Aparato genital femenino – Mama

Trastornos inflamatorios

Son muy infrecuentes y se encuentran en un 1% de las mujeres sintomáticas. Suelen presentar con una mama dolorosa tumefacta y eritematosa.

Mastitis aguda

Casi todos los casos ocurren durante el primer mes de lactancia. En esta época la mama es vulnerable a la infección bacteriana por el desarrollo de grietas y fisuras en los pezones. La mama aparece eritematosa y dolorosa y muchas veces existe fiebre.

Morfología: área localizada de inflamación aguda que puede progresar a la formación de uno o más abscesos. Hay neutrófilos y necrosis.

Mastitis periductal

Las mujeres se presentan con una masa subareolar eritematosa dolorosa. Más del 90% de las afectadas son fumadoras.

Morfología: metaplasia escamosa queratinizante de los conductos del pezón. La queratina desprendida de esas células tapona el sistema ductal, con dilatación y rotura final del conducto. Hay respuesta granulomatosa crónica. A veces sobreviene una infección bacteriana.

Ectasia ductal mamaria:

Se da entre los 50 y 60 años en mujeres multíparas.

Masa periaerolar palpable poco definida, secreción blanca espesa por el pezón y retracción cutánea.

- Morfología: Dilatación de los conductos, espesamiento de las secreciones mamarias, reacción granulomatosa crónica periductal e intersticial. Los conductos dilatados están llenos de detritos granulosos que contienen infiltrados densos de linfocitos y macrófagos y un número variable de células plsmáticas.

Necrosis grasa:

Masa palpable indolora, engrosamiento o retracción de la piel, densidad mamográfica o calcificaciones mamográficas.

- Morfología: Las lesiones agudas pueden ser hemorrágicas y contener áreas centrales de necrosis grasa por licuefacción. En las lesiones subagudas las áreas de necrosis grasa adoptan el aspecto de nódulo blanco grisáceo, firme y mal definido. La región central con células grasas necróticas se asocia al principio a un infiltrado neutrófilo intenso mezclado con macrófagos. En los días siguientes el área lesionada se rodea por fibroblastos en proliferación asociados a vasos nuevos y

células inflamatorias crónicas. Más adelante aparecen células gigantes, calcificaciones y hemosiderina, y el foco acaba siendo sustituido por tejido cicatricial o rodeado y encapsulado por tejido fibroso.

Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)

Una o múltiples masas palpables duras, pueden ser bilaterales.

Al microscopio muestran estroma colagenizado alrededor de conductos y lobulillos atróficos. La membrana basal epitelial está engrosada con frecuencia. Un infiltrado linfocítico prominente rodea el epitelio y los vasos sanguíneos pequeños.

Es más común en mujeres con DBT tipo I o enfermedad tiroidea autoinmunitaria.

Mastitis granulomatosa :

En menos del 1% de los casos. Son más comunes en pacientes inmunocomprometidos o adyacentes a cuerpos extraños como las prótesis de mama o las perforaciones ornmentales de pezones.

- Causas:1) Enfermedades granulomatosas sistémicas.

2) Infecciones granulomatosas causadas por micobacterias u hongos.

La inflamación granulomatosa sólo se limita a los lobulillos.

Lesiones epiteliales benignas

Estas lesiones se han dividido en tres grupos de acuerdo con el riesgo de cáncer de mama subsiguiente:

1. Alteraciones mamarias no proliferativas.2. Enfermedad mamaria proliferativa.3. Hiperplasia atípica.

Alteraciones mamarias no proliferativas

Son alteraciones fibroquísticas.

Morfología: tres cambios: cambio quístico con metaplasia apocrina, fibrosis y adenosis.

- Quistes: los quistes pequeños se forman por dilatación y estiramiento de los lobulillos, y pueden confluir en quistes mayores. Estos están revestidos por epitelio atrófico plano o por células apocrinas metaplásicas. Las calcificaciones son comunes.

- Fibrosis: los quistes se rompen con frecuencia y liberan el material segregado hacia el estroma adyacente. Hay inflamación crónica y fibrosis resultante.

- Adenosis: es el aumento del número de ácinos por lobulillo. Los ácinos están tapizados por células cilíndricas que pueden parecer benignas o mostrar atipia.

Enfermedad mamaria proliferativa sin atipia

Estas lesiones se caracterizan por proliferación del epitelio ductal y / o estroma sin características citológicas o arquitecturales sugestivas de carcinoma in situ.

Morfología:

- Hiperplasia epitelial: mas de dos capas celulares en los conductos y lobulillos mamarios.- Adenosis esclerosante: el numero de ácinos por conducto terminal esta aumentado al

menos al doble. Hay fibrosis en el estroma. Puede ocasionar una masa palpable, una densidad radiológica o calcificaciones.

- Lesión esclerosante compleja: tiene componentes de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial. La mas frecuente es la lesión esclerosante radial, nido central de glándulas atrapadas en un estroma hialinizado con proyecciones radiales largas en el estroma.

- Papilomas: se componen de múltiples ejes fibrovasculares ramificados, cada uno de ellos con un área central de tejido conjuntivo tapizado por células luminales y mioepiteliales.

Enfermedad mamaria proliferativa con atipia

Incluye hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobulillar atípica.

Morfología:

- Hiperplasia ductal atípica: semejanza histológica con el carcinoma ductal in situ. Rellena los conductos de forma parcial.

- Hiperplasia lobulillar atípica: proliferación de células idénticas a las del carcinoma lobulillar in situ, pero las células no llenan ni distienden mas del 50% de los ácinos dentro de un lobulillo.

Carcinoma de mama

Es la neoplasia maligna no cutánea más común en mujeres.

Factores de riesgo:

- Edad: pico a los 75-80 años.- Edad de la menarquía: Antes de los 11 años aumento del riesgo del 20%.

- Edad en el momento del primer parto tras un embarazo a término: antes de los 20 años. - Familiares en primer grado con cáncer de mama- Hiperplasia atípica- Raza/etnia: las mujeres blancas no hispanas tienen la taza más alta de cáncer de mama. - Exposición a estrógenos: El tratamiento hormonal sustitutorio aumenta el riesgo entre 1,2

y 1,7 veces. La mayoría de los cánceres en exceso son RE positivos. No se ha demostrado de forma convincente que los ACO modifiquen el riesgo de cáncer de mama.

- Densidad mamaria: densidad radiológica mamaria alta es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer.

- Exposición a la radiación- Carcinoma de la mama contraletaral o del endometrio- Influencia geográfica- Dieta: el aumento moderado o intenso de alcohol aumenta el riesgo.- Obesidad: aumenta el riesgo en mujeres obesas posmenopáusicas, por síntesis de

estrógenos en depósitos grasos. - Ejercicio: efecto protector.- Lactancia: Cuanto más tiempo crían al pecho las mujeres, mayor la reducción del riesgo.- Toxinas medioambientales.- Tabaco

Etiología y patogenia:

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama son hormonales y genéticos. De esta manera los carcinomas de mama se pueden dividir en esporádicos, probablemente relacionados con la exposición de hormonas, y hereditarios, asociados a mutaciones de la línea germinal.