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la hipotermia Aproximación a

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El señor A, un hombre de 60 años de edad con antecedentes de coronariopatía (CP), presenta un episodio de paro cardíaco mientras se desplaza en el coche con un amigo. El amigo le lleva a un parque de bomberos cercano en donde profesionales de asistencia extrahospitalaria inician rápidamente las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) y aplican al señor A un desfibrilador externo automatizado. Finalmente, consiguen su estabilización tras la aplicación de dos descargas de desfibrilación por fibrilación ventricular (FV). Estos profesionales trasladan al paciente hasta un hospital próximo.

Tras su llegada al centro hospitalario, el señor A experimenta un segundo paro cardíaco que requiere desfibrilación e intubación endotraqueal. A pesar de que mantiene un ritmo sinusal normal con pulso, permanece en coma y se toma la decisión de aplicar la hipotermia terapéutica (también denominada hipotermia inducida).

SEGÚN LOS DATOS de la American Heart Association (AHA) correspondientes a 2010, el paro cardíaco extrahospitalario afecta a aproximadamente 295.000 personas

cada año en Estados Unidos. Sobrevive menos del 7% de los pacientes, y hasta las dos terceras partes de los que lo hacen quedan con secuelas neurológicas1,2. Muchos de estos pacientes carecen de los recursos necesarios para sufragar el tipo de asistencia que requieren y pueden llegar a vivir el resto de sus vidas en centros de cuidados crónicos.

La hipotermia terapéutica (HT) puede ser útil para prevenir o minimizar las alteraciones neurológicas en algunos pacientes que han sufrido un paro cardíaco3. En este artículo veremos las situaciones en las que está indicada la HT y cuáles son las medidas asistenciales que se deben aplicar en los pacientes sometidos a este tipo de intervención terapéutica.

Ralentización o reducción del metabolismo y de la demanda de oxígenoLa HT conlleva la disminución de la temperatura corporal central con el objetivo de proteger al cerebro de las lesiones neurológicas que pueden tener lugar tras un paro cardíaco. El enfriamiento interrumpe o reduce la lesión cerebral. Las directrices de la AHA correspondientes a 2010 y relativas a la

RCP, así como el Emergency Care and the International Liaison Committee on Resuscitation, recomiendan la aplicación de la HT en los pacientes adultos que permanecen en coma y en los que tiene lugar la reanudación de la circulación espontánea (RCE) tras una paro cardíaco por FV en el contexto extrahospitalario2,3. También recomiendan considerar la HT en los pacientes adultos en coma y con RCE después de un paro cardíaco hospitalario con cualquier ritmo inicial, o bien después de un paro cardíaco extrahospitalario con un ritmo inicial de actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia. En las directrices se recomienda, en los pacientes que cumplen los criterios que se acaban de señalar, el enfriamiento hasta 32-34 °C durante 12 a 24 h2,3.

El mecanismo de lesión a consecuencia del paro cardíaco está relacionado con la conexión existente entre la isquemia y la reperfusión. Las lesiones por isquemia/reperfusión (I/R) implican la falta de flujo sanguíneo (oxígeno y nutrientes) en una zona concreta del cuerpo y también los episodios asociados al restablecimiento del flujo sanguíneo. El cerebro también muestra susceptibilidad a la lesión por I/R. Las lesiones por I/R dan lugar a un aporte de oxígeno y glucosa insuficiente, lo que hace que las células deban utilizar el metabolismo anaerobio. La pérdida de adenosín trifosfato (ATP) y la acidosis también inhiben los mecanismos que controlan habitualmente el exceso de calcio intracelular; aparte de ello, se produce el fracaso de la bomba de sodio/potasio debido a la falta de ATP suficiente. El exceso de calcio

terapéuticaJacqueline Harden, MHA, BSN, RN, CCRN, NE-BC

Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería información respecto a la hipotermia terapéutica (HT) en pacientes que han sufrido un paro cardíaco.

Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de:

1. Describir el proceso de la HT.

2. Identificar los criterios pata la utilización de la HT en pacientes con paro cardíaco.

3. Analizar los cuidados del paciente sometido a HT.

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en el interior de las células da lugar a disfunción mitocondrial con liberación de otras enzimas intracelulares, lo que conduce a una producción excesiva de glutamato, un neurotransmisor excitador. Este estado celular permanente y prolongado de excitación conduce a la muerte celular4.

Durante la HT se reducen o ralentizan el metabolismo celular y la demanda de oxígeno, al tiempo que se mantiene un nivel adecuado de ATP5. El ATP es clave para estabilizar la célula

debido a que mantiene la normalidad de las concentraciones de calcio, sodio y potasio, así como el equilibrio ácido-base, previniendo de esta manera el ciclo final de lleva a la muerte celular4.

Aparte de las alteraciones de la bomba de iones y de la neuroexcitabilidad, la producción de radicales libres también desempeña una función en la lesión por I/R. Los radicales libres aumentan su concentración tras el paro cardíaco y pueden dar lugar a la oxidación y a la lesión de numerosos componentes celulares. A pesar de que el cerebro normalmente posee mecanismos que permiten controlar adecuadamente estos compuestos, su producción en la fase inmediatamente posterior al paro cardíaco es tan elevada que el cerebro queda superado. Cuando se reduce la temperatura corporal, disminuye de manera lineal la producción de radicales libres y ello permite a la célula repararse a sí misma, más que experimentar una lesión permanente o la muerte celular4.

Después de la isquemia y durante la reperfusión el organismo libera mediadores proinflamatorios (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-1, macrófagos y neutrófilos) a partir de aproximadamente la primera hora y durante un periodo de hasta 5 días después de la lesión. Estos mecanismos inflamatorios deterioran aún más las células ya lesionadas y dan lugar a la muerte celular. Los efectos destructivos de la secuencia de acontecimientos inflamatorios se reducen de forma significativa por debajo de los 35 °C, lo que hace que la HT sea un método eficaz para combatir las lesiones causadas por el paro cardíaco5.

El inicio de la HT en los pacientes con RCE disminuye la producción de radicales libres, los episodios inflamatorios, la apoptosis celular y la necrosis, evitando así la lesión neurológica una vez que se restablece el flujo sanguíneo cerebral portador de oxígeno6.

Prescripción de la HTEl señor A es evaluado respecto a la causa más probable de su paro cardíaco. Sus familiares señalan la existencia de antecedentes de CP. Se consulta al equipo de cardiología y el señor A es trasladado al laboratorio de cateterismo cardíaco. El paciente es

intervenido mediante una angioplastia con aplicación de una endoprótesis en la arteria coronaria descendente anterior izquierda, y de esta manera su fracción de eyección se reduce hasta el 25% (desde el 45% 2 años antes, según la historia clínica). Sufre un shock cardiógeno. Después, se aplican una bomba de balón intraaórtica y un catéter en la arteria pulmonar, y el paciente es trasladado a la unidad coronaria.

Hay varios criterios de inclusión y exclusión que se utilizan para determinar si se debe aplicar la HT tras un paro cardíaco (véase el cuadro anexo ¿Es adecuada la HT para mi paciente?). Estos criterios pueden presentar variaciones en función del centro hospitalario. Es importante conseguir la RCE lo antes posible, preferiblemente durante la ventana de tiempo de 1 h desde que tiene lugar el paro cardíaco, dado que cuanto mayor es el periodo de isquemia mayores son los daños y mayor la probabilidad de que la evolución no sea favorable3. La HT no se debe iniciar después de transcurridas 10 h de la RCE, con el objetivo de conseguir los resultados adecuados7.

La HT es una intervención de carácter intensivo que puede dar lugar a complicaciones como depresión de la función miocárdica, arritmias, coagulopatía, inmunosupresión, desequilibrios en los líquidos y los electrólitos, y retraso del metabolismo de los medicamentos4. Es importante que la HT no reduzca ni dificulte las posibilidades del paciente para ser trasladado al laboratorio de cateterismo cardíaco, tal como ocurrió con el señor A.

La HT se puede utilizar en combinación con la coronariografía inmediata y con la intervención coronaria percutánea. No se ha demostrado que la combinación de estos dos tratamientos esenciales incremente los riesgos cardíacos o neurológicos7. Muchos episodios de paros cardíacos se deben a la oclusión de una arteria coronaria, de manera que la evaluación y el tratamiento del factor causal siguen siendo la prioridad máxima8. Según el método utilizado para el enfriamiento, esta medida se puede mantener durante el cateterismo cardíaco. Las bolsas de hielo colocadas en la axila o la administración de líquidos fríos por vía intravenosa

¿Es adecuada la HT para mi paciente?

Criterios de inclusión Taquicardia ventricular o FV sin pulso Falta de respuesta tras la RCE Edad comprendida entre 18 y 75 años.

La falta de respuesta consiste en la imposibilidad de seguir las órdenes, la ausencia de habla, la ausencia de apertura de los párpados y la inexistencia de movimientos deliberados frente a los estímulos dolorosos. Son permisibles los reflejos cerebrales positivos y las posturas. Los pacientes que experimentan otras formas de paro cardíaco sin pulso, como la AESP y la asistolia, pueden ser también candidatos según el criterio del médico, aunque son necesarios nuevos estudios de investigación para evaluar estos grupos concretos de pacientes.

Criterios de exclusión Reaparición de la consciencia Fase terminal Estado comatoso preexistente Traumatismo importante Cirugía mayor reciente Shock cardiógeno refractario al tratamiento médico SRIS/sepsis Embarazo Inestabilidad hemodinámica sostenida.

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(i.v.), en función de lo apropiado, pueden representar otra opción si el tiempo y la situación del paciente lo permiten.

Mantener el fríoTras su ingreso en la unidad coronaria, se realiza una monitorización estrecha del estado hemodinámico del señor A mientras se alcanza el objetivo de una temperatura de 33 °C, lo que se consigue a las 18:30 h, es decir, 3 h después de la llegada del paciente al servicio de urgencias (SU). En este momento, está recibiendo soporte vasopresor para el mantenimiento de la presión arterial media y también perfusiones continuas de ansiolíticos, analgésicos y anestésicos (en ocasiones se utilizan los anestésicos para el control de los escalofríos). Los resultados analíticos del señor A, tal como los perfiles seriados de la coagulación y los paneles metabólicos básicos, son controlados de manera frecuente para descartar la aparición de complicaciones. El paciente se mantiene en la temperatura objetivo de 33 °C con ayuda de un dispositivo externo de enfriamiento hasta las 18:30 h del día siguiente, momento en el cual se retira el dispositivo para iniciar el recalentamiento a una velocidad de 0,3 °C por hora.

El enfriamiento inicial comienza con una perfusión de líquido isotónico frío constituido por cloruro sódico al 0,9% o por una solución de lactato de Ringer compuesta (30 ml/kg), al tiempo que se colocan bolsas de hielo en las ingles, las axilas y alrededor de la cabeza. Hay varios métodos para el enfriamiento que van desde el uso de sábanas frías y húmedas, con ventiladores, hasta los dispositivos invasivos y no invasivos comercializados.

Los dispositivos invasivos comercializados incluyen la introducción de un catéter venoso central para enfriar al paciente desde el interior de su cuerpo mediante una sonda de balón fría, o bien la administración de suero salino frío. Los dispositivos externos consisten en la colocación de sábanas o mantas frías. Uno de estos dispositivos externos utiliza sábanas de gel que transfieren el calor del paciente a las propias sábanas, que están controladas desde el punto de vista termostático mediante un mecanismo de retroalimentación

regulado por el propio paciente y que permiten el enfriamiento no invasivo del paciente con una velocidad preestablecida9. Cualquiera que sea el método utilizado, la temperatura central del paciente debe ser controlada de forma continua mediante un catéter en la arteria pulmonar, una sonda con catéter de temperatura vesical (en los pacientes que no presentan anuria) o una sonda esofágica3. Las temperaturas axilar y oral no son suficientes para determinar las modificaciones de la temperatura central, especialmente durante la manipulación activa de la temperatura para conseguir la HT.

Valoración del pacienteLos pacientes sometidos a HT requieren un control estrecho de la presión arterial (PA) y una monitorización cardíaca continua para descartar la aparición de arritmias. La monitorización hemodinámica avanzada puede ser adecuada o no, según la situación clínica del paciente; sin embargo, la HT por sí misma no requiere necesariamente la colocación de un catéter en la arteria pulmonar. En estos pacientes suele tener utilidad la aplicación de un catéter venoso central y de una sonda arterial para la monitorización continuada de la PA.

Una complicación conocida de la HT es el riesgo hemorrágico. Por cada 1 °C de disminución de la temperatura la función de los factores de la coagulación se reduce en un 10% y la temperatura corporal inferior a 34 °C influye de manera adversa sobre la secuencia de la coagulación. Este aspecto tiene una importancia especial en los pacientes en los que se han aplicado medidas de carácter invasivo, en lo que se refiere a la cronología de la aplicación de dichas medidas, la vigilancia subsiguiente de las mismas y la eliminación de cualquier sonda arterial tras el cateterismo cardíaco. Se deben aplicar las precauciones relativas a la hemorragia y también hay que vigilar las zonas de acceso vascular.

Las arritmias representan una posible complicación de la hipotermia y, por tanto, hay que tenerlas en cuenta de manera anticipada. La bradicardia sinusal aparece generalmente cuando la temperatura disminuye por debajo de 35,5 °C, y también se reduce progresivamente la frecuencia cardíaca a medida que la temperatura comienza a disminuir. Esta reducción se debe a una disminución de la repolarización de las células del nódulo sinoauricular8. Las alteraciones en el electrocardiograma (ECG) consisten en prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo QT. La bradicardia en este contexto no requiere habitualmente ningún tratamiento, en función de la respuesta hemodinámica del paciente; sin embargo, si se considera necesario, se pueden administrar isoproterenol o dopamina. La atropina no es eficaz en la situación de hipotermia8.

Cuando la frecuencia cardíaca no disminuye simultáneamente a la temperatura, el paciente puede no haber sido sedado adecuadamente. También pueden aparecer fibrilación auricular y taquicardia ventricular sin pulso recurrente junto con FV. Generalmente, este problema se observa cuando las temperaturas son inferiores al objetivo correspondiente a la HT (inferiores a 30 °C), lo que representa una razón adicional para la monitorización estrecha del paciente. Pueden ser necesarios el control y el mantenimiento de la PA mediante el uso de vasopresores o la reposición volumétrica8. El efecto vasoconstrictor

La hipotermia terapéutica (HT) consiste en la disminución de

la temperatura corporal central con el objetivo de proteger

el cerebro frente a las lesiones neurológicas tras un paro

cardíaco.

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de la hipotermia da lugar a un incremento de la resistencia vascular sistémica con aumento de las posibilidades de un incremento ligero de la PA (10 mmHg). En la mayor parte de estos pacientes también se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con disminución subsiguiente del tono vascular9. Es difícil predecir la respuesta individual en cada paciente y, por tanto, se debe llevar a cabo una monitorización estrecha en todos los casos.

A través del recalentamiento se puede producir una vasodilatación con hipotensión, y ello obliga a la realización de ajustes adicionales en el plan terapéutico. Es importante valorar la posibilidad de aparición de convulsiones e iniciar las precauciones necesarias en este sentido10. Pueden ser adecuadas en las fases iniciales la monitorización continua del electroencefalograma (EEG) y la consulta al neurólogo si el paciente desarrolla actividad convulsiva.

En paralelo a los cambios en la temperatura es necesario valorar al paciente y controlar los escalofríos que puedan aparecer. Los escalofríos constituyen la respuesta natural del organismo frente al enfriamiento, pero su objetivo es contrario al de la HT11. Mediante el método de envolver las manos, los pies y la cabeza del paciente en mantas se puede generar una sensación de calor con disminución de la respuesta de escalofríos. Los pacientes pueden responder a la administración de magnesio, dexmedetomidina y petidina (meperidina)11. La administración de agentes anestésicos también puede controlar los escalofríos6. Los anestésicos se administran simultáneamente con los analgésicos y los ansiolíticos, a la dosis necesaria para eliminar los escalofríos.

La monitorización del índice biespectral (IBE) permite vigilar directamente el nivel de consciencia del paciente y comprobar que el nivel de anestesia es adecuado. La monitorización no invasivas del IBE determina la actividad eléctrica cerebral y ofrece una puntuación que se correlaciona con el nivel de sedación o con el nivel de anestesia.

Es necesaria la monitorización frecuente de los parámetros analíticos, fundamentalmente en lo que se refiere a las concentraciones séricas de los electrólitos. En parte, la razón es la denominada “diuresis por frío”, que obliga a prestar una atención detallada al estado de los líquidos y a la reposición de líquidos y electrólitos, según lo indicado6. Durante la hipotermia se pierde potasio debido a la diuresis inducida por frío y también a los desplazamientos del potasio desde el líquido extracelular (LEC) hasta el líquido intracelular (LIC). Durante la fase de recalentamiento queda corregida parcialmente la hipopotasemia debido a que el potasio se desplaza desde el LIC hasta el LEC. A consecuencia de ello, la reposición del potasio durante la fase de enfriamiento se debe llevar a cabo de manera prudente con la expectativa de que después del recalentamiento sus concentraciones se van a incrementar en cierta medida. El magnesio y el fósforo también se ven modificados y deben ser repuestos debido a que sus concentraciones se reducen con la diuresis. La prevención de la hipomagnesemia puede tener utilidad para disminuir la incidencia de arritmias6.

La glucosa también está influida por la hipotermia y sus concentraciones tienden a aumentar. Es necesario un control activo de la hiperglucemia para

evitar las alteraciones neurológicas asociadas a la hiperglucemia6. También es importante el control de los perfiles de la coagulación para valorar el riesgo de hemorragia.

La vigilancia del recuento leucocitario del paciente puede ser útil para descartar la aparición de una infección6. La hiperglucemia también puede incrementar el riesgo de infección. Además, si el dispositivo de enfriamiento requiere más energía para mantener frío al paciente, ello puede indicar que el paciente está luchando contra una temperatura más elevada y puede ser motivo de preocupación.

Es necesaria la vigilancia de los resultados de la gasometría en sangre arterial corregida respecto a la temperatura, en función del estado clínico del paciente7. Usted debe verificar, con el laboratorio del hospital, cuál es la temperatura de la muestra en la que se ha realizado la gasometría en sangre para que sea posible la corrección de los valores respecto a la temperatura, que altera significativamente los resultados de la gasometría si la prueba no se realiza correctamente.

El íleo es frecuente durante la hipotermia. Según lo prescrito, siempre que sea posible se deben administrar por vía i.v. los medicamentos que en otros casos se administran mediante una sonda enteral, debido a la reducción de la motilidad gástrica durante el enfriamiento8.

Durante la valoración del paciente ha de tener en cuenta el ofrecimiento de apoyo adecuado a la familia. También se deben ofrecer el apoyo de un sacerdote o la participación en el proceso de especialistas pediátricos si el paciente es un niño. Usted tiene que utilizar en sus explicaciones términos comprensibles e información impresa, según lo apropiado.

CalentamientoEn el señor A el recalentamiento se realiza a una velocidad de 0,3 °C por hora. Diez horas después, cuando su temperatura vuelve de nuevo a los 36°C, se interrumpe la administración de sedantes, analgésicos y anestésicos. A lo largo de las 24 h siguientes el señor A se despierta lentamente, y aunque todavía permanece bajo ventilación mecánica, comienza a reconocer órdenes sencillas.

Cada paciente experimenta un nivel distinto de

recuperación neurológica y, por tanto, es difícil predecir

el resultado final.

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Se le retira el ventilador mecánico, es extubado y recibe oxígeno suplementario mediante una cánula nasal. El señor A se mantiene en situación de vigilia, responde adecuadamente a las órdenes verbales y no muestra signos de deterioro neurológico. Dos días después el señor A es sometido a una intervención para la aplicación de un desfibrilador-cardioversor implantable. Recibe el alta hacia su domicilio 8 días después de haber experimentado el episodio de paro cardíaco súbito.

No se ha determinado con precisión la duración óptima de la HT. Se ha sugerido que un objetivo razonable en este sentido es el de las 24 h, aunque hay diferencias entre los distintos protocolos utilizados en cada centro hospitalario3. Una vez que el enfriamiento es completo, el paciente debe ser recalentando lentamente hasta que recupera la temperatura corporal normal12.

Con independencia del método utilizado para el enfriamiento, el recalentamiento se debe llevar a cabo con una velocidad de 0,3-0,5 °C a la hora5. Los dispositivos comercializados para el enfriamiento intravascular y los dispositivos externos del tipo de las mantas con gel pueden ajustarse para incrementar lentamente la temperatura corporal central cada hora y tienen utilidad para controlar el proceso y evitar las complicaciones del recalentamiento rápido, tal como los peligrosos desplazamientos de los electrólitos y la hipertermia de rebote. Durante este período de tiempo es necesaria la monitorización de los parámetros analíticos y hay que tener en cuenta que la concentración sérica de potasio posiblemente se va a incrementar y que la concentración sanguínea de glucosa posiblemente va a disminuir. Una vez que se alcanza la temperatura objetivo del recalentamiento, se interrumpen los anestésicos, los sedantes y los analgésicos, según lo prescrito.

Signos de éxitoLa evolución neurológica en los pacientes tratados mediante HT puede no ser predecible en las fases iniciales del recalentamiento, y en estos casos deben pasar varios días para que la valoración neurológica

sea significativa8. Se puede producir una mejoría neurológica gradual a lo largo de los primeros días desde que el paciente se despierta, desde una desorientación leve hasta una situación de vigilia y orientación plenas. Cada paciente va a experimentar un nivel distinto de recuperación neurológica, y es difícil la predicción del resultado final. Este hecho puede ser muy frustrante para los pacientes y sus familias, de manera que usted tiene que ofrecer el apoyo necesario en este sentido.

En los pacientes con una evolución neurológica adecuada hay que continuar el tratamiento de la causa subyacente del paro cardíaco. El paciente puede ser candidato a la implantación de un desfibrilador-cardioversor para prevenir complicaciones cardíacas futuras.

Usted debe educar a su paciente respecto a las modificaciones que deberá adoptar en su estilo de vida para prevenir la progresión de la ateroesclerosis y de la CP. También tiene que comentar con la familia la importancia del conocimiento teórico y práctico de las medidas de soporte vital básico.

Cuando la HT no da buenos resultadosSi el paciente no muestra signos de mejoría neurológica 72 h después del recalentamiento y de la interrupción de los agentes utilizados para el bloqueo neuromuscular, es importante comenzar a considerar los objetivos del tratamiento, los resultados a largo plazo y los deseos de la familia y el paciente. La determinación de la muerte cerebral debe fundamentarse en una evaluación neurológica detallada y prudente10. A menudo el diagnóstico de muerte cerebral es difícil, ya que la familia ha mantenido durante varios días la esperanza de que la HT permitiría la recuperación de su ser querido hasta la situación existente antes del episodio del paro cardíaco. No se deben tomar decisiones finales en este momento, ya que pueden ser necesarios hasta 7 días hasta que la situación se hace evidente con toda claridad. Usted debe ser sincero y honesto con la familia en anticipación a un posible resultado desfavorable.

Minimizar las complicacionesLa aplicación de la HT en pacientes que han sufrido un episodio de paro cardíaco puede ser útil para evitar lesiones cerebrales y otras complicaciones graves. El conocimiento de las medidas necesarias de monitorización estrecha en los pacientes sometidos a HT puede ser de mucha utilidad para conseguir el mejor resultado posible. N

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Jacqueline Harden es directora de enfermería en el Center for Heart & Vascular Care de los University of North Carolina Hospitals, en Chapel Hill (Carolina del Norte).

La autora declara que no existen conflictos de interés económico relacionados con este artículo.