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12/04/2023ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA
DR. EDGAR A. CRUZ RODRIGUEZUMAE NO.1 BAJIO CMN LEON. IMSS
ANALISIS DE LABORATORIO EN COAGULACIÓN
12/04/2023ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA
EVALUACION E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
Las pruebas de hemostasia y trombosis permiten orientar y fundamentar el diagnóstico clínico, es decir deben ir orientadas hacia un diagnóstico clínico previo. Las pruebas se dividen en dos:
1.- Pruebas de escrutinio, permiten tener un panorama general acerca del enfermo: BHC, tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina
2.- Pruebas especiales; estudian la hemostasia primaria, secundaría y fibrinólisis, y pruebas diagnosticas de problemas trombóticos.
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FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
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FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA
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HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA
Factores de contacto
Factores de complejo asa
Factores de vía común
TPTa
TP
Tiempo de sangrado
TT
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EVALUACION E INTERPRETACION
DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
En la BHC, parámetros como Hb, Hto, CMH, y el VCM, nos dan información acerca de anemia secundaría a perdida crónica de sangre.
La cuenta de plaquetas, orienta sobre el origen del proceso hemorrágico; solo en caso de que la cifra de plaquetas disminuya de 50 x109/L y el incremento anormal de plaquetas es un factor de riesgo de trombosis.
Un análisis de frotis de sangre periférica, indica la presencia de blastos, macroplaquetas o plaquetas gigantes.
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PRUEBAS QUE ESTUDIAN LA HEMOSTASIA PRIMARIA
La sospecha clínica esta en la base de los siguientes datos clínicos: petequias, equimosis, telangiectasias, epistaxis, gingivorragias, sangrado transvaginal, hematuria, etc.
El tiempo de sangrado, esta prueba fue introducida por Duke en 1910, y en la actualidad se utiliza el método de Ivy, son más precisas y permiten su reproducibilidad, el alargamiento de más de 9 minutos nos indica un defecto en algunas de las fases de hemostasia primaria.
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TIEMPO DE SANGRADO
Valora la hemostasia primaria, es decir el vaso sanguíneo, plaquetas y factor de Von Willebrand. Evidencia defectos en la formación del tapón plaquetarío.
Cifras de plaquetas menor de 30 X109/L. pueden tener un TS prolongado.
Las plaquetas circulan por la sangre 7-10 días y miden de 7 a 10 fentolitros (fl).
Las plaquetas gigantes se detectan con (VPM) alto, en trastornos adquiridos como PTI, o síndromes mieloproliferativos, o congénitos síndrome de Bernard-Soulier y síndrome de plaqueta gris.
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TIEMPO DE SANGRADOMETÓDO
El método más recomendable es el de Ivy.
1. Colocar esfigmomanómetro a una presión arterial media de 40 mmHg.
2. Realizar una punción en el antebrazo con una profundidad de 1 mm.
3. Medir el tiempo que dura el sangrado.
4. Los límites de referencia de normalidad fluctúan entre 6-9 minutos
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AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Puede ser medida in vitro usando plasma rico en plaquetas (PRP) y un espectrofotómetro modificado llamado agregómetro.
El PRP es agregado al espectrofotómetro y cuando las plaquetas se agregan, aumenta la cantidad de luz capaz de pasar a través del cambio espectrofoto-métrico, el cambio en la densidad de la luz (porcentaje de transmisión) se registra en una grafica y se compara con un patrón de agregación típico; varios agentes agregantes son adicionados: ADP, epinefrina, ristocetina, colágena , ácido araquidónico, etc.
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TIEMPOS DE COAGULACIÓNTP (TIEMPO DE PROTROMBINA)
Consideraciones preanalítica:
El torniquete no debe durar más de un minuto, se debe retirar al durante la punción venosa.
Se rechazan las muestras hemolizadas, porque se infiere que se obtuvo de forma traumática.
Los tubos de coagulación se tomas después de otros tubos.
Se utiliza el citrato trisódico al 3.2%, 9 partes de sangre y 1 de anticoagulante.
El hematocrito también influye en los resultados por efecto de dilución y se utilizan fórmulas en HC > 55%.
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TIEMPOS DE COAGULACIÓNTP (TIEMPO DE PROTROMBINA)
Introducido por Quick en 1935.
Esta prueba valora la llamada “vía extrinseca” de la coagulación, es decir el factor VII; además también valora la vía común, factor X, V y II y la formación del coágulo.
El alargamiento del TP en forma significativa en relación al TP de testigo normal con TTPa activado nos indica deficiencia del factor VII, el empleo de anticoagulantes o la presencia de un inhibidor.
Definición.- Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la tromboplastina completa y calcio (Ca++) en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7.4. valor de ref. 12-13 segundos.
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TIEMPOS DE COAGULACIÓNTP (TIEMPO DE PROTROMBINA)
En el TP. Los resultados se afectan por cambios en fibrinógeno y la presencia de niveles altos de heparina, anticoagulantes orales, deficiencias de vitamina K, deficiencia de factor VII y factores de la vía común.
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FACTORES DE COAGULACIÓN
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FACTORES DE COAGULACIÓN K DEPENDIENTES DONDE
ACTÚAN LOS ANTICOAGULANTES ORALES
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NOMENCLATURA Y RESULTADOS CON INR
El INR (International Normalized Ratio). Razón internacional ajustada, o mejor conocido como índice de coagulación, fue aprobado en 1983 por la OMS.
Utiliza un factor de corrección del ISI (índice de sensibilidad internacional) la sensibilidad de las tromboplastinas se obtiene en la respuesta de la activación de los factores de coagulación, es obtenido por el valor de la primera tromboplastina de referencia obtenida de cerebro humano (ISI=1.0)
El INR de un paciente que se encuentra con terapia anticoagulante oral, resulta de la razón del TP elevada a la potencia del ISI. Tiene que estar entre 2-3, para un anticoagulación efectiva.
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TIEMPOS DE COAGULACIÓNTPT (TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO)
El TTP, esta prueba valora la vía intrinseca de la coagulación, que consiste en los factores de contacto: XII, Fletcher, Fitzgerald, XI, los factores del complejo Xasa, IX y VIII, tambien valora los factores de la vía común X, V y II.
El alargamiento del TTP con TP normal nos indica una anormalidad en los factores XII, Fletcher, itzgeral, XI, IX y VIII, o bien la presencia de un inhibidor específico: inhibidor adquirido anticoagulante lúpico o el empleo de heparina.
Definición.- Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la tromboplastina parcial, un activador de contacto y (Ca++) en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7.4. valor de ref. 35”-45”
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TIEMPOS DE COAGULACIÓNTPT (TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO)
Resulta útil para el seguimiento de pacientes anticoagulados con heparina.
El TTP resulta una prueba sensible para la detección del anticoagulante lúpico.
Valora todos los factores de la coagulación a excepción del factor VII, factor tisular y factor XIIa, es decir valora la vía intrínseca y la vía común.
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LUGARES DONDE ACTÚA LA HEPARINA
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ANTICOAGULANTE LÚPICO
Es un grupo hetero-especifico de autoanticuerpos (IgG, IgM e IgA) cuya expresión en el laboratorio es la prolongación de las pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos (TTP y TP) por hacer la superficie catalítica inaccesible.
El anticoagulante Lúpico son una parte del rastreo de los anticuerpos Antifosfolipidos, la otra parte son los anticuerpos anticardiolipina por método inmunológico (ELISA).
El anticoagulante lúpico no se encuentra dirigido contra proteínas de la coagulación por lo que se denominan anticuerpos inespecíficos.
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TIEMPOS DE COAGULACIÓNTT (TIEMPO DE TROMBINA)
Esta prueba resulta útil al evaluar la ultima fase de la coagulación, es decir la formación del polímero de fibrina.
El TT valora el fibrinógeno en cantidad y calidad por tanto las hipofibrinogenemias, afibrinogenemias y disfibrinogenemias, empleo de heparina y PDFs (productos de degradación de fibrinógeno- fibrina) circulantes que interfieren con la polimerización de la fibrina provocan alargamiento del TT.
El TT se prolonga cuando se altera la polimerización de la fibrina, cuando son liberados los PDF, en CID o en fibrinólisis anormal.
Definición.- Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la trombina en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7.4. Explora la conversión de fibrinógeno a fibrina. Valor de ref. 14-16 segundos
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INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN
El paciente con TTP prolongado y TP normal. En este caso se debe sospechar alguna deficiencia de factores XII, Fitzgerald, Fletcher, XI, IX y VII. O bien la presencia de un inhibidor específico o de una anticoagulante tipo lúpico.
El paciente con TP prolongado y TTP normal. Puede ser debido a una deficiencia de factor VII o un inhibidor especifico a este factor o se encuentre bajo tratamiento con anticoagulantes orales.
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INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN
El paciente con TP y TPT prolongado. El alargamiento de estos dos tiempos nos debe hacer sospechar un defecto en la vía común, es decir de los factores X,V y II. También la posibilidad de anticoagulante lúpico que particularmente inhibe al complejo protrombinasa o tratamiento anticoagulante.
El paciente con TT prolongado. El alargamiento en este tiempo de trombina puede estar ocasionado por: defectos en el fibrinógeno (cuantitativo o cualitativos), presencia de PDF o por empleo terapéutico de la heparina.
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DOSIFICACIÓN DE FACTORES
Estos se realizan cuando exista la sospecha de la deficiencia de un factor de coagulación.
Si se detecta TP normal y TPT prolongado, se debe proceder en primer lugar a determinar F.VII y F.IX
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DÍMERO D
Después de la lisis del coagulo de fibrina debido al efecto de la plasmina que degrada el coágulo se liberan fragmentos de diferentes tamaños (fragmentos X, Y, E,D) y dímeros D.
Es una prueba útil en el diagnóstico de enfermedad tromboembolica sensibilidad del 94-100% y coagulación intravascular diseminada, concentraciones elevadas indican fibrinólisis anormal. El valor de corte es de 500 ng/mL, por arriba de este nivel están considerados elevados.
También es indicador de la intensidad de la terapia fibrinolitica.
Se considera una prueba de mayor sensibilidad a los productos de degradación de fibrina/ fibrinógeno.
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PRINCIPALES TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O
TROMBOFILICO
Trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre en algún vaso sanguíneo arterial o venoso que provoca que tejidos y células irrigados por ese vaso sufran de isquemia, es decir falta de oxigeno, que evoluciona a necrosis y muerte celular.
El riesgo trombotico puede ser debido a factores geneticos o adquiridos.
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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O
TROMBOFILICO
El termino trombofilia se aplica a individuos con las siguientes condiciones clínicas:
1. Inicio en edad temprana
2. Recurrencia frecuente
3. Historia familiar positiva
4. Localización inusual de la trombosis
5. Resistencia al tratamiento con heparina
6. Trombosis inexplicada por factores de riesgo conocidos y
7. Trombosis en individuos menores de 40-45 años.
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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O
TROMBOFILICO
Los estados trombofílicos que predisponen a trombosis se dividen en dos grupos:
1. Trombofilia primaria: tendencia determinada genéticamente y corresponde a una deficiencia hereditaria de los inhibidores naturales de la coagulación; la AT-III, Proteína C y Proteína S y plasminógeno. El defecto más común es la Resistencia a la Proteína C activada. (RPCa).
2. El estudio de AT-III, proteina C y Proteina S, son afectados por el estado postrombótico y el empleo de anticoagulantes por lo que debe esperar > de 6 meses, para completar el estudio de trombofilia hereditaria.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN
