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APOPTOSIS DR. HERBERT ANGELES VILLANUEVA UNFV

Apoptosis

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4. apoptosis dra. rina zumaeta

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Page 1: Apoptosis

APOPTOSIS DR. HERBERT ANGELES VILLANUEVA

UNFV

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Es una forma activa de necrosis celular programada genéticamente en respuesta a señales externas e internas.

Es un proceso fisiológico

APOPTOSIS

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Es un proceso dependiente de energía. No produce reacción inflamatoria. La iniciación de apoptosis es regulada por

factores de crecimiento.

APOPTOSIS

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Se realiza por tres tipos de genes: a) Genes propios de la apoptosis, que definen qué células van a morir en un tiempo determinado.b) Genes ejecutores de la muerte celular, regulan promocionando o suprimiendo la muerte celular.

CONTROL GENÉTICO DE APOPTOSIS

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c) Genes que intervienen en activar la digestión que controlan la fagocitosis y digestión de las células muertas.

CONTROL GENÉTICO DE APOPTOSIS

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Las células aparecen retraídas. Orgánulos bien preservados. Vesiculación de membranas. La cromatina nuclear se condensa junto a la

membrana. Posteriormente, rotura nuclear.

MORFOLOGÍA DE LA APOPTOSIS

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La célula se rompe en forma de cuerpos apoptoicos.

Contienen fragmentos de citoplasma condensado, núcleo.

Son fagocitados por macrófagos.

MORFOLOGÍA DE LA APOPTOSIS

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Fragmentación rápida y regular del ADN. Al inicio: fragmentación en trozos de 300

pares de bases y Luego fragmentación en trozos de 50 pares

de bases, con división del ADN internucleosomal de doble hebra.

APOPTOSIS

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Origina fragmentos de 186 pares de bases y múltiplos de ellos.

La fragmentación se produce por activación de endonucleasas dependientes de calcio.

APOPTOSIS

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Muchos de los cambios se atribuyen a la acción de: Enzima convertidora de Interleuquina 1b Granzima B

APOPTOSIS

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La transglutaminasa tisular: Produce agregados proteicos subplasmales,

que evitan la liberación de enzimas intracelulares dañinas.

APOPTOSIS

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P53 C-MIC BCL-2

GENES QUE PARTICIPAN EN EL CONTROL DE LA APOPTOSIS

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EL AUMENTO DE LA PROTEINA P53:

Detención del ciclo celularFavorece la reparación del ADN dañadoSi no se realiza la reparación, se elimina la célula

P53

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Induce la apoptosis Hay expresión aumentada Parece no ser esencial para desencadenar

por sí sola la apoptosis.

C- mic

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Confiere resistencia de las células a la apoptosis

Proviene la sobrevivencia celular por lo que favorece las mutaciones ya la transformación neoplásica.

Factor frenador de la apoptosis.

Bcl-2

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Reducción rápida del volumen celular por pérdida de líquido intracelular.

Condensación de la cromatina.

ELEMENTOS CARDINALES DE LA APOPTOSIS

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Alteraciones en la membrana que permiten su reconocimiento por células fagocitarias.

Dependencia de síntesis activa de proteínas y gasto de energía.

ELEMENTOS CARDINALES DE LA APOPTOSIS

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