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AMEBIASIS
Prof. Luis Ernesto GonzálezUNSL11-08-2011
PATÓGENA: Entamoeba histolytica
COMENSALES: diferenciar, índice de fecalismo.
AMEBIASIS
Citoplasma
Dos zonas:Endoplasma: granuloso
Ectoplasma: hialino
Se movilizan por pseudópodos. Pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del
ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.
La reproducción es asexuada mediante fisión binaria y el mecanismo de transmisión es generalmente por fecalismo.
Localización
Intestinal
De vida libre
Dos especies diferentes, pero morfológicamente indistinguibles.
E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.
Amebiosis por Entamoeba histolytica:
Entamoeba histolytica fue descripta por primera vez por Lösch en 1875 en la estación Arcángel (Rusia).
Sólo un 10% aproximadamente presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor.
Brumpt en 1925 una patógena y otra comensal. Por zimodemos, de 4 enzimas amebianas:
glucosafosfatoisomerasa, malatodeshidrogenasa, hexoquinasa y fosfoglucomutasa.
de 22 patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.
Amebiosis por Entamoeba histolytica:
La secuencia del rRNA y del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) también pueden diferenciar dos especies.
Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos.
Dos especies diferentes morfológicamente indistinguibles. E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.
E. histolytica/dispar
Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes
E. histolytica/dispar
Núcleo: Presenta un cariosoma central y la cromatina
se dispone delicada y regularmente sobre la membrana nuclear.
Pequeños filamentos que unen la cromatina le dan un aspecto de rueda de carro
TROFOZOÍTO
Mide entre 20 y 40 micras . Un pseudópodo unidireccionalEn citoplasma se encuentran vacuolas
digestivas y en el caso de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, lo que no ocurre con E. dispar.
El núcleo, de 4 a 7 micras, es de difícil visualización sin tinción.
Es un organismo anaerobio
PREQUISTE
Forma de transmisiónMide entre 10 y 20 micras de diámetroInmóvil, presenta una membrana quística en
vías de formaciónSin inclusiones citoplasmáticasCuerpos cromatoidales
QUISTE
Redondeado y mide de 10 a 18 micrasPosee una gruesa cubierta quística quitinosa1 a 4 núcleos como máximoBarras cromatoidalesSon infectivos Permanecen viables por semanas o meses
según las condiciones ambientales.
CICLO
El contagio es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros tetranucleados.
Ruptura de la pared quística.Se libera un trofozoíto que conserva los 4
núcleos del quiste.Trofozoíto metacíclico que presenta 8
núcleos.8 pequeños trofozoítos que crecen y se
multiplican por fisión binaria.Se ubican en la luz del intestino grueso.
La formación de quistes ocurre siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.
Los factores que inducen el proceso de enquistamiento, pero podrían estar relacionados con el pH , variación del potencial redox, etc.
En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución.
El período prepatente varía entre 2 y 4 días.
PATOGENIA
Adherencia: las adhesinas, lectinas o glicoproteínas que colaboran en la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales juegan un rol determinante.
Elevación del Ca++ libre intracelular. Amebaporo, o ionóforo que se encuentra
dentro de las vesículas citoplasmáticas del trofozoíto, un péptido de 77 aminoácidos.
Difusión rápida de iones.La falta de ATP intracelular origina una pérdida
de de K+ con retención de Na+ y de agua celulares que inducen finalmente a la citólisis
PATOGENIA
Liberación de enzimas líticas como colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa y otras.
Proteasas, potentes “disolventes” de la matriz extracelular de los tejidos.
Fosfolipasas que desdoblan los componentes fosfolipídicos de la membrana celular.
Eritrocitos fagocitados
Para que la ameba se adhiera, debe encontrar sobre la célula blanco un receptor adecuado, que generalmente es también una glicoproteína.
PATOGENIA
Las adhesinas tienen una muy alta afinidad por las mucinas colónicas, ricas en galactosa, lo que determina su fijación y evitan que las amebas sean arrastradas por los movimientos peristálticos intestinales.
En el colon, la presencia de bacterias disminuye el potencial redox de hábitat lo que favorece al desarrollo de la ameba.
Los individuos con dietas hipoproteicas presentan mayor susceptibilidad a la infección y al desarrollo de cuadros más severos.
PATOGENIA Defensa
Acción de las proteasas pancreáticas y de las sales biliares que bloquean la adhesión amebiana; actúan en combinación con glucosidadasas bacterianas disminuyendo la adherencia de la lectina.
Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
Los neutrófilos son destruidos al igual que las células del epitelio, liberando citoquinas proinflamatorias preformadas, enzimas líticas e intermediarios reactivos de oxígeno, que llevarían a exacerbar la respuesta inflamatoria del huésped facilitando, de esa manera la penetración parasitaria.
Se ha encontrado que los individuos con antígenos de histocompatibilidad HLA-DR3 tienen mayor probabilidad de desarrollar absceso hepático.
PATOLOGÍA
Úlceras superficiales La úlcera en “botón de camisa”Se detienen en la capa muscular, pueden penetrarla,
extenderse hasta la serosa y aún perforarla.Predominan en la región íleocecal, sigmoides y recto.En los casos de perforación, el contenido intestinal
pasa a la cavidad peritoneal y puede originarse peritonitis séptica y química. Es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de pequeño tamaño, tal que pasan desapercibidas en el examen macroscópico, pudiendo en ocasiones alcanzar uno más centímetros de diámetro.
PATOLOGÍA
La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, especialmente asociada a desnutrición o mal estado general del paciente.
Ameboma, formación pseudotumoral simulando un adenocarcinoma. El tamaño es variable, pudiendo llegar a medir hasta 30cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas
PATOLOGÍA
La complicación más frecuente es el absceso hepático amebiano, sin embargo en ocasiones la primera lesión extraintestinal puede ser cutánea o cutáneo-genital.
Por diseminación hematógena o por contigüidad, son pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar, pericardio y piel.
DIAGNOSTICO
Signos y síntomas clínicosIdentificación de TrofozoítosDemostración de lesionesSerología amebiana positiva
TRATAMIENTO
Educación higiénica individualSaneamiento ambientalDetección y tratamiento de todos los
individuos que eliminen quistes
