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ARRITMIAS RAPIDAS

COLEGIO DE MEDICOS DE SEGOVIA.17 DICIEMBRE 2009

Dra. Rey García.UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Dra. Rey. Colegio de Médicos. 2009

SISTEMA DE CONDUCCION NORMAL


TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

SINUSALES� Taquicardia sinusal fisiológica� Taquicardia sinusal patológica

AURICULARES� Fibrilación auricular

� Flutter auricular tipo I y II

� Taquicardia auricular ectópica� Taquicardia auricular multifocal

DE LA UNION A-V


FIBRILACION AURICULAR

DEFINICION� Sustitución de la actividad eléctrica auricular

normal con ondas P, por múltiples y pequeñas ondas f (400-700 despolarizaciones por minuto) de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas.

� La actividad eléctrica ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables. QRS normal.

� Es la arritmia más frecuente y la causa principal de episodios embólicos, sobre todo de accidentes cerebrovasculares agudos.


ETIOLOGIA

La edad es el principal factor de riesgo.Cardiopatía orgánica, enfermedad valvular,Hipertensión arterial.Obesidad .Pericarditis, miocarditis. Insuficiencia cardiaca.Hipertiroidismo.TEP.Síndrome de WPW.Consumo de alcohol: síndrome del corazón del fin de semana.


FIBRILACION AURICULAR


IMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Aumento de la mortalidad

Riesgo de accidente cerebro-vascular

Hospitalizaciones frecuentes

Deterioro de la función ventricular

Taquimiocardiopatía dilatada


MECANISMO DE LA FIBRILACION AURICULAR

Aumento del automatismo: uno o más focos automáticos que descargan rápidamente.

Mecanismo de reentrada: uno o más circuitos de reentrada en las aurículas. Es el mecanismo de la mayoría de los casos.


IMPACTO CLINICO

Palpitaciones, dolor torácico, fatiga y disnea.

Episodios presincopales o síncopes.

Complicaciones tromboembólicas generalmente cerebrovasculares.

Infartos cerebrales silentes.


CLASIFICACIONPAROXISTICA : episodios autolimitados que duran máximo 48 horas. Tratamiento con CV farmacológica o eléctrica si no hay reversión espontánea.

PERSISTENTE: episodios no autolimitados de duración mayor de 48 horas. Tratamiento para revertir a ritmo sinusal con fármacos o CV eléctrica, prevenir recurrencias y prevenir complicaciones tromboembólicas.

PERMANENTE O CRONICA : el restablecimiento a ritmo sinusal no ha sido posible o no se considera indicado. El objetivo del tratamiento es el control de la FC y prevenir complicaciones tromboembólicas.


TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR

OBJETIVOS: restaurar el RS mediante CV eléctrica o farmacológica, o disminuir la respuesta ventricular.

Tratamiento individualizado.

Estrategia en función de la FC, desencadenantes, síntomas presentes, tolerancia y enfermedad subyacente.


CONVERSION AGUDA DE LA F.A. A R.S.

Sin compromiso hemodinámico: digoxina, βbloqueantes y antagonistas del Calcio.

Clase IA: Quinidina.

De elección los de Clase IC sin cardiopatía estructural: Flecainida (300 mg) y Propafenona (600 mg).

Clase III: Sotalol, Amiodarona , Ibutilide.


PREVENCION DE LAS RECURRENCIAS

Eliminar los factores precipitantes y tratar las enfermedades de base.

Individualizar y valorar riesgos-beneficios.

Objetivo: actuar sobre los mecanismos desencadenantes a nivel auricular, o bien controlar la respuesta ventricular durante los episodios de fibrilación auricular.

F.A. Paroxística sin cardiopatía estructural: Flecainida y Propafenona.

F.A. Persistente: cardioversión eléctrica y Amiodarona o Digoxina.


F. A. CRONICA O PERSISTENTE

Objetivo : � control de la FC, <90 lpm en reposo y < 110 lpm

con ejercicio moderado.

� prevenir el deterioro de la función cardiaca.Digoxina sola o asociada a β bloqueantes o antagonistas del calcio (Verapamilo). Siempre sin disfunción ventricular.

Amiodarona , disminuye la conducción A-V.


CARDIOVERSION ELECTRICA

BUENOS CANDIDATOS :� FA < 12 meses� Persistencia de FA

tras corregir la causa� RV rápida de difícil

control� Aurículas pequeñas� Sin cardiopatía

estructural� Episodios embólicos

previos

MALOS – CANDIDATOS :

� FA > 12 meses� A. izquierda > 4,5 cm� Expectativa de

cirugía cardiaca: valvulopatía

� Intolerancia a drogas antiarrítmicas

� Cardiopatía estructural

� Disfunción del nodo-sinusal


CARDIOVERSION ELECTRICA

Bajo sedación con Propofol o Midazolam

Choque a 100-200 julios

Si < 48 horas: no precisa anticoagulación

Si > 48 horas: anticoagular 2-3 semanas antes y 3-4 semanas después.

Si disponemos de ETE, inmediata.


DECISION DE ANTICOAGULAR

Decisión individualizada.Factores predictores de ACVA:

� Historia previa de ACVA o TIAs

� Edad > 65 años� HTA, IAM, IC ó DM.

� Disfunción del VI

� Dilatación de la AI > 50 mm

Valorar el riesgo hemorrágico en el paciente.

Valorar tratamiento antiagregante con AAS.Valorar tratamiento quirúrgico en la FA.


FLUTTER AURICULAR

DEFINICIÓN:� Activación auricular regular y muy rápida que

produce ondas F en diente de sierra.

� Conducción al ventrículo con tendencia a la regularidad. Normalmente a 150 lpm.

� Relación AV más frecuente: 2:1 y 4:1

� QRS normal salvo bloqueos de rama o preexcitación ventricular.


FLUTER AURICULAR


CLASIFICACION

TIPO I o COMÚN:� Frecuencia auricular

240-340 lpm� Mecanismo de

reentrada en la AD con rotación antihoraria

� Ondas F negativas en cara inferior

TIPO II o ATIPICO:� Frecuencia auricular

entre 350-430 lpm� Activación auricular

de arriba hacia abajo y a la izquierda

� Ondas F positivas en la cara inferior


FLUTER AURICULAR 1:1


CARACTERISTICAS

Menor incidencia que la fibrilación auricular.Circuito de reentrada auricular.Suele asociarse a enfermedad cardiaca de base.Se asocia a defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, alteraciones valvulares o fracaso ventricular crónico.Otras: alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis.Es más resistente a las medidas farmacológicas que la fibrilación auricular. Dosis más altas.


TRATAMIENTO

OBJETIVOS:� Restaurar ritmo sinusal y evitar recurrencias

� Controlar la respuesta ventricular

CARDIOVERSION ELECTRICAANTIARRITMICOS :

� Clase IA (quinidina), IC (flecainida y propafenona)� Clase III (sotalol, ibutilide).

CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR : � Digoxina, calcio antagonistas y β bloqueantes .

ABLACION CON RADIOFRECUENCIA


ANTICOAGULACION

La anticoagulación en el fluter no es práctica habitual.Anticoagular si factores de riesgo clínicos y ecocardiográficos:� Enfermedad cardiaca orgánica� Función ventricular izquierda deprimida� Diabetes mellitus� Hipertensión arterial

Si evolución de > 48 h: anticoagular 3 semanas antes y 4 después de la cardioversión eléctrica.


TAQUICARDIA AURICULAR ECTOPICA

Tres o más impulsos auriculares originados en sitios distintos al nodo sinusal. Ondas P diferentes a las ondas P sinusales. QRS normal similar al sinusal.Trastorno en la formación de los impulsos: � automaticidad anormal o � mecanismo de reentrada intraauricular.

Se asocian a cardiopatía estructural, intoxicación digitálica y desequilibrio electrolítico.El estímulo vagal o masaje carotídeo disminuye la respuesta ventricular sin terminar la arritmia.



Frecuencia auricular a 100-240 lpm

Onda P diferente a la sinusal:� P + en aVL, foco en auricula derecha

� P - en DI y + en V1, foco auricular izquierdo

Relación AV 1:1 con bloqueo AV de primer grado y a veces de 2º grado tipo Mobitz 1.

Intervalos RR regulares. Irregularidad periódica en casos de bloqueos AV de 2º grado.




TRATAMIENTO

Clase IC: Propafenona y Flecainida,

Amiodarona o Sotalol.

Betabloqueantes y Verapamilo, para disminuir la frecuencia ventricular.

Si toman Digital, sospechar intoxicación.

Si recurrente, ablación con radiofrecuencia

Ecocardiograma y tratamiento de la enfermedad de base.


TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Aparición de tres o más impulsos auriculares originados en focos ectópicos diferentes.

Rápida e irregular sucesión de ondas P de formas diferentes entre sí.

Automatismo auricular anormal.

Poco frecuente. En ancianos EPOC y enfermedad cardiaca severa.





Frecuencia auricular entre 100-200 lpm.

Tres ó más ondas P de morfología diferente.

Relación AV más frecuente 1:1. Alternan con bloqueo AV de 2º grado.

Se parece mucho a la fibrilación auricular, pero con actividad eléctrica definida con ondas P ectópicas.

Tratamiento, el de la enfermedad de base.


TAQUICARDIAS DE LA UNION

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA NODAL� Común� No común

TAQUICARDIA AV POR VÍA ACCESORIA� Ortodrómica� Antidrómica

TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓN AV


ARRITMOGÉNESIS

Disociación funcional longitudinal del nodo AV en dos vías con propiedades electrofisiológicas diferentes, pero convergentes, tanto proximal como distal.Vía alfa : conducción lenta y periodo refractario cortoVía beta : conducción rápida y periodo refractario largo.Durante el ritmo sinusal existe una conducción anterógrada sobre ambas vías, con preferencia sobre la rápida.


MECANISMOS DE REENTRADA NODAL


TAQUICARDIA PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL

TIPO COMUN:� Frecuencia auricular de 125-220 lpm� Ondas P’ negativas en II, III y aVF enmascaradas en el

complejo QRS� Complejos QRS normales. � Intervalos RR regulares� Relación AV de 1:1. Relación R-P’ menor que P’-R.

TIPO NO COMUN:� Frecuencia auricular de 115-180 lpm� Ondas P’ negativas en cara inferior visibles entre los

intervalos RR� Relación AV de 1:1´. Relación R-P’ mayor que P’-R.


CONDUCCION TIPO COMUNLa tipo común se desencadena por una extrasístole auricular.Conduce por la vía alfahacia los ventrículos, sentido anterógrado, y por la vía beta a las aurículas, sentido retrógrado.Las aurículas se activan de forma retrógrada a partir del impulso nodal, luego onda P’ negativa en cara inferior.


CONDUCCION TIPO NO COMUNLa tipo no común se desencadena por una extrasístole ventricular.Movimientos en dirección opuesta: conduce de los ventrículos a las aurículas por la vía alfa (retrógrada), y vuelve a los ventrículos por la vía beta, (anterógrada)Onda P’ retrógrada bastante después del QRS del ciclo.


TAQUICARDIA POR REENTRADA COMUN


TRATAMIENTOAGUDO: aumentar la refractariedad en el NAV y/o disminuir la velocidad de conducción .Maniobras vagales y MSC.Para la vía alfa:Adenosina, Verapamilo, β bloqueantes o Digital.Para la vía beta:Procainamida.Para ambas: Propafenona, Amiodarona.

PREVENCION DE RECURRENCIAS:� Episodios aislados

no requieren tratamiento

� Episodios frecuentes y/o aislados pero sintomáticos o de larga duración, ablación por radiofrecuencia

� Considerar la ablación con radiofrecuencia.


TAQUICARDIA POR REENTRADA NO COMUN


TAQUICARDIAS AV POR VIA ACCESORIA OCULTA

Son taquicardias conducidas por vías AV accesorias con conducción anterógrada (dirección a-v) o retrógrada (dirección v-a) o con ambas. De conducción rápida.Están ocultas en RS con ECG normal.Tipos de conexiones:� Conexiones AV� Tractos aurículo-fasciculares� Conexiones nodo-ventriculares� Conexiones fascículo-ventriculares

Dos tipos de taquicardias:� Ortodrómicas --Antidrómicas


VIAS ACCESORIAS


VIAS ACCESORIAS


TAQUICARDIA ORTODROMICA

Utiliza el sistema de conducción normal en sentido anterógrado y la vía accesoria se usa con conducción retrógrada. Puede ser iniciada por una extrasístole auricular o ventricular.

Frecuencia AV de 120-240 lpm

Ondas P’ sobre el segmento ST o sobre la onda T. Su polaridad depende de la localización de la conexión AV accesoria.Intervalos RR regulares y relación AV 1:1

Complejos QRS estrechos

Alternancia eléctrica de los complejos QRS.



TAQUICARDIA ORTODROMICA


TAQUICARDIA ANTIDROMICA

Utiliza el nodo AV para conducción retrógrada(v-a) y la conexión accesoria para la conducción aurículo-ventricular.

QRS anchos, ya que la activación ventricular se produce por la vía accesoria.

Frecuencia AV de 120-240 lpmOndas P’ dentro del QRS que es ancho.

Intervalos RR regulares. Relación AV 1:1.


VIA ACCESORIA LATERAL IZQUIERDA


VIA ACCESORIA LATERAL DERECHA


TRATAMIENTO

Suelen dar frecuencias ventriculares más rápidasque las de reentrada nodal con más síntomas y colapso hemodinámico.

Trabajar sobre el nodo AV: maniobras vagales y adenosina, verapamilo y β bloqueantes.

Fármacos que aumenten el periodo refractario sobre la conexión AV accesoria: Procainamida, Amiodarona, Propafenona o Sotalol.CVE sincronizada

Evitar siempre la Digital.

Ablación con radiofrecuencia. Riesgos de bloqueos.


TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DE LA UNION AV

Tres o más impulsos consecutivos originados en la unión AV entre 60-100 lpm. Forman un ritmo de la unión acelerado.A 100-140 lpm se denomina taquicardia de la uniónAV no paroxística.El marcapasos de la unión AV es de 40-60 lpm. Se producen por aumento del automatismo en esta zona.Casi siempre con cardiopatía estructural.Ondas P negativas inferiores.Intervalos RR regulares.No requieren tratamiento. Vigilancia hemodinámica.


TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNION AV O DE COUMEL

Taquicardia mediada por via accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental, de localización postero-septal.Comportamiento incesante.Frecuencia entre 100 y 240 lpmSe inician en la infancia y desarrollan taquicardiomiopatía.Flecainida y Propafenona.

Ablación con radiofrecuencia, eficaz y segura.


SINDROMES DE PREEXCITACION

Existe preexcitación cuando a partir del estímulo auricular, existe activación ventricular antes de lo previsto si la conducción se realizara a través del sistema específico de conducción.Existencia de conexiones accesorias entre A y V que conducen el impulso de despolarización y eluden parcial o totalmente el sistema específico de conducción.Destaca el Síndrome de WPW , reconocible en el ECG: evidencia de preexcitación ventricular.


SINDROME DE WPW


SINDROME DE WPW

Intervalo PR corto, menor de 0.12 segundosComplejos QRS de fusión con onda delta inicial.Complejos QRS de 0.10 – 0.20 segundosCambios secundarios en la repolarización.Cualquier tipo de arritmia puede ocurrir, sobre todo TQAV de movimiento circular y Fibrilación auricular.



F.A. Y SINDROME DE WPW

� Conexión AV accesoria con periodo refractario anterógrado corto.

� La mayoría de los impulsos auriculares pueden ser conducidos a los ventrículos, RV muy rápida.

� Disminución del llenado diastólico, disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial y colapso. Fibrilación ventricular. Muerte súbita en estos pacientes.

� Complejos QRS muy anchos (preexcitación), intermedios (preexcitación parcial) y estrechos (no preexcitados) conducidos por el nodo AV.

� Tratamiento: CVE, Propafenona, Flecainida o Amiodarona. Contraindicados: Verapamilo, Digital y Adenosina.


WPW CON FIBRILACION AURICULAR


TRATAMIENTO DEFINITIVO

La ablación con catéter y radiofrecuencia, tratamiento de elección en pacientes sintomáticos con vías accesorias.Tasas de éxito global > 90 %.Mejor resultado en las vías accesorias de pared libre izquierda.Puede repetirse en caso de recidiva.Complicaciones graves más frecuentes: bloqueos AV y embolismo sístémico.


CONSIDERACIONES EN PACIENTES CON PREEXCITACION VENTRICULAR

Con patrón de preexcitación ventricular sin taquiarritmiasse justifica el estudio invasivo y ablación si el periodo refractario anterógrado es corto.Indican corto periodo refractario de la conexión A V :� Patrón de preexcitación V permanente durante la

prueba de esfuerzo� Fracaso de Procainamida en abolir el patrón de

preexcitaciónBajo riesgo para muerte súbita :� Patrones de preexcitación V de tipo intermitente.� Desaparición del patrón durante el ejercicio.

Si tiene WPW asintomático y profesión de riesgo: ablación.


ARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR� NO SOSTENIDA� SOSTENIDA

FIBRILACION VENTRICULAR



TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Tres o m ás despolarizaciones ventriculares consecutivas a m ás de 100 lpm. QRS ancho.

• Sostenida o no. Polimorfa o m onom orfa.

• Disociación aurículo-ventricular

• Mecanism os:

– Conducción intraventricular aberrante.

– Activación ventricular por vía accesoria.

– Ectopia ventricular. La m ás frecuente.


TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Tratamiento agudo: CVE

Tratamiento farmacológicoTratamiento de la cardiopatía de base

Revascularización coronariaDAI

Ablación por catéterTrasplante cardiaco


TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA DEL VD

QRS tipo bloqueo de rama izquierda

Eje inferiorDesencadenadas por situaciones catecolaminérgicas, actividad física.Responden a betabloqueantes.Ablación con radiofrecuencia.

Bajo riesgo de muerte súbita.


TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA DEL VI

TV tipicamente sensible a Verapamilo.

QRS de tipo bloqueo de rama derecha, con eje superior.

Origen en regiones inferiores del ventrículo izaquierdo.

Escaso riesgo de muerte súbita.


TAQ U IC AR D IA V E N TR IC U L AR




TORSADE DE POINTES




RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Tres o más complejos de QRS ancho con frecuencia similar al ritmo sinusal casi siempre < 100 lpm y > 50 lpm.Ritmo ectópico ventricular sin conducción retrógrada a la aurícula.Frecuente después del infarto de miocardio.No requiere tratamiento.


R IV A


FIBRILACION VENTRICULAR

Ritmo ventricular rápido a > 250 lpm, irregular y caótico que lleva a la muerte.Pérdida total de la contracción cardiaca y falta de bombeo de la sangre.Causa frecuente de muerte súbita.


F IB R IL A C IO N V E N T R IC U L A R

MUCHAS GRACIAS

¿ALGUNA PREGUNTA?


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