Apuntes enfermedades parasitaras

8/17/2019 Apuntes enfermedades parasitaras

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TEMA 1.- LEISHMANIOSISSe trata de una enfermedad parasitaria grave con múltiples presentaciones clínicas y con una amplia

distribución geográfica. El cuadro clínico, la sintomatología y las lesiones varían mucho en unos casos y

en otros. Está muy ampliamente distribuida, sobre todo en zonas muy favorables para el vector.

Tenemos que tener en cuenta las 3 imágenes: los flebótomos (mosquitos vectores sin los cuales no habría

leishmaniosis), los macrófagos con las formas amastigotes de Leishmania (ejemplo adaptación parasito-

hospedador llevada al extremo) y los casos de leishmaniosis de animales afectados por este protozoo

(afecta fundamentalmente a los perros pero hay otras muchas especies de hospedadores como los

humanos).

ETIOLOGÍA

Se trata de un protozoo que pertenece al género Leishmania sp. La Leishmania infantum es la que causa

la leishmaniosis habitual, que es la leishmaniosis canina mediterránea. Dentro de esta hay una

variabilidad muy apreciable de cepas lo que se llaman Zimodemas, que es una cepa que tiene bastante

afinidad desde el punto de vista solicimática (muy parecidas) pero lo importante es que hay mucha

diferencia entre estos zimodemas lo que explica en buena parte la variabilidad de síntomas y cuadros

clínicos). (Zimodema = conjunto de cepas).

Es una enfermedad bastante frecuente en España (es una zona endémica), siendo los flebótomos los

vectores y por lo tanto donde haya estos vectores, son las zonas de más riesgo pero también ese riesgo

puede entrañar que, al llevar animales a esa zona de viaje puedan volver infectados. Los flebótomos son

habituales en el sur de Europa, donde los países y regiones de la cuenca mediterránea son áreas de riesgo

elevado. Actualmente, más de dos terceras partes de los perros del sur de Europa están expuestos a la

infección, que tiene tendencia a expandirse hacia el norte sobre todo por el cambio climático y el número

creciente de personas que viajan con sus perros.


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EPIDEMIOLOGÍA

A pesar de que la enfermedad es endémica en casi toda España, algunas áreas están más afectadas. No

obstante, cualquier migración supone un riesgo de infección. Cuando se viaje con perros a áreas de riesgo

elevado, es necesario informar bien sobre las posibilidades de adquirir la enfermedad y tomar las medidas

de protección apropiadas. En España las regiones más afectadas son Aragón, Cataluña, Madrid, Baleares,

Levante, Murcia, Andalucía, Castilla-La Mancha, Extremadura. Se observa en otras regiones, pero con

menos intensidad.


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Los vectores son dípteros nematoceros, del género Phlebotomus de 2-3 mm de longitud, son de color

beige, con patas largas y alas lanceoladas y peludas que en reposo deja en forma de V, y con el tórax

giboso. En la península ibérica hay trece especies de flebótomos.

Las hembras tienen el extremo posterior truncado y ponen los huevos en zonas arenosas húmedas que

no estén encharcadas, en penumbra, con humedad relativa alta y rica en materia orgánica para que sepuedan alimentar las larvas cuando nacen. Las hembras ponen entre 80-100 huevos muy dispersos,

tienen una feromona que atrae a otras hembras a poner más huevos, de manera que las larvas salen en

distintos momentos y en distintas zonas lo que aumenta las posibilidades de sobrevivir. Las larvas

necesitan Tª medias para su desarrollo entre 15º-20º C, además en las primeras fases larvarias necesitan

protección de la luz solar directa, humedad moderad y abundancia de detritus orgánico, ya que las larvas

se alimentan de materia orgánica en descomposición, restos de insectos, etc. El lugar idóneo para el

desarrollo larvario son jardines, cobertizos y leñeras, cunetas y desagües de carreteras, alcantarillas y

también madrigueras de animales.

Los flebótomos adultos, tanto machos como hembras se alimentan de jugos vegetales y de los pulgones

de los que obtienen los azúcares, también comen manzanas, uvas, etc., pero las hembras necesitanchupar sangre para que maduren sus huevos. Las hembras de flebotomo que hay en la Península Ibérica

tienen un ciclo gonotrófico concertado, la hembra chupa sangre y hasta que no pone los huevos

aproximadamente 2 semanas después, no vuelve a chupar sangre (ciclo gonotrófico es el tiempo que va

desde una ingesta de sangre hasta la siguiente). Los hembras flebótomos se alimentan de la sangre de

cualquier animal vertebrado de sangre caliente (palomas 1%), aunque según un estudio reciente han

desarrollado una cierta memoria y la 2º y la 3ª vez que chupan sangre buscan el mismo hospedador del

que se alimentaron la primera vez.

A las hembras les atrae la luz, el CO2 y la Tª corporal de vertebrados, pican tanto dentro como fuera de

la construcciones. Son malos voladores, vuelan casi al ras del suelo y una vez que encuentran una pared

se posan y van con vuelos cortos subiendo incluso hasta un 4º piso. En los meses más calurosos en lashoras de más calor no vuelan, tienen actividad crepuscular y hasta pasada la media noche, siempre y

cuando la Tª sea superior a 18ºC y no haya viento. En el verano las horas que son de máximo riesgo, son

sobre todo entre 11-12 de la noche.


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EPIDEMIOLOGÍA

El ciclo es indirecto, los hospedadores intermediarios son los flebótomos, que cuando aspiran la sangre

inoculan unas sustancias entre las que hay pirasas que atraen a la zona de la picadura los macrófagos lo

que favorece que sean ingeridos los amastigotes. Las moléculas de la superficie de Leishmania soportan

las enzimas líticas que el insecto produce para digerir la sangre, a las 24-36 horas los amastigotes sonliberados de los macrófagos en el intestino del flebotomo y toman forma promastigote que se multiplican

por fisión binaria y segregan enzimas quitinolíticas que perforan las vellosidades del intestino del insecto

en las que se insertan gracias a los flagelos ,comienzan a dividirse activamente mediante fisión binaria

transformándose en promastigotes metacíclicos, los cuales migran hacia las porciones anteriores del

tubo digestivo hasta colonizar el proventrículo y la faringe. Estas formas metacíclicas ya no se multiplican,

además las enzimas quitinolíticas que producen dañan la válvula estomodeal del flebotomo que pierde

funcionalidad y permite la salida de los promastigotes en la próxima ingestión de sangre. La

metaciclogénesis es el tiempo que tardan en el vector en convertirse los amastigotes en promastigotes

metacíclicos infectivos. Esta fase en el flebotomo dura entre 10-14 días, depende de la Tª y de la humedad,

así como de la especie del flebotomo. Una vez que la hembra se infecta permanece infectante durante

toda su vida, en cada una de las ingestas que realice, aunque no transmite la infección de forma vertical

a su descendencia.

Cuando el flebotomo pica al hospedador vertebrado, los promastigotes metacíclicos son depositados

con una gota de saliva sobre la piel y penetran por el orificio de la picadura, otra teoría diferente es que

son inoculados directamente en los capilares, una vez en la sangre los promastigotes metacíclicos son

fagocitados por los macrófagos y quedan englobados en un fagosoma o vacuola parasitófora, en donde

se transforman en amastigotes que se multiplican de forma muy activa y llega un momento que el

citoplasma del macrófago completamente lleno de amastigotes se rompe y los amastigotes que quedan

libres infectan otros macrófagos. La invasión de los amastigotes de Leishmania al vertebrado puede

quedar limitada a la zona dérmica, en cuyo caso dará lugar a lesiones de tipo localizado denominadaleishmaniosis cutánea puede invadir por paso directo o por metástasis sanguínea las mucosa labial o

nasal, dando lugar a lesiones más graves y altamente deformantes, o bien puede pueden pasar

arrastradas por macrófagos circulantes y por otras células sanguíneas a otros sistemas orgánicos ricos en

macrófagos (médula ósea, hígado, bazo..), cada vez la parasitemia es mayor y alcanza más órganos

dando lugar a invasiones generalizadas muy graves que se conocen como leishmaniosis visceral

Hay tres ciclos epidemiológicos:

- Ciclo selvático: el principal reservorio es la rata y menos el zorro.

- Ciclo rural o peridoméstico, en el que el principal reservorio es el perro, pero tienen mucha

importancia los perros vagabundos y asilvestrados-

Ciclo doméstico o urbano: en el que el principal reservorio es el perro. No se conoce bien el papel

que juegan los gatos domésticos.

La enfermedad se transmite a través de la picadura de un mosquito del genero Phlebotomus. Para

transmitirse, el flebotomo tiene que haber picado previamente a un animal enfermo transportando asi

en su interior formas de Leishmania. Al picar un animal sano le transmite el parasito. No se transmite por

contacto directo, secreciones, heridas, orina, ni heces. Por transfusión de sangre ocurre muy raras veces.


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En los países mediterráneos el flebotomo tiene su periodo de actividad entre los meses de abril a

noviembre. En condiciones favorables (altas densidades de perros o flebótomos), la enfermedad es capaz

de transmitirse rápida y eficazmente por toda la población canina. Como ejemplo de esto, tenemos en

España valores de hasta un 34,6% de seroprevalencia de la zona de Málaga. Esto muestra que la

leishmaniosis clínica en zonas endémicas, es solo la punta del iceberg de los casos reales. Un flebotomo

hembra puede contagiar hasta 3 perros. Una hembra pica normalmente 3-4 veces antes de morirse.

PATOGENIA

No siempre la infección por Leishmania resulta en una enfermedad clínica. Hay diversos factores que

influyen en la patogenia y se clasifican en dependientes del parasito y dependientes del hospedador.

INFECCIÓN ≠ ENFERMEDAD CLÍNICA


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El tipo de respuesta es un factor muy importante en cuanto a si el animal desarrollará o no la enfermedad

clínica.

La respuesta protectora Th1 – se activan los

macrófagos activados que destruirán los amastigotesde Leishmania. Hay muchas posibilidades de que el

animal supere la infección o no manifieste enfermedad.

No protectora Th2 – se inhibe la activación de los

macrófagos con lo cual esos macrófagos no actúan de

manera protectora destruyendo la Leishmania

permitiendo que se multipliquen. La inmunopatogenia

tiene mucha importancia.


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MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LA LEISHMANIOSIS CANINA

1.

Reacción inflamatoria granulomatosa: se

produce un infiltrado celular (imagen) con

macrófagos (parasitados o no), linfocitos, células

plasmáticas, etc. Y se van extendiendo a otras

zonas. Va produciendo procesos degenerativos e

incluso necróticos. Produce una alteraciónestructural y funcional de los órganos más

afectados: bazo, ganglios linfáticos, médula

ósea, hígado, riñones, piel, etc.

2.

Producción de inmunocomplejos circulantes: hay una producción exagerada y depósito de

inmunocomplejos. (antígeno Leishmania + IgG-/IgM + fracción del complemento)

- Respuesta inmunitaria dificultada

-

Sustancias que contribuyen a alterar esos vasos.

-

Se producen alteraciones del endotelio vascular renal, ocular, pulmón, etc. (más

permeabilidad y fragilidad). También se produce una alteración de la capacidad fagocítica de

monocitos y neutrófilos circulantes. Se produce una interferencia de agregación plaquetaria.Se estimula la liberación de aminas vasoactivas.

3.

Producción de autoanticuerpos (respuestas de anticuerpos en exceso sin ser protectora)

-

Por una reacción de hipersensibilidad de tipo 3

- Esto produce miocarditis, dermatomiositis, alteraciones hepáticas, renales y vasculares,

anemia y leucopenia.


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CUADRO CLÍNICO

Las formas patentes son las más habituales y son las sintomáticas. Pueden ser oligosintomáticas, la cual

cursa con poca sintomatología pero hay Leishmania, o polisintomáticas. Predominan las viscerocutáneas

es decir afecciones cutáneas y viscerales.

En cuanto a cómo se presenta la parasitosis, hay un menor porcentaje de casos agudos que crónicos, los

cuales son lo más habitual. La leishmaniosis crónica cursa con periodos de incubación largos, aparición

progresiva…

Se trata de un proceso con una gran variabilidad clínica, alopecias, adenopatías, anemia, ulceras,hepatomegalia que puede dar complicaciones renales, oculares, epistaxis, perionixis (inflamación de la

piel que rodea las uñas) y onicogriposis (uñas con crecimiento como si fuera un gancho).

El cuadro clínico cursa con 4 fases:

1. Periodo inicial: cursa con un síndrome general inespecífico (pérdida de peso, astenia, apatía,

anorexia, fiebre…), con alteraciones cutáneas (alopecias periorbitarias y auriculares) y una

linfoadenopatía leve en los ganglio poplíteos, preescapulares, conjuntivitis seromucosa, etc.

2. Periodo patente: los síntomas generales se vuelven más acusados y aparece polidipsia e

hipertermia (40 ᵒC). Las alteraciones cutáneas son más marcadas y se extienden por el animal.

Aparece una dermatitis descamativa en la región dorsolumbar, cara y orejas, ulceras en la regiónperiorbitaria, ollares, punta de las orejas, cara, salientes óseos y en la región interdigital. Además

hay hiperqueratosis nasal y digital y se acentúa más la onicogriposis. En una fase más avanzada

de este periodo, aparecen:

a. Alteraciones oculares como conjuntivitis mucosa o mucopurulenta, palidez de la mucosa

lacrimal, blefaritis, queratitis y uveítis.

b. Alteraciones nasales como rinitis serosa-mucopurulenta y epistaxis uni o bilateral.

c. Alteraciones en la locomoción como paresia de las extremidades posteriores.


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d.

Otras alteraciones como disfunción renal (dolor a la palpación, encorvamiento

dorsolumbar) y gastroenteritis con alternancia diarrea/constipación.

3. Periodo terminal: puede aparecer entre los 5-8 meses y este se caracteriza por un agravamiento

del cuadro clínico general con emanciación y caquexia, y una insuficiencia renal grave que puede

derivar en muerte por infecciones secundarias como bronconeumonías, gastroenteritis…

También puede haber disfunción hepática.

DIAGNÓSTICO

La elevada prevalencia de la infección subclínica hace necesario diferenciar entre animales infectados

enfermos y animales infectados clínicamente sanos. Estudios con técnicas de PCR han demostrado que

la prevalencia de la infección en perros es mucho mayor de la que realmente desarrollan la enfermedad

clínica

En los análisis de laboratorio veremos alteraciones en el hemograma en forma de anemia progresiva no

regenerativa, trombocitopenia y leucopenia (linfopenia y monocitosis). En cuanto al proteinograma se

observa hiperproteinemia e hiperglobulinemia. La proteinuria sirve como valor predictivo del curso yevolución de la enfermedad. Además, en casos de grave disfunción hepática, la urea, creatinina, ALT,

AST estarán elevadas. En cuanto a las lesiones veremos una reacción inflamatoria crónica de tipo

proliferativo, procesos degenerativos y necróticos (riñón, hígado, órganos linfoides y piel).

El diagnóstico clínico-epidemiológico es más importante en zonas endémicas y en animales en fase

patente.

El parasitológico puede ser directo, mediante una biopsia por aspiración de ganglios (poplíteos y

preescapulares) y medula ósea (cara interna del fémur, cresta iliaca o unión costo-esternal) o una biopsia

de piel. Si da positivo nos confirma si nos da negativo puede ser dudoso puesto que puede que no

hayamos tomado la muestra en el lugar correcto o que no sea una parasitación tan grande como paraobservar los parásitos. También puede ser indirecto mediante el aislamiento de promastigotes en medios

de cultivo (agar-sangre, RPMI), 6-15 días a 22-25ºC. También se puede hacer una inoculación

intraperitoneal en animales de experimentación (amastigotes en macrófagos a las 3-4 semanas). Este

método indirecto no se aconseja para diagnóstico rápido, sino que se usa más para investigadores

El diagnostico también puede ser inmunológico, siendo el IFI, el método de referencia con elevada

especificidad y sensibilidad. Se utilizan promastigotes enteros formolados como antígeno. También se

puede utilizar el ELISA indirecto que se caracteriza por su facilidad de empleo y utiliza antígenos brutos

y purificados. Existen variantes de ELISA de competición, y dot-ELISA, FAST-ELISA que pueden ser

utilizadas para este tipo de diagnóstico. La Inmuno-cromatografía es un método rápido y fácil de usar.

Por último, la Inmuno-histoquímica es útil para la resolución de casos dudosos y de portadoresasintomáticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la leishmaniosis debería hacerse frente enfermedades parasitarias

intracelulares como la erhlichiosis, la enfermedad de Lyme y babesiosis, y frente enfermedades

dérmicas como la demodicosis, seborreas y neoplasias cutáneas.


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TRATAMIENTO

El tratamiento de la leishmaniosis es largo, costoso y sintomático debido a que los fármacos empleados

no eliminan el parasito, por lo que el animal sigue siendo portador de Leishmania para los flebótomos.

Esto es debido a la localización intracelular de Leishmania, al desarrollo de resistencia frente a

fármacos, al acantonamiento en el bazo y medula ósea que da lugar a recaídas y, a la necesidad de unarespuesta inmune celular que acompañe a la acción de los fármacos.

El fármaco más usado es el antimoniato de N-metilglucaina, que se trata de un antimonial

pentavalente, que permite la recuperación clínica aunque se producen recidivas frecuentes. También se

utilizan derivador de purina, en concreto el antipurinol asociado a antimoniales que actúa como

leishmaniostático. Otro fármaco para el tratamiento es la Miltefosina (vía oral), que es un análogo de

fosfolípidos, que está contraindicado en perros con insuficiencia renal.

Un posible protocolo de tratamiento es administrar Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime®,

75-100 mg/kg.p.v., SC cada 12 h/30 días) junto con Alopurinol (10 mg/kg.p.v., VO cada 12 h/1 año),

realizando controles cada 6 meses. En el caso de leishmaniosis generalizada con insuficiencia orgánicagrave (insuficiencia renal crónica) el pronóstico es malo y habrá que valorar la eutanasia. Además, es

muy importante un buen manejo nutricional puesto que la alimentación es clave para la inmunidad del

perro y puede reducir los daños renales.

PRONÓSTICO

Nos lo indica el estado de insuficiencia renal y la sintomatología clínica. Se recomienda la eutanasia de

perros callejeros, sin propietario o con propietarios no dispuestos al tratamiento por las recidivas, el

gran coste que tiene el tratamiento y la dedicación que requiere. También se recomienda en animales

de edad avanzada o con insuficiencia renal grave. Es muy importante asegurarse de que las pautas del

tratamiento sean adecuadas para que haya un buen pronóstico.

PREVENCIÓN

En cuanto a la prevención se recomienda un control de reservorios como los perros vagabundos, los

zorros… Eutanasiar a los perros sin propietario o no dispuestos al tratamiento por las recidivas, el gran

coste del tratamiento y la dedicación que requiere, y animales de edad avanzada o con insuficiencia renal.

Es muy importante evitar el contacto con flebótomos, por ejemplo mediante collares repelentes con

deltametrina + Flumetrina (5-6 m), Spot on permetrina + imidacloprid (2-3 sem), telas mosquiteras, no

salir a primeras y últimas horas del día, etc. Es necesaria una lucha contra insectos vectores, mediante

insecticidas, lucha biológica, ecológica, etc.

En cuanto a la inmunoprofilaxis, hay vacunas como Leishmune® (L. donovani , Fort Dodge, Brasil), que ha

sido efectiva al 95%. Otra vacuna es CaniLeish® (proteínas E/S L. infantum + QA21 ; Virbac-R), pero esta

no impide la infección aunque reduce 3,8 veces el riesgo de enfermedad.


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TEMA 2.- TRICOMONOSIS,

HISTOMONOSIS Y GIARDIOSISTRICOMONOSIS BOVINA

La tricomonosis bovina es una enfermedad de transmisión sexual de distribución mundial causada por el

protozoo flagelado Tritrichomonas foetus. Se considera una de las más importantes causas de fallo

reproductivo temprano en ganado bovino de carne manejado en extensivo. En el macho, el parasito se

localiza principalmente en las criptas prepuciales, y en el tracto genital de las hembras, transmitiéndose

de manera mecánica durante el coito.

El macho actúa como portador asintomático durante largos periodos de tiempo (probablemente durante

toda su vida), mientras que las hembras, que eliminan el parasito 1-5 meses después de la infección,

sufren las consecuencias negativas, es decir, aborto, muerte embrionaria temprana o infertilidad

temporal.

La tricomonosis bovina es muy común en lugares donde el ganado se mantiene bajo un sistema de

manejo tradicional. En Europa, la aplicación de la técnica de la inseminación artificial y de programas de

control eficaces redujeron su incidencia en tal medida que se consideró como casi erradicada. No

obstante, en los últimos años se denunció un incremento del número de rebaños afectados,

principalmente aquellos que se manejan en extensivo, en pastos comunales y donde se practica la monta

natural.

FACTORES DE RIESGO

Edad del macho: el epitelio de las criptas prepuciales se pliega y se hace más profundo con laedad, lo que favorece el desarrollo e implantación del parasito. Por esto, los toros de más de 3

años poseen una mayor probabilidad de permanecer como portadores asintomáticos durante

largos periodos de tiempo. Es muy raro que machos menores de 3 años sean portadores

asintomáticos. Se trata de uno de los factores de riesgo más importantes.

Raza: algunos autores señalaron mayores prevalencias en toros de la especie Bos Taurus que en

toros Bos indicus.

Realizar exámenes intravaginales en varias vacas utilizando el mismo guante o llevar a cabo una

inseminación artificial con semen contaminado. Es necesario señalar que la tasa de transmisión

de machos a hembras depende de la dosis infectante, y puede variar entre un 30% y un 70%.

Prácticas de manejo: empleo de sementales compartidos y pastos comunales, no respetar unperiodo de cuarentena ni realizar pruebas diagnósticas en aquellos animales de nueva

adquisición. En el caso de uso de sementales compartidos y pastos comunales en realidad de lo

que estamos hablando es de una falta de control, puesto que puede haber transmisión entre

rebaños.


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PATOGENIA

Actualmente, los mecanismos patógenos del parasito aún se desconocen, pero podrían deberse a:

Una acción mecánica directa

Ciertas enzimas segregadas por el parasito

Alteración del medio uterino tras la respuesta inflamatoria del hospedador

Citotoxicidad mediada por citocinas

De todos estos posibles mecanismos patógenos la alteración del medio uterino tras la respuesta

inflamatoria del hospedador es la más citada. Cuando una hembra está gestante y se infecta, este

parásito va a provocar una respuesta inmunitaria por parte del hospedador que cambiara el ambiente

uterino y, ese cambio, dará lugar a la muerte del feto.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

En el macho: T. foetus se localiza en la superficie de la mucosa del prepucio y del pene, en las secreciones

y en la uretra distal, puesto que no posee la capacidad de invadir el epitelio. Por eso la respuestainflamatoria es escasa y se caracteriza por un infiltrado moderado de neutrófilos, macrófagos y linfocitos

en el subepitelio del pene y del prepucio. No se observa una reducción de la calidad del semen ni otros

signos clínicos. Por todo esto, los machos permanecen como portadores asintomáticos durante periodos

prolongados, a veces durante toda la vida del animal.

En la hembra: El protozoo se puede localizar en todo el aparato genital, concentrándose en el cuello del

útero y en el moco cérvico-vaginal. El proceso suele ser autolimitante, el animal elimina el parasito 1-5

(6) meses después de la infección, a pesar de que la inmunidad creada no es lo suficientemente fuerte

como para evitar futuras reinfecciones. Cabe señalar que un 1% de las hembras puede permanecer como

portador durante más de una gestación. A pesar de que hay hembras que no muestran ningún tipo desintomatología clínica, la infección puede causar trastornos reproductivos, entre los que se encuentran:

Infertilidad temporal, cuando el embrión se pierde al inicio de la gestación (generalmente a los

50-70 días), sin que el animal muestre signos clínicos. Por eso, lo que el ganadero aprecie es que

la hembra no queda preñada tras múltiples cubriciones.

Expulsión del feto, a veces momificado, a pesar de que es menos frecuente, y también retención

de placenta. En estos casos suele haber vaginitis, cervitis y/o endometritis moderada, a veces

acompañada de descarga vulvovaginal mucosa o mucopurulenta.

Piómetra en menos del 10% de los casos

Con un 40% de toros infectados en una explotación, la reducción de partos puede llegar a ser del 36%.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico es poco útil, puesto que la mayoría de los animales infectados no muestran

sintomatología clínica, o esta es moderada y poco especifica. A nivel de rebaño se puede apreciar un

descenso de la fertilidad, caracterizado por un incremento del número de vacas repetidoras y del periodo

entre partos y una reducción del número de gestaciones. También aparecen de manera ocasional abortos


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y casos de piómetra. Esto sobre todo cuando se trata de animales con problemas de gestación tempranos

y están en pastos comunales, si hay problemas reproductivos tempranos pero la inseminación se realiza

de manera artificial no deberíamos de sospechar de este parásito.

El diagnostico parasitológico se basa en la observación del parasito directamente o tras realizar un cultivo.

Se recomienda recoger muestras de los machos debido a que el parasito persiste en estos animales portiempos prologados. Asi, la muestra de elección es esmegma prepucial (Materia blanquecina que se

deposita en los repliegues de los órganos genitales externos) recogido mediante raspado o aspiración.

Se obtienen mejores resultados su se respetan 1-2 semanas de reposo sexual, puesto que se incrementa

el número de parásitos. Existen multitud de problemas asociados a la recogida de muestras, medio de

cultivo, temperatura de almacenamiento y tiempo transcurrido hasta su procesado que dificultan el

diagnostico. Por eso, se recomienda realizar tres pruebas en un periodo de 1-2 semanas para incrementar

la sensibilidad de la técnica, desde el 85% hasta el 99%. Por otra parte, en las hembras se debe recoger

moco cérvico-vaginal dos días antes o después del celo. En caso de abortos, el protozoo puede aislarse a

partir de placenta, líquidos placentarios o contenido abomasal del feto.

Otra técnica que se puede utilizar para detectar el parasito es la PCR que, a pesar de que es una técnicacara, permite diferenciar T. foetus de otras especies del protozoo que no son tan patógenas. Se

recomienda realizar cultivo y PCR para mejorar la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico. El

esmegma prepucial puede estar contaminado con heces, sangre, orina o semen, que pueden afectar a la

eficacia de ambas técnicas.

También se desarrollaron técnicas indirectas para el diagnóstico de la tricomonosis, que incluyen el ELISA,

la inmunohistoquímica o la mucoaglutinación.

Dentro del diagnóstico diferencial hay que tener especialmente en cuanta a la bacteria gram negativa

Campylobacter foetus veneralis, que junto con T. foetus son los dos agentes etiológicos más importantes

transmitidos por vía venérea en el ganado vacuno. Entre otras enfermedades causantes de abortos enbovinos cabe destacar la brucelosis, leptospirosis, listeriosis, clamidiosis, salmonelosis, micoplasmosis,

ureaplasmosis, BVD y Neosporosis. Otras causas de infertilidad no infecciosas incluyen la baja calidad del

semen, estrés por calor en el macho y alimentación inadecuada o insuficiente.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Las medidas para evitar la entrada de la enfermedad en un rebano se basan principalmente en analizar

tanto los toros del rebano (anualmente) como aquellos que se introduzcan en la explotación, asi como en

evitar el contacto con animales infectados. Se recomienda no utilizar toros comunales (sin control), no

mezclar vacas o novillas de estado sanitario desconocido durante la temporada de cría, evitar pastos

comunales y controlar el movimiento de los animales, por ejemplo, vallando los terrenos. También serecomienda utilizar sementales jóvenes menores de 3 años.

En los rebaños ya afectados, en primer lugar se deben detectar aquellos animales infectados. Los toros

que presenten el parasito deben eliminarse, salvo que su valor económico aconseje el tratamiento, que

se basa en la administración, local o sistémica, de derivados de nitroimidazoles, como el dimetridazol y

metronidazol, a pesar de que su eficacia es reducida. Por otra parte, aquellas hembras afectadas, debido

a que el proceso es autolimitante, deben separarse temporalmente del rebano, donde recibirán un


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tratamiento sintomático y se mantendrán en reposo sexual. Otras medidas que favorecen el control del

proceso incluirán la compra de toros de rebaños negativos y certificados, e implementar la inseminación

artificial.

En Estados Unidos existe una vacuna comercial frente a la tricomonosis bovina, que consiste en

organismos enteros muertos. Puede ser monovalente o polivalente (Campylobacter y Leptospira). No eseficaz en toros y en vacas no impide la infección, pero reduce su gravedad y duración. Su objetivo es evitar

la cervicitis, endometritis y placentitis que ocasiona infertilidad y pérdida de la gestación. Básicamente

evita que cambie el ambiente uterino y se produzca la muerte fetal. Ya se están experimentando vacunas

sintéticas.

TRICOMONOSIS AVIAR (TRICOMONOSIS DE LA PALOMA O DEL TRACTO DIGESTIVO

SUPERIOR)

La tricomonosis aviar es una enfermedad cosmopolita causada por el protozoo flagelado Trichomonas

gallinae que afecta fundamentalmente al tracto digestivo superior (boca, faringe, esófago y buche) de las

aves, aunque es más frecuente en la paloma domestica (Columba livia). En los canarios, el parasito selocaliza en la zona periorbitaria, y la enfermedad se denomina vulgarmente como “ojos hinchados”.

Además de la paloma doméstica y el canario, también son hospedadores la gallina, el pavo y aves rapaces

depredadoras de palomas. Aparece a cualquier edad, aunque la enfermedad se observa en jóvenes.

CUADRO CLÍNICO

La vía de transmisión más frecuente es la directa, siendo lo más común que los adultos, que actúan como

portadores, infecten a las crías al alimentarlas. Por eso, los signos clínicos se observan

fundamentalmente en aves jóvenes entre 10 y 15 días. La transmisión indirecta tiene una menor

importancia epidemiológica, pero aun asi los ambientes con higiene deficiente suponen un riesgo para

adquirir el parasito. Los adultos son solo portadores excepto en el caso de la gallina y el pavo, en el cualse observa también en adultos.

Las aves enfermas suelen mostrar alteraciones generales al inicio del proceso, como anorexia,

abatimiento o encrespamiento de las plumas. Posteriormente se manifiestan otros signos locales, como

dificultad para cerrar el pico, salivación, disfagia, vómitos y, en ocasiones, dilatación del buche. Al abrir

el pico de un animal afectado se pueden observar las mucosas de color violáceo, desprendiendo un olor

fétido. El pronóstico de un animal enfermo es grave, ya que es frecuente que las aves con tricomonosis

mueran por inanición, debido a un bloqueo del esófago, o por la presión ejercida por las masas necróticas

sobre la tráquea.

En los canarios la sintomatología clínica se caracteriza por hinchazón palpebral, caída de plumas yabultamiento de los sacos aéreos. Posteriormente se puede apreciar la presencia de un flujo purulento,

que provoca irritación periocular, y que acaba organizándose en formaciones caseosas y posteriormente

en granulomas. Las lesiones son muy pruriginosas, provocando que los animales se rasquen y facilitando

la difusión del parasito.


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LESIONES

El parasito forma masas necróticas caseosas en el aparato digestivo superior que evolucionan a ulceras

blanco-amarillentas bien definidas y color violáceo de las mucosas. Con el tiempo aumentan de tamaño,

uniéndose e invadiendo los huesos craneales, hígado, bazo, corazón, pulmones y sacos aéreos, en donde

se pueden apreciar áreas de necrosis, que son las lesiones más frecuentes en los halcones.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico suele basarse en la historia clínica y en los signos clínicos y lesiones, como la disfagia, los

nódulos caseosos en la boca y la faringe o, en los canarios, el lagrimeo, aunque se debe tener en cuenta

otros procesos que pueden ocasionar cuadros oculares, infraorbitarios y bucofaríngeos similares, como

la viruela o difteria aviar (signos clínicos parecidos, provoca pseudomembranas), infecciones por

herpesvirus (placas en el paladar), clamidiosis (diarrea y descarga óculo-nasal), candidiosis (placas

blanquecinas necróticas en el aparato digestivo superior), aspergilosis (lesiones bucales con formaciones

amarillas no caseificadas), deficiencia de vitamina A (nódulos blanquecinos en paladar y lengua), etc. El

parasito puede identificarse microscópicamente a partir de muestras de saliva o tras realizar un frotis delas lesiones caseosas aunque también puede realizarse un cultivo. Cabe destacar que la toma de muestras

debe realizarse dentro de las primeras 48 horas desde la muerte del pájaro.

TRATAMIENTO

El tratamiento es oral y solo en animales en cautividad pudiendo administrarlo forzado o en agua o pienso.

Los compuestos más eficaces en el tratamiento de la tricomonosis son los fármacos de la familia de los

nitroimidazoles, destacando el metronidazol, carnidazol, ronidazol, tinidazol y ornidazol. Los fármacos

más usados y su dosificación se ven en la siguiente tabla. Al aplicar un tratamiento se debe de tener en

cuenta que existen cepas del parasito resistentes, por lo que ante la falta de eficacia de un compuesto, se

recomienda hacer una rotación.

Fármaco Dosificación Comentarios

Dimetridazol 500 ppm en agua de bebida, 3-5 d. Mediadosis 10 d.

Se emplea en pavos

Metronidazol 300-400 mg/l de agua durante 7-10 d. Prohibido en aves de consumo

Carnidazol 20 mg/Kg p.v. dosis única Registrado para palomas. No en aves deconsumo. Parece proporcionar una mejoríamás rápida

Ronidazol600 mg/l agua de bebida, 7d. 400 mg/l aguade bebida, 14d. 20 mg/kg p.v. dosis única

2-amino-5-

nitrotiazol

30 mg/kg p.v. 7d. Palomas. 45mg/kg p.v.otras aves

Para pequeños efectivos

Difetarsona 50 mg/Kg p.v. 10d. Y 30mg/kg p.v. otros 10d.

Furazolidona 25-30 mg/día 7d.


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Además del tratamiento etiológico, deben controlarse las posibles infecciones secundarias por hongos o

bacterias. En este sentido, los antibióticos bactericidas pueden aplicarse de manera conjunta con los

nitroimidazoles. En el caso de la tricomonosis en los canarios, se recomienda además administrar

vitaminas, sobre todo vitamina A, asi como un tratamiento sintomático.

CONTROL

Para alcanzar un control adecuado de la enfermedad en aves enjauladas se recomienda:

Eliminar o tratar a los animales portadores

Tratar a los reproductores al comenzar la época de reproducción

Tratar a los reproductores que presenten pichones infectados

Limpiar regularmente los comederos y bebederos con hipoclorito sódico al 10%

Separar a los animales jóvenes de los adultos

Eliminar aves salvajes (contaminación por palomas salvajes)

En las aves de vida libre se debe evitar concentraciones en los comederos, bebederos, graneros, etc. Asi

como eliminar aquellas aves capturadas muy afectadas.

HISTOMONOSIS

La histomonosis, también conocida como la “enfermedad de la cabeza negra” o “enterohepatitis

infecciosa”, es una enfermedad cosmopolita que afecta a aves galináceas causada por el protozoo

Histomonas meleagridis. A partir de la prohibición de todos los fármacos utilizados en el tratamiento y

prevención del proceso en la Unión Europea, el parasito se convirtió en una importante causa de pérdidas

económicas en la industria avícola. En pavos esta enfermedad es especialmente grave, causando alta

mortalidad (50-100%) en pollos de pavo de entre 3 a 12 semanas. En pollos, en cambio, el proceso es más

leve, pudiendo llegar la mortalidad al 10 o 20%, con alta morbilidad, aun cuando la mayoría de los brotespasan desapercibidos.

El proceso es más frecuente en animales explotados al aire libre o en ambientes abiertos, en extensivo

(aves de corral), puesto que el ciclo comprende la presencia del nematodo Heterakis gallinarum, y las

lombrices de tierra como hospedadores paraténicos. Los trofozoitos son poco resistentes en el medio,

no obstante, recientemente se descubrió que la enfermedad también se puede diseminar por contacto

directo. En el hospedador definitivo, el parasito se encuentra en forma ameboide en las células del

intestino delgado y del hígado, y como flagelo en el ciego.

PATOGENIA

El protozoo secreta enzimas proteolíticas que provocan ulceras y necrosis en el intestino, perforando los

capilares y vasos linfáticos, lo que permita su diseminación al hígado, donde causa focos necróticos. No

obstante, es necesario recordar que la presencia de ciertas bacterias que componen la flora de los ciegos

como Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Bacillus subtilis y Clostridium perfringens, es necesaria para

que el protozoo cause su acción patógena.


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SIGNOS CLÍNICOS

La manifestación clínica más temprana suele ser la eliminación de heces de color amarillo-azufre con

presencia de estrías de sangre, aunque el signo más característico es la cianosis de la cresta y las barbillas,

que le da el nombre a la enfermedad (“cabeza negra”). Los animales también pueden presentar letargia,

ojos cerrados, debilidad, emanciación…

LESIONES

Macroscópicamente, en una necropsia se observa la mucosa del ciego engrosada y necrótica,

presentando un exudado amarillento. El hígado se encuentra aumentado de tamaño y congestivo,

mostrando características formaciones caseonecróticas circulares con una zona central deprimida de

color amarillenta.

DIAGNÓSTICO

Estas lesiones hepáticas son muy orientativas en el diagnóstico, que se puede confirmar en el laboratorio

mediante el examen microscópico de heces, sobre porta caliente, o de cortes histológicos.

PREVENCIÓN

La ausencia de vacunas o de fármacos eficaces para el tratamiento de la enfermedad resalta la

importancia de la adopción de medidas de manejo que permitan alcanzar un control adecuado. Las

medidas deben r encaminadas a romper el ciclo del parasito, evitando que el animal entre en contacto

con hospedadores intermediarios o paraténicos (aplicar desinfectantes, tratamientos antihelmínticos

frente a Heterakis, reducción de la población de lombrices de tierra, etc.) o reduciendo el contacto con la

fuente de infección (separar pavos de gallinas, empleo de suelos de reja metálica…).

TRATAMIENTO

Los compuestos nitroimidazoles (dimetridazol, ipronidazol, ronidazol…) son muy eficaces en el control

de la histomonosis, no obstante fueron retirados del mercado. El resto de fármacos registrados para el

tratamiento de aves posee muy poca eficacia o ninguna frente al protozoo. Los fármacos pertenecientes

a la familia de los bencimidazoles se emplearon en la prevención del proceso en pollos y pavos, aunque

no mostraron actividad sobre H. meleagridis, sino que sobre el nematodo H. gallinarum, que vehicula el

protozoo al ciego.

Recientemente se comprobó que la paromomicina permite prevenir la histomonosis en el pavo, la

adicción del fármaco en el pienso (a dosis de 200 y 400 ppm) o en el agua de bebida (420 mg/l) reduce de

manera significativo los porcentajes de mortalidad y gravedad de las lesiones en hígado y ciego, mientras

que incrementa la ganancia de peso. Por el contrario, la inmunización no constituye una opción válida

para la prevención, debido a que las aves no necesariamente desarrollan resistencia a la reinfección

después de un contacto inicial.

En el ppt: Dimetridazol, Ipronidazol, Ronidazol, Furazolidona. No en aves de consumo humano.


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HEXAMINTOSIS (ESPIRONUCLEOSIS)

Este proceso está causado por el protozoo flagelado Hexamita (syn. Spironucleus) meleagridis, que afecta

al intestino de varias especies de aves, como pavos y gallináceas (faisanes, codornices, etc.). En los

animales jóvenes, los parásitos se encuentran generalmente en el intestino delgado, y en los ciegos y

bolsa de Fabricio en los adultos.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad cosmopolita que se ve favorecida por las condiciones de manejo poco adecuadas,

como el hacinamiento, siendo los animales jóvenes los más susceptibles a la infección. La difusión se

produce por la ingestión de trofozoitos, no está demostrado que pase lo mismo cuando se ingieren

quistes.

PATOGENIA Y SIGNOS CLÍNICOS

El parasito causa danos en la mucosa intestinal, provocando una enteritis catarral de curso agudo que se

manifiesta por la aparición de heces liquidas y espumosas, retraso del crecimiento, apatía, emanciación,

marcha alterada y embolamiento. Esta acción patógena también facilita la entrada de bacterias al

torrente sanguíneo y posterior colonización de órganos. El pavipollos de 1-9 semanas, la mortalidad

puede ser muy elevada. Las aves jóvenes que sobreviven al proceso permanecen infectadas como

portadoras asintomáticas.

LESIONES

Al realizar la necropsia se puede observar una canal con poca carne, con el intestino distendido y un

contenido líquido y amarillento. Microscópicamente se aprecia una enteritis catarral con dilatación e

hiperplasia de las criptas de Lieberkuhn del yeyuno e íleo, que contienen un elevado número de parásitos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico es difícil, ya que es similar al causado por otros patógenos, por lo que es necesario

realizar un análisis de raspados intestinales, con el objetivo de detectar el parasito microscópicamente.

Dentro del diagnóstico diferencial hay que incluir otros procesos parasitarios como la coccidiosis y la

histomonosis.

TRATAMIENTO (NO EN AVES DE CONSUMO)

No existe un fármaco totalmente eficaz frente a la infección, aunque en algunos casos se utiliza el

butimorato, la clortetraciclina, la furazolidona, la nitiacina, el diametridazol, el ranidazol y la combinaciónde furaltadona y tetraciclina. Hay que tener en cuenta que no se permite su uso en aves de consumo.

PROFILAXIS

En el control de la hexamintosis se deben adoptar medidas higiénicas que incluyan la eliminación de

moscas y de otros artrópodos, separar jóvenes de adultos y evitas que las aves estén en contacto con el

suelo, mediante el empleo de rejas metálicas.


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GIARDIOSIS

Los protozoos del genero Giardia son flagelados que es encuentran en el intestino de un amplio rango de

hospedadores, incluyendo los mamíferos domésticos y silvestres, pájaros y anfibios, provocando cuadros

diarreicos. Se han identificado varias especies dentro de este género, todas ellas morfológicamente

indiferenciables, destacando G. duodenalis, G. agilis, G. muris, G. microti , G. ardeae y G. psittaci. Laespecie más importante desde el punto de vista veterinario y de la salud pública es G. duodenalis

(anteriormente denominadaG. intestinalis o G. lamblia), que posee potencia zoonótico, pudiendo afectar

a perros, gatos, rumiantes, cerdos y humanos.

La infección por Giardia es muy frecuente en animales de compañía. Los estudios de prevalencia señalan

cifras del 10% en perros bien cuidados, del 36-50% en cachorros y de hasta el 100% en colectividades. La

existencia de portadores asintomáticos es común, por lo que los porcentajes de infección suelen ser

similares entre animales con o sin diarrea. Puesto que el ciclo biológico del protozoo es directo y la vía de

transmisión más frecuente es la fecal-oral, la aparición del proceso está muy relacionada con ambientes

donde la higiene es deficiente. Además, la infección es más común en animales jóvenes (sobre todo en

menores de 6 meses) y en aquellos inmunodeprimidos o con carencias nutricionales.

Los quistes de Giardia son muy resistentes y pueden mantenerse infectantes en el medio durante

periodos de tiempo prolongados en condiciones de frio y humedad, en cambio, las condiciones de calor

y desecación reducen notablemente su supervivencia.

PATOGENIA

La patogenia de Giardia, aún se debe estudiar mejor, pero debido a su localización en la superficie del

intestino delgado, esta no parece ser consecuencia de un daño celular directo, sino que más bien el

resultado de la acción combinada de ciertos productos del parasito, posiblemente toxinas, y una

respuesta inmunitaria celular. De este modo se puede observar atrofia de las vellosidades intestinales yacortamiento de microvellosidades, asi como inhibición de la acción enzimática del enterocito. También

hay apoptosis de las células epiteliales intestinales y un incremento de la permeabilidad intestinal. Todo

eso conduce a un cuadro de malabsorción e hipersecreción intestinal, que se manifiesta en diarrea.

También se ha señalado una acción expoliadora, puesto que los parásitos toman proteínas, grasas e

hidratos de carbono para su propio metabolismo e interfieren en el metabolismo del hospedador. Por

ultimo puede que ejerza cierta acción vectorial. La acción patógena más importante es la toxica, seguida

de la expoliadora y después de la traumático-irritativa y la vectorial.

CUADRO CLÍNICO Y LESIONAL

La enfermedad puede seguir un curso agudo o crónico, y su signo más común es la eliminación de heces

blandas de color claro con abundante moco y grasa (esteatorrea) y malolientes, que se alterna con etapas

de estreñimiento o de eliminación de heces de consistencia normal. También se puede apreciar

distensión y dolor abdominal y, ocasionalmente, náuseas y vómitos. Los animales afectados pueden

mostrar anorexia, retraso en el crecimiento, pelo sin brillo, deshidratación, fatiga o fiebre. Los signos

clínicos del proceso pueden quedar enmascarados o agravarse debido a la concomitancia con otras

infecciones víricas o bacterianas. De todos modos, se debe recordar que un elevado porcentaje de


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animales infectados no muestran sintomatología alguna, y por eso se denominan reservorios o

portadores.

En la necropsia se puede apreciar enteritis mucoide con acortamiento y destrucción de microvellosidades

e infiltración de células inflamatorias.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico es difícil y orientativo, ya que el cuadro clínico de un animal con giardiosis es similar

al originado por otros enteropatógenos. Por eso, para alcanzar un diagnóstico acertado, es

imprescindible acudir al laboratorio. Existen diferentes técnicas para la detección de Giardia:

Coprología: se basa en la observación de quistes y trofozoitos en heces. A veces resulta

complicado puesto que la identificación del parasito no siempre es fácil y además, la eliminación

es intermitente y existe un porcentaje elevado de animales asintomáticos. Se pueden realizar dos

técnicas.

o

Extensión o suspensión de las heces en suero salino: esta técnica se puede usar para

evaluar la presencia de trofozoítos, la forma activa y móvil del parasito con forma de

lagrima, que se puede encontrar en heces diarreicas acabadas de eliminar. Hay que tener

en cuenta que esta forma solo sobrevive durante un corto periodo de tiempo fuera de su

hospedador, por lo que se recomienda realizar esta técnica en los 30 minutos posteriores

a la obtención de las heces. El empleo de heces refrigeradas o recogidas varias horas

antes de su examen microscópico contendrá trofozoítos muertos y resultará negativa.

Para realizar este método se recomienda tomar una muestra de la superficie de las heces

o de la zona que contenga moco, ya que los trofozoítos son más comunes en estas áreas.

Se puede añadir lugol o azul de metileno a la muestra para favorecer la visualización de

las estructuras internas del parasito.

o

La concentración mediante flotación en sulfato de Zinc (ρ=1.18) o en sacarosa (ρ=1.27)[en el ppt pone de magnesio al 33%], es una técnica muy adecuada para demostrar la

presencia de quistes del protozoo, elipsoidales y muy resistentes en el ambiente. La

solución de sulfato de Zinc altera en menor medida la morfología del quiste. Se puede

añadir una gota de Lugol para teñir las organelas internas del parásito, facilitando su

identificación. Varios estudios señalaron en el perro una eliminación media de 700-2000

quistes por gramo. Debido a que la excreción fecal de quistes es esporádica, la

sensibilidad de este método es relativamente baja cuando se analiza una única muestra,

pero incrementa hasta el 90% (95%) si se repite el análisis durante 3 días alternos (3

muestras en 5 días).

La inmunofluorescencia directa muestra unos excelentes parámetros de rendimientodiagnóstico, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 99.8%. Por esta razón, varios

investigadores lo consideraron como el método de referencia para identificar el protozoo en

heces de animales de compañía.

Dentro del diagnóstico inmunológico, las técnicas que detectan antígenos en heces

(coproantígenos) son los más utilizados en la actualidad. Suelen ser de fácil uso y muestran un

bajo porcentaje de falsos positivos y negativos (aproximadamente un 2%). No obstante, estas

técnicas deben ser complementarias y nunca deberían sustituir a las técnicas microscópicas


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(extensión y flotación). La detección de anticuerpos en suero (ELISA, IFI…) no son muy comunes

debido a su persistencia y a la presencia de reacciones cruzadas.

Las técnicas de PCR permiten amplificar el ADN de Giardia en muestras fecales, permitiendo

conocer la especie implicada y su potencial zoonótico.

Mediante endoscopia se puede realizar una aspiración directa del contenido del duodeno, que se

procesara por las técnicas antes citadas.

TRATAMIENTO

Considerando el potencial zoonótico del protozoo, en el caso de que se identifique Giardia en un examen

fecal, tanto si el animal manifiesta sintomatología clínica como si es asintomático, se debe aplicar un

tratamiento. El metronidazol es el fármaco más utilizado en el control de la giardiosis, aunque varios

autores señalaron que su eficacia sobre el parasito es reducida (50-70%). Por eso es recomendable utilizar

el fenbendazol a la dosis indicada durante 5 días como primera opción. La combinación de fenbendazol

y metronidazol administrada durante 5 días parece ser más eficaz en la reducción de los signos clínicos y

de la eliminación de quistes, aunque algunos clínicos solo lo recomiendan cuando la aplicación de uno de

estos dos fármacos individualmente no logra suprimir la infección por el parásito. De todas maneras, esimportante recordar que la infección con Giardia no induce una respuesta inmunitaria permanente, por

lo que una reinfección podría confundirse con una infección resistente al tratamiento.

La suministración de ayudas con alto contenido en fibra puede reducir los signos clínicos de giardiosis en

perros, debido a que impiden que los protozoos contacten con las microvellosidades y disminuyen el

sobrecrecimiento bacteriano.


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CONTROL Y PROFILAXIS

La manera más eficaz de prevenir la infección por Giardia es evitar la ingestión de quistes que se

encuentran en el ambiente, mediante la adopción de medidas higiénicas. Estas formas del parasito son

muy resistentes en el medio, manteniéndose infectantes más de dos meses cuando las condiciones de

temperatura y humedad son adecuadas. Además, la cloración del agua de bebida no es completamenteeficaz en la eliminación de las formas de resistencia del protozoo. El parasito se puede inactivar en las

superficies contaminadas mediante la aplicación de vapor o desinfectantes a base de compuestos de

amonio cuaternario. Hervir el agua de bebida también elimina el parasito.

También se deben detectar y tratar los animales enfermos lo antes posible para reducir la contaminación

ambiental. La aplicación de baños se recomienda para eliminar los posibles restos fecales y quistes que

puedan quedar adheridos al pelaje del animal. Finalmente, las heces de los animales se deben recoger

diariamente y eliminarse de forma correcta.


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TEMA 3.- COCCIDIOSIS DE AVES Y

MAMÍFEROSInfluye la edad de los animales (afecta más en animales jóvenes, hasta 1-2 meses) y el hacinamiento (porlo tanto, afecta más en la cría intensiva).

Los parásitos tienen alta especificidad por el hospedador e inmunitaria.

PATOGENIA

Baja la superficie de absorción, con lo cual, el organismo no tiene la capacidad de absorber nutrientes y

agua, lo que da lugar a un proceso de mala absorción. El aumento de líquido sin absorber causa diarrea,

y como el animal no absorbe nutrientes disminución de peso.

Se produce hiperplasia (aumento número de células) para evitar compensar la pérdida de células por

culpa de los parásitos. En vez de formar enterocitos (especializadas en absorber agua y secretar enzimas

digestivas) se forman células cúbicas y maduras que no tienen capacidad ni de absorber ni secretar

enzimas, esto favorece un proceso de mala digestión y absorción.

Al destruir la superficie del ‘’ intestino’’, favorece la acción de otros patógenos, ya que aprovechan los

daños causados por los coccidios, por lo que se reproducen más, y dan lugar a problemas secundarios.

Destrucción de las células epiteliales intestinales

o

Inicio de la gametogonia (inicio de síntomas)

o Esporozoitos: Apenas provocan daños al penetrar en las células epiteliales

o Trofozoitos, esquizontes y gametos: Se alimentan del citoplasma, ruptura de las células

invadidas


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o

Las lesiones favorecen la aparición de infecciones secundarias.

ENFERMEDAD CLÍNICA

La aparición de procesos clínicos depende del parásito y la receptividad del hospedador. Por parte del

parásito depende de que el proceso sea más severo en; nº ooquistes que ingiera el animal en X tiempo.

Especie del coccidio (hay especies más patógenas que otras, capacidad reproductora (las que se

multipliquen mucho más, rompen muchos más enterocitos), infecciones mixtas (varias especies) y

sobretodo la localización del parásito; no es lo mismo ID que IG, las de IG suelen ser más patógenas así

como aquellas que se encuentran en localizaciones subepiteliales.

También depende del hospedador; en su estado de nutrición (contra mejor sea, mejor se adapta a las

infecciones) y la edad (jóvenes más problemas), estado inmunitario…

COCCIDIOSIS DE LAS AVES

La más importante es E. tenella Coccidiosis Cecal

Coccidiosis intestinal: E.necatrix, E.maxima, E.Brunetti, E.Acervulina.

E. Tenella: Es una especie muy patógena. Afecta más a aves jóvenes. Se encuentra en los ciegos. Alta

morbilidad y mortalidad. Se propaga en la explotación muy rápido. Dependiendo resistencia del animal,

de sus defensas y cantidad de ooquistes que ingiera, encontramos distintos tipos de cuadros.

CUADROS DE EIMERIA TENELLA

-

Cuadro sobreagudo: animales jóvenes con pocas defensas que se infectan por primera vez.

Ingieren muchos ooquistes. Destrucción de los ciegos muy importante, los animales defecan

básicamente sangre. Heces líquidas con mucha sangre, pierden mucha, por lo tanto acabanmuriéndose por un choque hipovolémico a los pocos días. Mortalidad 80-100%. Si el animal

ingiere menos ooquistes o adquiere cierta inmunidad, tenemos un cuadro agudo.

- Cuadro agudo: Animales con cierto grado de inmunidad. No sangre pura. Encontramos diarreas

de aspecto sanguinolento pero no tanto. Aspecto deprimido (hipoactividad), diarrea, hipotermia,

anemia, embolamiento, cuello hacia adentro, plumas erizadas y manchadas con heces.

Mortalidad más baja (50-80%). Heces líquidas con algo de sangre, aletargados, no se pueden casi

mover.

-

Cuadro crónico: Animales adultos que han superado la infección y que presentan inmunidad. No

encontramos diarrea por lo general, pero si una disminución de la producción. Mortalidad muy

baja (5-10%), en ocasiones diarrea sanguinolenta.

LESIONES

Observaremos las lesiones en el cuadro Agudo y sobreagudo. Destrucción muy grande mucosa intestino,

de los ciegos, múltiples hemorragias (Tiflitis hemorrágica). Una cosa muy peculiar es la aparición de


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moldes cecales, los observamos al abrir ciego en forma de masa con sangre coagulada, ooquistes y restos

de tejidos… Ciegos muy aumentados de tamaño, inflamados.

Si hacemos una necropsia, vemos inflamación del intestino, porciones que afectan especie, hemorragias,

focos de color grisáceo-blanquecinos, nódulos (conjunto fases sexuales y asexuales).


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DIAGNÓSTICO IN VIVO

Clínico

-

Diarrea sanguinolenta (E.tenella, E.maxima y E.necatrix) + patógenas- Diarrea mucosa blanco – amarillenta ( E.acervulina) Cepas más leves

Laboratorio:

Observar ooquistes en laboratorio, mediante la técnica de flotación. PP= 4-7 d. Es importante valorar si

los ooquistes están esporulados o no para sabes el tiempo que llevan.

D.POST MORTEM

Nos da la posibilidad de realizar cortes histológicos valorando que tramos están más afectados , esto es

importante ya que cada especie tiene preferencia por unos tramos. Localización de lesiones en los ciegos.

Se puede hacer un raspado de las zonas más afectadas, en estos se observan las fases del parásito,sobretodo esquizontes, gametos y ooquistes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con otras enfermedades: salmonelosis, micotoxicosis…

TRATAMIENTO

Coccidiostáticos: inhiben desarrollo parásito, detienen o inhiben el crecimiento de las fases

intracelulares. Mantienen la infección en niveles bajos y permiten el desarrollo de la inmunidad frente al

parásito.

Coccidiocidas. Destruyen al agente patógeno durante su desarrollo, pero no generan inmunidad.

Ambos se aplican en agua y pienso (dependiendo forma de utilización), aunque por norma general, los

coccidiocidas se administran con el agua mientras que los coccidiostáticos se hace con el alimento.

generalmente tienen un periodo de retirada de 3-7 días en carne y huevos.

Diferentes programas de tratamiento. Los programas únicos o continuos,tienen un defecto y es que si se

utiliza mucho tiempo el mismo fármaco aparecen resistencias, se recomienda alternarlo, por lo tanto , se

recomienda un programa alternante. Como el DUAL (inicio – cebo): tratamiento continuo durante la

fase de producción y a mitad de fase (cebo) cambiar por otro fármaco con un mecanismo de acción

diferente, o ROTACIONAL. ¡¡ DIFERENTES MODOS DE ACCIÓN!!


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Químicos sintéticos: Presentan una elevada eficacia con un desarrollo limitado de la inmunidad aunque

presentan un alto riesgo de aparición de resistencias.

Antibióticos ionóforos: Son menos eficaces que los químicos sintéticos aunque reducen la proliferación

de cepas resistentes. Inducen el desarrollo de la respuesta inmune y presentan cierto efecto antibiótico

( clostridium). Se suelen administrar combinados con químicos sintéticos disminuyendo la dosis de cada

uno pero logrando una potencia farmacológica mayor ( Narasina).

PROFILAXIS

Conociendo la acción del parásito y su ciclo, los puntos sobre los que se actúa son los siguientes:

Condiciones de producción (Tipo de suelo o yacija): Suelos de tierra favorecen procesos parasitarios.

Factores ambientales (ventilación, temperatura, humedad): influyen en que esporulen en el medio. En

una zona muy seca, es más complicado que esporulen, una de las medidas es evitar camas húmedas y

cambiar la yacija, que no caiga mucha agua de los bebederos…además, hay que limpiar locales,

desinfectar. Vacío sanitario, control de entradas y salidas (todo dentro – todo fuera) evitar un

hacinamiento excesivo (generan estrés, por lo tanto bajada de defensas), evitar contacto con losexcrementos, mantener a las aves en jaulas o pisos con reja (bienestar animal).

Inmunización: Vacunación. En el caso de las aves es una práctica habitual, hasta el punto de que es el

tratamiento más utilizado en ponedoras y reproductoras (ciclo de vida largo). Existen muchas vacunas

en el mercado. Los coccidios son muy específicos de hospedador, y también hay especificidad

inmunológica. Si nosotros vacunamos frente a Tenella, conseguimos un cierto grado de protección, pero

si ese animal con esa protección se infecta con otra especie, esa protección no es válida para la misma.


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Las vacunas suelen contener parásitos de las diferentes especies importantes para tener una protección

general – completa (las vacunas deben incluir antígenos de las 7 especies de interés económico). Si

únicamente vacunamos contra Tenella lo dejamos desprotegido de otras especies. Uso de cepas

atenuadas (UE); atenuación por precocidad (ciclo más corto).

No usar coccidiostáticos u otros fármacos con actividad anticoccidial con las vacunas, ya que actuaríamosfrente a las vacunas.

En broilers es muy importante el tratamiento preventivo con coccidiostáticos, al contrario que con las

ponedoras, no se utiliza la vacunación habitualmente, ya que no hay tiempo en la vida productiva para

que se desarrolle la inmunidad.

Hace 30 años que no se desarrollan fármacos coccidiostáticos. Los más utilizados hoy en día presentan

tiempos de espera, y además, presentan ciertas resistencias, problemas que evitamos con la utilización

de vacunas.

Debido a las características del parásito no existen vacunas para rumiantes.

COCCIDIOSIS EN RUMIANTES

Las coccidiosis en rumiantes están producidas por diferentes tipos de Eimeria, nombradas en la

fotografía anterior , y como podemos observar, depende de la especie animal a la que afecte, aunque

suelen ser habituales las infecciones mixtas. Causan diarreas sanguinolentas y deshidratación, lo que

disminuye la producción. Suele afectar a animales de 1-6 meses. Presenta alta especificidad por lo que

no existen infecciones entre distintas especies. Los adultos presentan inmunidad, no completa pero si

suficiente para permitir que los niveles sean bajos, haciendo que actúe como portadores crónicos y

asintomáticos.


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CUADRO CLÍNICO

Por lo general, debilidad, anorexia, diarrea amarillo – verdosa, dolor abdominal.

Problemas más importantes suelen ser por coccidiosis agudas (disentería roja), en animales muy jóvenes

(3 semanas a 6 meses), diarrea sanguinolenta que provoca deshidratación, tenesmo y prolapso rectal,

anemia, disminución del peso - emaciación y recuperación lenta.

Coccidiosis crónica por reinfecciones (E.zuernii): alternancia de heces sanguinolentas y mucosas,

emaciación, taquipnea, debilidad, apatía, pelo áspero, orejas gachas, ojos hundidos. Número bajo de

ooquistes eliminados. Son característicos los signos nerviosos (E. bovis y /o E. zuernii), aunque estos nos

pueden llevar a confundir enfermedades; Temblores, tambaleos, convulsiones y a veces ceguera.

Complicación de la forma digestiva, incoordinación motora, decúbito y movimientos de pedaleo, elevada

mortalidad.

LESIONES: FUNDAMENTALMENTE EN EL INTESTINO

DIAGNÓSTICO

Hay que empezar a sospechar cuando animales jóvenes presenten diarreas y deshidratación, junto con

la historia clínica (por ejemplo, infecciones previas en la explotación). Se trata de un proceso de curso y

desarrollo rápido.

La eliminación de ooquistes aumenta durante las primeras semanas de vida y a partir de las 10 semanas

de edad la eliminación empieza a disminuir.


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TRATAMIENTO

Sulfamidas ( Sulfadimidina): Los más utilizados. Aunque causan problemas renales y hepáticos,

por lo tanto No administrar a rumiantes adultos ni animales con insuficiencia renal y hepática.

Amprolio – ionóforos ( Monensina, lasalocid)*: No se comercializan, están prohibidos en

rumiantes. Presentan periodo de eliminación.

Diclazuril ( 1mg/kgpv)

Toltrazuril ( 15 mg/ kg vacuno ; 20 mg/kg ovino) : administración oral única

- Tratamiento sintomático: Busca apaliar las pérdidas de sangre y electrolitos. Se pueden

administrar coccidiostáticos para controlar los niveles de infección; Coagulantes,

antiinflamatorios, soluciones electrolíticas ( estamos tratando animales con problemas de

deshidratación debido a las diarreas) - Tratamiento preventivos como aditivos en pienso ( Decoquinato)

PROFILAXIS

- Medidas higiénicas: Se basa en la limpieza y desinfección generalizada y concienciada de las

explotaciones, comederos y bebederos

o Comederos y bebederos limpios

o Explotaciones secas y limpias

o Desinfección de la cama: hipoclorito sódico 1,25% , cresol 0,5%, peróxidos , amonio

cuaternario , cuidado con los que llevan óxidos porque son bastante irritantes

o

No mezclar animales: Ni jóvenes con adultos, ni más jóvenes con menos jóvenes, hacerlotes más o menos homogéneos.

o Evitar factores estresantes ya que disminuyen las defensas del animal y favorecen la

infección (frio, transporte, cambios bruscos de la alimentación…)

o

Separar afectados del resto

o Evitar charcos pozos o zanjas que puedan estar contaminados, drenaje en las praderas y

rotación de pastos: Hay algunas especies que son más frecuentes en animales de

Ostertagia

Nematodirus


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extensivo, por eso hay que evitar estas zonas. A veces las infecciones vienen por ingerir

ooquistes en el agua. Las zonas húmedas favorecen la proliferación de estos parásitos.

COCCIDIOSIS DE LOS CARNIVOROS – ISOSPOROSIS

Fundamentalmente causada por Isospora (Sin. Cystoisospora) – Que afecta al intestino y son causantes

de Diarreas hemorrágicas.

C. canis

C. ohioensis

C. neorivolta

C. burowsi

C. felis

C. rivolta

SIGNOS CLÍNICOS

La infección normalmente es asintomática, pero se presentan:

Signos entéricos: Cólicos, vómitos, heces pastosas mucosas acuosas hemorrágicas

Signos generales: Deshidratación, abatimiento, anorexia, anemia, retardo en el crecimiento,

pérdida de peso y de pelo, etc…

Se trata de una infección más frecuente en cachorros lactantes y la confirmación se logra a través de un

análisis coprológico, 2 esporocistos x 4 esporozoítos.

TRATAMIENTO


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El Toltrazuril es el medicamento de elección en España. El Diclazuril permite la adquisición de

inmunidad pero su uso no está registrado en España.

Prevención: tratar en primer lugar los animales infectados, separándolos y limpiando muy bien la zona.

COCCIDIOSIS DE LOS CONEJOS

- Coccidiosis hepática ( E.stiedai): Afecta al hígado y causa la destrucción del epitelio biliar , dónde

el parásito se multiplica.

-

Coccidiosis intestinal: Eimeria spp

SINTOMATOLOGÍA COCCIDIOSIS HEPÁTICA

Cursa con delgadez y diarrea a causa de la destrucción de las criptas y las vellosidades intestinales,

sobretodo en la zona del ciego. Escasa mortalidad pero alta morbilidad.

- Frecuentemente pasa desapercibida aunque en casos más graves se observa lo siguiente:

-

Anorexia, letargia y debilidad-

Distensión abdominal y aumento del tamaño del hígado ( hepatomegalia)

- Diarrea e ictericia ( Se obstruyen los conductos biliares, acúmulo de bilis = ictericia)

- Retraso en el crecimiento

-

Infecciones elevadas: muerte.

LESIONES COCCIDIOSIS HEPÁTICA

Colangitis catarral parasitaria. A veces, colecistitis. Destrucción epitelio biliar, e inflamación y

engrosamiento (obstrucción). Abultamientos blanquecinos en el hígado y hepatomegalia

TRATAMIENTO Y CONTROL

Coccidiostáticos : Diclazuril, sulfonamidas, robenidina.

COCCIDIOSIS EN PORCINO

Tiene una menor importancia ya que a menudo pasa desapercibida debido a la amplia variedad de

enfermedades digestivas que pueden sufrir. Suelen ser causadas por parásitos del género Isospora,

aunque pueden ocurrir infecciones por Eimeria (pero son menos patógenas).

El Diagnóstico se realiza por flotación.


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TEMA 4.- CRIPTOSPORIDIOSIS.¡EXAMEN!

Las criptosporidiosis engloban las infecciones causadas por protozoos del género Cryptosporidium. Estos

parásitos se multiplican e invaden las células epiteliales del intestino de animales vertebrados (mamíferos,

aves, reptiles, peces…). Hay multitud de especies de Cryptosporidium, pero el cuadro clínico es

especialmente importante en rumiantes, en los que provoca diarreas neonatales en animales menores

de 3 semanas, frecuentemente en combinación con otros agentes bacterianos (E. coli ) y/o víricos

(rotavirus, coronavirus).

La infección es más frecuente en explotaciones con un manejo intensivo e higiene deficiente. La

criptosporidiosis en rumiantes tiene una distribución mundial. Antiguamente, se consideraba

Cryptosporidium como un patógeno oportunista, pero actualmente se sabe que es capaz de producir

brotes de diarrea en ausencia de otros enteropatógenos.

Actualmente se conocen 27 especies de Cryptosporidium, las cuales son indiferenciables por la morfología

de los ooquistes y solo se identifican mediante el análisis de la secuencia de ADN (PCR).

En los rumiantes, Cryptosporidium parvum es la especie más importante y la que con mayor frecuencia

produce procesos diarreicos. Puede encontrarse en cualquier mamífero, con lo cual es una especie

zoonótica.

IMPORTANCIA DE LA CRIPTOSPORIDIOSIS EN RUMIANTES.

En primer lugar, las criptosporidiosis ocasionan efectos negativos en la sanidad del rebaño, así como en

la producción animal:

Cryptosporidium puede ocasionar la muerte de animales neonatos gravemente parasitados,

aunque esto no es frecuente. La mortalidad es baja (menos de 10%), pero en ocasiones puede

llegar a ser elevada.

La parasitación por Cryptosporidium también ocasiona retraso en el crecimiento y pérdida de

peso, ya que el parasito reduce la superficie de absorción intestinal. Además, los animales que

superan la infección crecerán a un menor ritmo, con lo que se incrementa la edad al sacrificio y

se alarga el periodo de cebo, con los costes económicos que eso supone.

Por otra parte, a este impacto económico de la criptosporidiosis hay que sumarle los gastos en

medicamentos y atención veterinaria.

Además, Cryptosporidium tiene una importante acción favorecedora de otros enteropatógenos. Las

infecciones mixtas aumentan la severidad de los cuadros clínicos y la mortalidad. Por último, cabe señalar

que varias especies de Cryptosporidium tiene potencial zoonósico, es decir, pueden transmitirse desde los

animales al hombre, destacando Cryptosporidium parvum. La estrecha relación de las personas con el

ganado, así como la posibilidad de que las heces de animales infectados contaminen acuíferos o

alimentos, constituyen un riesgo para la aparición de brotes de criptosporidiosis en humanos.


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CICLO.

Hay dos tipos de ooquistes de Cryptosporidium:

Ooquistes de pared fina (20%): responsables de la autoinfección.

Ooquistes de pared gruesa (80%): se eliminan con las heces y son muy resistentes en el medio.

EPIDEMIOLOGÍA.

La principal forma de contagio es la transmisión horizontal directa por vía oro-fecal. Por lo tanto, el origen

más frecuente de infección para un rumiante recién nacido es la contaminación de su entorno por parte

de otros animales jóvenes que manifiesten diarrea. La transmisión indirecta a través de vectores

animados (artrópodos coprófagos) o vectores inanimados (agua y alimentos contaminados), aunque es

menos frecuente, también está descrita.

La principal fuente de infección, por lo tanto, son las heces de otros animales neonatos con diarrea, ya

que estos animales eliminan millones de ooquistes por gramo de heces. Los animales más mayores (de

más de 4 semanas) pueden actuar como portadores asintomáticos y eliminar ooquistes, aunque suimportancia como fuente de infección es mucho menor.

FACTORES DE RIESGO:

1.

OOQUISTES:

En primer lugar, los animales neonatos con diarrea eliminan gran cantidad de ooquistes (varios

millones de ooquistes por gramo de heces) con lo que contaminan el ambiente enormemente. El pico

de eliminación lo suelen alcanzar a los 10 días de vida.

Además, estos ooquistes ya son infectantes en el momento de ser excretados.

Los ooquistes tienen una elevada resistencia en el ambiente gracias a su gruesa cubierta, pudiendo

llegar a sobrevivir más de un año a 4ºC.

Además, los ooquistes son muy resistentes a los desinfectantes habituales; los más eficaces son los

derivados de amonio cuaternario y el peróxido de hidrógeno. Sin embargo, estos ooquistes son

relativamente sensibles al calor húmedo, por lo que la limpieza con vapor de agua puede resultar

eficaz.

2.

HOSPEDADOR.

Los corderos y cabritos son más sensibles a Cryptosporidium que los terneros, por lo que en corderos

y cabritos hay mayores tasas de mortalidad y morbilidad que en terneros.

El estado inmunitario de los animales es determinante en el desarrollo de la enfermedad. Por eso, se

afectan más los animales neonatos que los adultos, ya que los primeros tienen un sistema inmune

poco desarrollado. Al aumentar la edad de los animales, aumentan las defensas y disminuye la

sensibilidad a la infección.


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3. MANEJO E HIGIENE DE LAS EXPLOTACIONES.

La infección por Cryptosporidium está muy relacionada con la higiene deficiente y el manejo

incorrecto de los animales.

La falta de higiene favorece la infección: las superficies fáciles de lavar (cemento o reja de metal), el

uso diario de desinfectantes en las instalaciones y el mantenimiento de la zona de paridera limpia,suponen un menor riesgo de adquirir criptosporidiosis.

El tamaño del rebaño también condiciona la presentación de la infección: a mayor densidad de

animales, mayor hacinamiento, mayor concentración de patógenos y mayor inmunodepresión.

En ovejas y cabras, los partos se concentran en las épocas de paridera (otoño- invierno y primavera),

con lo que en esas épocas hay gran cantidad de neonatos en un corto periodo de tiempo. Y se

incrementa mucho el riesgo de criptosporidiosis.

4. ASOCIACIÓN CON OTROS ENTEROPATÓGENOS.

Fundamentalmente con otros agentes causantes de diarreas neonatales. Los principales son: E. coli

(ETEC), rotavirus y coranavirus, aunque también puede asociarse con otros patógenos (Salmonella,

Eimeria, etc).

PATOGENIA.

Cryptosporidium se multiplica activamente en las células intestinales del intestino delgado, y allí reside su

patogenicidad.

La invasión de los enterocitos por los esquizontes y la liberación de los trofozoitos a la luz,

ocasiona su destrucción.


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o

La destrucción de los enterocitos conduce a la atrofia y fusión de las vellosidades

intestinales, con lo que se reduce mucho la superficie de absorción.

o Las células epiteliales destruidas son substituidas por células relativamente

indiferenciadas, que se obtienen por la hiperplasia compensatoria de las criptas

intestinales. Estas células poco diferenciadas, tienen baja capacidad funcional

enzimática y de absorción. Todo esto, se traduce en un síndrome de malabsorción-maladigestión.

La pérdida de enterocitos en el epitelio intestinal provoca un aumento en la permeabilidad del

epitelio.

La respuesta inflamatoria (en respuesta a la presencia de las formas parasitarias y toxinas)

produce una serie de sustancias que favorecen la secreción.

Además, el síndrome de malabsorción hace que los nutrientes que no pueden ser absorbidos

permanezcan en el tracto gastrointestinal, atrayendo osmóticamente al agua.

o Todo esto se traduce hipersecreción intestinal, la cual junto con la maladigestion-

malabsorcion da lugar al cuadro diarreico característico de la criptosporidiosis.

SIGNOS CLÍNICOS.

El signo más característico de la criptosporidiosis es una diarrea profusa de color amarillento,

consistencia acuosa o semipastosa y olor fétido. Rara vez contiene sangre (a diferencia de las coccidiosis).

Esta diarrea lleva asociada la eliminación de un elevado número de ooquistes (más de 106 por gramo de

heces).

En terneros la diarrea aparece con mayor frecuencia entre la primera y la segunda semana de vida (7-14

días), mientras que en corderos suele aparecer entre los 5 y los 20 días de edad. Si los animales son

inmunocompetentes y la diarrea es leve, esta suele durar 3-5 días; sin embargo, en casos graves en

animales con baja inmunidad, la diarrea puede prolongarse hasta 1-2 semanas.

Otros signos generales son: apatía, anorexia, dolor abdominal (manifestación de posturas antiálgidas),

moderada hipertermia, deshidratación, pérdida de peso, retraso en el crecimiento, postración, etc.

En animales inmunocompetentes, los signos clínicos suelen remitir en 1-2 semanas y la mortalidad es

baja (


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LESIONES MICROSCÓPICAS:

Las lesiones histopatológicas aparecen a las 48-72 horas de la infección, de una forma más acentuada en

yeyuno e ileon, donde se desenvuelven la mayoría de los estados endógenos del parásito, y en menor

grado, duodeno, ciego y colon.

Se observa una disminución de la longitud y fusión de las vellosidades intestinales. El epitelio columnarse substituye por células inmaduras cúbicas. En la parte apical de las vellosidades se ven agregados

degenerados con formas endógenas del parásito. Este desenvolvimiento del parásito no afecta

normalmente (a diferencia de Eimeria) a las criptas de Lieberkuhn, que presentan hipertrofia e hiperplasia.

La lámina propia está infiltrada de polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos, lo cual contribuye

también a la hipersecreción intestinal.

DIAGNÓSTICO.

1.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO.

El diagnóstico clínico es tan solo orientativo, ya que el cuadro clínico de la criptosporidiosis es

inespecífico.

No obstante, el historial de diarreas de las explotaciones vecinas y los antecedentes de la explotación,

son de gran utilidad en el diagnóstico.

Así mismo, la época del año en la que aparece el brote puede resultar interesante, ya que en pequeños

rumiantes sobre todo, los partos se concentran en la estación de paridera, con lo que se concentran

un gran número de nacimientos en muy poco tiempo.

El hacinamiento y las condiciones higiénicas deficientes predisponen a estos procesos de

criptosporidiosis.

Por último, la edad de los animales afectados es un dato epidemiológico muy importante, ya que la

criptosporidiosis afecta casi exclusivamente a animales menores de 3 semanas (1ª-2ª semana de

vida).

2. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO.

Detección de ooquistes en heces o raspados de mucosa.

En principio para el diagnóstico de protozoosis se utiliza el método de la flotación, sin embargo esta

técnica no se usa con Cryptosporidium por:

Los ooquistes de Cryptosporidium son muy pequeños (4-6 micras), por lo que son difíciles de ver

en una cámara de Mc Master.

Estos ooquistes son transparentes.


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En consecuencia, para el diagnóstico de criptosporidiosis se utilizan técnicas de tinción:

Giemsa: se usa poco porque es poco específica.

Heine: es una tinción negativa= se observan los ooquistes sin teñir sobre un fondo de color rosa-

fucsia.

o

Ventajas: Técnica rápida,

Sencilla,

Barata.

o Inconvenientes:

La tinción no es permanente, por lo que hay que mirarla en los primeros

minutos tras hacerla.

Los ooquistes siguen siendo infectantes, por lo que siguen siendo un riesgo

para los manipuladores (zoonosis).

Tiene valores de sensibilidad y especificidad bajos: puede haber falsos positivos

y falsos negativos. Hay algunas levaduras que tienen un aspecto similar a estos

ooquistes y pueden confundirse; no obstante, el cuerpo residual (punto oscuroen el centro) es exclusivo de los ooquistes.

Ziehl-Neelsen modificada. Se basa en la propiedad de que los ooquistes de Cryptosporidium son

ácido-alcohol resistentes.

o Ventajas:

Es más sensible y específica que la tinción de Heine.

Los ooquistes dejan de ser infectantes.

La tinción es permanente (no es necesario observarla inmediatamente).

Diferencia los ooquistes de levaduras.

o Inconvenientes:

Es más lenta, hay que emplear como mínimo 40 minutos. No tiene demasiada sensibilidad ni especificidad, a pesar de tener mejores

valores que la tinción de Heine.

Captación de fluorocromos: tinción con auramina.

o

Ventajas:

Los reactivos son baratos.

Es relativamente rápida.

Buena sensibilidad y especificidad; mejor que la tinción de Heine y la de Ziehl-

Neelsen.

o Inconvenientes:

Se necesita un microscopio de fluorescencia para visualizar los ooquistes, elcual es muy caro.

8/17/2019 Apu

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