Cardiovascular:

Patología de los vasos sanguíneos

- Congenitas: fistulas arteriovenosas (no lo explico que no es importante)

Lo más importante es la Arterioesclerosis, que desde el punto de vista de anatomía patológica aun cuando la arterioesclerosis o como su nombre etimológico indica endurecimiento de la arteria. Aquí estudiamos tres grandes grupos de patologías que son:

- Ateroesclerosis- Esclerosis calcificante de la túnica media- Arterioloesclerosis

Enfermedad vascular hipertensiva: Esta patología afecta de manera importante los vasos sanguíneos y específicamente la alteración de arteriolas y arterias de gran calibre y son responsables de la clínica predominante de las complicaciones de esta patología y tiene muchísimo que ver con la arterioloesclerosis que básicamente es el sustrato anatómico o la alteración anatomopatologica fundamental que se observa en la hipertensión arterial.

Hay otro grupo que es la vasculitis.

Tenemos el grupo de los aneurismas que es la dilatación patológica permanente del área del vaso y estudiaremos:

- Aneurisma aórtico de tipo ateroesclerótico- Aneurismas sifilítico o luético.- Regeneración histica (Disección aortica)

La arterioesclerosis no es más que el endurecimiento de las arterias, y esto conlleva a la perdida de la elasticidad de las paredes. Existen estos tres patrones:

Esclerosis calcificante de la túnica media : es la calcificación de la capa media de las paredes arteriales que predominantemente en la práctica médica se observa mucho más en la arteria de los órganos genitales internos y que por ello se puede observar desde el punto de vista clínico en una radiografía simple. Se observa a partir de la 5ta década de la vida en ambos sexos.

NO va acompañada de respuesta inflamatoria, existe depósito de calcio, no lleva a una reducción importante del calibre de la luz, a menos que se atrofie concomitantemente con una arterioesclerosis (por razones de la edad) y cuyo significado clínico realmente no es importante salvo que lo conozcamos e interpretemos en estudios radiológicos y distinguirlo desde el punto de vista anatomopatologico de lo que es la arterioesclerosis.

Arterioloesclerosis:

afecta las arteriolas y existe dos tipos fundamentales que son: Arterioloesclerosis hialina y la Arterioloesclerosis hiperplasica que desde el punto de vista clínico se asocia con la hipertensión arterial

- Arterioloesclerosis hialina se asocia a elevaciones no muy importantes de la presión arterial, más bien leves o moderadas. Se ve con mucha frecuencia en individuos diabéticos e individuos de edad avanzada. Es el sustrato morfologico de la entidad que se conoce como nefroesclerosis benigna.

Arterioesclerosis benigna se relaciona con la nefroesclerosis benigna que como su nombre lo indica es la afectación del riñón debido a esta patologia presente en los vasos renales, arteriolas renales, produce una disminución ligera del tamaño y peso del órgano y alteración importante en su función.

- Arterioloesclerosis hiperplasica: lleva a una reduplicación concéntrica de la lámina interna y media de la arteriola y lo observamos en relación a cifras de tensión arterial elevada de manera rápida, es decir, en hipertensión maligna o acelerada y esto va a conllevar a una disminución importante de la función renal a veces de manera brusca, lo que puede ocasionar una falla renal aguda porque puede producir incluso arteriolisis necrotizante.

La ateroesclerosis que es parte del grupo de la arterioesclerosis en las patologías arteriales que estudiamos, es la que conocemos con arterioesclerosis y se considera actualmente una enfermedad inflamatoria puesto que la ateroesclerosis tiene todos los elementos del proceso inflamatorio desde el punto de vista celular, humoral, con los mediadores químicos y todo esto como respuesta a un estímulo que en el caso de la ateroesclerosis es por lesiones de la íntima del vaso.

Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que desde el punto de vista patológico se caracteriza por lesiones de la íntima del vaso conocida como placa o ateroma. Estos ateromas o placas hipercromatosas …(no entiendo)………..está compuesta de elementos celulares como macrófagos y afecta predominantemente a arterias musculares de calibres grande y mediano y las arterias elásticas de gran calibre como aorta y pulmonar (sobre todo cuando existen cuadros de hipertensión pulmonar).

Los factores de riesgo:

Los que no podemos modificar: edad, sexo (más frecuente en masculinos y en el femenino se equilibra con el masculino al haber diminución de protección estrógenica), herencia (tiene que ver con las alteraciones del metabolismo lipídico).

Los que podemos modificar:

- Hipertensión arterial

- Diabetes (acelera los procesos de arterioesclerosis)- tabaquismo- obesidad- sedentarismo- estrés - niveles de lípidos en sangre (LDL)

Existen factores menos probables:

- infección bacteriana (placas granulomatosas)

la ateroesclerosis es un proceso crónico, insidioso pero que tiene todos los elementos de un proceso inflamatorio como respuesta de la pared vascular ante un daño, lesión o injuria, que se producen por los factores de riesgo ya nombrados, entre los que destaca la hipertensión arterial, incremento de los lípidos, estrés, tabaquismo, etc. Esto produce una lesión en el endotelio y condiciona una respuesta por parte de la pared vascular.

Al existir una disrupción o disfunción en ese endotelio, este se va a hacer permeable y una de las primeras citaciones que se llevara a cabo es la entrada de macrófagos circulantes a la íntima y estos macrófagos se van a activar para englobar partículas de líquido y así es como comienza a obstruirse y a producirse el proceso de aterogenesis.

Por otra parte también de la media o capa muscular, las fibras musculares van a migrar a la íntima y van a producir una gran formación, de manera que también ellas van a transformar en esas células espumosas que son características de las placas ateromatosas. Ambas constituyen de manera importante al crecimiento de esa placa que al principio es ateromatosa y que posteriormente es una placa hipoateromatosa cuando ya la acumulación de líquido llega a un límite crítico y entonces se van a acumular también lípido extracelular que va a estar representado de color amarillo y por supuesto todo esto contribuirá aún más al tamaño de esa placa que en un principio es denominada fibroateroma o ateroma y posteriormente va a sufrir una serie de complicaciones de la última capa que conocemos como placa complicada.

Aquí (en el dibujo que mostro) está representada una placa hipoateromatosa esquemáticamente. Tenemos la luz del vaso, el endotelio, un musculo necrótico constituido por restos celulares amorfos donde predomina los elementos grasos o lipídicos. Estos espacios articulares correspondería a las células espumosas y liquido dentro del citoplasma (no se entiende muy bien)

La asociación americana del corazón ha clasificado desde el punto de vista morfológico la lesión ateromatosa como lesiones de (no se entiende bien).

Esto constituye un centro morfológico desde que el individuo nace prácticamente hasta que la placa esta complicada porque bajo el estudio de cadáveres de distintas edades hemos visto como en los individuos desde tan pronta edad como avanzada edad ya comienzan a padecer ciertas lesiones que se denominan ESTRIAS LIPIDICAS, que no son más que una pequeña o delga línea en la íntima del vaso de color amarillento que bajo el microscopio se ha visto que corresponde a

líneas intracelulares, es decir, macrófagos cargados de líquidos y esta lesión morfológica aparece en determinadas personas con un futuro de padecer ateroesclerosis pero que coincide desde el punto de vista anatómico con los ciclos en que nosotros conservamos la placa ateromatosa y obvio que alguna relación debe de tener. La importancia de esto es saber que este proceso morfológico esta desde el nacimiento hasta desarrollar un cuadro clínico con todas las complicaciones.

Antes de la estría lipídica, la cual era la lesión precoz, tenemos lo que llamamos punto graso que como su nombre lo indica establecen una línea con puntos amarillentos que corresponden a acumulaciones de grasas o lípidos y que es la lesión que la Asociación americana del corazón llama Tipo I. Los puntos grasos están constituidos por células con grasa en su citoplasma, tienen una estría lipídicas.

Luego vienen las lesiones intermedias en donde ya la acumulación intracelular es un poco más importante hasta llegar al ateroma que es una lesión de tipo IV en donde vemos además de la lesión intermedia que predominantemente son lípidos intracelulares comienza a haber además presencia de líquido fuera de la célula y esto se denomina ateroma y luego viene la placa fibroateromatosa donde además existe una gran cantidad de células musculares lisas como elemento constituyente y matriz extracelular. Y Finalmente la placa complicada que es la variante Tipo VI son aquellas placas con trombosis, placas con hemorragias, placas con ulceración, placas con calcificación donde obviamente aquí se observaran las manifestaciones clínicas, mientras que en las lesiones anteriores pueden estar clínicamente manifiestas o pueden en la mayoría de los casos van a estar clínicamente inertes hasta presentar connotaciones más bien como una muerte súbita sin ningún otro tipo de manifestación.

Si tenemos una placa ateromatosa ulcerada podemos tener como complicación: trombosis o tromboembolismo.

Aquí observamos una aorta vista por su cara interna y nos llama la atención la coloración; esto es que se le coloca a la aorta una sustancia que se denomina fugan rocco (el nombre no estoy seguro y lo busque pero no lo consigo) que sirve para poner en evidencia la presencia de grasa y se colorea de color rojo.

Desde el punto de vista microscópico:

Aquí tenemos un corte transversal de una arteria coronaria que como sabemos es la que mayormente se ve afectada. Observen como la placa ateromatosa que en este caso es severa que va a reducir la luz del vaso. En la estructura de la placa observamos que existen macrófagos cargados le líquidos. Recuerden que la grasa se observa blanca porque esta se digiere con el procesamiento y queda con un color claro, observaremos los macrófagos espumosos y linfocitos. Encontramos núcleos rodeados de fibras musculares. (MUY mal se escucha)

Aquí observamos un comprometimiento de la luz mucho más importante y vemos un vestigio de la luz, un comprometimiento de un 90% de la luz del vaso. En este caso vemos calcio que a nivel microscópico se ve basofilico, violáceo, obscuro y esto que observamos es una placa ateromatosa calcificada. Las manifestaciones clínicas de arterioesclerosis van a estar dadas por los vasos que más se afectan que son las coronarias, los vasos cerebrales, arterias poplíteas y restos de vasos que van a los miembros inferiores y obviamente las manifestaciones clínicas van a estar relacionadas dependiendo del vaso afectado. Ej. Infarto al miocardio, ECV, gangrena, etc.

A nivel de los grandes vasos principalmente la aorta, la ateroesclerosis va a condicionar predominantemente a aneurismas los cuales son más frecuentes por debajo del nacimiento de las renales. Cuando el aneurisma adquiere un gran tamaño y este se rompe, la tasa de mortalidad es altísima. Cuando se diagnostica en etapa indemne (a pesar de las complicaciones adicionales que existen en individuos de edad ya avanzada) puede llevarse a cirugía.

La hipertensión arterial desde el punto de vista anatomopatologico:

Existen dos tipos de HTA sistémicas:

- HTA esencial o secundaria: el cual depende básicamente de la relación que existe entre la resistencia periférica vascular incrementada y el gasto cardiaco incrementado el cual a su vez depende de la influencia genética y de factores ambientales que están relacionados con la ingesta de sodio por ejemplo. Esta va a dar origen a la arterioloesclerosis hialina e hiperplasica. En cuanto a la arterioloesclerosis hialina recordemos que se relaciona por una parte con el incremento leve a moderado de presión arterial y se ve con frecuencia en individuos diabéticos y en individuos con edad avanzada. Vamos a tener el cambio hialino en las arteriolas que no es más que el engrosamiento eosinofilico con tendencia a ser concéntrico, de material homogéneo de aspecto hialino y que si va a condicionar una disminución del calibre de las arteriolas, pero no hay comprometimiento importante de los órganos. Pero con el tiempo condiciona una disminución ligera de la función que no se acompaña de complicaciones; pues lo vemos en situaciones como nefroesclerosis benigna. Cosa diferente que ocurre con la arterioloesclerosis hiperplasica que se ve en casos de HTA maligna o acelerada.

Como les había mencionado que ¿Esto basofilico, obscuro, a que corresponde?

Corresponde a la calcificación de la túnica media, llamada también Ateroesclerosis de monckeberg que observamos es el depósito de calcio en la túnica media, obviamente si no se acompaña de ateroesclerosis o de ninguna otra alteración morfológica del vaso, tampoco va a producir un comprometimiento importante de la vasculatura del órgano afectado.

Recuerden que lo comparamos con la disposición concéntrica que se observa en la cebolla si hacemos corte transversal. El dibujo que muestra la Dra. Es de unas arteriolas renales las cuales

son las mas afectadas y que la arterioloesclerosis hiperplasica da origen al cuadro morfológico maligno.

Otra patología vascular muy importante lo constituye el aneurisma. El aneurisma desde el punto de vista de anatomía patológica es la dilatación anormal o patológica permanente de la luz de un vaso, hay que distinguirlo del falso aneurisma o hematoma pulsátil, donde no está obviamente limitado por el endotelio y que desde el punto de vista morfológico pueden asemejar al aneurisma pero son distintos.

El aneurisma predominantemente se observa en aorta, también podemos ver aneurismas en el corazón.

- Aneurisma aórtico de tipo ateroesclerótico.

En cuanto a la patogenia del aneurisma, la principal es la ateroesclerosis que como ya les mencione el aneurisma ateroesclerótico es más frecuente en la aorta abdominal, debajo del nacimiento de las renales.

- Regeneración histica de la túnica media:

Se conoce también o mal llamado aneurisma disectante de la aorta, disección aguda de la aorta o hematoma disecante. Esta disección aguda de la aorta pocas veces se diagnostica, habitualmente la diagnosticamos los patólogos en la sala de morgue porque tienen diversas formas clínicas de presentación dependiendo del vaso que se diseque y del trayecto de la disección, de manera que clínicamente puede simular cualquier cosa y es bien lamentable porque son cuadros clínicos muy aparatosos, puede presentarse como un infarto agudo al miocardio y como consecuencia el fallecimiento del paciente.

Se ve en dos grupos de paciente la disección aguda de la aorta:

1. Hipertensos. (Pacientes que generalmente no son diagnosticados como hipertensos y debutan con una disección aguda de la aorta.

2. Jóvenes con Sx de Marfan (individuo con este síndrome se observan con miembros largos, con hiperelasticidad, o en el Sx de Ehnles Danlos.

En el caso de los aneurismas predominantemente los individuos con HTA o Sx de marfan, aunque la patogenia no es idéntica, pero el resultado patológico es el mismo, es decir, va a haber una infección a través de la túnica media de la aorta. Al principio se produce una disrupción o solución de continuidad en la íntima del vaso, por donde va a penetrar a manera de doble cañón, en donde va a penetrar el chorro de sangre y se observa una imagen en doble cañón obviamente el órgano hacia donde ocurre la disección, va a estar comprometida la irrigación y las manifestaciones clínicas va a depender de cual largo es el trayecto de la disección y que órgano van a ser afectados por ese trayecto disecante o así llamado hematoma disecante.

- Aneurisma sifilítico o luético:

Afecta la aorta pero predominantemente a diferencia de la ateroesclerosis que afecta la aorta abdominal, la sífilis compromete la aorta torácica, de manera que cuando veamos un aneurisma en aorta torácica, podemos sospechar en sífilis.

Existen otras patologías asociadas que producen dilatación patológica de la pared del vaso por debilitamiento de la misma debido por ejemplo a la infección como:

- vasculitis infecciosas: llamados también aneurismas micóticos, llamados así no porque se produzca por hongos únicamente, ya que el hongo es uno de los múltiples agentes causales, pero se consigue como aneurismas micóticos en los textos.

La mayoría de los casos es de causa bacteriana, infección bacteriana proveniente de una embolia séptica o una vasculitis séptica de cualquier naturaleza, puede condicionar al debilitamiento de la pared del vaso y producir un aneurisma que posteriormente puede romperse.

En la sífilis también puede haber aneurismas traumáticos y puede haber hematoma disecante traumático. Se observa por ejemplo en los requerimientos invasivos que se usan en esta época a nivel cardiovascular, accidentalmente podemos establecer un doble trayecto en un vaso, cuando practicamos cateterismo cardiaco o cualquier procedimiento invasivo al torrente sanguíneo y también puede ser traumático por otro tipo de lesión no científica, sino por ejemplo en agresión personal.

Lesiones inmunitarias de los vasos: como ya les mencionaba la vasculitis. Las vasculitis, cualquiera de ellas y sobre todo en la poliarteritis nodosa y en la enfermedad de cabrostati (NO ENTIENDO EL NOMBRE) podemos ver también pequeños aneurismas o microaneurismas como consecuencia de la afectación inflamatoria de naturaleza inmunitaria de los vasos sanguíneos.

De manera que no es exclusiva de la ateroesclerosis, ya que la alteración física de la túnica media o hematoma disecante o aneurisma disecante y la sífilis también pueden producir aneurismas.

Desde el punto de vista morfológico los aneurismas pueden ser:

- Saculares: En donde el diámetro transversal predomina.- fusiforme: En donde predomina la longitud sobre el diámetro transversal.

Se llama hematoma disecante porque va disecando la pared del vaso en la túnica media.

Hematoma disecante/ disección aguda de la aorta / aneurisma disecante / necrosis quística de la túnica media ->TODOS SON SINONIMOS.

Imagen de las valvas sigmoidea aortica:

Se dice que el aneurisma sifilítico es probablemente luético, primero por la ubicación, la localización, el aspecto (recuerda a la corteza de un árbol viejo). Borde libre arrollado hacia adentro permitiendo ver los ostias de las arterias coronarias; este aspecto y la localización nos permiten pensar en un aneurisma sifilítico de la aorta torácica.

Desde el punto de vista microscópico:

Coloración oscura para colorear las fibras elásticas y es para demostrar que se pierden las fibras elásticas.

CORAZON NORMAL: PESO: 250-300g (Femenino). 300-350g (Masculino). Grosor de la pared : VI 1.3Cm(mujer)..1.5Cm (hombre)... Ventrículo derecho 0.3 y 0.5cm respectivamente. Hipertrofia: Aumento del espesor de la pared ventricular

Dilatación: aumento del tamaño de las cámaras cardiacas que puede estar o no acompañada de disminución del espesor de las paredes ventricularesCardiomegalia: aumento del tamaño y peso del corazón Tipos de cardiopatía: cardiopatía isquémica, miocardiopatías, cardiopatías valvulares.

Cardiopatía isquémica: las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica se pueden manifestar bajo cuatro formas clínicas. 1-Angina de pecho estable, inestable, o la angina de prinzmetal.2-Infarto al miocardio: necrosis del musculo cardiaco debido a la isquemia. , también se puede manifestar como cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca.

Los factores de riesgo son los mismos explicados en el proceso de ateroesclerosis.PATOGENIA del IM: puede deberse a una oclusión coronaria, por alteración a nivel de la placa (hemorragia o a coágulos), por vasoespasmos o embolia , o casos inexplicables con coronarias impecables. Morfología del infarto: va a tener una serie de eventos, lleva una cronología de acuerdo al tiempo transcurrido entre la isquemia y la ocurrencia de la necrosis. .Deben transcurrir entre 20 y 30 minutos para que ocurra la necrosis del musculo cardiaco.. el daño es irreversible. En las primeras horas no se observa nada ni macro ni microscópicamente. si acaso microscópicamente en la primera hora se ve edema intercelular y ondulación de las fibras en el borde del área isquémica. 4-12 horas después es cuando se puede observar las alteraciones necrósicamente en donde se aprecia un leve moteado oscuro y microscópicamente se aprecia el inicio de la necrosis, edema y hemorragia. Después de las 12(12-72) horas se observa la necrosis isquémica propiamente dicha, el moteado oscuro característico, y empieza la respuesta celular apreciándose el INFILTRADO NEUTROFILICO. Después del 3er día es decir de 3 a 7 día : macroscópicamente se hace evidente la zona necrótica que posee bordes hiperemicos y un centro más claro pardo amarillento reblandecido..en esta etapa puede haber muerte súbita como consecuencia de un taponamiento cardiaco porque se puede romper en esta etapa máxima de reblandecimiento la pared cardiaca y en consecuencia el individuó infartado que se había recuperado muere brusca y repentinamente a consecuencia de ese taponamiento cardiaco en esta etapa de máximo reblandecimiento o debilidad de la pared, además se observan macrófagos que comienzan a digerir el tejido necrótico y destrucción de neutrófilos.

Posteriormente de 7 a 10 días : se comienza a sustituir el tejido necrótico por un tejido de GRANULACION , Que finalmente si la persona sobrevive tendrá una cicatriz blanquecina en el miocardio que será la responsable de la onda Q en el electroctrocardiograma. .Este es un esquema para comparar la clínica y lo que está ocurriendo a nivel de las coronarias, por ejemplo , cuando la oclusión es fija el paciente posee una cardiopatía isquémica crónica , tiene una angina estable , tiene cuadros anginosos . Mientras que cuando ocurre ruptura de la placa ateromatosa o comprometimiento agudo o brusco de la placa y hay trombosis puede producirse un infarto agudo transmural o puede desarrollar una angina inestable o una angina de prinzmetal.Angina estable : habitualmente hay una estenosis importante , pero sin ruptura de la placa y sin trombosis.Angina Inestable : estenosis variable , pero la ruptura de la placa es frecuente , viendo el trombo no oclusivo. Mientras que en el infarto transmural el trombo si es oclusivo.En el infarto SUBENDOCARDICO : los hallazgos son variables , y hay que distinguirlo del infarto transmural que se caracteriza por afectar el espesor de toda la pared cardiaca , habitualmente se asocia con un TROMBO MURAL en las coronarias del terreno afectado y desde el punto de vista clínico se presenta con complicaciones. En el caso del infarto subendocardico que como su nombre lo indica afecta la parte interna en relación con la cavidad del endocardio,, este tipo está asociado a trombosis o alteraciones del ritmo cardiaco o un llenado corto diastólico , en donde esta zona no se irriga y se infarta, por lo tanto es multicausal y no es únicamente debido a una alteración de la placa, sino más bien producido por alteraciones de tipo funcional como una taquicardia donde se compromete la irrigación de esa zona interna. La muerte súbita normalmente se produce por ruptura de la placa ateromatosa , trombosis o embolia que de manera aguda produce la alteración causando la muerte inmediata., pudiendo producir además una arritmia fatal , la cual es la complicación más precoz y más frecuente en los pacientes con IM.En conclusión es importante siempre tener en cuenta la relación anatomopatologica entre el tiempo de evolución del infarto y los cambios macroscópicos y microscópicos.

En cuanto a frecuencia el ventrículo izquierdo es el más afectado, el ventrículo derecho puede ser afectado concomitantemente, el infarto del ventrículo derecho solo es poco común y se presenta entre el 1 y 3% de los pacientes.La coronaria descendente anterior es la que se afecta mayoritariamente y la coronaria derecha que suele ser la arteria dominante se afecta en un 30-40% y la circunfleja o coronaria izquierda suele afectarse en menor grado en un 15-20%.

COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO: -Disfunción contráctil más pronunciada en el infarto transmural, si el comprometimiento de la necrosis abarca más de un 40% de la pared ventricular izquierda se puede producir un SHOCK CARDIOGENICO, Ya que compromete en gran proporción la función de bomba del corazón.-Ruptura del corazón, ruptura de la pared, ruptura del tabique y establecimiento de un shunt (creo que se escribe así) interventricular de izquierda a derecha , que clínicamente se puede expresar como un fenómeno acústico , esta ruptura también puede condicionar un taponamiento cardiaco en la etapa de mayor reblandecimiento de la pared.-Ruptura de músculos papilares : se expresa con un fenómeno acústico de aparición reciente , que nos identifica necrosis o ruptura del musculo papilar.-Pericarditis fibrinosa o hemorrágica (2ª3 día post-infarto) se manifiesta acústicamente como un frote pericárdico.-Extensión o progeso del infarto.

-Trombosis mural: producen embolizacion periférica a otros órganos.-Aneurismas de ventrículos, favoreciendo a fenómenos tromboticos o tromboembolicos , a la alteración de los músculos papilares o finalmente producir una insuficiencia cardiaca tardía y progresiva (cardiopatía isquémica crónica).

Cardiopatía Valvular : pueden manifestarse por estenosis mitral : que es la valvulopatia mas frecuente y existe falta de la abertura completa de la valva y en consecuencia se dificulta el reflujo anterógrado , y la valvulopatia por insuficiencia mitral : que es la incapacidad en el cierre de la valvula mitral que condiciona una regurgitación sistólica hacia la aurícula dicho de otra forma dificulta el reflujo RETROGADO. Las valvulopatias pueden ser puras o mixtas : pueden ser solas o puede combinarse la estenosis con la insuficiencia valvular. Puede ser además AISLADA O COMBINADA , referente a si se afecta uno o más aparatos valvulares, Como por ejemplo en la valvulopatia reumática en donde frecuentemente se afecta la válvula mitral como la aortica. Valvulopatias pueden ser adquiridas y congénitas .Valvulopatias adquiridas : -De la mitral : estenosis mitral debido a una cicatrización post-inflamatoria en cuanto a la valvulopatia mitral reumática que es la más frecuente.-De la mitral : insuficiencia mitral : debido a alteraciones de las válvulas o comisuras por : cicatrización post inflamatoria , cardiopatía reumática , endocarditis infecciosa , prolapso de la válvula mitral. Alteraciones del aparato tensor : por rotura de los músculos papilares , Distención(fibrosis) de los músculos papilares, o rotura de las cuerdas tendinosas. Cuando se presentan también alteraciones de la cavidad y el anillo ventricular izquierdo: por dilatación de las cámaras cardiacas (miocarditis, miocardiopatía dilatada) ,provocando cierto grado de regurgitación , que en este caso es más funcional que morfológico pero que cuyas consecuencias hemodinámicas van a ser las mismas de una insuficiencia valvular. O por calcificación del anillo mitral por envejecimiento o como consecuencia de algún proceso previo o injuria.

En cuanto a la VALVULA AORTICA se refiere : -Estenosis aortica: por cicatrización post-inflamatoria(cardiopatía reumática)-Estenosis aortica calcificada señil , cambios degenerativos a nivel de la aorta con calcificación y estenosis que habitualmente no produce trastornos hemodinámicos. Se presenta aprox en la década de los 80.-Calcificación de la válvula-Congénitamente deforme : en los casos donde en lugar de haber 3 sigmoides aorticas existen 2 con tendencia a la calcificación , se manifiesta aprox a los 60-70 años pero puede presentarse también en edades más tempranas.-INSUFICIENCA AORTICA: Es la incapacidad de cierre de la válvula aortica que se manifiesta por una regurgitación diastólica del flujo sanguíneo desde la aorta al ventrículo izquierdo.-Endocarditis infecciosa, dilatación aortica de tipo degenerativo, síndrome de marfan , artritis reumatoidea, la cardiopatía sifilítica. (Causas).La insuficiencia aortica : no solo se ve en la cardiopatía reumática donde se puede presentar estenosis con insuficiencia, también es importante consideras la cardiopatía de la sífilis.

..He aquí una válvula aortica bisigmoidea : , esta es la calcificación aortica señil en donde se aprecian depósitos importantes de calcio a nivel del aparato valvular que posteriormente produce estenosis de dicha válvula.

-El prolapso de la válvula mitral la cual es bastante frecuente sobre todo en mujeres , en personas con el síndrome de marfan , síndrome de henles danlos, en donde las válvulas prolapsan hacia la cavidad auricular izquierda y desde el punto de visto clínico : es muy frecuente escuchar el clic o CHASQUIDO DE APERTURA de la válvula , también se manifiesta con palpitaciones , taquicardia y cansancio fácil, pudiéndose complicar con endocarditis infecciosa , insuficiencia mitral importante ,arritmias cardiacas o embolizaciones sistémicas.

Cardiopatía reumática : es una afección de naturaleza inmunológica , debido a una reacción inmunológica cruzada de la proteína m del estreptococo con la estructura del musculo cardiaco y obviamente con una particular afinidad por el endocardio. En la etapa aguda se puede observar pancarditis(mio,endo,pericarditis) es muy raro que en esta etapa se presenten complicaciones fatales. Habitualmente se presentan afectaciones valvulares de la mitral.

Fiebre reumática (según la guía) : es una enfermedad aguda que se observa habitualmente después de algunas semanas de producirse una infección por el estreptococo B-hemolítico del grupo A generalmente de tipo faringoamigdalitis. Puede presentarse tan precozmente como a los 10 días después del evento agudo faringoamigdalar. Pero habitualmente se manifiesta de 3-6 semanas después del mismo. Esta patología no se debe al efecto directo del agente infeccioso si no a una alteración inmunológica donde existe una reacción cruzada que produce anticuerpos contra la proteína M de este estreptococo y que reaccionan también contra las proteínas del corazón. De esta manera después de un periodo de incubación , la fiebre reumática se va a manifestar por diversas patologías de las cuales la más temida es la carditis , que generalmente es una pancarditis, es decir que afecta el pericardio , el miocardio y el endocardio. Es muy raro que en la etapa aguda, la pericarditis y la miocarditis produzcan muerte del paciente o dejen secuelas. Lo más frecuente es que después del evento agudo , la afectación valvular se evidencie o se manifieste como una valvulopatia reumática crónica que es la causa más frecuente de valvulopatia adquirida y que es la responsable de la gran mayoría de la colocación de prótesis valvulares. Ademas de la afectación miocárdica que es la más temida y la que habitualmente deja secuelas , también se pueden observar nódulos subcutáneos que morfológicamente van a ser granulomas o nódulos de Arschoff ; manifestaciones cutáneas o eritema marginado , que constituyen lesiones hiperemicas en la periferia con una palidez central y con distribución centrípeta , es decir que los individuos generalmente tienen afectaciones a nivel del tronco y no en miembros, también existen movimientos involuntarios o corea de sydenham.Todos estos hallazgos desde el punto de vista clínico ( Criterios mayores de Jones) nos permiten hacer el diagnóstico de la enfermedad.

Hallazgos microscópicos de una valvulopatia crónica : se observa la cavidad ventricular izquierda expuesta , con el aparato valvular mitral , en cuyo borde libre hay unos pequeños engrosamientos o vegetaciones discretas , acortamiento , engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas ; además de las estrechez del orificio valvular antes de abrir las cavidades.-Endocardio , tacto de salida del ventrículo izquierdo y sigmoideas aorticas. Se observan las placas de McCallun o disposición lineal de las lesiones agudas de una fiebre reumática, que microscópicamente corresponden a nódulos de aschoff(marcadores histopatológicos de esta enfermedad).-Macroscópicamente se observa una válvula mitral afectada por una valvulopatia reumática crónica, las cuerdas tendinosas están muy acortadas , engrosadas y fusionadas, las aurículas izquierdas está muy aumentadas de tamaño y se presenta también una congestión pasiva crónica pulmonar bastante importante y por las transmisión retrograda de las presiones también en una

estenosis reumática de la válvula mitral importante , hay hipertrofia de la cavidad ventricular derecha.-Aparato valvular aórtico seccionado transversalmente. Se observa un estrechamiento importante del aparato sigmoideo en forma de *BOCA DE PESCADO*^-Sección transversal del aparato valvular aórtico , se observa una estenosis aortica , de probable etiología reumática con cambios degenerativos o calcificaciones.-El hallazgo histopatológico que hace el diagnostico de una fiebre reumática es el nódulo de Aschoff, el cual se observa a nivel del miocardio y del endocardio durante la fase aguda. Este es un nodulillo que recuerda a un granuloma , con un centro de necrosis fibrinoide y una serie de células gigantes multinucleadas. Durante esta fase se observan también desde el punto de vista clínico los nódulos subcutáneos cercanos a las articulaciones, en la fase crónica ya prácticamente es muy difícil encontrar estos hallazgos.

Endocarditis infecciosa o bacteriana : puede ser por bacterias , virus , hongos , o cualquier agente infeccioso. Clínicamente se presenta en dos grandes contextos : 1-Endocarditis infecciosa aguda : donde hay destrucción del aparato valvular por agentes patógenos altamente agresivos y que habitualmente afectan válvulas sanas.2-Endocarditis Sub-aguda : se debe a agentes infecciosos menos virulentos ,pero se presentan en un aparato valvular previamente enfermo , ( valvulopatia congénita o reumática de base o previa)En la endocarditis infecciosa aguda el pronóstico es reservado porque responde pobremente al tratamiento , tornándose en un cuadro agudo y aparatoso, habitualmente es diagnosticado en la morgue.3- La endocarditis trombotica no bacteriana es otra variante de endocarditis o de afección de los aparatos valvulares , presentado vegetaciones estériles. 4-Endocarditis del lupus eritematoso sistémico : vegetaciones estériles en el aparato valvular , con material fibrinoso con cuerpos hematoxilinicos. patognomónico de afección por lupus.