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La Anemia Infecciosa Equina (AIE), también conocida como
'enfermedad de Carré' o 'fiebre de los pantanos', es una entidad
patológica de origen viral que afecta a los équidos,
siendo de rara presentación en mulares, asnales y caballos
salvajes.
De amplia distribución en el mundo fue denunciada por primera
vez en Francia en el año 1843, habiéndose considerado como causa de
la enfermedad las malas condiciones
higiénicas. Años más tarde (1859) se descubre su naturaleza
contagiosa, lo cual fue corroborado posteriormente en numerosas
publicaciones realizadas en diversos países como
Francia, Suiza, Alemania, Japón, EE.UU. de Norteamérica y
Canadá.
Fueron Carré y Vallé (1904) dos investigadores franceses,
quienes resuelven la mayoría de las incógnitas existentes en esa
época, como era la naturaleza del agente virulento y su
poder infectante; las formas de contagio y las medidas
profilácticas que se debían aplicar para controlar la enfermedad.
Son estos autores quienes proponen por primera vez como
agente causal a un agen te filtrable e invisible.
La enfermedad se presenta en forma aguda y subaguda en caballos
susceptibles (no expuestos con anterioridad al virus AIE), sin
embargo, su curso más frecuente es el crónico.
Diversos investigadores consideran además, el estado de
'infección inapare nte' en el cual los caballos son clinicamente
normales, pero al mismo tiempo son portadores del virus AIE y
presentan anticuerpos específicos en su sangre.
La morbilidad y mortalidad de la AIE es variable, dependiendo de
la cepa del virus, manejo y susceptibilidad de los animales
expuestos. La edad es un factor importante, ya que los
individuos más jóvenes son los más susceptibles.
1.1.- Etiología
A pe sar q ue ya en el año 1904 se sabía que el agente etiológ
ico e ra infeccioso y filtrable, su cara cterización h a sid o má s
len ta qu e l a d e o tros virus animales, debi do a l a falta de
un
método adecuado para su ensayo in vitro. Gracias al desarrollo
de técnicas de cultivo en leucocitos de equino in vitro, ha sido
posible avanzar en su estudio, existiendo aún
numerosas interrogantes sobre su clasificación y
caracterización.
En la actualidad, se clasifica al virus como perteneciente a la
familia Retroviridae, semejándose por su ultraestructura a los
miembros del género Lentivirus. Aún cuando su ácido
nucleico principal es el ARN su propagación es dep endiente del
A DN.
En cuanto a alguna de sus características fisicoquímicas, se ha
comprobado que es diez veces más resistente a la radiación
ultravioleta que otros virus animales. Es sensible a la acción
del éter lo que indica q ue su envoltura externa es rica en l
ípidos; es inestable a pH ácido o alcalino y se inactiva a 56° C
por 60 minutos. Puede persistir por varios meses a temperatura
ambiente en orina, fecas, sangre seca y suero. Diversos estudios
muestran que el virus AIE es inactivado al ser tratado con
desinfectantes químicos como el hidóxido de sodio,
hipoclorito de sodio y compuestos fenólicos.
1.2.- Presentación Clínica
El período de incubación en la infección natural varía entre 1 a
4 semanas, dependiendo ello en parte de las defensas del animal,
virulencia del virus y factores ambientales y de
manejo.
Generalmente, cuando un animal es expuesto por primera vez a la
acción del virus AIE, cursa la enfermedad en forma
aguda debido a una replicación masiva del virus. Los
signos
más característicos observados son fiebre alta intermitente
(40-41º C), debilidad marcada, mucosa pálidas o ictéricas,
depresión del sensorio, cabeza rígida extendida y en algunos
casos petequias hemorrágicas en mucosa lingual y -conjuntiva.
Los edemas de declive son frecuentes en abdomen, prepucio y
extremidades. En algunos casos es posible observar
pulso yugular, descarga nasalsanguinolenta y diarrea fétida. En
el inicio de la sintomatología, los caballos no presentan
anticuerpos específicos en el suero, debido a que su sistema
inmunológico no ha tenido el tiempo suficiente para responder a
los antígenos virales.
Los caballos enfermos pueden presentar una recuperación temporal
a tiempos variables (3 días a 3 semanas), no obstante algunos
pueden sucumbir en un lapso de 10 al 14 días.
Los signos clásicos de la enfermedad, como pérdida de peso,
anemia y edema, son observados más frecuentemente al producirse
ciclos recurrentes en intervalos de
aproximadamente 15 días (formas sub-aguda), siendo éstos de una
ocurrencia menor en los casos crónicos. Tanto en las formas sub
aguda como crónicas los animales presentan
anticuerpos específicos para el virus AIE.
En caballos con curso crónico de la enfermedad ha sido posible
inducir su agudización con la administración de corticoesteroides,
sugiriendo con ello que severos cambios en el
manejo o las condiciones ambientales, pueden determinar
condiciones estresantes que inducirían la aparición de la
enfermedad.
1.3.- Patogenia y Patología Clínica
En infecciones experimentales se ha observado que el virus puede
ser detectado en la sangre en tre 2 a 5 días post infección y que
en cambio la reacción febril sólo se manifiesta entrelos 10 a 24
días. El virus se localiza en diferentes órganos y tejidos como
bazo, hígado, riñón, nódulos linfáticos y médula ósea;
encontrándose en g ran cantidad en la sangre du rante
los períodos febriles y disminuyendo en los p eríodos
asintomáticos. Según algu nos autores, la multiplicación del virus
en el organismo se realizaría en los macrófagos y probablemente
en otras células aún no determinadas.
El virus AIE provoca daño de la íntima de los pequeños vasos
sanguíneos, compromiso del sistema retículo endotelial y una
marcada destrucción de eritrocitos (anemia). Esta hemólisis
es intra y extra vascular y se caracteriza por un acortamiento
de la vida media de estas células. Así tenemos, que si la vida
media normal del eritrocito va de 119 a 153 días, en el
onografías de Medicina Veterinaria, Vol. 3, No. 1 (1981)
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caballo con infección inaparente es de 89 a 113 días y de sólo
28 a 87 días en los caballos con anemia infecciosa aguda. El o
rigen de la anemia aú n no ha sido dilucidado, no obstante
considerando que el virus AIE posee hemoaglutininas, este podría
unirse a los eritrocitos permitiendo con ello la acción de
anticuerpos específicos y formación de complejos inmunes
que atraerían el complemento favoreciendo con ello la
fagocitosis de los eritrocitos. Evidencias experimentales sugieren
además, que el acortamiento de la vida media de los e
ritrocitos
podría ser el resultado de un a alteración de su
metabolismo.
A pe sar q ue las var iacione s hemá ticas no son patonog
mónicas d e l a e nfermedad , son de gran utilidad en el diagn
óstico clínico de la misma. Así tenemos que además de la anemia
que es normocítica - normocrómica, es posible observar un de
scenso en el número de plaquetas coincidente con el período febril.
Los leucocitos en el período de crisis generalmente
se presentan disminuidos (leucopenia), acompañados de una
linfocitosis relativa y en la mayoría de los casos con monocitosis
absoluta.
Derivado de las crisis hemolítica, se produce un aumento de la
bilirrubinemia (ictericia) y la aparición en sangre de
sideroleucocitos, cuya determinación ha sido utilizada por
largo
tiempo en el diagnóstico clínico de la enfermedad.
Las lesiones renales que se producen en la enfermedad (nefritis
Intersticial) provocan la pérdid a de aIbúmina por la orina
(albuminuria), lo que junto al compromiso hepático existente
determinan una baja de la albúmina sanguínea. Ello, unido a un
aumento de las gama globulinas (anticuerpos precipitantes IgG)
resultan en una disminución de la relación albúmina
globulinas de la sangre, variación que es característica de la
enfermedad.
Estudios experimentales han demostrado que en el curso agudo de
la AIE hay un aumento progresivo de la actividad colinesterásica
del suero, lo que no se observa en otros tipos de
anemia en el caballo y por lo cual su determinación es de
utilidad en el diagnóstico diferencial.
1.4.- Lesiones anátomo e histopatológicas
Al examen gene ral, a quel los an imales que cursaron la
enfermed ad en forma cró nica presentan un estado gener al bueno ,
en cambio, e n las formas aguda s y suba gudas se ob serva
emaciación.
En los casos agudos es común observar edema subcutáneo,
ictericia, y hemorragias petequiales y equimóticas en las
subserosas. Esplenomegalia, hepatomegalia y linfoadenopatías
en estos órganos son alteraciones marcadas y frecuentes. Los
riñones se presentan edematizados y los intestinos muestran
hemorragias petequiales en las paredes y sub-mucosas.
La médula ósea en los cuadros agudos se presenta Ictérica, con
pequeños focos hemopoyéticos, en cambio, en las formas crónicas la
hemopoyesis es difusa y acentuada.
Según autores brasileños, lesiones de neumonía, edematización y
hemorragias petequiales en corazón son frecuentes.
El estudio histológico de los órganos afectados, entrega una
carac terística común para todos ellos, que es una hemosiderosis en
grado variable. Por otra parte, el bazo presenta
hiperplasia de los folículos linfoides al igual que los gangli
os linfáticos. En hígado se observa una hepatitis difusa con
hiperplasia de las células de Kuphe r y nódulos
linfohistiocitaríos.
Los riñones presentan glomérulos con acentuada hiperplasia de
las células endoteliales e infiltraciones línfohistiocitarias
periglomerulares. La médula ósea presenta metaplasia
mioloide y el corazón degeneración albuminoidea de las fibras
cardíacas y focos de hemorragia insterticial.
Cabe destacar, que la concentración del virus en órganos como
bazo, hígado, médula ósea y nódulos linfáticos abdominales es
alta.
1.5.- Transmisión
La localización del virus en un animal enfermo depende
fundamentalmente de la etapa o estado de la enfermedad. Durante la
crisis o período febril se sabe que la sangre es
extremadamente virulenta, alcanzando valores de 106 dosis
infectantes por sangre (titulaciones realizadas en cultivo de
leucocitos de caballo).
Cabe destacar que el virus se hace presente en la sangre antes
de la aparición d e los síntomas, por lo cual este animal,
epidemiologicamente hablando, es un peligro potencial como
fuente de contagio. Posteriormente, a medida que disminuya la
fiebre, la viremia baja en forma ostensible. Cuadro N° 1.
En el período de crisis, órganos como el bazo, hígado, ganglios
linfáticos, pulmón, etc., son fuentes del virus alcanzando títulos
de 104 - 106. Las secreciones y excresiones, por lo tanto,
son en la mayoría de los casos fuentes del virus. Como ejemplo,
tenemos el calostro y la leche, en forma más moderada también lo
son las lágrimas, saliva y mucosidades nasales.
Tanto la orina como las fecas son, fuentes de muy bajo riesgo
para la diseminación de la anemia infecciosa.
En el curso crónico de la enfermedad como también en los estados
de infección inaparente, la viremia presenta títulos variable,
pudiendo persistir por años y aún por toda la vida.
La transmisión natural del virus AIE ocurre por medio de
artrópodos hematófagos. Entre estos, miembros de la familia
Tabanidae son considerados los vectores más importantes ya
que sus piezas bucales transportan mecanicamente un volumen de
sangre mayor que otros insectos.
Ademá s, por ser su picadur a más dolor osa la gran mayoría de
ellos debe n suspender su alimen tación y terminar la en otro
animal (estudios experime ntales muestran que la
transmisión mecánica fue positiva al utilizar tábanos que hab
ían sido alimentados en un animal enfermo 30 minutos antes, pero
ello no resultó cuando éstos habían sido alimentado 4
horas antes).
La transmisión por artrópodos es mecánica, ya que aparen temente
el virus no se multiplica en el organismo del insecto, sin embargo,
existe una comunicación en que se sugiere que el
virus AIE se replicaría en cultivos de células ováricas del
Culex pipiens quinquefasciatus.
La transmisión mecánica también puede ocurrir a través de
instrumental contaminado con sangre o productos de la misma.
El virus AIE aparentemente puede traspasar la barrera p
lacentaria Infectando al feto. Esto ocurre principalmente cuando
las yeguas preñadas cursan en forma aguda la enfermedad.
La respuesta fetal en estos casos es variable pudie ndo ocurrir
aborto, o bien nacer el potrillo por tando el virus y en algunos
casos siendo serológicamente positivo.
Se desconoce la importancia que tendría la transmisión por
contacto, aún cuando se sabe que el virus AIE es capaz de atravesar
la mucosa oral, nasal y aún la piel intacta. Lo mismo
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ocurre con la posible transmisión duran te el apareo , de la
cual no existen antecedentes claros.
1.6.- Diagnóstico
El diagnóstico de la anemia infecciosa en el animal enfermo
(fase aguda) se realiza en base a los exámenes clínico,
clínico-patológico y hallazgos de necropsia en el caso que el
animal muera. Estos deben realizarse en forma seriada a objeto
de determinar la intermitencia de la fiebre, grado de la anemia y
la debilidad progresiva. Son de ayuda en el
diagnóstico, la determinación de sideroleucocitos en sangre
(>1-4 e n 10.000 leucocitos) ya que se observan en e l 96% de
los caballos enfermos 1 a 4 días después de la fiebre (Fig. l);
el aumento de las gama globulinas con descenso de la relación
albúmina-globulina y la presencia de leucopenia a l hemograma.
Si a pesar de todos estos exámenes persisten dudas sobre su
diagnóstico, se debe recurrir a la inoculación experimental, ya que
generalmente en esta etapa de la enfermedad las
pruebas serológicas son negativas. La inoculación experimental
de caballos suceptibles con sangre de caballos sospechosos para
detectar la presencia del virus en estos últimos,
sigue siendo en la actualidad el método más sensible, pero es un
método oneroso y requiere de tiempo.
El dia gnóstico de la anemia infecciosa en su curso crónico y en
los estados de infección inap arente se realiza por métodos
serológicos, siendo los más utilizados: inmunodifusión en gel
de agar (ID); fijación del complemento (FC); inhibición de la
hemoaglutinación (HA) y seroneutralización (SN).
En infecciones experimentales se ha observado que los
anticuerpos específicos son detectables entre 14 a 42 días después
de la inoculación. De éstos, los anticuerpos determinados
por inmunodifusión en gel de agar son los primeros en aparecer y
persisten por largo tiempo. La prueba de fijación de complemento
sólo permite la detección por un corto período, en
cambio si ella se realiza conjuntamente con la prueba de
inhibición de la FC, ella se extiende en el tiempo. Los anticuerpos
medidos por suero neutralización parecen ser específicos
para la cepa viral, persistiendo a niveles variables (Cuadro 1).
La inmunofluorescencia directa y el radioinmunoensayo son otros de
los métodos utilizados, y a pesar de que son más
sensibles que la ID parecen ser menos específicos.
Cuadro 1. Representación esquemática de la respuesta de un equ
ino a la infección con virus AIE.
El aumento de la temperatura corporal coincide con niveles altos
de viremia, pudiendo ocurrir un r ecrudecimiento de la enfermedad
peri odicamente. Este segundo ataque resultaría
de la acción de una cepa o tipo de virus diferente (V2) al q ue
actuó originalmente (V1).
Los anticuerpos sanguíneos determinados por sero-neutralización
viral (SN) muestran una especificidad para la cepa o tipo de virus
actuante y persisten en el tiempo a títulos
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variables. La determinación de anticuerpos por la prueba de
fijación del complemento (FC) demuestra que éstos aparacen
tempranamente pero decaen rápidamente, en cambio los
anticuerpos detectados por la prueba de inmunodifusión en gel de
agar (ID) persisten por largo tiempo.
Los sideroleucocitos son observados en un mayor porcentaje de
animales enfermos de 1 a 4 días después de la crisis febril,
disminuyendo su frecuencia en los animales con AIE
crónica.
La confección de este gráfico se realizó en base a antecedentes
entregados por: Nakajima, Hideo (1974 a, b) e Issel and Coggins
(1979).
De todos los métodos antes mencionados, es la ID en gel de agar
la prueba de mayor utilidad en el diagnóstico de la enfermedad, por
su precisión y seguridad en la detección de
anticuerpo en contra del virus AIE. Debido a que el método no
detecta la presencia del virus en ausencia de anticuerpos
específicos y que además no diferencia los anticuerpos
calostrales de los producidos por infección en el potrillo, se
recomienda su aplicación a in tervalos apropiados.
El antígeno utilizado en la prueba de ID, es una proteína de un
peso molecular que va entre 25.000 a 29.000 da ltons y se obtiene
de virus cultivado en leucocitos de caballo in vitro, o
bien a partir de b azo de caballos infectados experimentalmente
con el virus AIE.
1.7.- Tratamiento y control
No existe un tratamiento específico que permita eliminar el
virus AIE. La terapia debe ser sintomática, orientada a favorecer
la recuperación de la serie roja y acompañada de descanso
y cuidados.
Debido a que la diseminación de la enfermedad requiere de
ciertas condiciones ya mencionadas, es posible realizar su control
y aún su erradicación. Para ello se deberá considerar el
sacrificio de lo s caballos enfermos y los serológicamente
positivos (infección inapar ente) debido a que son portadores dél
virus. Controlar el movimiento de todo a nimal sospechoso o
positivo. En áreas donde existan casos clínicos agudos, deberán
controlarse además los insectos picadores, extremar el cuidado con
todo tipo de instrumental que entre en contacto
con animales enfermos (esterilización) y realizar en forma
frecuente el aseo y desinfección d o las pesebreras.
1.8.- Comentarios
Recientemente (Noviembre 1980) la AIE fue diagnosticada por
primera vez en Chile, en la Clínica Veterinaria del Club Hípico de
Santiago en caballos FS estabulados en ese
Hipódromo. Estos equinos presentaron los signos clínicos y
hematológicos clásicos de la forma aguda y sub aguda, reaccionando
con posterioridad en forma positiva a la prueba
serológica de ID para la A IE (2 exámenes realizados por el
Instituto de Zoonosis e Investigación Pecuaria del Ministerio de
Sal ud, Lima, Perú).
En la actualidad el Servicio Agrícola y Ganadero a través de su
División de Pr otección Pecuaria, se encuentra abocado a un estudio
prospectivo de la enfermedad a lo largo del país, a
objeto de conocer su distribución y poder aplicar las medidas
para su control y si ello fuero p osible su erradicación.
Bibliografia seleccionada
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