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5/10/2018 AMINOGLUCOSIDOS - slidepdf.com
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AMINOGLUCOSIDOS
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Antibióticos aminoglucósidos
• Son un grupo amplio de antibióticos de origen natural osemisintético, con características farmacológicas,farmacocinéticas, espectro de acción y toxicidad muy similar
• Aminoglucósidos actualmente disponibles:
- Estreptomicina (1944) -Kanamicina (1957) - Amikacina (1972)
- Neomicina (1949) - Gentamicina (1963) - Sisomicina 1976)
- Paromicina (1956) - Tobramicina (1967) - Netilmicina (1978)
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QUÍMICA ( Gentamicina)
• Son compuestos policatiónicosque contienen dos o másaminoazucares unidos porenlaces glucosidicos a un anillode hexosa.
• Policationes muy polares
• No se absorben vía oral
• No atraviesan la barrera
hematoencefálica.
• Distribución extracelular
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Mecanismo de acción
• Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas yejercen su acción penetrando en la célula einterfiriendo con el proceso de síntesis proteica
• Penetran en la célula por transporte dependiente de
oxigeno (membrana citoplasmática)• Se une a una porción (30S) del ribosoma
– estreptomicina impide el comienzo de la lectura – Otros aminoglucósidos inducen errores de
lectura.• Además actúan directamente sobre membrana
para ser rápidamente bactericidas.
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Aminoglicosidos Inhiben la síntesisde proteínas con distintos efectos
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MECANISMOS DE RESISTENCIA
• Disminución de la afinidad por el sitio de acción – Poca relevancia clínica
• Disminución de la penetración del antibiótico – Membrana externa: Clínicamente poco importante
•
–
Membrana interna: anaerobias• Inactivación con enzimas microbianas
– No atraviesan la pared bacteriana – No se unen al ribosoma
• Transferencia de las resistencias –
Transmitida por plásmidos: bacterias de igual y distinta especie – Frecuente en enterococos – Enzimas son: fosfotransferasas, adeniltransferasas y
acetiltransferasas
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Inactivación de los AMG por enzimasbacterianas
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ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
• SENSIBLES
– bacilos aerobios
gram-negativos
(Pseudomonas, Proteus, Serratia...)
_ Enterococos
– Estreptococos
– Staph. Aureus
– Staph. epidermidis
• RESISTENTES
– Anaerobios
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Farmacocinética: Absorción
• Vía oral únicamente el 1%
• – no se inactivan en intestino
• – Aumenta en presencia de patología (úlceras...)
• – puede llegar a acumularse si hay deterioro• renal
• • Intramuscular
• – Cmáx en 30-90 min @ iv• – reducida en estado crítico (shock-
hipoperfusión)
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Farmacocinética: Distribución
• Excluidos de la mayoría de las células,
SNC y globo ocular.
•
Unión despreciable a proteínas• Bajas concentraciones en tejidos y
secreciones excepto en corteza renal y
oído interno
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Farmacocinética: Eliminación
• Mayoría por Filtración Glomerular.
•
t1/2 2-3 horas
• Correlación lineal entre Creatinina plasmática
y t1/2
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NIVELES PLASMÁTICOS
• Gentamicina y Tobramicina
– Pico 8-10 mg/ml
• Amikacina
– Pico 20-25 mg/ml
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Posología
• Se prefiere usar una dosis diaria , excepto en:
• Embarazadas
•
Infección neonatal• Endocarditis
• Pacientes con ClCr menor a 25ml/min (en ellos
usar c/48hs).• Vigilar la concentración plasmática luego del
4to día de tratamiento
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Efectos adversos
Ototoxicidad: Mayormente reversibleEn relación con el número de neuronasSensitivas destruidas (peor en ancianos).Se potencia si se administra furosemida,Ácido etacrínico.
Toxicidad vestibular: Nistagmo y desequilibrio posturalTinnitus (1er síntoma coclear)
Nefrotoxicidad: Proteinuria leve con cilindros hialinos yGranulosos, dismunye la FG.Raramente hay NTA ( se vé aumento deCreatininemia)
Raramente hay de Ca**, K, P
Es casi siempre
REVERSIBLE
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Efectos adversos IIBloqueo neuromuscular: Comienzo agudo
Se acompaña con apnea
NO dar con otros bloqueantes neuromuscularesNi en pacientes con Miastenia Gravis!
Disfunción del nervio óptico:
* Parestesias peribucales
EscotomasAumento del punto ciego
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Consideraciones
• Tratar de usar una sola dosis diaria.
• Ajustar la dosis en pacientes con IR
• Tratar de no usar en embarazadas (nacenniños hipoacúsicos)
• No administrar concomitantemente con:cisplatino, vancomicina, ciclosporina,anfotericina B, cefalotina, furosemida.
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MACROLIDOS
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ESTRUCTURA QUIMICA:
• Se compone de un anillo lactónicomacrocíclico unido por un enlace glucosídico adiversos desoxiazúcares aminados.
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CLASIFICACION:
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FARMACOCINETICA.• ERITROMICINA:
Absorción:En la parte alta del intestino delgado. Interferida por el acidez gástrica.Favorecen la absorción. Estolato.
Etilsuccinato.(más utilizado).Estearato.
Distribución: Unido a alfa 1 glicoprot.Atraviesan barrera placentaria.
Alcanzan altas concentraciones intracel. (Clamidiasis).PMN y Mo Concentran eritomicina > eficacia.
Metabolismo y excreción:Metabolismo: Hepático por Cit P450
Van a todos los LICExcepto: Cerebro.
LCR.Saliva.
Excreción: Biliar y renal.
TVM:1.5 hs. Por lo que se administra en dosis de c/6-8 hs.
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• Azitromicina:
Absorción:> estabilidad en el medio ácido.
Se interfiere con los alimentos: 1 horas o 2 horas después.
Distribución:Ligada a prot. Plasmáticas.(7-50%)
Lipofílica.
Penetración tisular lenta.
Metabolismo:Hepático, por desmetilación (25%).
No interactúa con P450.
Excresión: Biliar(50%)
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• Claritromicina:
Absorción:
Macrólido de mejor absorción digestiva.Aumenta biodisponibilidad oral: 37-50%.
Distribución:
Ligada a prote. Plasmáticas 65-75%.
[ ] tisulares 2 a 20 veces > que las séricas.Altas [ ] permanecen en tejido pulmonar por más e 24 hs.
Metabolismo y excreción:
Hepático: P450. Metabolito activo:(14-hidroxiclaritromicina)
30-40% se excreta por la orina.
Retso por la bilis
TVM: 4-5 horas y metabolito activo 5.8 horas.
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MECANISMO DE ACCION
• Los macrólidos son bacteriostáticos.• Inhiben síntesis proteica al unirse reversiblemente a la subunidad
50S del ribosoma bacteriano.• Los macrólidos que disponen de catorce y quince átomo
bloqueando el transporte del peptidil-ARN de transferencia desdeel lado dador, locus P, al aceptor, locus A.
• La entrada de los macrólidos en la célula bacteriana se produce pordifusión pasiva.
• Forma ionizada tiene > velocidad para la cual la membrana cel. esmás permebale: en Ph alcalino.
• Estos antb. Pueden se pueden desempeñar como bactericidas estodependerá de:
Del Microorg.
Del inóculo.
De sensib.
Fase de proriferación.
Su concentración.
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RESISTENCIA:
• Natural: Usual en los bacílos Gram – (enterobacterias)incapaz de atravesar la pared.
• Adquirida: Inducible:
Siendo más importante para estafilococo. Se observa sobre todo en ttos prolongados.
Se puede deber a :
Impermeabilidad de la membrana externa de la paredbacteriana
Modificaciones en el ARN de la subunidad 50S del ribosomabacteriano.
Mutación cromosómica del lugar de fijación a la unidad 50Sdel ribosoma bacteriano.
Inactivación enzimática producida a través de esterasas ofosforilasas bacterianas,
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ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
• ERITROMICINA:Alternativa en pac. Alérgicos a penicilina.
Actividad elevad contra streptococos pyogenes y S.
neumoniae.
GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS. OTROS.
S.pyogenes. Neisseria Chlamydia trachomatis.
Neumococo. Bortedella. Treponema.
Strep. Viridians. Brucella. Mycobacterium Kansassi.
Corynebacterium difterae. Campylobacter. Mycoplasma.
Listeria monocytogenes Legionella. Actinomyces israeli.
Bacillus anthracis. H. influenzae.
Clostridium perfringes.
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• AZITROMICINA:Es el más activo frente a H. influenzae.
Es más activo quye la eritromicina fente aMycoplasma,Chlamydia,moraxella,legionella,neisseriay bordetella.
También es eficaz contra M.Catarrhalis,
E.coli,Salmonella, yersinia enterocotilis shigella.Menos activo que eritromicina frente a Streptococos y
staphylococos.
SAMR y S.epidermidis es resistente a azitromicina.
Enterococus es resistente a los macrólidos.Es más activo que eritromicina y claritromicina frente
a Campylobacter jejuni,y menos que claritromicinafrente a H.pylori .
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• CLARITROMICINA:
Su mayor actividad la muestra contra Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y chlamydia pneumoniae.
Es más activo que otros macrólidos fente amicobacterias distintas de M.tuberculosis.
Tiene gran actividad frente a H.pylori.
Posse actividad frente a toxoplasma gondii (encombinación con piremetamina) y Borreliaburgdorferi.
In vitrio es activo frente C.trichomatis,N.Gonorrhoeaey ureoplasma urealyticum.
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INDICACIONES CLINICAS.
• ERITROMICINA:
Infecciones respiratorias altas.
Infecciones respiratorias bajas.
Tos convulsiva.
Otitis media.
Difteria.
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Enfermedad de los legionario(de elección).
Profilaxis de fiebre reumática.
Infecciones gastrointetinales
Infecciones genitales
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INDICACIONES CLINICAS.
• AZITROMICINA:
Infecciones respiratorias: Sinusitis.Otitis.Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica.Bronquitis aguda.Neumonías agudas comunitarias leves o moderadas.Alternativa para alérgicos a penicilinas.
ETS:Uretritis no gonocócicasInfecciones gonocócicas no complicadas.
Infecciones gastroiuntestinales: Campylobacter jejuni.
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Otras infecciones: Toxoplasmoxis, criptosporidium,M.avium.
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INDICACIONES CLINICAS.
• CLARITROMICINA:
Infecciones respiratorias:Faringitis.Otitis. media.
Sinusitis.Exacerbación de bronquitis crónica.Bronquitis aguda si fuese Mycoplasma.Neumonía aguda comunitaria leve o agente atípico.En otras neumonías asociada a otros antibióticos.
Infecciones cutáneas: por S. pyogenes o S. aureus.
Ulcera péptica relacionada a H.Pylori.
Infecciones por Mycobacterias.Profilaxis de infección por Mycobaterium avium en pacientecon sida.
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DOSIFICACION.
• ERITROMICINA:Vía de administración: V.O.
Intervalo inter dosis: cada 6 horas.
Duración de tratamiento: 7-10 días.Ajuste de dosis:
RN (0-7 días):20mg/Kg/día, en dosis cada 12 horas.
Niños: 30-50 mg/kg/día, en dosis cada 6 horas.
Adultos: 2-4gr/día en dosis cada 6 horas.IR: no requiere ajustar dosis.
Insuficiencia hepática: Evitar su uso en hepatopatía grave,sobre todo en forma de estolato.
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DOSIFICACION.
• AZITROMICINA:Vía de administración: oral.Intervalo inter dosis: cada 24 horas.De preferencia en ayunas o 15 minutos antes de las
comidas.Duración de tratamiento: 3-5 días.Ajuste de dosis:
Niños: Las dosis usadas fueron: en menores de 15 kg, 10
mg/kg/día; los que tuvieron de 15 a 25 kg, 200 mg/día y losde 26 a 35 kg, 300 mg/día.Adultos: 500mg el primer día seguido de 250 mg por 4 días.IR: No reajustar dosis.
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DOSIFICACION.
• CLARITROMICINA:Vía de administración: VO.Intervalo inter dosis: cada 12 horas.Duración del tratamiento:
Niños:5-10 días, según entidad clínica.Adultos: 6-14 días, según entidad clínica.
Ajuste de dosis:Niños: (> de 6 meses): 15/mg/Kg/día, en dosis cada 12 horas
(máximo 500mg por dosis).IR: Reducir la dosis cuando la depuración de creatinina es
menor de 30ml/min.I.hepática: restringir su uso en hepatopatía grave.
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CONTRAINDICACIONES :
• La única contraindicación es la
hipersensibilidad a los macrólidos.
PRECAUCIONES:
Uso en gestantes: Azitromicina, eritromicina, exiben un riesgo decategoría B,La claritromicina es nivel de riesgo C.Uno durante la lactación: usar con precausión.Uso pediátrico:
Eritromicina: aceptado en niños.Claritromicina y azitromicina: No se ha demostrado suseguridad.
IR: solo se corrige para la claritromicina.
IH: se desaconseja el uso de macrólidos en hepatopatía grave.
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RAMS:• Los macrólidos figuran entre los más seguros de los
antibióticos.• La incidencia de efectos adversos es baja y ocurre
principalmente con la eritromicina. Reacciones alérgicas: Rara vez fiebre, eosinofilia y signos de
hipersensibilidad cutánea (rash).
Hepatotoxicidad:La HEPATITIS COLESTASICA REVERSIBLE es elRAM más notable por su gravedad, causado por el estolato deeritromicina (1/1000 ttos)
TGI:Más frecuentes con la eritromicina.Dolor abdominal, N/V. Pancreás.
SNC. Ototoxicidad: en pacientes con IR, presentan deteriorro auditivo
transitorio. Hematotoxicidad: anemia hemolítica autoinmune y
agranulocitosis con eritromicina.
Nefrotoxicidad:Nefritis intersticial.
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INTERACCIONES:
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LINCOSAMIDAS
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ESTRUCTURA QUIMICA:
•
Constituidos por un ácido aminado(metilprolinma) y un azúcar (piranosa) unidos poruna amida.
• Fue aislada de un actinomiceto, el Streptomyces
lincolnensis
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FARMACOCINETICA:
•
Absorción:Lincomicina: Se absorbe en forma incompleta del TGI(25&) y es interferida por los alimentos.
Clindamicina: absorción rápida, superior a lincomicina
y menos interferida por alimentos
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MECANISMO DE ACCION:
• Es básicamente bateriostático.• Aunque se ha demostrado su acción bactericida contra
algunas cepas de staphylococcus. Streptococcus ybacteroides.
• Presentan alta [ ] en PMN y Mo se postula que junto a
macrólidos facilitan la opsonización , fagocitosis y muerteintracelular de bacterias.
• Clindamicina actúa uniéndose a la subunidad 50S de losribosomas bacterianos en los mismos receptores queeritromicicina y cloranfenicol.
• Actúa inhibiendo la formación de la cadena peptídica.• La clindamicina presenta un efecto postantibiótico
duradero: contra algunas bacterias suceptibles quizá por lapersistencia del fátmaco en el sitio de unión ribosómica.
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RESISTENCIA BACTERIANA:
• El mecanismo de resistencia es similar al de losmacrólidos.
• La resistencia cruzada entre eritromicina y
lincosamidas es total:La resistencia bacteriana se debe principalmente a la
alteración del sitio blanco.
Se ha onservado resistencia transferible mediada por
plásmidos en B.fragilis.N raros casos los cocos Gram+ pueden inactivar la
clindamicina por mecanismos enzimáticos, hecho queparece no tener importancia clínica.
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ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
• Son antibióticos de espectro reducido, cuya >utilidad comprende anaerobias Gram+ y
Gram-, y algunas bacterias aerobias Gram+.Engeneral se considera a los aerobios Gram-resistentes.
•
La clindamicina es casi 8 veces más activa quela lincomicina contra Gram+anaerobios.
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Bacterias GRAM+ Bacterias GRAM- OTROS
Aerobios Anaerobios Aerobios Anaerobios Toxoplasma
gondii.
S.Aureus(inclusolas productorasde penicilinasas).
Peptoestreptocosus
Resistentes.
Bacteroides. Plasmodium
Vivax.
S.epidermidis. Propionibacterium Fusobacterium Plasmodium
falciparum
Neumococo. Bifidobacterium
Peptococus.Algunasespecies deVeillonella
Babesia.
S.Pyogenes. Lactobacillus.
S.Viridians.
Exepto: S.aureus
meticilino-
resostente y
enetrococos
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INDICACIONES CLINICAS:• Por sus efectos secundarios las indicaciones absolutas para elegir
una lincosamida son pocas.• La clindamicina pude usarse como monoterapia o en combinación
.Su indicación principal es para tratar infecciones por anaerobios,particularmente infecciones pélvicas o intraabdominales.
Infecciones por anaerobios.
Infecciones por bacteroides.
Actinomicocis.
Infecciones estafilococicas graves.
IVR bajas.:Neumonía por aspiración y absceso pulmonar.
Infecciones parasitarias: Toxoplasmosis: Clindamicina+pirimetamina: pacientes con VIH queson alérgicos a sulfonamidas.Paludismo: Clindamicina + quinina: régimen alternativo
Babesia:Clindamicina +quinina.
Uso tópico: La clindamicina es útil para el Acné vulgaris
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DOSIFICACION:
• CLINDAMICINA: Vía de administración: Oral o parenteral (IM, EV) Duración del tratamiento:10-14 días, según entidad clinica. RN: No se recomienda en niños menores de un mes. Si no existe
otra alternativa :15-20mg/kg/día, en dosis cada 12 horas.
Niños:Vía oral: 10-25 mg/Kg/día, en dosis cada 6-8 horas.Vía parenteral: 15-40 mg/kg/día, en dosis cada 6-8 horas.
Adultos:Vía oral: 600-1200mg/día. En dosis cada 6 horas.Vía parenteral:900-2700mg/día, en dosis cada 8-12 horas.
Ajuste de dosis:En casos de IH oIR.Si la disfunción hepática es moderada osevera reducir dosis a la mitad.
• LINCOMICINA:Adultos: 500mg cada 8 horas VO o 600mg cada 24 horas vía IM.
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CONTRAINDICACIONES:
•
En pacientes alérgicos a la lincomicina o clindamic.
PRECAUCIONES:
Uso en gestantes: Evitar su uso(nivel de riego categoría C).Uso durante la lactación: evitar su uso.Uso en RN: evitar su uso.Uso pedíatrico: permitido.
Uso geriátrico: permitido.Uso parenteral:Debe usarse inmediatamenet después depreparado.Por EV: en infusión durante no menos de una hora.
Por IM: No administar más de 600mg por dosis.
RAMS:
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RAMS:
• Se presentan mayormente con la lincomicina.
TGI Dolor abdominal, N/V, diarréas.
Enterocolitispseudomembranosa
Es la RAM más notable.Causado por toxinas de Vlostidium diffile.Para su tto se piede utilizar vancomicina(125 mg cada 8 hs,VO)metronidazol(250mg cada/8hs VO) bacitracina (25.000UI cada 8Hs,VO)
Síndrome de distresrespiratorio
En Rn sobre todo en prematuros.
Reacciones dehipersensibilidad
Erupción maculopapular, Urticaria.
Hepatotoxicidad Ictericia y anormalidades de las pruebas de función hepática
Piel y mucosas Prurito,Vaginitis
Hematológicas Neutropenia pasajera y eosinofilia
Cardiovasculares La infusión rápida puede ocasionar estado sincopal
Reacciones locales Irritación local, dolor, formación de abscesos con la inyección IM.
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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Fármaco Efectos
Bloqueadoresintramusculares
Las lincosamidas potencian el efecto de estosbloqueadores.
Eritromicina y cloranfenicol Estos antagonizan la acción de las lincosamidas, por loque su uso concurrente esta contraindicado.
Antidiarreicos Que contiene caolín, atapulguita: reducen la absorciónoral de la lincomicina en un 80%.
Incompatibilidad fisioquímica Los sgts farmacos pueden inactivar a las lincosamidascuando se mesclan antes de su infusiónEV:difenilhidantoína, Kanamicina y neomicina,
barbitúricos, gluconato de calcio, tetraciclinas,sulfadiazina,sulfato de magnesio, eritromicina,penicilinaG, ampicilina, aminofilina, solución de lactato ringer.
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LUIS PEREZ TAFURUNPRG-FMH
ANTIBIOTICOS
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SULFONAMIDAS
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SULFONAMIDAS
• Las primeras drogas usadas efectivamente para combatir lasinfecciones.
• Debido a la aparición de resistencia bacteriana y aldescubrimiento de fármacos más activos y menos tóxicos, las
sulfas fueron dejadas de lado por mucho tiempo.• las sulfas han reconquistado algunas indicaciones importantes
en quimioterapia antimicrobiana.
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CLASIFICACION
• I-DE ABSORCION Y EXCRECION RAPIDA: • Acción corta: se utilizan principalmente para
infecciones urinarias
• Sulfacetamida (Albucid) (colirio)• Sulfisoxasol (Gantrisin)
• Sulfadiazina (Afonisan)
• Sulfametizol (Urobiotic)
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CLASIFICACION
• I- DE ACCION INTERMEDIA:
• Su absorción y excreción es más lenta que las de acción corta.
• Su mayor uso es en la asociación trimetoprima.
• Sulfametoxazol + Trimetoprima (Bactrim)
• Sulfametrol + Trimetoprima (Lidaprim)
• Sulfadiazina + Tetroxoprima (Berco)
• Sulfamoxol + Trimetoprima (Dibactil)
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CLASIFICACION
• I- ABSORCION RAPIDA Y EXCRECION LENTA• Acción prolongada, se reservan para usos
especiales y en terapéutica general.
• Son más tóxicas que las anteriores.• Sulfadimetoxina (Madribon)
• Sulfametoxipiridazina (Lederkin).
• Sulfametoxidiazina (Bayrena)
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CLASIFICACION
• IV- NO ABSORBIBLES: Se utilizan paraquimioterapia intestinal.
• Ftalilsulfatiazol (Ef- tiazol).
• Succinilsulfatiazol (Pectil)
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CLASIFICACION
• V- DE USOS ESPECIALES: Mafenida (Sulfamilon) *
• Sulfadiazina argéntica (Silva dene) *
• Salicilazo-sulfapiridina (Azulfidine). Se usapara colitis ulcerosa, generalmente.
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MECANISMO DE ACCION
• Las sulfas son análogos estructurales del ácido para-aminobenzoico (PABA).
• La acción de las sulfonamidas es bacteriostática.
• Actúan como antagonistas competitivos del ácido
paraaminobenzoico.• Se unen a la enzima tetrahidropteroicosintetasa, que es
necesaria para la condensación del PABA y pteridina, que llevaa la formación de ácido fólico o pteroilglutámico.
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MECANISMO DE ACCION
• El ácido fólico es convertido entetrahidrofolato, que actúa como coenzima enla transferencia de grupos metilos a las bases
púricas y pirimídicas para la síntesis del DNA yRNA.
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ACCION SINERGICA CONTRIMETOPRIMA:
• Es un inhibidor potente y selectivo de la
dihidrofolatoreductasa microbiana, laenzima que reduce el dihidrofolato atetrahidrofolato.
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ESPECTRO ANTIBACTERIANO
• Las sulfonamidas, inhiben tanto a gérmenes Gram + comoGram -.
• Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos protozoarios, yalgunas bacterias entéricas.
•
No inhiben Pseudomonas, Serratia, y otros microorganismosmultiresistentes.
• Son las drogas de elección para infecciones de las víasurinarias, y la nocardiosis.
• De primera elección contra Pneumocysti carinii.
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ESPECTRO ANTIBACTERIANO
• Microorganismos susceptibles: Streptococopiógenes (grupo A), Strep. pneumoniae,Bacillus antracis (algunas cepas),
Corynebacterium diphteriae, Haemophilusinfluenzae y ducreyi, Vibrio cholerae, Yersiniapestis, Nocardia, Chlamidia trachomatis,Salmonella, algunas cepas de Shigella, y de
Escherichia coli.
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ESPECTRO ANTIBACTERIANO
• No tienen acción sobre: Pasteurellatularensis, Bordetella pertussis,Leptospiras, Borrelia, Espiroquetas, amebasy virus.
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USOS TERAPEUTICOS
• Infecciones urinarias: (familia coli). Pielonefritis aguda, cistitisagudas y crónicas;
• Infecciones de las vías respiratorias: En general, se utilizancombinadas con TMP, en otitis media, sinusitis, bronquitis
crónica, (H.influenzae y Strep. neumoniae).• La combinación sulfametoxazol + TMP, es de primera elección
en las neumonías graves causadas por el protozoarioPneumocistys carinii, en pacientes inmunodeprimidos.
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USOS TERAPEUTICOS
• Fiebre tifoidea: Se utiliza la combinación con TMP, en casos deresistencia probada al Cloramfenicol.
• Nocardiosis: La combinación de sulfas con TMP, se considerala droga de elección para esta afección.
• Tracoma, conjuntivitis de inclusión, linfogranuloma venéreo:Se pueden administrar en lugar de tetraciclinas, en casos decontraindicación a las mismas.
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USOS TERAPEUTICOS
• Toxoplasmosis; la droga de elección es laPirimetamina, aunque se tuvo mejorexperiencia clínica al combinarla con dosis
máximas de Sulfadiazina.• Infecciones por meningococos
• En fiebre reumática.
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USOS TERAPEUTICOS
• La mafenida y la sulfadiacina argéntica, se utilizan en formatópica, en quemados, para reducir la septicemia, se prefiere lasulfadiacina argéntica.
• Dermatitis herpetiforme: En general, esta afección responde ala sulfapiridina.
• Shigellosis: La combinación sulfametoxazol y TMP, es deprimera elección. Un antibiótico alternativo es elcloramfenicol, o la ampicilina en este tipo de infección.
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REACCIONES ADVERSAS
• A) Perturbaciones en tracto urinario
• B) Trastornos del sistema hematopoyético:anemia hemolítica aguda.
• C) Fiebre inducida por drogas.
• D) Kernicterus:
• E) Síndrome de Stevens- Johnson:
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ASOCIACIONES DE ANTIBIÓTICOS:
• PENICILINAS ASOCIADAS CON INHIBIDORES DELAS BETALACTAMASAS.
• El inhibidor se une a la B-lactamasa y, de estemodo, impide que el betalactámico seadestruido, dejando al antibiótico activo y libre
para que ejerza su efecto.
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ANTIBIOTICOS
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COTRIMOXAZOL
TRIMETOPRIMA + SULFAMETOXAZOL
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COTRIMOXAZOL
Asociación de TMP + sulfametoxazol (5:1)
Efecto sinérgico
Acción: Bactericida (E.coli, Proteus,Citrobacter, Salmonella, Shigella,
Haemophilus, V. cholerae, Listeria,Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii.
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COTRIMOXAZOL
Indicaciones: Infecciones urogenitales,broncopulmonares, del oído medio ydigestivas (particularmente fiebre tifoidea y
sigmoiditis), PROFILAXIS N. CARINI
Reacciones adversas: Náuseas, vómitos,
epigastralgia, anorexia, reacciones alérgicas dela piel (rash, urticaria)
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ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A.
NUCLEICOSQuinolonas – Bloquean actv. de ADN girasa y/o
topoisomerasa.
Nitrofurantoína – Fragamenta cadenas ADN
Metronidazol
– Genera productos que degradan ADN bacte.
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QUINOLONAS
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ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A.
NUCLEICOSQUINOLONAS
PrimeraGeneración
SegundaGeneración
TerceraGeneración
Acido
Nalidíxico
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Moxifloxacino
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ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A.NUCLEICOS
•VO buena absorción, interfieren alimentos ymedicamentos
•TVM: 3-4 H
•Fluorquinolonas: Penetran en próstata,
huesos, articulaciones, saliva, secrecionesbronquiales y bilis. Ofloxacina BHE.
•Metabolismo hepático, excresión renal
QUINOLONAS
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ESPECTRO
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Enterobacterias : Ecoli, Klebsiella , Proteus.
Citrobacter. Gram – Salmonella, Shiguella,
Campilobacter, V. Cholera, yersinia
enterocolítica, Ureaplasma.Enterobacterias, Otros Gram – NeiseriaMeningitidis , H. Influenzae
P. Aeruginosa. Gram +
ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A.NUCLEICOS
FLUORQUINOLONAS
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INDICACIONESITU no complicada,
Pielonefritis, Prostatitis,
Inf. Vias Resp Inferiores,
Infecciones piel y tejidos blandos,
Artritis infecciosa,
Infecciones del TGI, ETS,
ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A.NUCLEICOS
FLUORQUINOLONAS
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ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A.NUCLEICOS
DOSIS
Ciprofloxacino 5 – 10 mg/kg/ 12 H
VO 500- 750 mg bid
EV 200-400 mg/12 h
FLUORQUINOLONAS
ATB QUE INHIBEN
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ATB QUE INHIBENLA SINTESIS DE A NUCLEICOS
• Efectos Tóxicos
– Diarrea, nauseas, vómitos
– Mareo, cefalea, insomnio, ansiedad, depresión
– Hipersensibilidad: Fototoxicidad
– Nefropatía: – Artropatía
– Teratogenicidad
FLUORQUINOLONAS
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METRONIDAZOL
Es un derivado de la serienitroimidazoles que
posee un amplio espectrode acción, no solo comoantiparasitario sino como
antimicrobiano.
PRESENTACIONES
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PRESENTACIONES
Gel Tópico, gel vaginal
Inyecciones
Comprimidos: 250, 500mg.
ABSORCION
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ABSORCION
• VO: 80%
• Los alimentos no interfieren con laabsorción, pero pueden retardar laaparición de los picos séricos.
• Via rectal se absorbe un 50%.
•
Via vaginal 20%.
DISTRIBUCION
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DISTRIBUCION
• Circula ligado alas proteinas 10 –
20%y penetra bien en los tejidos y fluidos, incluyendosecreciones vaginales, semen, saliva.
• Tambien cruza : placenta y leche materna.
• LCR
• Abscesos cerebrales o hepáticos y en los empiemas.
MECANISMO DE ACCION
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MECANISMO DE ACCION
• Efecto BACTERICIDA.
Formacion de compuestos citotóxicos
para la bacteria resultando del poder deoxido – reduccion de los anaerobios
sobre el radical nitro del farmaco.
ESPECTRO BACTERIANO
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ESPECTRO BACTERIANO
• Protozoarios:
T. vaginalis, Entamoeba hystolytica, Giardia lambiaBalantidium coli.
• Bacterias anaerobias:
B. fragilys, Clostridium, Peptococcus y
Peptostreptococcus.
Gardnerella vaginalis, Helicobacter pilori y Treponemapallidum.
INDICACIONES
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INDICACIONES
*Infecciones por anaerobios.
*Infecciones parasitarias.
*Vaginitis inespecifica.
*Colitis seudomembranosa.
POSOLOGIA
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POSOLOGIA• Neonato: <1.200g: 7.5mg/kg v.o o i.v c/48h
• Edad posnatal <7 diías:1200 - 2000g: 15mg/kg/24h v.o O i.v c/24h.
• 2000 gr: 30mg/kg/24h v.o O i.v dvidido c/12h.
•
Edad posnatal >7dias 1200 –
2000g: 15mg/kg/24h vo iv divididoc/12h.
• >2000g: 30mg/kg/24h v.o O i.v dividido c/12h.
• NIÑOS: 30mg/kg/24h v.o O i.v dividido c/6 – 8 h.
PRECUACIONES
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PRECUACIONES
• Mareos, crisis convulsiva, sabor metalico, náuseas, reaccion tipodisulfiram con alcohol.
• Administrar por via IV lentamente a lo largo de 30-60 min. Ajustardosis en caso de patologia hepatica.
INTERACCIONES• Carbamazepina, rifampicina y fenobarbital
peuden alterar el metabolismo ; puede elevarlos niveles de warfarina, fenitoina, litio.
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VANCOMICINA
Es un glucopepticotriciclico complejoque no guardaRelación con otrosATB, soluble y de unPeso molecular muyelevado.
PRESENTACIONES
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PRESENTACIONES
• Inyecciones
• Cápsulas: 125, 250mg
• Suspensión
ABSORCION
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ABSORCIONDefiecente : V.O y origina altas concentraciones
en las heces, Colitis: estafilococo o clostridium.
DISTRIBUCIONUne 30-35% pp. LCR, Bilis, Liq. Pleural,
pericardico, sinovial y ascítico.
METABOLISMO EXCRECION
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METABOLISMO - EXCRECION
• TVM: 6H excreción renal: 90%
• En las primeras 24h se encuentra en orina75-90% de dosis administrada.
• Hígado y vía biliar.
MECANISMO DE ACCIÓN
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MECANISMO DE ACCIÓN
•
Son antibióticos de espectro restringido fundamentalmente abacterias gram positivas.
• Actúan al nivel de la biosíntesis de la pared celular de bacterias endivisión, inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en su segunda fase,un estadío previo al momento de acción de los betalactámicos, por lo
que no hay resistencia cruzada ni competencia por los sitios deunión.
• Secundariamente la vancomicina actuaría por otros mecanismoscomo es la afectación de la permeabilidad de la membranacitoplasmática e inhibición de la síntesis de ARN, que se ejerce
después que el fármaco se unió al peptidoglicano.
INDICACIONES CLINICAS
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INDICACIONES CLINICAS
•
Estafilococos resistentes a la penicilina.• SAMR.
• Uso parenteral: SAMR, neumonia,
empiema, endocarditis, osteomilits yabscesos de tejidos blandos.
• Uso oral: Colitis C. diffile
INTERACCIONES
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INTERACCIONESSinergismo:
*Aminoglucósidos : S. aureus,estreptococos D, enterococos, Strept.viridans
*Cefalosporinas: S. epidermidis*Rifampicina: S. aureus S.epidermidis.
Farmacos nefrotoxicos.
Digoxina
Imcomp. Fisicoquimica.
POSOLOGIA
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POSOLOGIA• Neonatos: edad posnatal :
* <=7 días, < 1.200g: 15 mg/kg/24h IV.1200 – 2000g: 15mg/kg/24h IV C/12-18h
>2000g: 30mg/kg/24h IV dividida c/12h.
* >7d y <1200g: 15mg/kg/24h dividida c/24h.1200 – 2000g: 15mg/kg/24h IV C/8-12h.
>2000g: 45mg/kg/24h IV div c/8h.
RAMS
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RAMS
•
Fiebre medicamentasa, escalofrios yflebitis.
• Sindrome del cuello rojo.
• Ototoxicidad.• Nefrotoxicidad.
CONCLUSIONES
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CONCLUSIONES•Se define antímicrobiano como aquella sustancia capaz
de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo sucrecimiento o destruyéndolos. Antibióticos, sustanciasquímicas derivadas o producidas por microorganismosque tienen capacidad de inhibir el desarrollo o destruir
bacterias.
Bactericida, capacidad de un agente quimioterápico paramatar microorganismos.
Bacteriostático, capacidad de un agente quimioterápicopara inhibir la multiplicación de microorganismos.
CONCLUSIONES
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CONCLUSIONES
•
Las penicilinas se clasifican en penicilinas naturales y semisintéticas,su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de lapared celular por ello son bactericidas en fase de crecimientobacteriano, Se utilizan en: infecciones respiratorias, urinarias,ginecológicas, intestinales, del sistema nervioso, enfermedades portransmisión sexual, dentarias, en ORL, cutáneas, Oseas, articulares,
tejidos blandos. Su contraindicación Absoluta es en el caso dealergia.• Como se pudo observar en las características farmacológicas de los
macrólidos lo más importante es que su mecanismo de acción es deser bacteriostáticos ,de tener resistencia a las enterobacterias y derser de 1º elección en la enfermedad de los legionarios.
• En las características farmacológicas de las lincosamidas los másimportantes es que presentan un mecanismo de acciónbacteriostático, mecanismo de acción similar al de los macrólidos,de presentar espectro reducido
bibliografía
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bibliografía
• Behrman, R; Kliegman,R;Jenson, H.Tratado de Pediatría de Nelson.17 ava.Edición
• Goodman Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica-ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS articulo pdf [último acceso 8agosto del 2009] disponible en : http://odn.unne.edu.ar/atbbetal.pdf