Anestésicos locales

Luis Ronquillo

Damariz Vázquez

Jazhiel Sánchez

Ingrid González

Anestesia local

Potencial de acción, despolarización y mecanismo de acción de los Anestésicos locales

Anestesia local

Pérdida de sensación de un área circunscrita

del cuerpo causada por una depresión de la

excitación en las terminaciones nerviosas o

una inhibición de la conducción en los

nervios periféricos.

No hay pérdida de la conciencia.

Propiedades

No debe ser irritante para los tejidos.

No debe causar cambio permanente a la estructura nerviosa.

Debe ser de baja toxicidad sistémica.

Debe ser efectivo, independientemente su forma de aplicación.

Inicio de anestesia debe ser corto.

La duración de acción adecuada

Acciones

Los anestésicos locales previenen la

generación y conducción del impulso

nervioso.

Establecen un bloqueo químico entre la

fuente del impulso (incisión en la encía) y

el cerebro.

Anestésicos locales

Modo de acción: Alterando el potencial de reposo de la

membrana nervioso.

Alterando el potencial de umbral.

Disminuyendo la velocidad de despolarización

Prolongando la velocidad de repolarización.

Anestésicos locales

Clasificación.

De acuerdo a sus enlaces químicos se clasifican

en:

Ésteres: son fácilmente hidrolizados en

solución acuosa. Por ejemplo: procaína.

Amidas: son relativamente resistente a la

hidrólisis. Un gran porcentaje se excreta en la

orina. Por ejemplo: lidocaína.

Anestésicos locales

Para su infiltración están disponibles

como sales (clorhidratos) disueltas en

agua estéril o solución salina.

El ph del AL y del tejido influyen en la

acción del bloqueo nervioso.

La acidificación del tejido disminuye la

efectividad de los AL.

Farmacología de los anestésicos locales

Ésteres

Ésteres del ácido benzoico 1. Butacaína 2. Cocaína3. Benzocaína4. Hexilcaína5. Piperocaína6. Tetracaína

Ésteres del ácido paraaminobenzoico

1. Cloroprocaína 2. Procaína3. Propoxicaína

Amidas

1. Articaína2. Bupivacaína3. Dibucaína4. Etidocaína5. Lidocaína6. Mepivacaína7. Prilocaína8. Ropivacaína

Farmacología de los AL

Farmacocinética Absorción

Distribución

Metabolismo

Excreción

Farmacodinámica Mecanismo de acción

Efectos sistémicos

Absorción

Los AL ejercen efectos sobre los vasos sanguíneos.

Las amidas principalmente causan dilatación.

Los ésteres son potentes vasodilatadores. La procaína es el más potente.

La tetracaína, cloroprocaína son vasodilatadores en menor grado.

La cocaína provoca vasoconstricción intensa después de la dilatación inicial.

Vías de administración

Vía oral: A excepción de la cocaína hay una

pobre absorción por la vía gastrointestinal con la administración oral.

Además, la mayoría de los AL (esp lidocaína) al pasar por la circulación portal sufren biotransformación de cierta fracción del fármaco (72%).

Vías de administración

Vía tópica: Su velocidad de absorción depende de la

zona. En la mucosa de la tráquea la administración es muy

rápida (=IV).

Es más lenta en la mucosa faríngea.

Aún más lenta en la mucosa esofágica.

En la piel lesionada puede haber un efecto anestésico.

Vías de administración

Vía parenteral (SC, IM e IV)

Su velocidad de absorción se relaciona con

la vascularidad del sitio inyectado y la

vasoactividad del AL.

Vía IV es la más rápida – arritmias

cardíacas

Absorción

Tiempo para alcanzar niveles sanguíneos máximos

Vía Tiempo (minutos)

Intravenosa 1

Tópica 5 (aproximadamente)

Intramuscular 5-10

Subcutánea 30-90

Distribución

Una vez absorbido el AL se distribuye a todos los tejidos corporales.

Los órganos más perfundidos –cerebro, hígado, riñones, pulmones y bazo- tienen las mayores concentraciones.

Sitio de inyección

SANGRE

Eliminación

CerebroMiocardioPulmonesHígado

Espacio de equilibrio rápido

Tejido adiposo

Músculo

Espacio de equilibrio lento

Distribución Las concentraciones plasmáticas del AL en los

órganos blanco depende de: Velocidad de absorción al sistema cardiovascular.

Velocidad de distribución del compartimiento vascular a los tejidos (mayor en pacientes sanos). Se conoce como la vida media de eliminación – tiempo necesario para reducir el 50% en el nivel sanguíneo.

Eliminación a través de las vías metabólicas o excreción.

Distribución

Vida media de los ALFármaco Vida media

(horas)

Procaína 0.1

Cloroprocaína 0.1

Tetracaína 0.3

Cocaína 0.7

Lidocaína 1.6

Mepivacaína 1.9

Prilocaína 1.6

Articaína 0.5

Ropivacaína 1.9

Etidocaína 2.6

Bupivacaína 3.5

Distribución

Todos los anestésicos locales cruzan

fácilmente la barrera hemato-encefálica.

Todos los anestésicos locales cruzan

fácilmente la placenta y entran al sistema

circulatorio fetal.

Metabolismo

El metabolismo o biotransformación es

importante pues la toxicidad depende del

balance entre la velocidad de absorción

hacia la circulación en el sitio de

inyección y la velocidad de remoción del

fármaco de la sangre a través de la

captación de los tejidos y el metabolismo.

Metabolismo Ésteres:

Hidrolizados en el plasma por la enzima seudocolinesterasa.

La velocidad de hidrólisis tienen un impacto en la toxicidad.

La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente y es el menos tóxico.

La procaína se hidroliza en ácido paraaminobenzoico, responsable principalmente de las reacciones alérgicas.

Metabolismo

Amidas:

El sitio de biotransformación es el hígado (lidocaína, mepivacaína, etidocaína, ropivacaína y bupivacaína). La prilocaína posiblemente además se biotransforma en el pulmón. La articaína una porción lo hace en la sangre por la enzima colinesterasa.

Las velocidad de metabolismo es similar para cada una de las amidas y depende de la función y perfusión hepática.

Metabolismo

Amidas:

En pacientes con función hepática normal, el 70% de la dosis de lidocaína inyectada se biotransforma.

Los pacientes con flujo sanguíneo menor (hipotensos o con ICC) o función hepática deficiente (cirrosis) el metabolismo no se realiza normalmente.

Esto puede causar aumento de los nives sanguíneos del AL y toxicidad.

Excreción

Los ésteres y amidas y sus metabolitos se excretan por los riñones

principalmente.

Un porcentaje se excreta sin cambio.

Los ésteres sólo en pequeñas concentraciones, a diferencia de las

amidas.

Los pacientes con deterioro de la función renal pueden llegar a dosis

tóxicas.

Efectos sistémicos

Los anestésicos locales son agentes químicos que bloquean reversiblemente los potenciales de acción en TODAS las membranas excitables.

El sistema nervioso central y el cardiovascular son susceptibles a ellos.

La mayoría de los efectos sistémicos se relacionan con su nivel plasmático.

Toxicidad SNC

Estimulación:

Ansiedad, verborrea, vértigo,

fasciculaciones de los

músculos faciales y dedos,

parestesia perioral, náuseas,

vómitos cefaleas, HTA,

taquicardia y temblor,

progresa a convulsiones

tónico-clónicas.

Depresión:

Cese de convulsiones, somnolencia y pérdida de la conciencia, coma y muerte por para cardiorespiratorio por depresión del centro respiratorio y bloqueo de la conducción nerviosa en los músculos intercostales y diafragma.

Característico: sabor metálico, estornudos o bostezos.

Toxicidad - Cardiovascular

Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca. Tx de arritmias (lidocaína).

En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la contractilidad y del volumen minuto cardiaco.

Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína) mientras que la lidocaína y la procaína son los más seguros.

Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión. Procaína y lidocaína producen > vasodilatación y mepivacaína y prilocaína <.

Reacciones alérgicas. Más comunes en los ésteres por el ácido

paraaminobenzoico.

Shock anafiláctico.

En reacciones alérgicas se administran antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina, según el caso. Se administran por vía intravenosa.

Sangre. La prilocaína en dosis grandes produce la acumulación de o-toluidina, capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina.

Efectos en el sistema respiratorio

Los AL ejercen un efecto doble sobre la respiración.

En dosis terapéuticas tienen una acción directa relajante sobre el músculo liso bronquial.

En sobredosis puede haber paro respiratorio como resultado de la depresión generalizada del SNC.

Interacciones medicamentosas

La administración conjunta con depresores del SNC ( opioides,

tranquilizantes y barbitúricos) potencializa la depresión.

Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren de

seudocolinesterasa plasmática y el uso conjunto puede causar

apnea prolongada.

Los fármacos que se metabolizan por enzimas microsómicas

hepáticas (barbitúricos) pueden alterar la velocidad de

biotransformación de las amidas.

Anestésicos locales

Recordemos que los AL se usan para

Suprimir de forma selectiva la conducción de la

sensibilidad dolorosa de las fibras aferentes sin

que se pierda la conciencia.

Reducir la actividad eferente simpática

vasoconstrictora y producir vasodilatación.

Anestésicos locales

Estructura química.

Anillo aromático lipofílico.

Amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de

ionizarse, base débil.

Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster o amida).

Anestésicos locales

Lugar y mecanismo de acción:

Bloquean el inicio y la conducción del impulso - potencial de acción- en las fibras nerviosas, ya que bloquean los canales de sodio en la membrana citoplasmática de los axones.

La menor entrada de Na deprime:o La excitabilidad,

o La velocidad de despolarización,

o Y la amplitud del potencial de acción.

Anestésicos locales

Dos factores que modifican el bloqueo de los canales de Na:

ph del medio. En medio ácido, los AL (bases débiles) tardan

más tiempo en hacer efecto o no producirlo, pues disminuye

la cantidad de base libre y su capacidad de cruzar la

membrana.

Frecuencia de la estimulación.

Anestésicos locales

La sensibilidad a un anestésico depende de:

1. Diámetro de la fibra nerviosa.

2. Frecuencia de disparo y duración del potencial de

acción.

3. Disposición anatómica de las fibras nerviosas en

un tronco nervioso.

Latencia

Capacidad del AL de atravesar la membrana neuronal. Mientras más

básicos sea el AL la latencia será mayor.

Duración Depende de la unión con su receptor

(proteínas) en la membrana nerviosa. La

mayor fijación tisular condiciona la potencia,

la duración del efecto y toxicidad mayor

Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor

liposolubilidad, mayor será la [ ] de AL en las

vainas de mielina y en la membrana celular.

Duración

Los factores que afectan la profundidad y duración son:

1. Respuesta individual al fármaco.

2. Exactitud en la deposición del AL

3. Estado del tejido en el sitio ( vascularidad y ph)

4. Variación anatómica

5. Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo)

6. Presencia o ausencia de vasoconstrictores

Duración

Anestésicos de corta duración (30 min)• Lidocaína 2%• Mepivacaína 3%• Prilocaína 4% (infiltración)

Anestésicos de acción intermedia ( 60 min)• Articaína 4% c/epinefrina• Lidocaína 2% c/epinefrina• Mepivacaína 2% c/epinefrina o

levonordrefin• Prilocaína 4% (bloqueo) o con felipresina

Anestésicos de larga duración (+90 min)• Bupivacaína 0.5% c/epinefrina

DURACIÓN

Agente anestésico

Infiltración Bloqueo

Lidocaína 2% s/VC

5 – 10 min 10-20 min

Mepivacaína 3% s/VC

5-10 min 20-40 min

Prilocaína 4% s/VC

10-15 min 40-60 min

CLASIFICACION.

ESTERES DEL ACIDO PARAAMINOBENZOICO

COCAINA PROCAINA1

BENZOCAINA TETRACAINA3

AMIDAS

ARTICAINA3 LIDOCAINA2

BUPIVACAINA3 MEPIVACAINA2

DIBUCAINA PRILOCAINA2

ETIDOCAINA3 ROPIVACAINA3

1 Acción corta y potencia baja2 Acción y potencia medias 3 Acción larga y potencia elevada

Dosis máximas de los AL

Se presentan en términos de miligramos de fármaco por

unidad de peso corporal (mg/Kg).

Considerar que son valores estimados y dependen de

cada individuo.

Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al

fabricante.

Dosis máximas de los AL

En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco

probable alcanzar la dosis máximas.

Casos especiales: niños y los adultos debilitados o

ancianos.

La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor

en pacientes médicamente comprometidos, debilitados o

ancianos.

Cálculo en mg por cartucho

Anestésico local % mg/ml

X 1.8 ml = mg/cartucho

Articaína 4 40 72

Bupivacaína 0.5 5 9

Lidocaína 2 20 36

Mepivacaína23

2030

3654

Prilocaína 4 40 72

Dosis máximas recomendadas

Anestésico local Fabricante Malamed

mg/Kg DMR mg/Kg DMRArticaína c/VC 7.0 500 7.0 500Bupivacaína c/VC 1.3 90 1.3 90Lidocaína s/VC c/VC

4.46.6

300500

4.44.4

300300

Mepivacaína s/VC c/VC

6.66.6

400400

4.44.4

300300

Prilocaína s/VC c/VC

6.06.0

400400

6.06.0

400400

Dosis máximas sugeridas para pacientes sanos de 70 kg

Anestésico Dosis máxima Cartuchos

Lidocaína 2% 4.4 mg/kg 8.3

Lidocaína 2% +

adrenalina 1:100000 7 mg/kg 13.6

Mepivacaína 3% 4.4 mg/kg 6.48

Mepivacaína 2% +

Adrenalina 1:100000 7 mg/kg 9.2

Prilocaína 3% +

Felipresina 6 mg/kg 7.4

Articaína 4% +

Adrenalina 1:100 000 7 mg/kg 6.8

Bupivacaina 0.5% 1.5 mg/kg 10

Etidocaína 1.5% 8 mg/kg 15

Malamed Lipp