INTRODUCCION

KALTERACIONES DEL POTASIO SERICO Dr. Jorge A. Gamio Pasagali UMQx.INTRODUCCION50-55 meq/kg peso. (70 kg=3500 meq)Directamente a la masa muscular total.Aprox. 75% del KCT se encuentra en el msculo.Requerimientos diarios 1 meq/kg peso.98% intracelular= 140 a 150 meq/Lt.2% extracelular= 3.5 a 5.0 meq/Lt.INTRODUCCIONLa ingestin diaria vara entre 50-150 meq.Naranja, toronja, tomate, pltano, aguacate y pasas.El 90% se absorbe en el intestino delgado.Excrecin por los riones 90%.Excrecin por heces y sudor 2%.Excrecin renal normal: hasta 6 meq/kg/daGradiente de 30:1 responsable de ello la bomba Na-K ATPasa.Regulacin del PotasioMecanismos extrarrenales:

Ph y HCO3AldosteronaInsulinaEstmulo adrenrgicoOsmolaridad efectiva

Constituyen el balance interno, cambios entre los EIC y EEC, actan en forma aguda. Mecanismos intrarrenales:

Control renalAdaptacin al KAporte de Na a la nefrona distalAldosteronaPhHormona antidiurticaAniones

Forman el balance externo, que determina el contenido total del K corporal, y efectan el control crnico.COMPOSICION ENLIQUIDOCANTIDAD DE POTASIO (meq)EXTRA CELULAR4 A 5ORINAMENOS DE 5 A 100SALIVA20 A 30GASTRICODE 0 A 32DUODENAL5ILEAL2 A 10BILIAR3 A 12PANCREATICO3 A 10SUCCION INTESTINAL20SUDOR5HIPOKALEMIA Disminucin de la concentracin plasmtica a menos de 3.5 meq/Lt.

Causas:Prdidas gastrointestinalesRedistribucin intracelular (alcalosis)Prdidas renales (90%)Ingesta inadecuadaMedicamentosOtrasAlcalosis POR CADA 0.1 DE AUMENTO DEL PH: DISMIMUYE DE 0.1 0.4 MEQ/LT.Cuadro clnico*Inicia cuando hay menos de 2.5 meqDepende del grado de dficit y la velocidad de la prdida.

CardiovascularesNeuromuscularesRenalesGastrointestinalesMetablicasCardiovasculares*Gnesis de arritmias. Desde extrasstoles unifocales hasta TV o FV.

Predisposicin para intox. digitlica al producir TA y disociacin AV.

Agravamiento de HAS e Hipotensin ortosttica.Hipokalemia EKGCon menos de 3 meq: Depresin del ST. Aplanamiento, ensanchamiento y depresin de la onda TOndas U prominentes.Ondas P altas.Alargamiento del PR.Disminucin del voltaje de QRS.Alargamiento del QT.

Neuromusculares Con menos de 3 meq: Debilidad, calambres, parestesias, hiporreflexia.

Con menos de 2.5 meq: Miopata de grado variable, mialgias y elevacin enzimtica.

Con menos de 2 meq: parlisis flcida y rabdomiolsis, parlisis ascendente y de mm respiratorios.Renales Aumenta la produccin renal de amoniaco.Atona vesical.Disminucin de la tasa del FG y del FSR.Nefritis intersticial por HipoK crnica.Puede haber diabetes inspida nefrgena por disminucin de la concentracin medular de solutos y resistencia a la ADH.Su efecto directo produce defecto en la capacidad de concentracin de la orina.Gastrointestinales y metablicasDesde estreimiento hasta el leo.Agravamiento de la encefalopata heptica.

Provoca intolerancia a la glucosa por disminucin de la secrecin de insulina.Reduccin de aldosterona.Aumento de la renina.Alcalosis metablica leve por menor secrecin de cidos.Tratamiento Reposicin: VO o IV.Adulto de 70 kg con Ph normal: dficit corporal de 200-400 meq por cada 1 meq de disminucin de la concentracin plasmtica.

ORAL: suplementos (fosfato y cloruro*), precaucin de EAP y ulceracin de yeyuno. Otros con funcin renal basta con 20 meq VO. Otros requieren hasta 40 a 100 meq/ da por varios das.Cunto sube el K plasmtico con una tableta de sales de K?

Tableta efervescente contiene:

Bicarbonato de potasio766 mg.Bitartrato de potasio.460 mg.Acido ctrico155 mg.

Bicarbonato de potasio......... 500.560 mg (corpotasin CL)Cloruro de potasio.. ................ 372.750 mgClorhidrato de lisina..................... 913.020 mg

Cloruro de potasio............ 1,500 mg (corpotasin LP)

Gluconato de potasio....................... 4.68 g (corpotasin GK)

Tratamiento IV Indicada a aquellos con hipokalemia grave, arritmias, cetoacidosis, parlisis hipokalemica y en los que no pueden la VO.

Si es menor de 2.5 meq Y SIN alteraciones EKG: se puede hasta velocidad de 10 meq/hr en concentraciones de hasta 40 meq/lt.

Si es menor de 2.5 meq Y CON alteraciones EKG: se puede hasta velocidad de 40 meq/hr.

Si es menor de 2 meq + alteraciones EKG + alteraciones neuromusculares graves: hasta velocidad de 40 meq/hr y en concentraciones de 60 meq/ltCunto sube el K plasmtico una infusin con 20 meq de K?

R= elevar aprox. 0.25 meq/litro.Tratamiento IVRecomendaciones en la prctica:No debe haber mas de 40 meq en un litro de solucin, si ser por vena perifrica.No debe pasar la velocidad a ms de 40 meq/hr.Las concentraciones superiores a mayor de 40 meq requiere catter central.(flebitis)La infusin de K debe ir acompaada de monitorizacin EKG.Si hipokalemia refractariachecar Mg.Podemos utilizar la siguiente frmula para determinar la cantidad de potasio que falta: B= (Potasio deseable -- Potasio actual o medido en sangre) Dficit de potasio= B x ACT. Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/lt existe un dficit de 200-400 mEq.

Leve: 3 3.5 mEq/LModerada: 2.5 3.0 mEq/LGrave: menor de 2.5 mEq/L

HIPERKALEMIA Aumento de K por arriba de 5.5 meq/lt.

Causas: Ficticia. ( pseudohiperkalemia )Incremento en el aporte.Redistribucin. ( salida del K intracelular )Disminucin en la excrecin renal.FICTICIA:

Error de laboratorioPseudohiperkalemia por hemlisis o retraso en el procesamiento de la muestra, aplicacin prolongada del torniquete, ejercicio previo del sitio donde se obtiene la muestra.Leucocitosis o trombocitopenia.INCREMENTO EN EL APORTE:

Suplementos o dieta rica en K.Dietas hiposdicas.Sales de antibiticos (penicilina potsica c/milln tiene 1.7 meq)Yatrgena Rabdomilisis, quemaduras, sx de crash, sx de lisis tumoral, hemlisis intravascular, STD.REDISTRIBUCION:

Acidosis metablica.( X cada 0.1 de aumento de Phaumenta hasta 0.7 meq/lt.)Acidosis respiratoria.Deficiencia de insulinaHipertonicidad (hiperglucemia).Agonistas adrenrgicos Beta y alfa.EjercicioParlisis hiperkalemicaSuccinilcolinaSobredosis de digital.

AcidosisPor cada 0.1 de DISMINUCION del Ph: El K aumenta hasta 0.7 meq/lt.DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL:

Insuficiencia renal.

Alteraciones en el eje R-A-A. (hipoaldosteronismo hiporreninmico, enfermedad de Adisson, dficit enzimas suprarrenales, de IECAS, BB, ciclosporina, AINES, uso crnico de heparina.)

Defectos en secrecin tubular (acidosis aguda, anemia de cells falciformes, LES, trasplante renal, amiloidosis, uropata obstructiva)

Disminucin de flujo a travs del tbulo distal (choque hipovolmico)

Inhibicin de la secrecin tubular por frmacos ( intoxicacin digital y diurticos ahorradores de K, TMP-SMX).

Manifestaciones Cardiovasculares: arritmias. FV, bloqueo AV completo, paro cardaco. Los niveles de K no se correlacionan 100% con los datos EKG.

De 5.5 a 6 meq: elevacin simtrica de las T.

De 6 a 7 meq: alargamiento PR, ensanchamiento QRS, depresin del ST. QT corto.

Mayor de 7 meq: desaparicin de P, fusin del QRS con T conforme el 1ero se ensancha, que se convierte en FV. Luego paro.EKG hiperkalemia

Manifestaciones Neuromusculares: AsteniaParestesiasHiporreflexia - arreflexiaParlisis flcida ascendenteLos msculos de cara y PC comnmente no son afectados.

Manifestaciones Gastrointestinales:NuseaVmitoDiarrea Clico intermitentes

Los pacientes en quienes se suscito lentamente la elevacin a menudo toleran las elevaciones de hasta 7 meq.Mientras en los que la elevacin fue de forma sbita, pueden tener paro cardaco con niveles mucho menores.

Hay factores que incrementan la toxicidad de la hiperkalemia como:HiponatremiaHipocalcemiaHipermagnesemiaAcidosisCardiopata subyacenteFrmacos cardiodepresores.Tratamiento Estabilizacin de membrana.RedistribuidoresEliminacin (orina, heces y por dilisis )

Tratamiento ModalidadesUrgencia: Calcio, bicarbonato, insulina + glucosa, albuterol.Sin urgencia: Diurtico de asa, kayexalate, hemodilisis y dilisis peritonealTratamiento Marcapaso intravenoso: indicado cuando la bradicardia o el bloqueo AV no revierten en los 1eros minutos despus de la administracin de calcio o HCO3.Tratamiento crnico: Limitar la ingesta.Eliminar medicamentos. Corregir la acidosis.Evitar la hipovolemia. Evitar los diurticos y los mineralocorticoides.

No olvidarnos que. D

HIDROGENIONESTRAUMATISMO (hipovolemia, aumento de la PIC)TratamientoConclusiones de los revisiones

El salbutamol nebulizado o inhalado, o la insulina-glucosa IV son las intervenciones de primera lnea utilizadas en el tratamiento de EMERGENCIA para la hiperpotasemia que estn mejor sustentadas por las pruebas.Su combinacin puede ser ms eficaz que su utilizacin por separado, y debe considerarse en casos de hiperpotasemia grave.En el caso de la presencia de arritmias, una gran cantidad de datos anecdticos u obtenidos en estudios con animales sugieren que el CALCIO I.V. es eficaz para tratar la arritmia.La insulina + glucosa (10 Ul de insulina +50 ml de glucosa al 50%) estimula la captacin de potasio en las clulas musculares, hepticas y adiposas.

El salbutamol. Su mecanismo de accin est basado en la activacin del sistema adenilato ciclasa intracelular que activa la bomba Na+-K+-ATPasa, facilitando la entrada del potasio en el msculo esqueltico.bibliografiaJones Ed, MB Nosworthy A. Hypokalemia. New England Journal Medicine. 2003;349:2116.

Life threatering electrolyte Abnormalities. CIRCULATION 2005;112: 121 125.

Coca SG et al: The cardiovascular implications of hypokalemia. Amer J K Dis 2005;45:233.

Cohn JN et al: New guideliness for potassium replacement in clinical practice. Archives Internal Medicine 2005;160:2429.

Parham W.,MB. Hyperkalemia revisited. Texas Heart Inst Journal 2006;33:40-7.

Iglesias M. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia grave. Emergencias 2003;11:54-57.

Emergency medicine sixth edition. Judith E. Tintinalli.

Principios de medicina interna. 16va edicin. Harrison.

Intervenciones de emergencias para la hiperpotasemia. La Biblioteca Cochrane Plus, nmero 1, 2006. Oxford