U R G E N C I A S E N A T E N C I N P R I M A R I A
El calcio es el quinto elemento y el catin ms abundante
delcuerpo humano. En el adulto el 99% del calcio se encuentraen el
esqueleto, el 1% en el compartimiento extracelular mientrasque la
pequea cantidad restante (0,1%) se localiza en el intracelu-lar. El
calcio es esencial en muchas funciones fisiolgicas como
laexcitabilidad neuromuscular, la transmisin del impulso
nervioso,la estabilizacin de membrana, la coagulacin sangunea, la
excre-cin hormonal, etc.
En circunstancias normales, la concentracin de calcio
sricooscila entre 8,4 y 10,2 mg/dl y se mantiene en este rango
gracias acomplejos mecanismos que afectan al tracto
gastrointestinal, los ri-ones y el esqueleto. Las concentraciones
plasmticas de calcio seven influidas por la cifra de protenas o por
el estado cido-base.Para calcular la calcemia en funcin de las
protenas totales (calciocorregido) se puede utilizar la siguiente
frmula:
Calcio corregido: Calcio medido (prots. totales 0,67) + 4,87
DEFINICIN
La hipercalcemia es la elevacin del calcio srico por encima
de10,5 mg/dl. La originan el aumento de la entrada de calcio
dentrodel compartimiento extracelular desde los huesos, la absorcin
ex-cesiva de calcio en el tracto gastrointestinal, la disminucin de
laexcrecin renal o la combinacin de estos 3 mecanismos.
HipercalcemiaY. Carrasco Barrio y J.P. Justel Prez
C.S. Campamento. rea 7. Madrid.
ETIOLOGA
La hipercalcemia puede ser causada por muchas alteraciones,
re-sumidas en la tabla 1. Las dos causas ms frecuentes son la
hiper-calcemia asociada a neoplasias y la secundaria al
hiperparatiroidis-mo primario, sumando ambas aproximadamente el 95%
de los ca-sos. Hay una larga lista de causas de hipercalcemia que
entraran aformar parte del diagnstico diferencial una vez excluidas
esas 2patologas ms frecuentes. En la poblacin general es ms
fre-cuente el hiperparatiroidismo primario que la neoplasia
(2:1),mientras que en los pacientes hospitalizados la neoplasia es
mscomn. La hipercalcemia en el hiperparatiroidismo primario
estcausada por un aumento de la PTH, mientras que en la neoplasialo
est por factores producidos por el tumor o por las metstasisseas,
que producen una ostelisis local dando lugar a una hiper-calcemia
ms severa. Adems, alteraciones de la vitamina D, otrasenfermedades
endocrinolgicas, frmacos, inmovilizacin, etc.pueden ser otras
causas.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la hipercalcemia reflejan el
papelesencial del calcio en muchos tejidos del cuerpo como los
huesos,los riones, el sistema nervioso central, el sistema
cardiovascular ylas funciones enzimticas. Los sntomas por grados y
aparatos seenumeran a continuacin:
1. Sistema nervioso central: dificultad de concentracin,
somno-lencia, apata, confusin, irritabilidad, depresin, estupor y
coma.
2. Tracto gastrointestinal: anorexia, nuseas, vmitos,
estrei-miento. Se ha descrito la aparicin de ulcera pptica asociada
aMEN I y raramente la presencia de pancreatitis.
3. Cardiovascular: alteraciones de la repolarizacin en el
ECGcomo acortamiento del espacio QT y ensanchamiento de la ondaT;
tambin presentacin de bradiarritmias y, menos habitualmen-te,
bloqueos de primer grado. La hipercalcemia puede potenciar laaccin
de digital en el corazn.
4. Renales: poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis, insuficiencia
re-nal aguda y crnica.
5. Musculares y cutneos: hipotona, hiporreflexia,
miopata,prurito y necrosis.
Las manifestaciones clnicas dependen del grado de hipercalce-mia
y de la velocidad de instauracin. En la mayora de los casoslos
pacientes con hipercalcemia leve (< 12 mg/dl) estn
asintomti-cos. Cuando el calcio es mayor de 12 mg/dl los sntomas
puedenestar presentes, mientras que cuando supera los 14 mg/dl lo
estninvariablemente.
Se considera crisis hipercalcmica cuando el calcio sricoes mayor
de 15 mg/dl. Es una emergencia mdica consistenteen una rpida
progresin a estupor o coma, acortamiento delQT en el ECG con
disfuncin cardiovascular y fracaso renalagudo.
Causas de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primarioEspordico (adenoma, hiperplasia o
carcinoma)Familiar (cstico, aislado o asociado a neoplasia
endocrina mltiple I o II)
NeoplasiaProduccin ectpica de 1,25 dihidroxivitamina DOtros
factores producidos ectpicamente (PTH-like, factor activador
de osteoclastos, prostaglandinas, vitamina D like)Metstasis
seasMielomaLinfoma
Alteraciones de la vitamina DIntoxicacin por vitamina DProduccin
endgena de vitamina D: sndrome de Williams
Enfermedades
granulomatosasTuberculosisSarcoidosisHistoplasmosisCoccidiomicosisLepra
Alteraciones endocrinolgicas no
paratiroideasTirotoxicosisFeocromocitomaInsuficiencia
suprarrenalHipertiroidismo/hipotiroidismo
MedicamentosDiurticos tiazdicosLitioEstrgenos y
antiestrgenosSndrome leche-alcalinosIntoxicacin por vitamina A
Hipocalciuria hipercalcmica familiarInmovilizacinNutricin
parenteralInsuficiencia renal aguda o crnica
TABLA I
DIAGNSTICO
Primero hay que excluir un error de laboratorio y ajustar las
cifrasde calcio a las protenas plasmticas (calcio corregido).
Despus serealizar una cuidadosa historia clnica que incluir
ingestin defrmacos como la vitamina D o posible sintomatologa
tumoral ascomo una exploracin fsica que ayudarn a una evaluacin
precoz.
Se solicitarn las siguientes pruebas: concentraciones de
calcio,fsforo y magnesio en sangre y orina, gasometra venosa, iones
ycreatinina en sangre y orina, sedimento de orina,
electrocardiogra-ma, concentraciones de cloro, fosfatasa cida y
alcalina, valoresplasmticos de PTH, AMP cclico e hidroxiprolina en
orina, RX detrax, abdomen y manos.
Diagnstico diferencial
Con todos estos datos podremos establecer un diagnstico
diferen-cial reflejado en la figura 1.
El hiperparatiroidismo primario se asocia a un aumento dePTH as
como valores bajos de fsforo srico (que reflejan una dis-minucin de
la reabsorcin tubular de fosfatos mediada por laPTH),
bicarbonaturia y acidosis metablica hiperclormica. En
lahipercalcemia asociada a neoplasia suele existir un aumento de
losmetabolitos vitamina D, PgE2 as como sustancias con
actividadPTH-like. Si los valores de reabsorcin tubular de fosfatos
son al-tos y los de AMPc y PTH son normales o bajos, habra que
buscarcausas hormonales, como hipertiroidismo, hipotiroidismo, o
nohormonales, como enfermedades granulomatosas, acidosis
tubula-res, inmovilizacin, etc.
TRATAMIENTO
El grado de hipercalcemia es fundamentalpara determinar la
necesidad de un trata-miento inmediato. Si la concentracin de
cal-cio srico es mayor de 14 mg/dl, el trata-miento urgente
hospitalario est indicado in-dependientemente de los sntomas.
Existen 4puntos bsicos en el tratamiento de la hiper-calcemia
aguda: correcta hidratacin, au-mentar la excrecin renal de calcio,
inhibir lareabsorcin sea y tratar la enfermedad cau-sante.
1. Hidratacin: la administracin de suerosalino isotnico
aproximadamente 2,5-4 l/da,dependiendo del grado de hipercalcemia
ascomo de la tolerancia cardiovascular.
2. Diurticos: furosemida (10-20 mg i.v.cada 6 h disminuyendo a
medida que se co-rrijan las cifras de calcio), que facilita la
excre-cin renal de calcio.
3. Calcitonina: si con las medidas anterio-res no se consigue
normalizar las cifras de cal-cio, se proceder a la administracin de
calci-tonina de salmn en dosis de 4 U/kg cada 12h s.c. o i.m.
pudiendo elevarla hasta 8 U/kgcada 6 h. Su accin ser inhibir la
reabsorcinsea e incrementar la excrecin renal de cal-cio.
4. Bifosfonatos: se han utilizado en el trata-miento de la
hipercalcemia tumoral. Hay trestipos de bifosfonatos: etildronato
(dosis 7,5mg/kg/da i.v. a pasar en 2 h durante 7 das),pamidronato
(dosis 15-45 mg/da i.v. durante
6 das; y es ms potente que el anterior) y clodronato (dosis
4-6mg/kg i.v. durante 3 o 5 das).
5. Glucocorticoides: inhiben el crecimiento del tejido
neopl-sico. La dosis es 200-300 mg de hidrocortisona i.v. durante 3
o 5 das.
6. Mitramicina: es un agente quimioterpico que se ha utilizadoen
hipercalcemia tumoral grave refractaria al tratamiento. Se
ad-ministra i.v. a dosis de 25 g/kg/da. Debe utilizarse con cuidado
yaque es considerablemente txico, pudiendo producir dao hepti-co,
renal y trombocitopenia.
Hipercalcemia crnica
Se basa fundamentalmente en el tratamiento de la enfermedad
debase. El paciente se debe mantener hidratado y movilizado, no
sedeben usar diurticos tiazdicos y se pueden utilizar
bifosfonatosorales en dosis de 5 mg/kg/da durante 6 meses, para
mantener lasconcentraciones de calcemia.
Bibliografa generalBilizikian JP. Management of acute
hypercalcemia. N Engl J Med 1992;326:1196-
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management of malignant hypercalcemia. Drugs
1996;52(6):832-48.
HipercalcemiaY. Carrasco Barrio y J.P. Justel PrezURGENCIAS EN
ATENCIN PRIMARIA
Diagnstico diferencial de la hipercalcemia. RTP: reabsorcin
tubular de fosfato (vaseAlteraciones del fsforo). *RTP no valorable
por descenso del filtrado glomerular.
Figura 1
Normocalcemia
Hipercalcemia
Historia clnica
Negativa Tumor
Gammagrafasea
Metstasis
Bsquedatumor
primarioRTP < 85%
AMPc en orinaPTH en plasma
RTP > 85%AMPc N o PTH N o
Persistehipercalcemia
Retiradadel frmaco
Frmacos
RTPAMPc en orinaPTH en plasma
Negativa
() (+)
Hipercalcemia tumoralno hormonal
Actividad PTHOtras causas
Hormonales
HipertiroidismoHipotiroidismo
FeocromocitomaAddison
Acromegalia
No hormonales
Enfermedades granulomatosasAcidosis tubulares
InmovilizacinS. de leche y alcalinos
Radiografa de traxFuncin renalUrografa i.v.
Ecografa abdominalSi hay alteracionesen el trnsito: EGD
Enema opaco
HPT secundarioIRC*
Hiperparatiroidismo primario
Tratamiento quirrgico
PgE2,
