Anestésicos Utilizados En Odontología

Anestésicos Utilizados en OdontologíaUABJO 2010

Universidad Autónoma “Benito Juárez” De Oaxaca

Facultad de Odontología

Anestesia I

Anestésicos Utilizados en Odontología

septiembre de 2010

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Introducción:

El control del dolor, debe ser la labor principal dentro de la práctica Odontológica, a pesar de su importancia, es de frecuente descuido; un buen número de pacientes rehúyen la consulta por miedo al dolor.

La anestesia es una práctica diaria en Odontología, un alto porcentaje de los procedimientos clínicos y quirúrgicos requieren de ella. Esto determina que los anestésicos de uso local sean los fármacos más usados y quizás menos conocidos.

El manejo y perfeccionamiento de los anestésicos son históricos en nuestra profesión: Horace Wells, Odontólogo, en 1897 fue el precursor del uso de la anestesia general.

Los anestésicos locales son fármacos esenciales ampliamente usados en la práctica moderna de la Odontología, el conocimiento de sus propiedades farmacológicas, mecanismo de acción, reacciones adversas, efectos secundarios, interacciones, toxicidad, etc. Permiten actuar con cautela y elegir adecuadamente aprovechando sus beneficios y limitando sus riesgos.

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Características:

Son sales, generalmente clorhidratos. Cuando son aplicadas localmente en los nervios en concentraciones adecuadas, alteran de forma reversible la permeabilidad y excitabilidad de la membrana y la despolarización eléctrica del potencial de acción. Al disociarse el anestésico el catión (parte ácida) va hacia la cara interna de la membrana para impedir el paso del sodio (Na) requiriendo para ello de un pH tisular fisiológico, entonces, bloquean la generación y conducción de los impulsos nerviosos, poseen un amplio margen terapéutico, en tanto que medidas físicas como el enfriamiento por hielo o químicas como el uso del alcohol causan un bloqueo irreversible al producir daño de los filetes nerviosos.

Los anestésicos son bloqueadores de membrana, y por lo tanto pueden producir bloqueos en las membranas susceptibles de otros órganos como el corazón, ganglios nerviosos, etc.

Todo anestésico local posee una estructura común que consiste en:

- Un anillo aromático o bencénico que es lipofílico o liposoluble; los lípidos son componentes estructurales del tejido nervioso.

- Cadena intermedia alifática que es un alcohol tipo éster o amida; permite la interacción de los dos radicales.

- Un grupo amino que es hidrofílico o hidrosoluble; permite la difusión en los tejidos.

Mecanismo De Acción De Los Anestésicos Locales: Existen 3 teorías que explican el mecanismo exacto.

a. Producen una expansión de la membrana de la célula nerviosa y provocan una disrupción de los canales de sodio alterando la exitabilidad de la membrana y la depolarización eléctrica del potencial de acción.

b. Altera la lipofilidad de la molécula de anestésico provocando el bloqueo de la aferencia sensitiva.

c. Actúan en un complejo de receptores específicos de la membrana provocando una disminución de la permeabilidad de los canales de sodio.

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Actividad Anestésica:

La actividad anestésica depende a más del sitio de punción de otros factores como: volumen inyectado y concentración del fármaco, capacidad de difusión de las moléculas del anestésico, tipo de tejido; hay zonas y tejidos más laxos, pH tisular, mielinización y diámetro de las fibras nerviosas, técnica anestésica, vascularización de la zona inyectada, factores anatómicos, sitio y flujo de la solución, liposolubilidad de las moléculas, fluido extracelular y tendencia de la molécula anestésica a ionizar.

Si el pH tisular se alcaliniza, hay muy poca actividad anestésica, si el pH es ácido, la solución se difunde pero con menor posibilidad de acción anestésica; por lo tanto, la solución anestésica para producir el efecto deseado requiere de un pH fisiológico, ideal 7, máximo 7.4; es decir un equilibrio ácido-base a fin de que en la zona interna de la membrana se produzca el bloqueo del paso del sodio y se dé un AUMENTO DEL PERÍODO REFRACTARIO.

• Los tejidos inflamados o infectados poseen mayor grado de acidez, existe un aumento del tiempo de latencia (tiempo que transcurre desde la punción hasta que se logra el efecto anestésico) y ocurre un bajo efecto anestésico.

• Las fibras motoras se caracterizan por ser más gruesas y poseen más mielina, por ello se anestesian con mayor dificultad.

• Con los anestésicos locales se produce un mejor bloqueo cuando hay mayor frecuencia de estímulo y mayor voltaje debido a que solo bloquean los potenciales de acción y no los de reposo.

• El Sistema Nervioso Autónomo, con sus filetes terminales Simpáticos y Parasimpáticos inerva los vasos sanguíneos, los anestésicos locales actúan bloqueando la musculatura lisa provocando por lo tanto, vasodilatación

• Las terminaciones nerviosas que más rápidamente se anestesian son las que carecen de vaina de mielina y las más delgadas; estas son las sensitivas y las simpáticas, las últimas se caracterizan por ser autónomas y generalmente preganglionares.

• En orden secuencial se anestesian las terminaciones periféricas de:

1 Función autónoma2 Dolor3 Térmicas: frío y calor4 Tactiles (propiosepción) 5 Presión y 6 Motoras.

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El retorno de la acción anestésica se efectúa en la dirección opuesta.

• Generación: excitabilidad de la membrana (receptores sensitivos).

• Conducción: despolarización eléctrica del potencial de acción (axones).

„ Objetivo: bloquear la conducción sensitiva en el territorio buco máxilo facial.

„ Aplicación clínica: bloqueo de las aferencias sensitivas y de las eferencias motoras.

Clasificación de los anestésicos:

Existen dos grupos principales de anestésicos: ÉSTERES Y AMIDAS.

Los más sobresalientes del grupo ÉSTER son:

Cocaína, fue el primer anestésico local usado en Oftalmología en el año 1885, es de origen natural.

Cloroprocaína, de uso descontinuado.

Procaína: descubierta y usada por Einhorn en 1905 es de actividad 1, acción muy corta y poco tóxica. Es el prototipo del grupo de anestésicos locales tipo éster, continúa usándose luego de más de 75 años de ser descubierta e introducida en el mercado. Sin embargo la alta frecuencia e incidencia de reacciones alergizantes observadas a través del tiempo, ha hecho que sea reemplazada en la práctica clínica por nuevos grupos anestésicos, los del grupo amida y su uso es más bien reservado para ciertos individuos que padecen de reacciones de hipersensibilidad a los anestésicos tipo amida pero no a los del grupo éster.

Tetracaína: actividad 16, acción larga y más tóxica (Eisleb 1927) se une en un 75.6% a las proteínas de la membrana. Su alta toxicidad ha limitado el uso. La tetracaína en solución acuosa o solución alcohólica ha sido usada como tópico anestésico eficiente de la mucosa oral.

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Propoxicaína: ofrece demasiadas reacciones adversas y se la usa con poca frecuencia debido a su toxicidad demostrada.

Benzocaína: es de acción corta, no posee la parte hidrofílica del grupo éster y por ello no se la usa inyectable sino en forma tópica a nivel de mucosas pero no en la piel, no es hidrosoluble, posee una concentración mayor que los inyectables, un 4% y consecuentemente se absorbe más en la sangre.

Los anestésicos del GRUPO ÉSTERES se caracterizan por ser cuatro veces menos efectivos y de acción más corta, por lo cual resultan ser menos tóxicos.

En Suecia, en 1946 aparece la Lidocaína, la descubrieron Nils Lofgren y Bengt Lündquist, dando origen al grupo de las Amidas, son de acción media o larga, poseen la acción tópica que carecen las anteriores. La unión de tipo amida les hace que posean acción intermedia.

Los anestésicos tipo AMIDA son:

Lidocaína: Corresponde a Dietilamino 2,6 acetoxilidina, es el prototipo de los anestésicos locales tipo amida.

Propiedades básicas:

- Corto periodo de latencia, gran profundidad, amplia difusión, excelente histofilia, buena estabilidad que permite almacenamiento y esterilización sin cambios tóxicos o pérdida de potencia, tiempo de acción anestésica suficiente, buena eficacia, baja toxicidad y alta tolerancia.

La lidocaína es cuatro veces más efectiva que la procaína y sus derivados. De la capacidad de unión a las proteínas de la membrana celular (64.3%) depende el tiempo de duración del efecto anestésico.

Es, sin duda el anestésico más usado, investigado y comparado con otros agentes de acción similar. En solución al 2% con epinefrina al 1:100.000 ha demostrado ser efectivo en el 91 al 100% de las punciones infiltrativas.

Su latencia corta y el tiempo de duración del efecto la convierten en el anestésico preferido por más de 50 años.

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Posee propiedades de baja toxicidad y las reacciones alergizantes son muy poco frecuentes en la dosis y concentración usadas, la punción intramuscular puede provocar cambios degenerativos estructurales del músculo con disturbios en la distribución del calcio a nivel intracelular que pueden ser reversibles y ocacionan trismus funcional temporal.

Frente a procedimientos clínicos extensos o la cirugía periodontal, o en pacientes con limitaciones en el uso de los vasoconstrictores es preferible señalar otros agentes anestésicos como la bupivacaína, la etidocaína o la mepivacaína que poseen efectos más duraderos que la lidocaína.

Prilocaína: Es un anestésico local tipo amida, de menor toxicidad que la lidocaína. En solución al 4% añadido un vasoconstrictor ha demostrado superioridad anestésica en el bloqueo mandibular con niveles más bajos de vasoconstrictores o sin ellos. Es una buena alternativa, frente a pacientes a los que no deben administrarse vasoconstrictores por existir contraindicaciones. Produce un metabolito llamado ortotoluidina que es capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina especialmente cuando se administra en dosis o concentraciones altas, (15 tubos de solución anestésica) por ello no debe usarse en Obstetricia ni en mujeres embarazadas.

Mepivacaína: Es un anéstesico local tipo amida, con propiedades similares a la lidocaína. La ventaja es que provoca una suave y benigna vasoconstricción que permite reducir los niveles o eliminar los vasoconstrictores, se une a las proteínas de la membrana en un 75%, lo que determina su razonable duracion de acción, junto con la lidocaína son considerados como anestésicos de efecto mediano con un rango de duración entre 30 y 120 minutos. La mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor añadido, brinda un resultado anestésico de una o dos horas de duración y la mepivacaína al 2% añadido a un vasoconstrictor ofrece una anestesia de dos a dos horas y media de duracion. La lidocaína y la mepivacaína son drogas anastésicas miotóxicas que producen lesiones que resultan en degeneración y una subsecuente regeneración de relativa importancia en el tejido muscular sin aparecer un deterioro psicomotor con la aplicación de dosis clínicas.

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Bupivacaína: Es un anestésico derivado de la mepivacaína. Posee una estructura similar, es de actividad larga, se une a las proteínas de la membrana celular en un 90%, dura 8 ó 10 horas, es relativamente tóxica, posee un período de latencia intermedio y se la usa en concentraciones bajas, es más activa en fibras sensitivas que en motoras, es un bloqueo diferencial casi selectivo. Terminado el efecto anestésico queda un efecto residual analgésico muy favorable en el postoperatorio de los procedimientos quirúrgicos dento maxilares y maxilofaciales. Para lograr anestesia en el procedimiento quirúrgico de los terceros molares impactados y para la cirugía periodontal es la droga de elección inclusive como agente anestésico que debe usarse sin vasoconstrictores añadidos.

La bupivacaína provoca un importante deterioro de la psicomotricidad hasta cuatro horas después de la inyección lo que debe tomarse en consideración en pacientes ambulatorios y que deben conducir, no ha demostrado ser neurotóxica en humanos pero la punción intramuscular provoca miotoxicidad y degeneracion tisular que requiere por lo menos dos semanas para lograr recuperación.

Etidocaína: Es un anestésico de acción larga. Se une en un 95% a las proteínas de la membrana celular, es de mayor toxicidad, su estructura es similar a la de la lidocaína, con ciertas ventajas potenciales frente a la bupivacaína que por su acción larga puede prescindir de los vasoconstrictores, su efecto residual analgésico mayor, y efecto de toxicidad sistémica menor. Al igual que la bupivacaína disminuye la capacidad psicomotriz lo que sugiere más estudios para valorar su utilidad dentro de la práctica odontológica clínica.

La bupivacaína y la etidocaína son considerados anestésicos locales de duración larga, con un rango de acción de más de 120 minutos.

Tolicaína: Los anestésicos de más larga duración dentro del grupo amida, son tóxicos a nivel de células musculares esqueléticas provocando necrosis tisular por alteración de la permeabilidad y distribución del calcio Ca++ a nivel intracelular y otras alteraciones como:

Necrosis muscular in situ. Edema. Consistencia gelatinosa de la fibra muscular. Infiltración celular. Respuesta inflamatoria generalizada. Depósitos de fibrina. Necrosis celular.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

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Principios básicos:

• ¿Que se inyecta? No puede ser una rutina, hay que conocer intrínsecamente el fármaco que se inyecta, su acción, sus componentes, reacciones adversas y efectos secundarios, además sus posibles reacciones en un paciente determinado.

• ¿A quién se inyecta?. Una historia clínica bién desarrollada con antecedentes, enfermedad actual y medicación que recibe, el nombre y datos del médico personal del paciente son de enorme utilidad. No hay que descartar posibles reacciones adversas o hipersensibilidad por componente afectivo.

• ¿Dónde? Debemos conocer el territorio, su inervación, vascularización, la distribución nerviosa, etc.

• ¿Cómo? La técnica escogida debe optimizar el objetivo propuesto.

• ¿Qué hacer en emergencia? Es vital determinar el problema ocurrido y contar con un arsenal terapéutico farmacológico básico para poder superar el problema.

La técnica, la solución anestésica y el paciente son tres factores independientes y cada uno juega un rol.

Dosis ideal

Es la mínima necesaria para lograr el efecto anestésico deseado, no necesariamente es un cartucho completo con 1.8 ml de solución anestésica.

Los anestésicos de más larga duración poseen un enlace más fuerte que les permite ocupar los canales de sodio por más tiempo impidiendo el intercambio iónico en la membrana.

Sobre más liposoluble es una solución anestésica, es más capaz de difundirse y actuar en la fibra nerviosa; estos factores hacen ver que los anestésicos de tipo amida poseen más duración de efecto que los ésteres.

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Se deben administrar en formas inyectables, submucoso lo más cercanamente posible al tejido blanco, es decir terminaciones o tronco nervioso, no requieren ni deben pasar al torrente circulatorio.

Tópicamente, la piel no es tejido para administrar estos fármacos, las mucosas permiten el paso tópico de estas sustancias, son sales de clorhidrato liposolubles y atraviesan todas las barreras orgánicas por lo cual se difunden hacia otros tejidos, la barrera placentaria atraviesa en bajas concentraciones y sin producir mayor efecto, al no ser usada en dosis tóxicas. El efecto se obtiene por sus propiedades de liposolubilidad y logra grandes concentraciones a nivel de las proteínas plasmáticas esto influye y determina la vida media tan larga del fármaco.

El grupo Éster, recibe la inactivación tisular "in situ" o a través de la sangre hidrolizándose por acción enzimática de las esterasas, por ello su vida media tan corta, el resultado de la hidrólisis son dos metabolitos: el ácido paraaminobenzoico (PABA) el más importante y el dietilaminoetanol.

Los del grupo Amida, se oxidan en el hígado, requieren de la participación hepática para lo cual necesitan difundirse en la sangre; su acción es larga. La insuficiencia hepática aumenta la vida media de la lidocaína, o cuando disminuye la circulacion hepática por la insuficiencia cardíaca, o el uso de antihipertensivos como el propranolol, estos y otros factores aumentan 3 ó 4 veces la vida media de estos fármacos por alteración de su metabolismo.

Factores que influyen para la absorción anestésica

- Un pH. neutro o fisiológico.

- Existen zonas y tejidos laxos que favorecen la difusión.

- La dosificación del anestésico: las soluciones tópicas poseen mayores concentraciones 3 ó 4 %, se usan en tejidos mucosos muy irrigados y su paso a la sangre es mayor.

- La concentración más frecuente de los inyectables es al 2%, pero puede variar.

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VASOCONSTRICORES:

Los vasoconstrictores fueron introducidos por Braun en 1924 para superar la desventaja de la corta duración del bloqueo de la procaína, droga anestésica de uso frecuente en aquella época debido a su alto grado metabólico. Generalmente no se los encuentra en las soluciones tópicas, además existen anestésicos sin vasoconstrictores.

Las ventajas de los vasoconstrictores son: Mantienen la concentración anestésica deseada.

- Aumenta el período de vida útil.

- Evita efectos que pueden ser tóxicos en otros tejidos.

- Isquemia local en cirugía.

- Evitar ascenso brusco de niveles sanguíneos.

- Evitar un aumento de concentración relativa de efecto tóxico.

- Necesidad de menor cantidad y concentración de las soluciones.

- Disminución de las microhemorragias.

- Contrarrestar el efecto vasodilatador de los anestésicos locales.

Su efecto benéfico radica en el hecho de evitar que la sustancia anestésica se difunda al torrente circulatorio ya que reduce la velocidad de absorción aumentando su concentración en el sitio deseado y por lo tanto, aumentando su periodo de utilidad, además al pasar a la sangre puede provocar efectos no deseados en otros tejidos, en otras membranas susceptibles a su acción de bloqueo, pues su gran poder de difusión debe ser considerado.

Los vasoconstrictores ofrecen beneficios pero tienen inconvenientes de orden LOCAL Y GENERAL.

LOCAL: - Isquemia local no deseada en algunos pacientes. Por ser adrenérgicos o aminoadrenérgicos, el uso de vasoconstrictores añadido al cartucho anestésico llevan a la hipoxia o necrosis por aumento del consumo de oxígeno a nivel tisular.

- Aumentan el metabolismo a nivel tisular por mayor concentración del fármaco.

GENERAL: Se presentan con frecuencia por punciones intravasculares que provocan arritmias, hipertensión e hiperglicemia entre otras manifestaciones.

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La vasopresina y la fenilpresina se indican en hipertensos pero no en pacientes coronarios porque produce una vasoconstricción coronaria. (infarto de miocardio o angina de pecho).

La Noradrenalina, produce vasoconstricción en receptores tipo alfa, es un vasoconstrictor amino adrenérgico arterial y venoso, se usa generalmente en concentraciones de 1:100.000, de 1:50.000 y 1:75.000.

Adrenalina, es una catecolamina con efectos vasculares vasoconstrictores, y cardíacos; actúa en receptores tipo alfa y beta. La concentración usada es de 1:100.000 y de 1:50.000.

La adrenalina produce constricción arteriolar y venosa, puede provocar taquicardia (receptores beta 1), posibilidad de arritmias cardíacas y desencadenar efectos metabólicos no deseados.

La concentración de adrenalina al 1:50.000 es muy riesgosa por el stress añadido del paciente, o por el el uso de antidepresivos tricíclicos o fármacos inhibidores de la MAO. La adrenalina en esa concentración se usa en casos especiales en que se requiere mayor vasoconstricción pero no usar en zonas de mayor vascularización como el piso de boca o la tuberosidad maxilar.

La adrenalina tiene la característica de que atraviesa el torrente sanguíneo a pesar de no ser inyectada intravascular y en cierto grado produce un alza de la presion arterial y de la frecuencia cardíaca, modificaciones del electrocardiograma, a pesar de la gran controversia que existe alrededor de esto, es preferible usar sedación farmacológica para prevenir problemas potenciales en pacientes con este tipo de padecimientos.

El paciente con hipertiroidismo tiene un aumento del tono adrenérgico y presenta taquicardia frecuente por lo cual es negado el uso de la adrenalina como vasoconstrictor.

Al paciente diabético no controlado no se le debe administrar este tipo de vasoconstrictores por riesgo de provocar una hiperglicemia.

El hipertenso o de presión arterial inestable, no debe recibir adrenérgicos como vasoconstrictores por peligro de provocar una crisis hipertensiva.

En el caso de pacientes con antecedentes de infarto del miocardio, es necesario esperar por lo menos seis meses luego de haber sido tratado el infarto para el uso de cualquier vasoconstrictor.

Durante el periodo anginoso tampoco se deben usar ningún tipo de vasoconstrictores, especialmente del tipo de la fenilpresina.

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Los niveles de catecolaminas endógenas (adrenalina y noradrenalina) aumentan hasta 40 veces en situaciones de stress, la atención odontológica puede resultar peligrosa por ser considerada como un factor grave de stress de allí la recomendación frecuente de sedar farmacológicamente a pacientes con antecedentes de este tipo de problemas.

Recomendaciones en pacientes Odontológicos con enfermedad cardiovascular:

- Evaluación cardíaca previa: Elaborar una historia clínica completa, recabando antecedentes personales y de tratamiento medicamentoso por enfermedad, además las experiencias con anestesias anteriores o los posibles efectos secundarios experimentados con cualquier medicamento, incluir el nombre y datos del médico personal del paciente para casos de emergencia. Uso de mínimas concentraciones de vasoconstrictores en los anestésicos locales y no usar

adrenalínicos. Inyección lenta, maniobra de aspiración previa a la inyeccion usando carpulas de succión. La inyección intravascular es considerada la mayor causa de serias complicaciones. Sedación farmacológica previa para combatir el stress.

Fármacos que deben ser tomados en cuenta por interacciones medicamentosas:

• Los fármacos inhibidores de la MAO (monoaminooxidasas) que se utiliza felizmente cada vez en forma menos frecuente para el tratamiento de la depresión; aumentan la síntesis y las concentraciones de catecolaminas endógenas del tipo noradrenalina especialmente, por lo que resulta importante reconocer la medicación del enfermo ambulatorio.

• Los fármacos antidepresivos tricíclicos, también utilizados para el tratamiento de la depresión, producen mayores concentraciones de adrenalina y noradrenalina a nivel cerebral y estos pacientes de tipo ambulatorio tienen mayores cantidades de noradrenalina en sus terminaciones nerviosas a nivel periférico.

• Nordefrina y Levonordefrina, son sintéticos, parientes de la Noradrenalina, actúan sobre receptores tipo alfa.

• Fenilefrina, requiere de concentraciones mayores por su poca actividad, parecida a la noradrenalina y actúa en los receptores alfa adrenérgicos que producen vasoconstriccion.

• La fenilpresina produce constricción del músculo liso y especialmente vascular, actúa a nivel de las arterias coronarias por lo cual se contraindica en pacientes anginosos o con antecedentes de infarto miocárdico.

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• Felipresina, obtenida por síntesis, es un polipéptido que produce vasoconstricción selectiva vascular, es un pariente derivado de la vasopresina. La concentración máxima permitida es de 0.03 UI (unidades internacionales).

Concentraciones de los vasoconstrictores:

Adrenalina: Dosis máxima: 0.2 mg, es decir 5 tubos de 1:50.000.

Noradrenalina: Dosis máxima: 0.34 mg, es decir 5 tubos de 1:75.000.

Felipresina: Concentración máxima: 0.03 UI.; dosis máxima: 4 tubos de 1.8 ml

Los anestésicos FORTE de espíritu comercial tienen mayor concentración de vasoconstrictores y pueden producir problemas locales de necrosis tisular "in situ" por aumento del consumo de oxígeno y mayor requerimiento metabólico, o problemas de orden general como hipertensión, hiperglicemia, arritmias, etc.

La adrenalina es el vasoconstrictor más usado como componente del cartucho de solución anestésica local.

Dentro de los efectos metabólicos, la hipocalemia provocada por la deshidratación como en casos de diarrea se puede potenciar con el uso de estos vasoconstrictores.

Contraindicaciones de los vasoconstrictores:

- Infarto reciente, no usar vasopresina ni fenilpresina.

- Accidente vascular cerebral reciente.

- Hipertensos bajo medicación.

- Enfermos tratados con fenotiazina.

- Uso de antidepresivos tricíclicos.

- Enfermos tratados con inhibidores de la MAO.

- Hipertiroidismo no tratado.

El clínico deberá discernir considerando el tipo de anestésico, el dolor post operatorio, las condiciones sistémicas del paciente y los factores emocionales.

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Patologías frecuentes que deben ser consideradas en el uso de los vasoconstrictores:

- Insuficiencia cardíaca (hipertensión portal). - Enfermedad coronaria. - Arterioesclerosis. - Hipertensión arterial. - Cirrosis hepática. - Insuficiencia renal (hipertensión). - Antecedentes alérgicos. - Epilepsia. - Histeria.

Un cartucho de anestesia contiene:

• 1.8 cc de solución anestésica en volumen. • 36 mg de anestesia en contenido.

Sus componentes son:

- Anestésico. - Vasoconstrictor. - Metabisulfito sódico. - Metilparabeno. - ClNa. - Vehículo.

Debe poseer características de isotonicidad y ausencia de pirógenos como toda solución inyectable.

El metabisulfito sódico, es un agente estabilizante y antioxidante del vasoconstrictor; como componente del cartucho anestésico, evita que se oxide y aumenta por lo tanto la vida media de la solución preparada.

El metilparabeno es un estabilizador del anestésico local que posee cierto poder bactericida y fungicida.

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Criterios para la elección de un anestésico:

- Actividad anestésica.

- Tiempo de latencia.

- Poder de difusión.

- Afinidad con las proteínas de la membrana.

- Toxicidad.

- Vasoconstrictor asociado.

Fracasos:

- Mala indicación.

- Incorrecta ejecución de la técnica.

- Solución anestésica inadecuada.

- El mayor éxito o fracaso está en las manos del operador.

Reacciones adversas medicamentosas independientes de los vasoconstrictores:

Psicomotoras:

• Hiperventilación o aumento de la frecuencia respiratoria (estrés).

• Reflejo vago vagal o lipotimia.

• Estimulación adrenérgica (ocurre por estrés).

• Trauma operatorio.

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Respuesta tóxica en personas normales:

Existe un espectro de toxicidad propio de cada droga, por ejemplo la tetracaína y la benzocaína del grupo de los ésteres o la bupivacaína y la etidocaína de las amidas poseen per se más efectos tóxicos que los otros derivados.

En términos generales la toxicidad es el resultado de una sobredosis o excesiva administración y dependerá de la relación entre absorción y eliminación, esto condiciona el nivel plasmático de la droga y depende también de factores como: características farmacológicas del anestésico, dosis usada, velocidad de inyección, sitio de inyección, rapidez de la absorción, concentración del anestésico y su vasoconstrictor, tipo de vasoconstrictor: presencia o ausencia, factores sistémicos: edad, peso, etc. Condiciones generales del paciente: estado emotivo, suceptibilidad al fármaco, estado de salud o enfermedad, medicación que está recibiendo, etc.

Hay factores que pueden sumarse aumentando la cantidad de fármaco circulante llevando a niveles de toxicidad como por ejemplo: velocidad, más sitio, más tipo de anestésico y su vasoconstrictor, esto puede significar un problema. La velocidad de inyección produce una sobredosis relativa del fármaco.

Ninguna droga o fármaco ejerce una acción única y tampoco existe una droga desprovista de toxicidad.

La toxicidad potencial de una droga reside en las manos del operador.

En niveles plasmáticos de 4 el anestésico local produce tinitus, hiperestesia peribucal y lingual. En niveles de 6 se produce alteraciones visuales. Nivel 8, temblor muscular. Nivel 10, convulsiones. Nivel 12, inconciencia. Nivel 14, coma. Nivel 20, paro respiratorio. Nivel 24, depresión del centro cardiovascular y muerte.

Concentraciones mayores de 10 microgramos por mililitro provocan reacciones no deseadas.

El nivel logrado es la cantidad de droga que ha pasado al torrente circulatorio en microgramos por mililitro.

10 tubos de anestésico de 36 mg cada uno, equivalen a 3,6 microgramos del fármaco en circulación.

Dosis de 20 cc a 75 cc, es decir 11 a 35 cartuchos de anestesia pueden producir, dependiendo del individuo, disminución de la presión ventricular, disminución de la presión arterial y del gasto cardíaco. Con dosis de más de 35 tubos puede llegar a provocar un paro cardíaco.

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Sistema Nervioso Central (SNC), puede difundirse en estos tejidos ya que los anestésicos actuan en membranas exitables a nivel del Sistema Nervioso y a nivel cardiovascular.

En el SNC las soluciones anestésicas locales actuan generalmente excitando, llegando a provocar efectos tóxicos de depresión con pérdida de conocimiento y falla respiratoria por el uso de dosis elevadas de estos fármacos como por Ej.: locuacidad, agitación, vértigo, alteraciones visuales, alteraciones auditivas, desorientación, hipoestesia peribucal, inconciencia temporal, taquipnea, alteraciones musculares, convulsiones tónico clónicas. El SNC no debe permanecer excitado por mucho tiempo a riesgo de sufrir serios problemas.

El paciente epiléptico tiene un umbral de convulsión bajo y puede convulsionar por el efecto de la anestesia, por lo tanto debe valorarse el uso de algún vasoconstrictor.

Efectos cardiovasculares: vasodilatación, colapso cardio vascular, bradicardia, paro cardiaco.

No obstante en ciertos casos de tratamiento antiarrítmico o de bloqueo cardíaco, es recomendado el uso de vasoconstrictores añadido al anéstesico, debido a que los anestésicos locales son en general depresores del sistema cardiovascular pudiendo provocar desde bradicardia hasta paro cardíaco, el tejido del aparato cardionector tiene membranas muy excitables; el uso de vasoconstrictores evita la difusión del anestésico hacia estos tejidos y evita el efecto potenciador depresor del aparato cardionector.

Idiosincracia y Alergias:

Casi no se observan y son producidos más por los componentes añadidos al cartucho anestésico como el metilparabeno o el metabisulfito sódico.

Las reacciones alérgicas son más frecuentes a los anestésicos del grupo ÉSTER, el PABA es un metabolito de estos ésteres que puede provocar reacciones alérgicas, las mismas que pueden ser variadas, tempranas o tardías, leves o fuertes pudiendo llegar a provocar shock anafiláctico. Los metil parabenos que contienen estas soluciones son tambien responsables de las alergias, por lo que es obligación de los productores indicar su presencia en los cartuchos de anestesia para tener cuidado en pacientes con historial relacionado a alergias, los parabenos son de uso también cosmético.

La piel es puerta de entrada de muchas alergias, especialmente los medicamentos de uso tópico pueden provocar este tipo de problemas en los Odontólogos, el uso de los guantes de goma previene.

Una buena anamnesis dentro de la Historia Clínica es importante a fin de determinar antecedentes y evitar problemas.

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TRATAMIENTO:

Preventivo de la reacción alérgica:

• antihistamínicos 3 veces por día 24 horas antes.

• betametasona, 1 ampolla previa anestesia.

Curativo de la reacción alérgica:

• epinefrina, o adrenalina IV o sublingual.

• antihistamínico: cloroprotrenpiridamina (clorprimetrón IM ó IV 1 amp. 10 mg por ml.

• Betametasona IV 1 amp. 4 mg por ml.

Cuando se trabaja con anestésicos se debe tener presente que:

• La reacción alérgica es menor cuando se ha usado un vasoconstrictor.

• El asmático, no el bronquítico crónico, es un terreno muy peligroso para afrontar una reacción alérgica.

• Excepcionalmente en forma genética hay personas que carecen de esterasas por lo cual no se deben usar anestésicos derivados de ésteres.

• La aspiración de cocaína produce necrosis del tabique por su efecto vasoconstrictor, y actúa como un excitante del SNC.

• Post stress puede presentarse fatiga, por ello el uso de los anestésicos locales puede provocar sensaciones de cansancio físico luego de su administración.

• Si la persona está previamente sedada farmacológicamente como por ej.: un benzodiacepínico como el diazepam (ansiolítico anticonvulsivante) tiene menor riesgo de tener problemas.

• Al usar anestésico sin vasoconstrictores, éste se difunde más rápido y tiene efecto vasodilatador pudiendo actuar en otros sitios provocando respuestas a nivel del SNC o sistema cardio vascular.

Prevención: • Diazepam: 5 ó 10 mg VO 60 minutos antes.

Tratamiento: • Diazepam, 10 mg IV lento (mucha precaución en personas de tercera edad, PARO RESPIRATORIO).

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• Los anestésicos generales pueden producir hipertermia maligna como una reacción adversa, por una mayor liberación del calcio (Ca) del retículo sarcoplásmico al músculo. Una reacción parecida puede ocurrir con los grupos anestésicos del grupo amida usados simultáneamente, esto como un efecto cruzado del uso de anestésicos generales y locales de tipo amida.

• Los parabenos son las sustancias que más frecuentemente provocan este tipo de problemas.

• El PABA es también un metabolito alergizante de algunas penicilinas.

El Citanest Octapresín es una solución bloqueadora que asocia la acetanilida alfa-n-propilaminopropión-o-toluidina al 3%, con 0.03U/ml de octapresín, polipéptido que corresponde a la fórmula fenilalanina-2-lisin-8-vasopresín (PLV2). Esta asociación tiene la ventaja de unir al Citanest, bloqueador local 50% menos tóxico que la Lidocaína, al Octapresín, polipéptido de acción vasoconstrictora local semejante a la adrenalina pero que al ser absorbido no produce alteraciones cardiovasculares como: taquicardia, aumento del gasto cardíaco, vasodilación periférica con alteraciones de la presión arterial o acciones que en general son inducidas por las aminas simpaticomiméticas del tipo de la adrenalina. Estas propiedades farmacológicas del bloqueador y del vasoconstrictor, permiten el uso seguro de no provocar alteraciones cardiovasculares en los pacientes con aparato circulatorio lábil y principalmente en los que padecen de enfermedades cardíacas; además, pacientes de edad avanzada con hipertensión y arterioesclerosis y pacientes de diferentes edades sin patología orgánica aparente.

El tiempo de latencia promedio de 2 a 3 minutos y el bloqueo profundo y duradero de aproximadamente 40-60 minutos ayudan a evitar el uso de los analgésicos en el post-operatorio.

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Conclusión

Las vías del dolor y la conducción del impulso nervioso se realizan a través de fibras mielínicas y amielínicas e interactuando con la bomba de Na y K.2. En el momento de utilizar los anestésicos locales se deben tener en cuenta sus acciones farmacológicas, para que su aplicación sea segura y benéfica para el paciente. En pacientes con antecedentes cardíacos es preferible no usar vasoconstrictor. Se puede utilizar lidocaína al 2%, prilocaína al 3%. En estos casos es necesario recordar que el efecto anestésico va a ser de menor duración y el sangrado mayor.

Para establecer la dosis máxima de un anestésico se debe expresar en mg/kg y no de acuerdo con la edad del paciente; es necesario conocer el peso del paciente.

Para conocer la cantidad del agente anestésico en mg, sólo basta con multiplicar la cantidad en ml, el porcentaje y el número 10. La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado. La bupivacaína se puede conseguir en cárpulas y es más potente que la lidocaína; la duración de su acción es más o menos de 6 horas, por lo que sus efectos analgésicos postoperatorios pueden ser muy benéficos de acuerdo con el procedimiento que se siga. Sin embargo, su margen de seguridad es menor que el de la lidocaína.

Bibliografía:

- United States Pharmacopeial Convention, Ind. USP. DI: Drug information for the Health Care Professional, 19th edition. Micromedex. Englewood, CO, 1999.

- Santos F.: Anestésicos generales. En: Samaniego Rojas E. Fundamentos de Farmacología Médica. Quinta edición. Editorial de la Universidad Central. Quito, 1999. Capítulo 25, pág 281-293

- Nava-Rivera, A. Torres Martínez J. Estudio clínico de un nuevo bloqueador local con un polipéptido vasoconstrictor (CITANEST-OCTAPRESIN) en pacientes con alteraciones cardio vasculares y otros. En sobretiro de la revista de la Asociación Dental Mexicana. Volumen XXIV-Número 6. Nov. Dic. 1967.

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Anestésicos Utilizados En Odontología