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ANEMIAS MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO

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ANEMIAS MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO. G L O B I N A S. H E M E. TALASEMIAS. P R O T O P O R F I R I N A. Fe. ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS. RELATIVAS - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: ANEMIAS  MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO

ANEMIAS MICROCÍTICAS

GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS

MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO

Page 2: ANEMIAS  MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO

FeP R O T O P O R F I R I N A

G L O B I N A SH E M E

ABSOLUTAS

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE Fe

RELATIVAS

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS: EL HIERRO SE ENCUENTRA SECUESTRADO EN LOS MACROFAGOS POR AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE NFT (FACTOR DE NECROSIS TUMORAL), QUE CONDUCE A MAYOR PRODUCCIÓN DE FERRITINA-L (HEPÁTICA) QUE LIBERA POCO HIERRO.

TALASEMIAS

ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS

Page 3: ANEMIAS  MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO

ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS: VGM HCM CMHG

ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE FE.Mecanismos:1) Deficiente síntesis de grupo HEME.2) Deficiente producción de eritrocitos Causas:Deficiencia nutricional y sangrado crónico.(En el sangrado agudo, la anemia es más bien normocítica, normocrómica.)Reticulocitos: normales. En respuesta a tratamiento::altosFROTIS: Anisocitosis, Microcitosis, Hipocromía, eliptocitos, codocitos, poiquilocitos.

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Paciente Normal

Fe Sérico: 100gCTFT: 300g

IST: 300 X 100 = 33.3% 100 N= 20 - 50%

Ferritina sérica50-200g/L Hemosiderina

+++

CTFT300-360 g/dL

Fe sérico

50-150g/dL

IST20-50%

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DEFICIENCIA DE Fe SIDEROBLÁSTICAS Y TALASEMIAS

ABSOLUTA RELATIVA

Fe SÉRICO: Normal ó

CTFT (Capacidad Total de Fijación de Transferrina ): Normal

IST(Indice de Saturación de Transferrina ): <10% 10-20% > 20

FERRITINA <12 20-200 > 50

HEMOSIDERINA 0 + A ++++ Normal ó

Anemias de los Padecimientos

Crónicos Inflamatorios e

Infecciosos.

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ANEMIAS SIDEROBLÁSTICASMecanismos: 1) Deficiente síntesis de Protoporfirina.2) Hemólisis Intramedular ( eritropoyesis ineficaz)Causas: Deficiencias hereditarias de enzimas que afectan la síntesis de la Protoporfirina;Inhibici´n de las

mismas enzimas por intoxicación por Plomo, Etanol ( Otra causa de anemiea en el enfermo cirrótico), Cloramfenicol; en la Mielodosplasia Tipo II y en Eritroleucemia.

Reticulocitos: normales ó bajos.

FROTIS: Microcitosis, hipocromía, moderada poiquilocitosis, anisocromía, cuerpos de Pappenheimer.MEDULA OSEA: Sideroblastos Patológicos ( en anillo )

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TALASEMIAS

Mecanismos:Deficiencia Hereditaria de Síntesis GlobinasHemólisis IntravascularHemólisis intramedular Beta-Talasemias Reticulocitos: altos

FROTIS:TALASEMIA MENOR: microcitosis notable, hipocromía mínima, codocitos. Punteado

basófilo en Beta talasemias.TALASEMIA INTERMEDIA Y MAYOR: microcitosis, hipocromía, poiquilocitos

talasémicos ( hipocrómicos ), eritroblastos, punteado basófilo.DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: 1) ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA.

2) INDUCCIÓN Y BUSQUEDA DE PRECIPITADOS DE HbH EN AZUL DE CRESILO BRILLANTE DESPUÉS DE 1 HORA DE INCUBACIÓN:

ENFERMEDAD POR HbH ( ALFA TALASEMIA INTERMEDIA )