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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABIFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA MEDICINA
CATEDRAPEDIATRIADOCTORA
BETZABETH PICO
TEMA: ANEMIAS
INTEGRANTES:
MACIAS JULIOMACIAS ROXANA
MENDOZA MARIANO
MOREIRA MARIA EUGENIAMOLINA ELISA
MOLINA OSCAR
NAVARRETE PRISCILA
ORMEÑO GEMA
PALACIOS PILAR
PALMA GEMA
TOALA ANNY
OCTAVO “B”
Anemia
Se entiende por anemia a la disminución de la masa eritrocitaria y la Hb por debajo del limite inferior.
Teniendo en consideración: edad, sexo y condiciones medioambientales
y fisiológica
En algunas ocasiones para una correcta evaluación es preciso
considerar la volemia
El parámetro que mejor valora la magnitud de la anemia es la determinación de la Hb, su relación con el hematocrito es estrecha exceptuando en las anemias megaloblasticas
CONCENTRACIÓN DE LA HB POR EDAD
EdadHb (gr/dl)
Promedio Limite inf. – 2DE
RN (sangre de cordón) 16,5 13,5
1-3 Días (capilar) 18,5 14,5
1 semana 17,5 13,5
2 semanas 16,5 12,5
1 mes 14,0 10,0
2 meses 11,5 9,0
3-6 meses 11,5 9,5
5meses – 2 años 12,0 10,5
2-6 años 12,5 11,5
6-12 años 13,5 11,5
12-18 años
Hombre 14,0 12,0
Mujer 14,5 13,0
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de
mecanismos de compensación.
• Varían: etiología, intensidad y rapidez de la instauración de la anemia.
SÍNTOMAS
Astenia, cefalea
Debilidad muscular general
Intolerancia al esfuerzo
Acúfenos, vértigos
Falta de concentración
y memoria
Palpitaciones, dolor torácico
anginoso
Trastornos del sueño e
irratibilidad
Inapetencia, disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Palidez muco-cutánea • Soplo sistólico • Taquicardia• Signos de IC, etc.
En pediatría las anemias constituyen un trastorno
importante
Presentan una variedad de
aspectos clínicos y hematológicos en relación con
los fat. etiológicos
Clasificación de las anemias
Clasificación fisiológica
Clasificación fisiológica
ALTERACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
SE DISTINGUEN :1.- ALTERACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN DE PROGENITORES ERITROIDES.2.-ALTERACINES EN LA MADURACION DE LA SERIE ERITROIDE .
ALTERACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN DE PROGENITORES ERITROIDES.
Hay ausencia o disminución de las células progenitoras
Eritroblastopenica , en la que esta dañado el
progenitor eritroide.
Aplasica, en la cual la alteración esta en la célula
troncal, acompañada de leucopenia y trombopenia.
2 forma
ERITROBLASTOPENICA , EN LA QUE ESTA DAÑADO EL PROGENITOR ERITROIDE.
Hay anemia con normalidad de las otras series, en este caso la medula ósea se encuentra mas o menos vacía de eritroblastos.
En su patogenia intervienen diversos factores : genético , toxico, inmunológicos y permite subclasificarlas:
Las eritropenias también pueden ser causadas por alteraciones en la producción de eritropoyetina y se evidencian por presentar respuesta eritroide adecuada frente a la disminución de la concentración de hemoglobina
Sucede en algunas enfermedades cronicas como renales y endocrinas.
ALTERACION EN LA MADURACION DE LA SERIE ERITROIDE
Alteraciones en
la madura
ción nuclear
Alteraciones en
la madura
ción citoplasmática
ALTE
RACI
ON
ES E
N L
A M
ADU
RACI
ON
NU
CLEA
R se producen cuando hay trastornos en la síntesis de ADN lo cual se encuentra en las carencias de vitamina B12 y acido fólico.
Por acido fólico es mas frecuente sea por falla de absorción ( como síndrome de mala
absorción intestinal) y por el exceso de consumo ( recuperación de crisis
hemolítica)
Se produce alteración de la maduración en paciente con quimioterapia antitumoral,
hidantoinicos.
Otra causa es la alteración congénita del metabolismo de las purinas son raras, la anemia megalobastica que responde a la
tiamina.
Anemia por alteración en la maduración
Se caracterizan por: • Hiperplasia de la serie roja en la medula ósea • Megaloblastosis • Eritropoyesis inefectiva • Viabilidad disminuida de los glóbulos rojos • En sangre periférica hay macrocitosis y
pancitopenia
Alteraciones en la maduración citoplasmática
El defecto se produce en la síntesis de la hemoglobina, ya sea del hem y
la globina
La alteraciones de la globina pueden ser cuantitativas y
cualitativas
CUANTITIVA: hay un desequilibrio en la cantidad de síntesis de la
cadena polipeptidicas de globina (alfa o beta y talasemia según cual
sea la cadena deficiente )
Se manifiesta característicamente por hipocromía
CUALITATIVAS de la SINTESIS DE GLOBINA: (Hemoglobinopatía) se
considera dentro de la anemia hemolítica por anomalías
intrínsecas y el glóbulo rojo ya que su característica mas importante es
la disminución de la vida media
Hay un conjunto de anemias que tiene alteraciones de la
proliferación, la maduración, o de ambas, causadas por mecanismo único o múltiple, como la anemia sideroblatica, diseritropoyeticas o
de la enfermedad crónica.
ALTERACIONES DE GLÓBULOS ROJOS MADURO
Disminución de la vida
media eritrocitaria
Característica:
Destrucción (hemolisis) Perdidas (hemorragias)
Las anemia hemolíticas se producen por anomalías intrínsecas ( anemias hemolíticas
intracorpusculares) o bien por acción de agentes agresores externos (anemias hemolíticas
extracorpusculares)
Causadas por efectos
hereditarios de los
constituyentes del glóbulo rojo.
Tales defectos pueden ser debidos a
alteraciones de la membrana
Esferositosis, ovalocitosis,
alteraciones de la permeabilidad a
cationes, alteración de la composición lipídica.
ANEMIAS HEMOLÍTICA INTRACORPUSCULARES
Deficiencias enzimáticas ( glucosa 6- fosfato deshidrogenasa, piruvatoquinas de la síntesis
de globina)
ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES
De causa mecánica
Anemia hemolítica microangiopatica, hemoglobina de la marcha, secundarias a coagulación intravascular, hemolisis por prótesis valvulares.
De causa química
Se deben a la acción de diversas sustancia que alteran el metabolismo del glóbulo rojo ( oxidantes) o la membrana celular.
De causa física
Como radiación, calor e quemaduras extensas, oxigenación hiperbárica.
INFECCIOSA
Secundaria a infecciones por
clostridium welchi, E coli, salmonella.
PARASITARIA • Malaria,
bartonelosis, toxoplasmosis
INMUNOLÓGICAPor anticuerpos autoinmune o isoinmunes.
Clasificación Morfológica
• Anemias microcíticas hipocrómicas
- Eritrocitos de menor tamaño y escaso
contenido de hemoglobina
- Se encuentra en la alteración de síntesis de hemoglobina y su causa es la carencia
de hierro
• Anemias microcíticas hipocrómicas
- Puede acompañarse o no médula
megaloblástica- Los glóbulos rojos aumentan de tamaño
- Mayor reducción del número de glóbulos
rojos- Eritropoyesis
inefectiva
• Anemia normocítica normocrómica
• Anemias con anormalidades morfológicas específicas • Anemia aplàsica o
hipoplasia• Anemias por infiltración
medular• Anemias hemolíticas
• Anemias por hemorragia recientes
• Anemias por enfermedades
crónicas( renales, hepáticas, endocrinas)
• Esferocitosis• Ovalocitosis
• Glóbulos rojos fragmentados
• Glóbulos rojos falciformes
• Dianocitos
Diagnóstico
EL diagnóstico de la anemia es el resultado de la evaluación de un pcte tanto del punto de vista clínico como de laboratorio y se divide en tres etapas:
Establecer el dx en base a la observación clínica (HC y examen físico) y exámenes de laboratorio (hemogramas completo)
Observación del frotis sanguíneo para evaluar los caracteres morfológicos de los eritrocitos, leucocitos y plaquetas
Establecimiento de un dx, y orientar un estudio especializado para precisar el dx e indicar un tratamiento
HEMORRAGIAS HEMOLISIS Falla de producción
ANEMIAS DEL RECIEN NACIDO
ANEMIAS POR HEMORRAGIA•Perdida de sangre• Periodo de gestación, durante el parto o después del nacimiento• Perdida aguda da lugar a: palidez y shock
•Expansión de volumen•Restablecimiento de oxigenación •Transfusión de G.R
PERDIDA CRONICA:
Es mejor tolerada por el feto y el recién nacido y su pronostico depende de la duración, cantidad y causa del sangrado INTERNO Y EXTERNO
A través de la placenta a la madre o entre gemelos
ANEMIAS POR HEMORRAGIA
ANEMIAS POR HEMORRAGIALa hemorragia placentaria del feto se evidencia por la presencia de
glóbulos rojos fetales en la sangre materna y puede producir isoinmunizaciòn en la madre Rh negativa
Anemia bien tolerada por el feto y recién nacido de caracteres hipocromicos
ANEMIAS POR HEMORRAGIAMOMENTO DEL PARTO:
Vasos umbilicales rotos, incisión placentaria, drenaje pustural
DURANTE O DESPUES:
Traumatismo
Cefalohematomas 30 -60ml
Hemorragias intracraneanas
ANEMIA HEMOLITICAISO inmunización a antígenos del glóbulo rojo, determina
la enfermedad hemolitica neonatal.Incompatibilidad ABOIncompatibilidad Rh
ANEMIA HEMOLITICA
Infecciones : bacterianas, virales, y parasitarias
SEGUNDA GRAN CAUSA DE HEMOLISIS
MECANISMOS:• Acción directa sobre el glóbulo rojo
• Daño endotelial• Aumento de la actividad esplénica
MICROESFEROCITOSISFAMILIAR
ANEMIA HEMOLITICAANEMIA HEMOLITICA CONGENITA
MAS FRECUENTE
POCO COMUN
La deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
La acidosis e hipoxemia puede producir anemias con caracteristicas hemoliticos, no bmecanismos no conocidos
La deficiencia de piruvato de quinasa es excepcional en frecuencia pero pueden dar lugar a anemias e hiperbilirrubinemia severa.
Anemias por fallas de la Producción.
Es el Síndrome de Diamond o Anemia aneritroblastica congénita
Se caracteriza
Anemia Normocrómica, a menudo macrocítica, sin respuesta reticulocitaria.
La medula ósea tiene densidad normal, pero con disminución o ausencia de la serie eritroblastica y normalidad del resto de las series.
Es una anemia poco frecuente y se hace vidente entre el 1er y 3er mes de vida.
Tiene caracteres clínicos especiales y en el 30% de los pacientes pueden encontrarse una variedad de anomalías.
Anemias del Lactante Menor
• A partir de la 1er semana de vida, normalmente el recién nacido experimenta una caída progresiva de la hemoglobina que llega a sus valores mas bajos entre el 2do y el 3er mes.
• En el recién nacido de bajo peso, la rapidez e intensidad de esta caída tiene correlación inversa con la edad gestacional; así, los niveles mas bajos se encuentran entre el 1er y 3er mes, valores de hemoglobina menores que en el niño de termino.
Anemias fisiológica
Promedios de hemoglobina mas aceptados como normales.
• Recién Nacido de término 11,2 9,4• Recién Nacido 1500 – 2000g 9,4 8• Recién Nacido 1000 – 1500g 8,8 7,1
Durante este periodo dependen del peso del nacimiento y son:
Promedio g/dL
Limite inferiorg/dL
Disponibilidad de oxigeno
• Se considera esta Anemia como una adaptación fisiológica del niño, al pasar de un ambiente de baja tensión de oxigeno in útero a la tensión del oxigeno atmosférico.
• Es asintomática y no responde a la administración de hematínicos.
Al nacer e iniciarse la respiración pulmonar, aumenta la saturación arterial de oxigeno y la entrega de este a
los tejidos.
Por otra parte, el remplazo progresivo de hemoglobina fetal
por hemoglobina adulta determina una
desviación a la derecha de la curva de disociación de la
hemoglobina, es decir una mayor entrega tisular de oxigeno.
Esto hace que se necesite menos
hemoglobina para suplir las necesidades
de oxigeno, disminuyendo la eritropoyetina, la
serie eritroide de la medula ósea y los
reticulocitos en sangre periférica.
VIDA MEDIA DEL GLÓBULO ROJO DEL RECIÉN NACIDO.
La vida media de glóbulo rojo del recién nacido es inferior a la del adulto.
El promedio es de 50-70 días en el recién nacido de termino y menor para los de pretérmino, comparado con los 120 días de los valores controles del adulto
AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE PRODUCIDO POR EL CRECIMIENTO.
Ocurre fundamentalmente por aumento del volumen plasmático que determina una disminución relativa de la masa total de glóbulos rojos.
En el niño de bajo peso la anemia fisiológica puede hacerse sintomática, dejando de ser fisiológica. La sintomatología es sutil e inespecífica y está constituida por:
Palidez de piel y mucosas
Disminución de la actividad muscular
Letargia
Crisis de apnea
Incremento de peso insuficiente
Aumento del consumo de oxígeno en reposos.
Falta de buena correlación entre los valores de hematocrito y
masa total de glóbulos rojos en el niño pretérmino
La precocidad con que el niño pretérmino hace anemia
fisiológica con relación al niño de término
La menor entrega tisular de oxigeno hace necesaria una
mayor extracción de él, para suplir las demandas
Producción inadecuada de eritropoyetina.
Causas
La detección y diagnóstico de anemia fisiológica en el niño de pretérmino puede ser difícil; sin embargo, es necesario evaluarla con cuidado, prevenirla y eventualmente tratarla, ya que contribuye a mayor morbimortalidad.
Anemia PosthemorragicaSe da posterior a una hemorragia no tratada en el Rn.
Según la edad y grado de anemia se da : Hierro y/o
Transfusión
Anemia 2ria a Enf. Hemolítica
En la forma mas leve, la Enf. H. del Rn, genera anemia progresiva en el 1er mes de vida El Dx. Se lo
realiza investigando la “incompatibilidad maternofetal”
La ictericia en los primeros dias de vida puede pasar inadvertida o confundirse con la ictericia fisiológica.
Anemia Aneritroblásticas y Hemolítica
Entre las causas hemoliticas en el perido del Rn , se destaca :
Anemia por Carencia de Vit. E
Presenta a partir de la 4 o 6 sem. de vida; como un cuadro autolimitado
En niños de bajo peso (<1500 g) y con alimentación
artificial.
Valores de Hb, son bajos; hay anisocitosis, poiquilocitosis, fragmentocitos, esferocitos.
Hiperplasia eritroide en M.O. ; Vida media acortada y hemólisis en un 20%
Dar vit. E a niños de bajo peso (<1500 g)
Oral: 10-15 UI/día(desde décimo dia vida hasta el 3 mes)
IM: 125mg/kg luego 10 día
ANEMIAS DEL LACTANTE MAYOR
Desde los 3 meses hasta los 3 años
HIPOCROMÍA: indica déficit de hierro debido a una falta de aporte y NO a una perdida exagerada (hemorragia)
Las ANEMIAS MEGALOBLASTICAS por déficit de factores de maduración en niños con patología crónica (infecciones, diarreas, hemolisis)
Hemoglobinopatías
Anemias secundarias a procesos infecciosos, se caracterizan por ser normociticas, normocrómicas y de regular intensidad
ANEMIAS DEL PREESCOLAR
YESCOLAR
Después de los 2 años hasta la
pubertad
Traduce una enfermedad importante
Causas de anemia: hemolisis, aplasias
y hemorragias
Las anemias por carencias
alimentarias son menos frecuentes
(salvo e el síndrome de mala absorción
intestinal)
Anemias secundarias a infecciones,
enfermedades del colágeno,
endocrinas, hepáticas, renales
Son semejantes a las del adulto
