Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud

Unidad Valle DoradoEnsenada, B.C.

Microbiologia clinica Amebiasis

Q.F.B. Celia Haydee Sanchez Brambila

AmebiasisEntamoeba histolytica

Infección invasiva intestinal o extraintestinal

Agente etiológico Entamoeba histolytica

Microorganismo unicelular Pertenece al subphylum sarcodina

Cosmopolita.

10% de la población mundial

AmebiasisEntamoeba histolytica

Distribution geografica Mundial :

Con mas frecuencia en climas subtropicales que en climas frios occidente

desde Alaska hasta el estrecho de Magallanes Oriente

desde Finlandia hasta Africa del sur Mexico en casi toda la republica frecuencia global de 15.9%

AmebiasisEntamoeba histolytica

Antecedentes Historicos 1875 Losch Rusia aislo y reconocio en un paciente con disenteria 1886 Kartulis en el Cairo demostro su poder patogeno 1893 Quincke y Roos descubrieron los quistes

1903 Shaudinn dio a la especie el nombre

1925 Brumpt propone la existencia de una cepa no patogena E. Dispar

1961 Hoare afirma la existencia de E dispar

1978 Seageaunt analiza el patron electroforetico de las isoenzimas y confirma la existencia de 2 cepas

1982 concluye por metodos bioquimicos, inmunologicos y geneticos que la Ameba clinicamente conosida como Entamoeba histolytica en realidad comprende 2 especies morfologicamente identicas:

E. Histolytica causante de enfermedad y E. Dispar comensal intestinal

Morfologia Presenta dos formas de desarrollo:

Trofozoito Daño al huésped

Móvil, pleomorfico, 10 y 60 µm aspecto y movilidad esta influenciado por los cambios del pH potencial Redox, y osmolaridad

Ambiente favorable: pH 7.0, 37 ºC hidratación suficiente nutrientes necesarios

Se multiplica por fisión binaria Sensible al jugo gástrico, y a los agentes externos. habitat

luz y la pared del colon en especial ciego y recto,

MorfologiaTrofozoito

Membrana citoplasmática dividida en 2:

Ectoplasma hialino transparente retráctil Los seudópodos son prolongaciones del

ectoplasma y proporcionan movilidad al parasito aprox. 50 µmicras. /segundo.

Endoplasma contiene los organelos del parasito. Estructura granular fina, con vesículas y vacuolas que contienen restos celulares y hematíes intactos o en vias de degradación

Núcleo esférico con un acumulo de cromatina central encerrado en una cápsula llamado cariosoma o endosoma.

Morfologia Trofozoito

Se nutre por fagocitosis a expensa de los tejidos disueltos y hematíes y se ayuda de los pseudópodos

El movimiento se debe a que en su ectoplasma se encuentran Proteínas de actina y miosina

Que se contraen en el

extremo contrario a la dirección de su desplazamiento

Morfologia Quiste

Prequiste.- Cuando las condiciones no son favorables el Trofozoito se redondea

sintetiza un Polisacarido N-acetilglucosamina

(quitina) que se deposita sobre la superficie

se detiene su reproducción y movimientos,

su metabolismo disminuye

parte de sus carbohidratos se almacenan en forma de glucógeno, el cual emplea para obtener energia cuando se desenquistan,

Morfologia Quiste

se reproducen su núcleo

quiste inmaduro binucleado,

quiste maduro tetranucleado resiste la desecación y

temperatura menor de 37 ºC fase infectante del parasito

Ciclo biologico

Via bucal quiste maduro tetranucleado

Estomago: pH y enzimas hidroliticas destruyen la pared del quiste

Duodeno libera en la fase de trofozoito con cuatro nucleos

Trofozoito 8 nucleos Cada nucleo se separa y origina ocho

8 Trofozoitos metaquisticos

pH = 1.5Enzimas hidroliticas destruyen pared del quiste

pH = 8.0 – 9.0Ambiente seco

Ciclo biológico

Patogenia

Actividad citolítica está mediada por secreción y acción de toxinas y enzimas:

citolisina, lipasa, colagenasa, proteasas, histoliticina, mucinasa,

hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, proteína formadora de poros, hemolisina, y enterotoxinas

lisan los tejidos y permiten la invasión a los órganos, aparatos y sistemas del huésped

Patogenia

Heritrofagia

Rompimiento de vasos provoca sangrado y fagocitosis de Glóbulos rojos ocasionando una reacción huésped parasito que puede ser variable

Traumatismo directo tisular

Ocasionada por el trofozoitos al golpear directa e indirectamente los tejidos

Patogenia

Daño intestinal a nivel de ciego y recto

Invasión de la pared intestinal, destrucción de la mucosa y submucosa:

ulcera en botón de camisa o en fondo de botella

Erosión de la pared de los vasos sanguíneos de la pared intestinal se introduce a la luz y con ello a la circulación entero hepática del hígado

puede salir a la circulación mayor distribución por via hematógena en prácticamente cualquier sitio de la

economía: amebosis hepática, renal, cerebral, pulmonar

A nivel intestinal

Destruyen mucosa y submucosa, forman úlceras,

desaparición de microvellosidades,

modificaciones en la permeabilidad,

reacción inflamatoria engrosamiento de la mucosa colónica.

colitis fulminante zonas extensas de necrosis y

apendicitis amibiana hay inflamación, necrosis y ocasionalmente perforación.

El ameboma es una lesión granulomatosa en la pared del ciego o del rectosigmoides.

Manifestaciones Clínicas Amebosis Intestinal Intestino grueso: ciego, el sigmoide y el recto.

Estado de portador –

Subclínico

Colitis invasiva aguda -

Diarrea simple, con moco, sangre, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre

Colitis invasiva crónica - periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos

Colitis fulminantemortalidad del 50 – 60%

perforación de zonas extensas de colon e íleon,

fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general, con

proceso bacteriano agregado La peritonitis es frecuente

Generalmente en personas de edad avanzada y desnutridos

.

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Clínicas

Son raros los casos en los cuales se encuentran:

Metástasis pulmonares, Pericárdicas, Cutáneas Cerebrales

Diagnóstico

Examen parasitoscópico, pruebas inmunológicas, moleculares e imagenológicas

El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas

Diagnostico pruebas inmunológicas ELISA, inmunofluorescencia indirecta Las técnicas imagenológicas (rayos X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución

La técnica de PCR (útil para la identificación de especie)Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas

Diagnóstico diferencial

En amibiasis intestinal aguda: Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus,

adenovirus), Balantidiasis, Escherichia coli, enteropatogena Tricocefalosis, Colitis ulcerativa inespecífica, Poliposis, Neoplasia in situ, estenosis rectal.

Tratamiento

Fármacos luminales: Teclozán, Diyodohidroquinoleinas, Dicloroacetamida

Fármacos de contacto: Quinfamida, Etofamida, Diloxamida

Fármacos utilizados en formas invasivas: Metronidazol, Ornidazol, Hemezol, Secnidazol, Tinidazol,

Nitazoxanida

.

Tratamiento

Dehidroemetina puede emplearse en casos de invasión extraintestinal

absceso hepático y las presentaciones cutáneas y mucocutánea

Saccharomyces boulardii en el tratamiento de la amibiasis aguda disminuye la duración del cuadro clínico

Metronidazol

En la hepatitis amibiana

El drenaje quirúrgico

cuando no hay respuesta terapéutica, y el absceso es muy grande