Parasitosis Intestinales

M.E. MoncadaM.R.1 Ramírez

Definición de Parasitosis intestinales

• Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.

Parasitosis Intestinales

• La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores:

• Edad : más frecuente en la infancia.• Nivel socio-económico• Condiciones higiénico-sanitarias generales.

Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales

Anamnesis:• Situación socio-económica• Hábitos higiénicos• Contactos con personas parasitadas• Ingesta de agua y/o alimentos• Viajes a zonas endémicas• Estado de salud

Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales

Semiología clínica:Diarrea aguda o crónicaVómitosDolor abdominalPrurito analVulvovaginitisEnuresisAnemiaFiebreTos

Amebiasis

MRI Ramírez

• Es una infección por Entamoeba histolytica en el humano

• OMS: 50 millones de casos y unas 100,000 muertes cada año.

• Existen otras especies al menos siete: – Entamoeba Coli– E. dispar– Endolimax nana

Etiología y patogénesis

• Principal fuente de infección: humano infectado (directa)

• Indirecta: Quistes en alimentos y agua• Los quistes pueden ser diseminados por

moscas y cucarachas.

• Los trofozoitos tienen la capacidad de penetrar la mucosa intestinal causando ulceras y enfermedad intestinal y de este foco primario migrar a otros organos, causando complicaciones extraintestinales.

• La mayoria de los infectados con E. histolytica no desarrolla enfermedad invasiva.

• La invasion de la mucosa por trofozoitos sucede solo cuando se pierden mecanismos protectores: – Glicosidasa producida por bacterias colonicas,– las proteasas luminales– y la capa de moco en el colon, protegen la mucosa

del hospedero.

Manifestaciones Clínicas

• Para amebiasis intestinal se han descrito cuatro formas clinicas diferenciadas, todas de presentacion aguda: – disenteria aguda,

– colitis fulminante,

– ameboma

– y apendicitis amebiana.

Portador Asintomático

• Las infecciones asintomáticas por E. histolytica son comunes.

• Aproximadamente 1% de la población infectada llega a desarrollar signos y síntomas de amebiasis invasiva.

Colitis Amebiana

• El sindrome diarreico o disenterico dependera de si las amebas estan localizadas en el ciego o en el sigmoide.

• Cuando hay diarrea, las amebas se localizan en el ciego, las heces estan compuestas de un liquido fecal tenido de sangre, en pocas deposiciones, con colico abdominal moderado y sin tenesmo rectal.

• La disenteria, con amebas en el sigmoide, se caracteriza por unas 3 a 5 evacuaciones mucosanguinolentas por dia, con dolor colico moderado precediendo la evacuacion y tenesmo rectal.

• En ambos casos, la fiebre y otras manifestaciones sistemicas, estan por lo general ausentes.

• Constituyen la forma clasica de amebiasis ambulatoria.

• Sintomas desaparecen rapidamente con tratamiento

Amebiasis Fulminante

• Se presenta en personas en los extremos de la vida, desnutridos o con otras complicaciones.

• Tiene un cuadro extremadamente severo: – lesiones de tipo necrotico, que se extienden a

veces por todo el colon, – abundantes evacuaciones por dia, 20 o mas,– heces con sangre o sangre sola precedidas de un

dolor colico intenso.

• El tenesmo rectal tiende a ser constante y agudo,

• Fiebre alta esta presente,

• Pulso debil, rapido y presion arterial baja.

• Puede presentar deshidratacion con choque y peritonitis como complicacion

Los Amebomas

• Son lesiones pseudotumorales, cuya formacion esta asociada a necrosis, inflamacion y edema de la mucosa y submucosa del colon.

Apendicitis Amebiana

• Los signos/sintomas son indistinguibles de una apendicitis bacteriana: – fiebre, dolor y rigidez del cuadrante abdominal

derecho, taquicardia y nauseas.

• La apendicitis amebiana puede ir acompanada de ulceras en el ciego, en cuyo caso habria una diarrea mucosanguinolenta asociada.

Complicaciones

• Del foco primario intestinal, las amebas pueden transportarse a otros organos y tejidos.

• La amebiasis extraintestinal puede presentar varias complicaciones:

• abscesos hepatico, pulmonar, cerebral y cutaneo.

Absceso Hepático Amebiano

• El absceso hepatico amebiano (AHA) es talvez la complicacion mas comun.

• Es diez veces mas comun en adultos entre 20 y 60 anos y tres o cuatro veces mas frecuente en hombres que en mujeres.

Algunos consideran que los síntomas son típicos de esta condición:

• inicio súbito de dolor en hipocondrio derecho que irradia a hombro y se acentua al toser, respirar profundo o al apoyar el pie derecho al caminar,

• fiebre alta, acompanada de escalofrios y sudoracion en horas de la tarde o noche,

• acompanados o no de nausea, vomito, diarrea con moco y sangre o disenteria

• y perdida de peso en casos severos.

• Cuando el AHA esta en el lobulo derecho, se presenta una tos seca o productiva y un dolor tipo pleuritico.

• Abscesos en el lobulo superior izquierdo pueden causar dolor epigastrico que en ocasiones se extiende al cuello o a los hombros.

Diagnóstico Diferencial

• Las manifestaciones clinicas de la colitis amebiana aguda son similares a la balantidiasis (Balantidium coli); y se diferencia de la shigelosis o la disenteria por otras bacterias (Salmonella, Campylobacter, Eschirichia coli enterohemorragica y enteroinvasiva) por la ausencia de:– fiebre, toxemia, leucocitos en heces, en un

paciente ambulatorio.

Diagnóstico de Laboratorio

• Se basa en identificar trofozoitos motiles de E. histolytica conteniendo eritrocitos en el citoplasma, en un examen de heces disentericas o diarreicas en solucion salina.

• Los trofozoitos son facilmente reconocidos: organismos de movimiento pseudopoidal rapido y direccional, con citoplasma vacuolado conteniendo eritrocitos y una cola que arrastra bacterias.

• En estos casos, puede haber presencia de cristales de Charcot-Leyden y ausencia o pocos leucocitos.

Absceso Hepatico Amebiano (AHA).

• La confirmacion directa puede lograrse al demostrar trofozoitos de E. histolytica en el pus aspirado, o bien, en el material necrotico obtenido en la biopsia por aguja de los margenes o fondo de la lesion.

• Esta demostracion solamente es exitosa en una pequena proporcion de casos.

Amebiasis (Entamoeba histolytica o E. histolytica/E. dispar) Portador

asintomáticoDROGA DE ELECCION

Lodoquinoleina1 30-40 mg/kg/d (max. 2 g) v.o. en 3 dosis X 20 dias

Paromomicina2 25-35 mg/kg/d v.o.en 3 dosis x 7 d

Furoato de Diloxanida 20 mg/kg/d v.o. en 3 dosis x 10 d

Amebiasis intestinal leve a moderadaDroga de elección:

Metronidazol 35-50 mg/kg/d v.o en 3 dosis x 7-10 d

o Tinidazol >3 anos: 50 mg/kg/d 2 g v.o. (max. 2 g) en una dosis x 3 d

Seguido porIodoquinoleina 30-40 mg/kg/d (max. 2 g) v.o. en 3 dosis x 20 d

o Paromomicina 25-35 mg/kg/d v.o. en 3 dosis x 7 d

Amebiasis intestinal severa y amebiasis extra intestinal

Droga de elección:

Metronidazol 35-50 mg/kg/d v.o en 3 dosis x 7-10 d

o Tinidazol3 >3 anos: 50 mg/kg/d 2 g v.o. (max. 2 g) en una dosis x 5 d

Seguido porIodoquinoleina 30-40 mg/kg/d (max. 2 g) v.o. en 3 dosis x 20 d

o Paromomicina 25-35 mg/kg/d v.o. en 3 dosis x 7 d

Pronóstico, Prevención y Rehabilitación

• En general hay una buena respuesta al tratamiento amebicida.

• No se ha identificado resistencia al metronidazol.

• Generalmente representan reinfección o fallas terapéuticas, debido a dosis o duración inadecuada del tratamiento.

Giardiasis

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Introducción.

• La giardiasis es una infección causada por Giardia lamblia uno de los parásitos mas comunes del humano

• Es un patógeno que causa diarrea y desordenes nutricionales

• La giardiasis y la pobreza

• Aunque especies del genero Giardia infectananimales, tanto silvestres como domésticos,

especialmente mamíferos como; perros, gatos, castores y ganado vacuno, su importancia como reservorios de la infección en humanos no esta sólidamente documentada.

• En Honduras; es de notificación rutinaria

Etiología y Patogénesis.• Giardia lamblia es un protozoo flagelado que

habita en el lumen de la porción superior del intestino delgado.

• El parasito tiene un ciclo de vida directo, con presencia de trofozoitos que se multiplican y un estadio de quiste, en agua, alimentos contaminados o de persona infectada a otra persona, que al ser ingerido inicia la infección en otros individuos.

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• La característica morfológica mas destacada del trofozoito de Giardia es la presencia de un disco suctorio, dos nucleos y 4 pares de flagelos que permiten su adherencia y movimiento en la mucosa intestinal.

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• Otros protozoos flagelados que viven en el lumen del intestino del humano incluyen a

• Todos estos son considerados comensales, exceptuando D. fragilis que puede causar diarrea, nauseas y dolor abdominal.

Dientamoeba fragilis, Chilomastix mesnili, Trichomonas hominis, Retortamona intestinales y Enteromonas hominis.

• Entre los factores de patogénesis, se considera la endemicidad de la región, las barreras naturales del hospedero, la edad y estado nutricional del paciente, el genotipo del parasito, la dosis infectante, la frecuencia de la reinfección, la presencia de ciertas bacterias en el intestino delgado, para citar algunos ejemplos.

• Las defensas del hospedero incluyen barreras naturales, tales como:

Un ambiente hostil intestinal por las concentraciones altas de enzimas digestivas y bilis

La constante renovación de células intestinales

La capa protectora de moco y el ambiente casi estéril en la parte superior del intestino delgado.

• En leche materna, ácidos grasos liberados durante la hidrólisis de los triglicéridos tienen acción giardicida.

Manifestaciones Clínicas

El efecto clínico de la giardiasis varia desde un estado de portador asintomático hasta un síndrome severo de malabsorción.

La giardiasis aguda se desarrolla después de un periodo prepatente de 1 hasta 45 días y usualmente dura de 1 a 3 semanas.

Diagnóstico de Laboratorio.

• No existe un método 100% sensitivo o especifico

• El diagnostico de primera línea es un examen de heces, que incluye la identificación de trofozoitos o quistes en preparaciones con solución salina y solución de Lugol

• Por lo general, las heces no contienen eritrocitos ni leucocitos y puede haber moco.

• En vista de la excreción irregular de los quistes, el examen se debe repetir varias veces

• También se pueden identificar los trofozoitos en liquido duodenal (por aspirado o con capsula de Beal).

• Una biopsia de la mucosa intestinal seria un ultimo recurso.

Tratamiento y Manejo.

• Las drogas de elección para el tratamiento de la giardiasis son – Metronidazol 15mg/kg/d – Albendazol 400mg DU– Tinidazol 50mg/kg; para esta ultima no se

recomienda su administración en menores de 3 años

• Una revisión sistemática de los ensayos clínicos aleatorizados que comparan tratamientos para la giardiasis, concluyo que la unidosis de tinidazol parece proveer la cura clínica mas alta para giardiasis con relativamente menos efectos adversos.

Pronóstico, Prevención y Rehabilitación.

• En Honduras se encontró como factores de riesgo para tener giardiasis ser menor de 5 años, vivir en área marginada, vivir en una familia que compra agua de camiones o vivir en una institución.

La falta de lactancia materna Las campañas educativas son un componente

fundamental.

• Deben hacer énfasis en la necesidad de practicas higiénicas simples como el lavado de manos con jabón, la correcta deposición de excretas la protección de las fuentes de agua y hervir el agua de consumo

Geohemintiasis

Geohemintiasis

Infecciones por nemátodos transmitidos por el suelo:

• Ascaris lumbricoides• Uncinarias:

– Ancylostoma duodenale – Necator americanus

• Trichuris trichiura.

• Las infecciones moderadas o intensas ocurren en niños de edad escolar,

• secuelas como pobre crecimiento y desarrollo físico, con disminución en la capacidad de comprensión y aprovechamiento escolar.

Tricuriasis

Tricocefalosis o Tricuriasis

Agente etiológico: Trichuris trichiuraGusano redondo en forma de látigo, mide

hasta 5 cm de longitud.La infección se produce por ingerir larvas en

el huevo.La hembra adulta pone huevos en 1 – 3

meses

La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día.

Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.

Epidemiologia Tricuriasis

Tiene distribución mundialMás frecuente en zonas pobres.Afecta más a niños de 5 – 15 años.El huésped principal es el humano.Forma infectante: huevo embrionado

Epidemiología de la Tricuriasis

Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas.

Transmisión indirecta: moscas.Hábitat: Ciego y colon ascendente

Ciclo vital de Tricuriasis

Cuadro clínico de Tricuriasis

• Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.

• Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas.

• Disentería crónica• Prolapso rectal• Retraso en el crecimiento• Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.• No hay eosinofilia significativa

Diagnóstico de Tricuriasis

• Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel.

• Identificación de parásitos adultos.

Tratamiento de Tricuriasis

• Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única.

• Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.

• Ivermectina: 200 mg/kg/dia VO por 3 dias.

Prevención de Tricuriasis

• Educación sanitaria• Evitar el uso de heces humanas como

fertilizante.• Lavado de manos• Hervir el agua• Eliminación adecuada de excretas• Eliminación de moscas.

UNCINARIASIS

IntroducciónLlamada también anquilostomiasis.

Distribución geográfica: regiones tropicales y subtropicales. Reservorio: Hombre enfermo.

Vía de infección: Penetración activa transcutánea (Piel).Hospedero: Humanos y animales.

Características Generales

• Presenta 3 formas larvarias, 2 son aerobias (facultativas u obligadas)•La forma adulta es anaerobia.•Reproducción sexual y fecundación interna.•Se alimentan por ASPIRACIÓN de la sangre del hospedero.

Malas condiciones sanitarias. Fecalismo. No usar de calzado cerrado. Bajo estrato socioeconómico. Áreas rurales en zonas tropicales y

subtropicales

Factores de riesgo

Necator Americanus

Epidemiologia

• Brasil, Estados Unidos (Texas), India, China, Islas del Pacífico y continente Africano.

• Endémico en México y centroamerica.• Raza blanca.• Cultivos de cacao, café, plátano, otros

•2 pares de placas cortantes.•Penetra solo por piel.•Necesariamente pasa por pulmón.•Causan anemia mas grave que Ancylostoma duodenale

– Miden de 7-9mm– Aparato reproductor

se llama espícula y posee una bursa que le ayuda para copular.

• Miden de 9-11 mm.• Su aparato reproductor se

encuentra en el centro de su cuerpo y se llama vulva; ponen hasta 7.000

huevos por día.

Ancylostoma duodenale

Epidemiologia

•EE.UU., China, Islas de Caribe, Continente Sudamericano y Africano.•Muy común en Europa.•Microclimas en minas

•2 pares de dientes afilados.• Puede ingresar penetrando la piel o por vía oral.•No necesariamente pasa por pulmón.•Puede vivir hasta 1 año en nuestro cuerpo

• Miden de 10-13 mm.• Su aparato reproductor ocupa 1/3

de su cuerpo; ponen entre 10.000-30.000 huevos por día.

Miden de 8-11mm Aparato reproductor:

espícula + bursa copuladora.

Respuesta Inmune

TH2

IL4 IgE

IL5 Eosino-filos

Manifestaciones Clinicas:Uncinariasis

Pulmonar• Sx de Loeffler (Eosinofília)

Neumonía.• Migración larvaria, hiperinfección.

Gastrointestinal• Dolor y distensión abdominales, diarrea,

melena, hiporexia.• Fijación de gusanos adultos, daño local a

mucosa de intestino delgado, enzimas.

Hematológica• Anemia hipocrómica, microcítica (ferropriva),

eosinofilia, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis.

• Consumo (expoliación) de sangre (0.004 - 0.05 ml/ gusano/día), cantidad variable, mayor en uncinariasis por Ancylostoma duodenale.

Dérmica• Eritema, prurito, vesiculación "sabañones". Cicatriz

residual. Infección bacteriana secundaria.• Invasión y migración de larvas.

Larvas en reposo en tejidos: Ancylostoma duodenale.

General• *Desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso estatura y déficit

cognitivo (niños)• *Anemia y signos asociados, disnea, cianosis, fatiga.• *Carga parasitaria; contribuyen la edad del hospedero, cronicidad,

embarazo.

Diagnóstico

• Identificación de los huevos en las heces• Ocasionalmente se identifican las larvas• El método de harada.Mori diferencia los

huevos• El método de Kato-Katz es un método

cuantitativo

Nº Huevos/gr fecal

Cálculo Nº uncinarias

Estadio infección

Mx Clínicas

1.600 50 Leve Asintomática.3.300 100 Moderada Oligosintomática16.500 500 Intensa Anemia leve.33.000 1.000 Muy intensa Muy sintomática,

anemiamoderada.

100.000 3.000 Extrema Grave, mortal, anemiasevera.

Tratamiento

Mebendazol, oral100 mg VO/12 horas. X 3 día.

O dosis única de 500mg Albendazol, 400 mg VO dosis unica.Pirantel, 11 mg/kg VO X 3 días.

Ascariasis

Ascariasis

Agente etiológico: Ascaris lumbricoidesLos gusanos adultos pueden medir hasta 40

cm.La hembra deposita 200,00 huevos diarios.

Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.

Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.

Epidemiología de Ascariasis

Tiene distribución mundial.Es más frecuente en áreas tropicales.La prevalencia es más alta cuando hay malas

condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia.

La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.

Forma infectante: huevo fértil.Vía de transmisión: mano – boca, también por

ingesta de fruta y vegetales crudos.Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

Etiopatogenia

Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans).

Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide)

Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos.

Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.

Cuadro clínico de la Ascariasis

• Asintomáticos: la mayoría.• Problemas clínicos más frecuentes:

enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar.

• Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis.

• Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).

• Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.

• La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis.

• No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.

• Expulsión del parásito: boca, ano.

Diagnóstico de Ascariasis

• Examen de heces: huevos fértiles.• En esputo: larvas migrans• Observación de parásitos adultos

Tratamiento de Ascariasis

• Albendazol: 400 mg vo en dosis única.• Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3

días ó 500 mg vo en dosis única.• Ivermectina 150 – 200 mg/ kg VO dosis única

• Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.

• En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas.

• En obstrucción grave: cirugía.

Prevención de Ascariasis

• Lavado de manos.• No ingerir agua cruda• Evitar ingesta de verduras crudas• Abandonar el empleo de heces humanas

como fertilizantes.• Educación sanitaria• Eliminación adecuada de excretas.• Tratamiento de enfermos.

Gracias