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An Aero Bios

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ANAEROBIOS

Alumna: TICLIA LAUREANO, GRISEL ANAEROBIOS DEFINICINLas bacterias anaerobias son la flora indgena predominante normal del cuerpo humano, incluidas la piel y las mucosas oral, gastrointestinal y vaginalLas bacterias anaerobias son microorganismos cuya proliferacin requiere una tensin de oxigeno reducida ; por lo que dejan de crecer en la superficie de medios solidos de cultivos expuestos al aire con 10% de CO2. Las bacterias anaerobias no esporuladas que se relacionan con mayor frecuencia con infecciones en los seres humanos pertenecen a los gneros Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Peptostreptococcus.Estas bacterias no poseen por si mismas capacidad patgena, por lo que actan como agentes de infeccin oportunista endgena.Las bacterias anaerobias forman parte predominante de la microbiota normal de la boca, el tubo digestivo, la vagina e incluso la piel. La mayora de las infecciones que producen son polimicrobianas y se localizan en la proximidad de sus respectivos hbitats naturales. Excepcionalmente pueden ocasionar tambin enfermedad por diseminacin hematgena.

CLASIFICACINActinomyces Lactobacillus Propionibacterium EubacteriumBifidobacterium Bacteroides Prevotella Porphyromonas Fusobacterias PATOGENIALas infecciones por anaerobios se producen cuando las barreras anatmicas se interrumpen y la microflora local penetra hasta zonas estriles. Por tanto: La isquemia histicaTraumatismosIntervenciones quirrgicas Perforacin de vsceras Choque o aspiracin Proporcionan un ambiente propicio para la proliferacin de estos microorganismos. Se encuentran involucrados 3 factores: Sinergia bacterianaFactores de virulencia bacterianaMecanismos para formacin de abscesos Los factores de virulencia confieren capacidad de evadir las defensas del hospedador, de adherirse a las superficies celulares, de producir toxinas, enzimas o ambas; o de expresar polisacridos capsulares y lipopolisacaridos.INFECCIONES POR ANAEROBIOSSe debe sospechar:

Casi todos los microorganismos colonizan sitios en mucosas y son comensales inocuos.Para que produzcan una infeccin, se deben extender mas all de las barreras normales de las mucosas.Es necesario que hayan condiciones que favorezcan la propagacin de estas bacterias, un descenso de la capacidad oxidorreduccin. Los anaerobios se encuentran ante todo en las cavidades con abscesos o en tejidos que son asiento de necrosis. Presencia de gas en infecciones de tejidos profundos.Secrecin de olor ptrido, que suele presentarse en etapas mas avanzadas de la evolucin. MANIFESTACIONES CLNICAS INFECCIONES EN BOCA, CABEZA Y CUELLOLas infecciones dentales (caries dental y enfermedad periodontal) son comunes y suelen tener consecuencias locales, como la perdida de los dientes y posible diseminacin a tejidos aponeurticos profundos de cabeza y cuello. Las infecciones de la boca pueden originarse en la placa dental subgingival o supragingival compuesta por bacterias que colonizan la superficie de los dientes.La placa supragingival puede producir caries dental e invasin, pulpitis (infeccin endodontica) que perfora aun mas el hueso alveolar y producir absceso periapical.La placa subgingival se asocia con infecciones periodontales (gingivitis, periodontitis y absceso periodontal) que se diseminan a estructuras adyacentes como mandbula, lo que produce la osteomielitis de senos maxilares. La gingivitis es un proceso inflamatorio de las encas, el proceso puede ser agudo o crnico y se caracteriza por la tumefaccin de las encas, que estn eritematosas y sangran fcilmente. Tambin se denomina estomatitis de Vincent o boca de trinchera. El comienzo de la enfermedad suele ser repentino y se vincula con encas sensibles y sangrantes, halitosis y mal sabor de boca. La mucosa gingival, ante todo las papilas interdentarias, se ulceran y pueden estar cubiertas de exudado grisceo fcil de desprender. Puede haber manifestaciones generales como fiebre, adenopatas cervicales y leucocitosis. A veces se extiende a la mucosa bucal, dientes y el maxilar, provocando destruccin sea y de tejidos blandos. Infeccin denominada mucositis ulcerosa necrosante aguda. Destruye los tejidos, provocando la cada de los dientes y el desprendimiento de amplias zonas oseas, incluso de toda la mandbula. Gingivitis ulcerosa necrosanteInfecciones necrosantes agudas de la faringeSuelen acompaar a la gingivitis ulcerosa. Se produce una faringitis intensa, halitosis y mal sabor de boca, junto con sensacin de ahogo y fiebre. La exploracin revela inflamacin edematosa de los pilares farngeos que aparecen rojos, ulcerados y cubiertos por una membrana griscea fcil de desprender. Frecuente la linfoadenopata y leucocitosis. Si se aspira material infectado se producirn abscesos pulmonares.

Sinusitis y otitisCepas predominantes son Prevotella pigmentada, Fusobacterium y especies de Peptoestreptococcus.El exudado purulento de las otorreas crnicas contiene anaerobios, en particular Bacteroides. Infecciones del espacio perifarngeoSe originan por diseminacin de microorganismos de las vas respiratorias superiores a espacios potenciales formados por planos aponeurticos de cabeza y cuello. El abscesos periamigdalino es una complicacin de la amigdalitis aguda causada por flora mixta que contiene anaerobios y estreptococos del grupo A.Infeccin del espacio submandibular (angina de Ludwig), el 80% de los casos es causado por la infeccin de tejidos blandos que rodea al segundo y tercer molar. se observa tumefaccin, desplazamiento de la lengua en direccin superior y posterior e incluso compromiso de la va area, dolor intenso y fiebre alta.

Complicaciones de las infecciones por anaerobios de cabeza y cuelloLa diseminacin por contigidad en sentido craneal de estas infecciones puede originar una osteomielitis del crneo o de la mandbula o infecciones intracraneales, como abscesos cerebrales o empiema subdural.El sndrome de Lemierre consiste en la infeccin orofarngea aguda con tromboflebitis sptica secundaria de la vena yugular interna y con metstasis mas a menudo al pulmn. Una triada clnica tpica consiste en faringitis, hinchazn de dolorosa del cuello e infiltrados pulmonares sin formacin de cavidades. INFECCIONES PLEUROPULMONARESSe originan por aspiracin del contenido de la bucofaringe, debida en muchos casos a una alteracin del estado de conciencia o ausencia del reflejo nauseososNeumonitis por aspiracinNeumonitis necrosanteCaracterizada por mltiples abscesos pequeos que se extienden y afectan a varios segmentos pulmonares.El procesos puede ser insidioso o fulminante. Se debe distinguir de otros sndromes clnicos vinculados a la aspiracin. A) Sndrome debido a aspiracin de un cuerpo solido (alimentos), frecuente la obstruccin de bronquios con la consiguiente atelectasia e inflamacin. B) Sndrome de Mendelson, neumonitis qumica, producida por regurgitacin del contenido gstrico y aspiracin de sustancias qumicas (jugo gstrico). La neumona bacteriana por bronco aspiracin se ve en pacientes hospitalizados con depresin del reflejo nauseoso, alteraciones de la deglucin, portadores de sondas nasogstricas o endotraqueales o en personas que sufren deterioro transitorio de la conciencia. Se obtiene muestras para cultivo por broncoaspiracin transtraqueal o transtorcica.Radiografa: consolidacin en segmentos pulmonares declives: segmentos basales de lbulos inferiores (broncoaspiracin en posicin erecta) y en segmentos posteriores del lbulo superior o segmento superior del lbulo inferior (broncoaspiracin en posicin de decbito dorsal). INFECCIONES INTRAADBOMINALESLas infecciones intraabdominales muestran perfiles muy variados; puede tratarse de peritonitis difusas o dar lugar a abscesos de diferente localizacin (subfrenicos, plvicos o retroperitoneales). Su caracterstica comn es que son secundarias a la ruptura de un rgano infectado (apendicitis, diverticulitis) o, frecuentemente, a la salida del contenido intestinal tras una herida perforante, una intervencin quirrgica o una neoplasia. La flora es abundante y variada e incluye especies anaerobias y aerobias resistentes o multirresistentes a los antimicrobianos, como B. fragilis, entero bacterias, P. aeruginosa, estreptococos, Enterococos y Cndida. En el absceso heptico y en la tiflitis (enterocolitis neutropnica) del paciente neutropnico tambin se encuentra una flora anaerobia con presencia de diversas especies de Bacteroides. B. fragilis puede dar lugar adems a diarrea acuosa en nios por un mecanismo toxigenico.La pared intestinal esta edematosa, con hemorragias y necrosis. INFECCIONES PLVICASExiste un numero variado de situaciones en las que puede producirse una infeccin por la flora vaginal o por la flora perineal. Sucede en las diversas infecciones que complican las intervenciones quirrgicas ginecolgicas en abscesos de Bartholin, endometritis, salpingitis, absceso tubo ovrico y plvico, enfermedad inflamatoria plvica, amnionitis e incluso en abortos spticos. La flora mixta que causa estas infecciones esta formada por BGN anaerobios como Prevotella bivia y P. disiens, Peptostreptococcus, Gardnerella vaginalis y Streptococcus agalactiae.La embolia pulmonar suele indicar la presencia de una flebitis bacteriana de las venas plvicas que complica alguna de las infecciones sealadas, en particular las posquirrgicas.La vaginosis es un proceso complejo que remeda mas una disbacteriosis que una verdadera infeccin. Se hallan involucradas G. vaginalis, Mobiluncus spp. y otras bacterias anaerobias. Se caracteriza por una secrecin maloliente que, en el examen microscpico, presenta clulas vaginales tapizadas por bacterias (clue cells) y ausencia de leucocitos.INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDASLas infecciones de la piel y los tejidos subyacentes tienen lugar en heridas traumticas, incisiones quirrgicas, necrosis vasculares y ulceras de decbito de zonas que pueden contaminarse con flora endgena anaerobia. Estas infecciones son poli microbianas y, en las ulceras, pueden ser un reservorio de grmenes multirresistentes. Se asla Prevotella y estreptococos en las infecciones de cuello y trax, y B. fragilis, entero bacterias y Enterococos en las infecciones de localizacin infra diafragmtica. El aspecto necrtico de la lesin, la crepitacin y el mal olor deben hacer sospechar la participacin de anaerobios.Las infecciones poli microbianas anaerobias de este tipo se pueden difundir y causar celulitis, fascitis, miositis y osteomielitis. La fascitis necrosante que afecta al escroto y que puede extenderse al perineo y la pared abdominal se denomina gangrena de Fournier y ocurre, entre otros, en pacientes diabticos e intervenidos en esos territorios. La gangrena sinrgica de bacterias anaerobias (gangrena de Meleney) es una infeccin poco comn de las aponeurosis superficiales y se caracterizan por dolor bien localizado, eritema e hinchazn seguida de induracin. El eritema rodea una zona central de necrosis. Interviene combinaciones de especies de Peptostreptococcus y S. aureus. INFECCIONES SEAS Y ARTICULARESBACTERIEMIASe producen por contigidad a partir de infecciones en partes blandas adyacentes, sobre todo en ulceras de decbito y en el pie diabtico; F. necrophorum es, junto a especies de Bacteroides y Finegoldia magna, el principal implicado. Fusobacterium es tambin el principal causante de artritis sptica, mientras que P. acnes y Peptostreptococcus se han implicado en la infeccin articular protsica crnica.Pueden producirse a partir de cualquiera de los focos sealados previamente. El foco mas frecuente es el abdominal, seguido por las infecciones del aparato genital femenino, las infecciones de partes blandas y, finalmente, las orofaringeas y las pulmonares. La etiologa esta relacionada con el foco de origen, de manera que en las de foco abdominal predomina Bacteroides fragilis, en las genitales Prevotella bivia y P. disiens y en las orofaringeas y pulmonares, Fusobacterium. En la bacteriemia por BGN anaerobios, y en particular por B. fragilis, se produce shock sptico y coagulacin intravascular diseminada.

Microbiologa medica de JAWETZ

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Los principios generales del tratamiento incluyen un tratamiento antimicrobiano apropiado junto con un pronto drenaje y desbridamiento quirrgico. El tratamiento deber ser guiado por los resultados del cultivo y de la sensibilidad.

CLOSTRIDIUMSon grandes bacilos anaerobios, grampositivos, mviles. Algunos de los clostridios patgenos son los que generan botulismo, ttanos, gangrena gaseosa y colitis pseudomembranosa.CLOSTRIDIUM DIFFICILEBacilo anaerobio obligado, grampositivo cuyas esporas estn dispersas ampliamente en la naturaleza, en particular en el entorno de los hospitales e instituciones de salud de cuidados a largo plazo. Es frecuente en personas internadas en hospitales y asilos con consumo elevado de antimicrobianos. La clindamicina, ampicilina y cefalosporinas fueron los primeros antibiticos relacionados con las infecciones por Clostridium difficile. Las cefalosporinas de 2 y 3 generacin, como cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima y ceftazidima con frecuencia causan este trastorno. La infeccin por C. difficile es una infeccin de colon que aparece con el uso de antimicrobianos y la consiguiente alteracin de la flora normal de ese rgano. Es la enfermedad diarreica de origen nosocomial y es consecuencia de la ingesta de esporas de C. difficile que vegetan, se multiplican y secretan toxinas que causan diarrea y colitis pseudomembranosa.Factores de riesgo de contraer infeccin por C. difficile:

Se relaciona con la duracin de la estancia hospitalaria.Higiene inadecuada del personal sanitario.SenectudGravedad de la enfermedad.Cirugas gastrointestinales.Empleo de termmetros rectales electrnicosAlimentacin con sonda enteral Administracin de anticidos.

El contagio por C. difficile tiene fuentes exgenas, a menudo dentro del hospital y el microorganismo es transportado por las heces de enfermos sintomticos y asintomticos.Los frmacos relacionados con brotes epidmicos nosocomiales son las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina y moxifloxacina).PATOLOGA Y PATOGENIA Las esporas de C. difficile toxgeno son ingeridas.Resisten la accin del acido gstrico, germinan en el intestino delgado y colonizan la parte inferior del aparato intestinal.Ah elaboran 2 tipos de toxinas: TOXINA A (enterotxica) y TOXINA B (citotxica) Ambas inician fenmenos que culminan en la perdida de la funcin de la barrera que poseen las clulas epiteliales, aparicin de la diarrea y formacin de seudomembranasLas seudomembranas de la PMC se confinan a la mucosa del colon y se manifiestan por placas amarillo blanquecinas de 1 a 2 mm de dimetro. Al microscopio, las seudomembranas muestran un punto de unin a la mucosa y contienen leucocitos necrticos, fibrina, moco y restos celulares. Se advierte erosin y necrosis del epitelio en zonas focales, con infiltracin de la mucosa por neutrfilos. 25

Factores para la aparicin de infeccin por C. difficile: Exposicin a antimicrobianos.Exposicin a C. difficile toxgeno. Exposicin a una cepa de C. difficile de virulencia particularLa mayora de los seres humanos comienza por mostrar Acs a las toxinas de C. difficile cuando son colonizados en forma asintomtica durante el primer ao de vida. MANIFESTACIONES CLINICASDiarrea, signo mas frecuente, las heces casi nunca muestran sangre y su consistencia va desde blanda e informe hasta acuosa o mucosa; con un olor caracterstico.Las deposiciones diarias pueden llegar a 20, los signos clnicos y de laboratorio son: fiebre en 28% de casos, dolor abdominal en 22% y leucocitosis en 50%. Cuando el leo adinmico (identificado en las radiografas en 20% de enfermos) interrumpe la expulsin de las heces, no se considera la posibilidad de una infeccin por C. difficile. Dato que puede orientar hacia la presencia de la infeccin no sospechada en estos pacientes es la LEUCOCITOSIS no explicada en las que hay 15 000 clulas/ul o mas. Estos enfermos estn expuestos a gran peligro de complicaciones de la infeccin por C. difficile, en particular el megacolon toxico y septicemia. En algunos cuadros graves suele desarrollarse hipoalbuminemia, por perdida de protenas, que puede conllevar la presencia de ascitis. En estos enfermos suelen producirse complicaciones graves como perforacin intestinal y peritonitis, con un alto riesgo de muerte. En ellos hay que valorar la indicacin de Colectoma.DIAGNOSTICOBasada en combinacin de criterios clnicos:Diarrea (3 evacuaciones no formadas o mas por 24 h durante 2 das o mas.Deteccin de la toxina A o B en heces de C. difficile. La PMC es una forma avanzada de CDI y se identifica por endoscopia solo en 50% de sujetos con diarrea que han mostrado positividad en el cultivo de heces y la cuantificacin de toxinas. Adems, los Laboratorios de Microbiologa deben basar el diagnostico en 3 pasos sucesivos: Deteccin de glutamato deshidrogenasa (GDH) y pruebas de deteccin rpida de toxina por mtodos como EIA (enzimoinmunoanlisis) o la deteccin por tcnicas moleculares de los genes productores de toxina. Las tcnicas de EIA proporcionan resultados muy variables segn la casa comercial que los produce. Cultivo de heces en medios especficos. En pacientes con cultivos positivos en los que las pruebas anteriores han resultado negativas, la repeticin de dichas pruebas sobre la colonia aislada confirma al menos un 20% mas de casos (cultivo toxigenico). La citotoxicidad en lneas celulares es una tcnica de referencia que las nuevas tcnicas moleculares han convertido en menos valida.La colonoscopia proporciona imgenes de colitis inespecfica. En un pequeo porcentaje pueden verse las seudomembranas caractersticas que son lesiones visibles en cualquier segmento del colon. Los riesgos de la colonoscopia en estas circunstancias incluyen la perforacin y, por tanto, la tcnica no debe realizarse para confirmar CDI. La TC abdominal es una tcnica con sensibilidad relativa baja para CDI pero pueden verse dos tipos de signos. Por un lado, la irregularidad de segmentos del colon cuya pared aparece engrosada y edematosa. En casos avanzados en los que hay contraste en la luz colonica se produce el llamado signo del acorden, ya que el contraste queda oprimido dentro de la luz estrechada por la presencia de edema. TRATAMIENTOEl tratamiento estndar es la suspensin del antibitico implicado, cuidados de apoyo y evitar los agentes antiperistlticos. Estas medidas solas dan lugar con frecuencia a la resolucin de los sntomas en pacientes no gravemente enfermos.TETANOSDEFINICIONEnfermedad aguda manifestada por espasmo del musculo estriado y disfuncin del SNA. Definido como el inicio agudo de hipertona o contracciones musculares dolorosas (msculos de la mandbula y cuello).TTANOS NEONATAL: enfermedad ocurrida a un lactante que tiene capacidad normal para succionar o llorar en los primeros 2 das de edad, pero la pierde entre los das 3 y 28 de edad. Y se vuelve rgido al tiempo que tiene espasmos. ETIOLOGIAC. tetani es un bacilo anaerobio grampositivo, delgado y mvil. La forma esporulada tiene una forma caracterstica en palillo de tambor o de raqueta de tenis con una espora terminal.La forma vegetativa produce la tetanospasmina, una neurotoxina protenica que se une a las clulas neuronales y una cadena ligera que bloquea la liberacin de neurotransmisores. PATOGENIAMANIFESTACIONES CLINICASLas motoneuronas quedan desinhibidas, descargan exageradamente y producen rigidez muscular. Esta falta de inhibicion afecta tambien a neuronas del sistema nervioso vegetativo, para provocar hiperactividad simpatica. La enfermedad solo se recupera cuando se genera una nueva sinapsis (4-6 semanas).C. tetani se desarrolla y libera tetanoespasmina, que se une a las terminaciones de los nervios perifericos y se transporta de modo retrogrado por via axonal hasta la medula espinal y el tronco del encefalo. Aqui se une a receptores de las neuronas inhibitorias presinapticas y bloquea la liberacion de neurotransmisores inhibidores como glicina y GABA.El periodo de incubacin del ttanos varia desde 1 da hasta varios meses, proporcional a la distancia entre la herida y el sistema nervioso central. Un periodo de incubacin corto augura un peor pronostico. Se diferencian 4 patrones de presentacin clnica, que se exponen a continuacin.Ttanos generalizadoEs la forma mas frecuente y grave de la enfermedad, se manifiesta en forma de espasmos de grupos musculares agonistas y antagonistas de todo el cuerpo. El sntoma de presentacin clsico es el trismo y esta causado por la contractura de los maseteros. Cuando se afectan otros msculos faciales aparece una sonrisa sardnica caracterstica.Otros sntomas tempranos incluyen: irritabilidad, debilidad, mialgias, calambres musculares, disfagia, hidrofobia y sialorrea. Conforme la enfermedad progresa, pueden aparecer espasmos musculares intermitentes incontrolables generalizados intensamente dolorosos.El opistotonos es una contraccin tnica prolongada que asemeja la postura de descorticacion.Los espasmos larngeos y de los msculos respiratorios pueden provocar insuficiencia respiratoria, apnea y muerte.

En pacientes que superan la fase aguda (30%-60%), la disfuncin autonomica es la principal causa de muerte. Comienza a la semana del inicio de los sntomas, con crisis de hiperactividad simptica (taquicardia, palidez cutanea, fiebre, sudoracion profusa, incremento exagerado del gasto cardiaco), hipercatabolismo, cianosis y acidosis metablica. Se acompaa de arritmias, inestabilidad hemodinamica con hipotension e hipertensin alternante y vasoconstriccin perifrica.Segun la gravedad, el ttanos se clasifica en leve o grado I, moderado o grado II y grave o grado III, que a su vez puede subdividirse en IIIa o IIIb segun la posible aparicion de disfuncin neurovegetativa.Ttanos localizado

Se caracteriza por espasmos musculares persistentes cerca del sitio de la lesin. Los sntomas pueden ser leves o graves. Puede progresar a enfermedad generalizada. Esta forma de enfermedad probablemente puede reflejar una inmunidad parcial a la tetanoespasmina. Es poco frecuente y puede ser ceflico, de tronco o de extremidades. El de miembros es de mejor pronostico y no provoca trismo.Ttanos ceflico

Los pacientes con lesiones en la cabeza o el cuello pueden presentar afeccin solo de los nervios craneales, sobre todo el facial. Puede producir trismo, parlisis facial o parlisis bulbar y es grave. Como otras formas de ttanos localizado, los pacientes con ttanos ceflico puedendesarrollar posteriormente ttanos generalizado.

Ttanos neonatalEs la forma generalizada del recin nacido, se produce casi exclusivamente en pases en desarrollo, donde la inmunizacin materna es insuficiente y se utiliza material contaminado para cortar o realizar la cura del cordn umbilical. Los sntomas comienzan durante la primera semana de vida e incluyen irritabilidad, poco deseo de alimentacin, rigidez, espasmos y crisis comiciales.

DIAGNOSTICOEl diagnostico es fundamentalmente clnico. El ttanos se caracteriza por un inicio rpido con hipertona y/o contracciones musculares dolorosas, habitualmente con la triada: trismo, rigidez en cintura escapular (nuca, hombros) y disfagia, en un paciente con antecedente de haber sufrido una herida y que esta inadecuadamente inmunizado. El diagnostico diferencial se realizara con procesos que produzcan trismo e hipertona locales (flemones dentarios y amigdalares, artritis temporomandibular y parotiditis) o generales (intoxicacin por estricnina, que puede simular enormemente al ttanos, ergotismo, meningitis, rabia, tetania por hipocalcemia, distonia por neurolepticos o metoclopramida, epilepsia, histeria, accidentes vasculares cerebrales y sepsis). TRATAMIENTOTratamiento de soporteEs fundamental el control de los espasmos musculares, que pueden aparecer reflejamente como resultado de la estimulacin del paciente por cualquier movimiento, ruido fuerte o estimulo luminoso. Por ello se aislara de estmulos sensoriales (luces, ruidos, dolores). Las benzodiacepinas constituyen el pilar del tratamiento. Estos frmacos son agonistas GABA y antagonizan indirectamente muchos de los efectos de la tetanoespasmina. El diazepam es el frmaco mas ampliamente estudiado, pero el lorazepam y el midazolam son igualmente eficaces.El dantroleno es un relajante muscular directo sin actividad sobre el SNC. Puede ser un buen agente adyuvante para espasmos musculares y disminuir la necesidad de ventilacin mecnica.La infusin de sulfato de magnesio (dosis de carga: 40 mg/kg de peso en 30 min; mantenimiento 2 g/h) se ha recomendado como terapia de primera linea y como adyuvante para el ttanos. Mejora el control de los espasmos y puede aliviar algunos de los signos de inestabilidad autonmica asociada.El propofol i.v. a dosis de 1 mg/kg de peso y hora es efectivo en la rigidez y los espasmos.El tratamiento de soporte tambin incluir fisioterapia (una vez acabados los espasmos), nutricin y psicoterapia precoces.Eliminacin de la tetanoespasmina no fijada e Inmunizacin activaA todo paciente con posible ttanos se le debe administrar gammaglobulina humana hiperinmunitaria antitetnica lo antes posible. La gammaglobulina neutraliza la toxina circulante, as como la que se produce en el sitio de la infeccin. Debe administrarse en un sitio distinto al del toxoide tetnico, a razn de 80-160 UI/kg de peso en cuatro dosis i.m. en las races de los cuatro miembros. Adems, se realizara la inmunizacin activa con tres dosis de vacuna ttanos-difteria, administradas cada dos semanas desde el momento del diagnostico, pues hay que tener en cuenta que el ttanos no deja inmunidad tras la infeccin aguda.Prevencin de ms produccin de toxinaConsiste en erradicar el C. tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirrgico y antibitico. La limpieza de la puerta de entrada mejora la supervivencia y debera ser precoz, con desbridamiento y reseccin amplia de zonas necrosadas, esfacelos y cuerpos extraos, para prevenir la germinacin de las esporas. Metronidazol (500 mg i.v. cada 6 h durante 7-10 das) es el antibitico de eleccin para C. tetani. La penicilina G (2-4 millones i.v. cada 4 a 6 h) ha sido usada tradicionalmente para el tratamiento del ttanos y tiene buena actividad in vitro e in vivo frente a C. tetani, pero tambin tiene actividad antagonista GABA y puede potenciar los efectos de la tetanoespasmina. Macrlido, doxiciclina, cloranfenicol y tetraciclina son alternativas eficaces en pacientes alrgicos a metronidazol.