Antiinflamatorios no esteroides, AINE

¿Qué son los AINE? Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se

usan para tratar tanto el dolor como la inflamación. Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a

bloquear las acciones de las sustancias químicas del cuerpo que se encargan de mediar la inflamación asociada a muchas formas de artritis.

¿Qué son los Inhibidores de la COX-2? Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos

probabilidades de causar úlceras o hemorragias. Los COX-2 están asociados a complicaciones cardiovasculares. Hable con su médico para establecer su riesgo de toxicidad cardiovascular.

¿Cuándo se usan los AINE? Los AINE se usan para el dolor y la inflamación asociada con todos los tipos de

artritis. Su médico determinará la dosis apropiada de AINE que usted necesita para tratar eficazmente los síntomas. Los AINE se pueden usar en combinación con otros medicamentos.

En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no limitan la evolución de la enfermedad.

Los AINE están relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Verifique con su médico antes de tomar aspirina o estos medicamentos además de los AINE.

Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales indeseables. Es importante que consulte a su médico si toma AINE regularmente.

Lista de AINE:

NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL

Diclofenac de potasio Cataflam

Diclofenac de sodio Voltaren, Voltaren XR

Diclofenac de sodio con

misoprostol Artrotec

Diflunisal Dolobid

Etodolac Lodine, Lodine XL

Fenoprofen de calcio Nalfon

Flurbiprofeno Aine

Ibuprofeno

Receta:

Motrin

Sin receta:

Advil, Motrin IB, Nuprin

Indometacina Indocin, Indocin SR

Ketoprofeno

Receta:

Orudis, Oruvail

Sin receta:

Actron, Orudis KT

Meclofenamato de sodio Meclomen

Mefenamic ácido Ponstel

Meloxicam Mobic

Nabumetone Relafen

Naproxeno Naprosyn, Naprelan

Naproxeno de sodio

Receta:

Anaprox

Sin receta:

Aleve

Oxaprozin Daypro

Piroxicam Feldene

Sulindac Clinoril

Tolmetin de sodio Tolectin

Inhibidores de la COX-2

(Una categoría nueva de AINE)

Celecoxib Celebrex

Salicilatos

(Una subcategoría de AINE)

Salicilatos acetilados

Compuestos con aspirina:

Anacin, Ascriptin, Bayer, Bufferin, Ecotrin, Excedrin

Salicilatos no acetilados

NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL

Colina y salicilatos de

magnesio CMT, Tricosal, Trilisate

Salicilato de colina (sólo

líquido) Artropan

Salicitato de magnesio

Receta:

Magan, Mobidin, Mobogesic

Sin receta:

Artritab, Bayer Select, Pastillas

Doan

Salsalato

Amigesic, Anaflex 750, Disalcid,

Martritic, Mono-Gesic, Salflex,

Salsitab

Salicilato de sodio Disponible sólo como genérico

Los AINE pueden provocar problemas gástricos, tales como dolor de estómago,

pirosis, distensión abdominal, estreñimiento, diarrea, náuseas y vómitos.

¿Cuáles son los efectos colaterales de los AINE? Pueden aumentar la tendencia a desarrollar úlceras. Los AINES pueden disminuir la función renal y aumentar la presión sanguínea. Pregúntele a su médico o farmacéutico si debe tomar su AINE con las comidas. Siempre tome un AINE con un vaso lleno de líquido.

La aspirina: El AINE original La aspirina, también conocida como ácido acetil salicílico, o AAS, pertenece a

una familia de fármacos llamados salicilatos. Si se consumen grandes cantidades durante un período, se logra un alivio

parcial del dolor, calor, enrojecimiento e hinchazón asociados con la inflamación de muchas formas de artritis.

La supervisión cuidadosa del médico y el farmacéutico le ayudarán a obtener los mejores resultados con la menor cantidad de efectos colaterales.

Existen muchas otras presentaciones de salicilatos: Presentación líquida Comprimidos con protección Comprimidos recubiertos especiales (capa entérica) para proteger el estómago Supositorios Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Si ya

está tomando aspirina, consulte a su médico antes de tomar cualquiera de estos otros medicamentos.

¿Cuáles son los efectos colaterales de la aspirina? Al igual que todos los medicamentos, la aspirina puede tener algunos efectos

adversos indeseables. Si usted toma aspirina regularmente, es importante que consulte a su médico. Si toma cantidades superiores a las recomendadas por un médico, la aspirina puede ser peligrosa. Los posibles efectos de la aspirina a cualquier dosis incluyen: Cólicos abdominales o estomacales, dolor, o malestar Pirosis o indigestión Náuseas o vómitos

En cuanto a los salicilatos acetilados, sepa que: Las úlceras y las hemorragias internas pueden ocurrir sin signos previos, por lo

tanto es importante que le realicen controles regulares. Se conoce que la aspirina interfiere con la actividad de las plaquetas en el

proceso de la coagulación de la sangre. La función renal puede resultar reducida.

Los salicilatos no acetilados son similares a la aspirina pero no contienen el

componente acetil. Sus efectos antiinflamatorios pueden ser menores que los de

la aspirina; y probablemente provoquen menos efectos colaterales. Ejemplos; Salsalato, trilisato, disalcid, salicilato de sodio, salicilato de magnesio. Efectos colaterales: Reacciones alérgicas en la piel y náuseas. Si se toman en

exceso puede producirse toxicidad al salicilato al igual que con AAS, como

zumbido en los oídos. Los salicilatos no acetilados tienden a tener menos efectos en el estómago, riñón y plaquetas

Prostaglandina

Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y constituyen una familias de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo contrapuestos.

Síntesis de las prostaglandinas Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas, el citocromo P-450, peroxidasas, etc. La ciclooxigenasa da lugar a prostaglandinas, tromboxano A-II y prostaciclina (PGI2); la lipooxigenasa da lugar a los ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y hepóxidos (EETs). La vía por la cual el ácido araquidónico se metaboliza a eicosanoides depende del tejido, del estímulo, de la presencia de inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos, etc.

Función de las prostaglandinas Las prostaglandinas deben ejercer su efecto sobre las células de origen y las adyacentes, actuando como hormonas autocrinas y paracrinas, siendo destruidas en los pulmones. Las acciones son múltiples y algunas tienen utilidad práctica, como la PGE1, que se utiliza en clínica para mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías congénitas (alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera gastroduodenal (misoprostol). La PGE2 (dinoprostona) se emplea como oxitocina en la inducción del parto, la expulsión del feto muerto y el tratamiento de la mola hidatiforme o el aborto espontáneo. Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en cinco puntos:

Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los

tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo de las

terminaciones nerviosas del dolor

Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución de secreción de ácido gástrico

Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente importante en la del

útero de la mujer. En el semen humano hay cantidades pequeñas de prostaglandinas para

favorecer la contracción del útero y como consecuencia la ascensión de los

espermatozoides a las trompas uterinas (trompas de Falopio). Del mismo modo, son

liberadas durante la menstruación, para favorecer el desprendimiento del endometrio. Así,

los dolores menstruales son tratados muchas veces con inhibidores de la liberación de

prostaglandinas

Intervienen en la regulación de la temperatura corporal

Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de sustancias en el

riñón

Ácido araquidónico: ¿Inflamatorio o anti-

inflamatorio? Publicado por mybestchallenge el 21 de febrero de 2011 en Entrenamiento, Life, Nutrición, Salud

Foto: The Sweaty Guinea PigEl ácido araquidónico (AA) es uno de los principales ácidos grasos

omega-6 presente en los alimentos de origen animal (carne, huevos). Además, el cuerpo lo

puede sintetizar “transformando” el ácido linoleico presente en los cereales, los frutos secos o

los aceites vegetales, aunque es un paso un poco “rudimentario”. Siempre se ha

considerado el AA como una grasa inflamatoria.

El ácido araquidónico, al igual que las demás grasas, forma parte de las membranas de las

células, junto al ácido oleico (omega-9 del aceite de oliva) o el omega-3 (del pescado y

productos del mar), entre otros. Las células del cerebro (neuronas) son las que más ácido

araquidónico contienen.

Cuando una célula sufre “una agresión”, ésta deshace su membrana y libera al torrente

sanguíneo los diferentes ácidos grasos, incluidos el AA o el omega-3. Esto es justo lo que

ocurre cuando sufrimos una lesión, por ejemplo cuando se rompen fibras musculares o de un

ligamento, y conocemos como proceso inflamatorio. Éste proceso es perfectamente

regulado por el propio organismo.

El AA una vez libre en el torrente sanguíneo, interacciona con unas enzimas, y “se fabrican”

dos componentes llamados: Prostaglandinas y Leucotrienos (LT).

Hay diversos tipos de prostaglandinas. Las PGE-2 son las más famosas por su relación con la

inflamación y el dolor durante la fase aguda de una lesión. Los medicamentos

antiinflamatorios que conocemos como AINES (ibuprofenos, etc.) actúan inhibiendo la

producción de PGE-2.

Los LT son otro de los componentes derivados del AA. Son componentes que durante el

proceso inflamatorio están encargadas de llamar “al ataque” células como los neutrófilos,

encargados de “comerse” todo el tejido dañado. Su actividad es regulada en parte por las

PGE-2. Durante el proceso inflamatorio de una lesión, el aumento de las PGE-2 sirve al

organismo para “frenar” el trabajo de limpieza de los LT. Algunos tipos de asma son

provocados por los LT, por ésta razón cuando ingieren un ibuprofeno (AINES inhibidor de las

PGE-2), empeoran los síntomas (las PGE-2 no pueden frenar los LT).

Paralelamente, se producen otros procesos, como por ejemplo un “acercamiento” de las

plaquetas para “tapar” la herida (interna o externa). Todos éstos procesos están

perfectamente regulados por el organismo, siempre que sea una agresión fisiológica

(esguince, rotura muscular, golpe…). Una agresión no fisiológica podría ser una

intervención quirúrgica, u otras agresiones agresivas.

Cualquier lesión aguda que genere una inflamación pasa por tres fases si no intervenimos:

Fase inflamatoria: Lo que hemos explicado hasta ahora. Dura entre 4 y 6 días.

Fase proliferativa: Se empieza a regenerar el tejido, la llegada de sangre adecuada a la

zona, etc. Dura entre 4 y 14 días.

Fase madurativa: El tejido recupera sus características fisiológicas y es capaz de soportar el

mismo “estrés” que antes de lesionarse. Durante entre 8 días y 1 años.

En principio, si todo sigue su curso fisiológico, éste es el proceso de recuperación de una

lesión si no intervenimos. Si reposamos y descargamos durante la fase inflamatoria,

empezamos a mover dentro del límite del dolor durante la fase proliferativa y movemos

cada vez más en la fase de maduración, nos aseguramos una correcta regeneración de

la zona, evitando recaídas o la cronificación de la lesión. Cualquier intervención que actúe

alterando éste proceso, aunque baje la inflamación rápidamente los primeros días, puede

alterar la correcta curación de la lesión.