Articulo Glandula Salival

120 Rev Med Hosp Gen Mex 2010; 73 (2): 120-128

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REVISTA MEDICA DEL

DE MEXICO

HOSPITAL GENERAL

Vol. 73, Núm. 2 Abr.-Jun. 2010pp 120 - 128

Artículo de revisión

SIALADENITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE(Tumor de Küttner)

Es una lesión inflamatoria crónica pseudoneoplásicade las glándulas salivales. Fue descrita por primeravez por el Dr. Hermann Küttner en 1896.1 Es una en-fermedad rara, aunque se considera la lesión inflama-toria más común de la glándula submaxilar.

Manifestaciones clínicas

Afecta con mayor frecuencia a varones cuya edadpromedio es de 44 años. Clínicamente se presentacomo aumento de volumen lento y progresivo de laglándula submaxilar. A la exploración física, la glán-

Sialadenitis poco frecuentes.Conceptos actuales

Minerva Lazos Ochoa*

RESUMEN

La patología no neoplásica de las glándulas salivales consiste en anomalías del desarrollo, alteraciones obstruc-tivas, infecciones, manifestaciones de procesos sistémicos, lesiones asociadas a problemas inmunológicos ycondiciones idiopáticas. Algunas lesiones reactivas pueden simular neoplasias benignas o malignas, entre ellasestán el tumor de Küttner, la adenosis esclerosante poliquística, la sialometaplasia necrosante y la lesión quísticaasociada a SIDA.

Palabras clave: Glándulas salivales, sialadenitis.

ABSTRACT

Non neoplasic pathology of the salivatory glands consists in development anomalies, obstructive alterations, in-fections, manifestations of systemic diseases, immunological lesions and idiopathic conditions. Some non neoplas-tic conditions may look like benign or malignant tumors, among them are Küttner’s tumor, polycystic sclerosingadenosis, necrotizing sialometaplasia and AIDS-related cystic disease.

Key words: Salivary glands, sialadenitis.

* Servicio de Patología. Hospital General de México, OD yFacultad de Medicina, UNAM.

Recibido para publicación: 22/03/10. Aceptado: 16/06/10.

dula es dura, móvil y no dolorosa. Por estas caracte-rísticas clínicas casi siempre se confunde con unaneoplasia.2,3 Clínicamente casi siempre se sospechaque se trata de linfoma o carcinoma, por lo que eldiagnóstico se hace con bases histopatológicas.

Localización

La sialadenitis crónica esclerosante (SEC) se pre-senta casi siempre como una lesión unilateral queafecta casi exclusivamente a las glándulas submaxi-lares, aunque hay informes de su presentación bilate-ral o en otras glándulas salivales, tanto mayorescomo menores,4 así como lesiones sincrónicas ometacrónicas.5

Datos anatomopatológicos

Macroscópicamente, la glándula aumenta de volu-men aunque conserva su forma; por la superficie ex-terna es de color amarilo claro; al corte, es muy dura,


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Lazos OM. Sialadenitis poco frecuentes

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homogénea, de color gris blanquecino, en ocasionespuede presentar aspecto nacarado (Figura 1).

Histopatológicamente, la SCE se caracteriza porpresentar preservación de la arquitectura lobular de laglándula, grados variables de fibrosis que inicialmen-te es de localización periductal o perivascular, dilata-ción ductal con acúmulo intraluminal de material PASpositivo, infiltrado inflamatorio crónico con formaciónde nódulos linfoides y centros germinales, así comometaplasia escamosa ductal.6 Estas característicasse han agrupado en cuatro etapas, que se relacionancon la evolución de la enfermedad. En la etapa 1 sepresentan focos de infiltrado inflamatorio crónico peri-ductal, así como ligera dilatación de los conductos;en esta etapa los cambios son inespecíficos. En laetapa 2 aumenta la cantidad de infiltrado inflamatorio,aparecen centros germinales, aumenta la dilatación yectasia ductal; se inicia la atrofia acinar y la fibrosisintersticial. La etapa 3 se caracteriza por la presenciade abundante infiltrado inflamatorio crónico, esclero-sis y hialinización periductal y perivascular, intensaatrofia y metaplasia epidermoide de los conductos.En la etapa 4 hay extensa esclerosis de todo el pa-rénquima con intensa atrofia y dilatación quísticaductal; ésta es la fase terminal de la enfermedad,también denominada cirrótica por la dureza y el as-pecto nodular que presenta la glándula desde el puntode vista macroscópico.6 En la serie de 349 casos deSCE estudiada a través del Registro de Tumores deGlándulas Salivales de Hamburgo, se encontró que25% de los casos estaba en etapa 1, 19% en etapa2, 38% en etapa 3 y 18% en etapa 4 (Figura 2).7

Inmunohistoquímica

Los remanentes de células acinares y ductales sonpositivas para CK 7, 8, 19 y 13; las células mioepite-liales son positivas para CK14, lo mismo las célulasbasales de los conductos excretores.8 Las células in-flamatorias, al ser reactivas, reaccionan para marca-dores tanto de células T como B.

Patogenia

En la actualidad se considera que hay varias mane-ras en que se puede producir la enfermedad. Unaasociada a microlitos, otra como consecuencia de unproceso autoinmune y otra como componente de laenfermedad esclerosante asociada a IgG4.

La primera teoría está basada en la observación deque en algunos pacientes las secreciones producidas enla glándula submaxilar son más densas e inducen la for-mación de microlitos. Éstos a su vez provocan obstruc-ción ductal e infecciones ascendentes subclínicas queevolucionan hacia la cronicidad con la presencia de infla-mación crónica, fibrosis y atrofia; estos cambios originanel desarrollo de litos con la formación de un círculo vi-cioso que termina en esclerosis de la glándula.9 La fre-cuencia de micro y macrolitos asociados a SCE varíasegún las series y oscila entre el 0 y el 60% de los ca-sos.3,5,8 En los casos de SCE asociados a litiasis, sehan estudiado las células linfoides propias de la enferme-dad, entre ellas predominan los linfocitos T CD4 positi-vos localizados alrededor de los conductos, así comolos linfocitos T citotóxicos CD8 positivos en áreas de

Figura 2. Sialadenitis crónica esclerosante. Etapa 3: atrofiaacinar, bandas de fibrosis y esclerosis periductal. (Tinción deMasson, 40X).

Figura 1. Sialadenitis crónica esclerosante. Glándula submaxi-lar con superficie de corte nodular.




destrucción de células acinares y ductales; también sehan identificado linfocitos B CD20 positivos en los nódu-los linfoides. En las etapas iniciales de la enfermedadexisten abundantes células plasmáticas CD38 positivasdistribuidas difusamente alrededor de los acinos. Lacomposición y distribución de las células inflamatoriases consecuente con la teoría de la infección ascendentecomo causa del proceso esclerosante.10

Otras observaciones sugieren que la SCE se debe aun proceso autoinmune en el que participan células TCD8 positivas y macrófagos. La reacción semejante aautoinmunidad la sugieren la ocurrencia común de rearre-glos oligoclonales/policlonales de receptores de célulasT y la destrucción del epitelio glandular por linfocitos Tcitotóxicos. El antígeno que podría provocar la reaccióninmune podría provenir de células intraductales.6

La tercera posibilidad etiopatogénica es que laSCE sea parte de la enfermedad esclerosante aso-ciada a IgG4. Este es un síndrome descrito reciente-mente11 que se caracteriza por la presencia de lesio-nes nodulares formadas por grados variables de infil-trado inflamatorio linfoplasmocitario y esclerosis lo-calizadas en glándulas exocrinas, tejidos blandos,pulmones y otros órganos; además de niveles eleva-dos de IgG4 sérica y aumento en la cantidad de cé-lulas plasmáticas IgG4 positivas en los tejidos invo-lucrados. Se considera que la pancreatitis esclero-sante, la fibrosis retroperitoneal idiopática, la colangi-tis esclerosante, la dacrioadenitis esclerosante y laSCE forman parte de esta enfermedad. Recientemen-te se ha descrito la linfadenopatía relacionada coneste síndrome.12 En esta enfermedad, aunque toda-vía no está bien comprobado, se piensa que hay me-canismos inmunológicos que producen la hiperplasia

de células plasmáticas productoras de IgG4 que pro-vocan liberación de citoquinas responsables de la ac-tivación de fibroblastos que ocasionan la fibrogénesiscon la esclerosis subsecuente.

Cada vez es más claro que en la patogenia de laSCE están involucrados procesos inmunológicos enlos que participan tanto células T como B; sin embar-go, excepcionalmente se desarrollan linfomas asocia-dos a esta enfemedad.13 En esos casos, probable-mente lo que suceda es que las células B presentesen el proceso inflamatorio crónico sean estimuladaspor antígenos no bien conocidos, y constituyan elsustrato para la emergencia de una población de cé-lulas B monoclonales.

Es probable que existan dos formas de SCE: una lo-calizada que se asocie a microlitos y otra sistémica enla que se afectan ambas glándulas submaxilares, quese asocia a lesiones esclerosantes extrasalivales en laque los pacientes presentan eosinofilia, aumento de ga-mmaglobulinas séricas y aumento de la IgG4 sérica.14

Diagnóstico diferencial

La SCE debe distinguirse de la sialadenitis linfoepite-lial asociada a síndrome de Sjögren, ya que en la úl-tima existe atrofia acinar y gran cantidad de célulasinflamatorias con formación de centros germinales;sin embargo, la SCE carece de islas linfoepitelialescaracterísticas de la sialadenitis linfoepitelial.

Para distinguir SCE con abundantes folículos lin-foides de linfoma folicular ayudan la positividad paraCD10 y Bcl2 en los segundos. El diagnóstico dife-rencial con sialometaplasia necrosante se resume enel cuadro I.

Cuadro I. Tumor de Küttner versus sialometaplasia necrosante.

Característica Küttner Sialometaplasia necrosante

Edad 44 años 46 años

Género Masculino Masculino

Localización Submaxilar Paladar

Manifestaciones clínicas Tumor, dolor +/– Úlcera, dolor ++

Tratamiento Escisión Involución espontánea

AnatomopatologíaNecrosis – +Patrón lobulillar + +Metaplasia epidermoide +/– +++Inflamación Linfocitos, macrófagos células plasmáticas Neutrófilos, linfocitosFibrosis ++++ ++Atrofia acinar +++ ++




ADENOSIS ESCLEROSANTE POLIQUÍSTICA

La adenosis esclerosante poliquística (AEP) se haconsiderado como un proceso reactivo, inflamatorio,de las glándulas salivales del que hasta la fecha sehan publicado menos de 40 casos. Fue descrito en1996 por Smith15 y Batsakis16 y se ha comparadocon la enfermedad fibroquística y adenosis esclero-sante de la mama.


La AEP predomina en mujeres en una proporción de3:2 sobre los varones. La mayoría de los pacientesson adultos cuya edad oscila entre nueve y 75 añoscon media de 44 años. Las manifestaciones clínicasaparecen cuatro a 12 meses antes de que se hagadel diagnóstico; la principal es el aumento de volu-men lento y progresivo de la glándula salival. En oca-siones se asocia a dolor, sobre todo provocado alcomer alimentos ácidos. El diagnóstico clínico habi-tual es de tumor.15,17

Localización

La mayor parte de los casos se presentan en glándu-las salivales mayores, predominantemente en la pa-rótida y en menor proporción en la submaxilar.17 Sinembargo, también se han descrito en glándulas sali-vales menores.18


Macroscópicamente, la glándula presenta múltiplesnódulos bien limitados de consistencia ahulada, cuyotamaño oscila entre 1.0 y 3.5 cm de eje mayor; alcorte, es gris blanquecina y suele brillar. En la cuartaparte de los casos hay pequeñas estructuras quísti-cas de 0.1 cm de eje mayor y áreas focales de coloramarillo claro.16

Microscópicamente, son lesiones bien circunscri-tas, no encapsuladas, en las que se preserva el pa-trón lobulillar de la glándula. Los lobulillos están for-mados por múltiples conductos, glándulas y acinos.El estroma es hipocelular y está constituido por tejidoconectivo esclerótico hialinizado, semejante al de lascicatrices, con escaso infiltrado inflamatorio linfocita-rio; en ocasiones puede presentar aspecto mixoide(Figura 3). Los conductos frecuentemente presentandilatación quística y están revestidos por una bicapade epitelio aplanado o hiperplásico con proyeccionespapilares intraluminales, patrón cribiforme o patrón

sólido; algunos casos pueden presentar metaplasiaepidermoide. Las células ductales muestran diferen-tes aspectos, pueden ser vacuoladas, espumosas,apocrinas o mucinosas. Algunas células acinaresmuestran gránulos eosinófilos intracitoplásmicosPAS positivos y levemente positivos para el mucicar-mín. A veces se puede observar proliferación de es-tructuras tubulares o conductos semejante a la quese presenta en la adenosis esclerosante de la mama.En un porcentaje elevado de casos se encuentranatipias nucleares en las áreas de hiperplasia que soncompatibles con displasia o incluso carcinoma intra-ductal in situ.

Inmunohistoquímica

Las células acinares y ductales son positivas paracitoqueratinas, variablemente positivas para AME,PS-100 y negativas para ACE y c-erb B2. Las célu-las acinares con gránulos eosinófilos son positivaspara GCDFP-15. El 80% de las células epiteliales ex-presan receptores para progesterona, mientras queen el 20% de las células ductales de los focos dis-plásicos hay receptores para estrógenos. En la ma-yoría de los conductos y acinos se detectan célulasmioepiteliales positivas para actina, calponina y PS-100. El mioepitelio también se encuentra circundandoa los conductos que presentan cambios atípicos. Elíndice de proliferación celular es de 1%.19,20

Durante los 13 años transcurridos desde su des-cripción, la AEP se ha considerado un proceso infla-matorio esclerosante, pseudoneoplásico, similar a los

Figura 3. Adenosis esclerosante poliquística. Patrón lobulillarconservado, microquistes, estroma hialinizado con infiltrado in-flamatorio crónico. (H&E, 40X).




cambios proliferativos y reactivos que aparecen en laenfermedad fibroquística de la mama. Sin embargo,el 30% de los casos presentan recurrencias tardías yhasta el 56% pueden tener áreas de hiperplasia duc-tal florida y cambios histológicos que oscilan entrehiperplasia atípica leve, displasia moderada y carcino-ma in situ.19,20 En 2006, se demostró la naturalezaclonal de la enfermedad, usando como marcador ellocus del receptor de andrógenos humanos; estos ha-llazgos sugieren fuertemente que la AEP es más bienun proceso neoplásico y no solamente un procesoreactivo.21 Hasta ahora ningún paciente ha muertocomo consecuencia de la enfermedad y tampoco sehan publicado casos con enfermedad metastásica.


La proliferación de células acinares, la hiperplasiaductal, la formación de quistes y la presencia de cé-lulas mucoides de la AEP ha provocado que en oca-siones se confunda con cistadenocarcinoma, carci-noma de células acinares o carcinoma mucoepider-moide; sin embargo, en la AEP hay preservación dela arquitectura lobular, así como células mioepitelia-les en la periferia de los nidos con atipia y carece deinvasión capsular, perineural o perivascular y de me-tástasis.

En ocasiones también se puede confundir conadenoma pleomórfico por la presencia de áreas aisla-das con estroma mixoide con acúmulos de célulasmioepiteliales; pero el tumor mixto carece de preser-vación de la arquitectura lobular, además se caracte-riza por presentar simultáneamente cambios prolife-rativos y degenerativos, ectasia ductal, cambiosquísticos en los conductos y esclerosis pseudocica-trizal del estroma. También se puede confundir contumor de Küttner, ya que ambos son procesos pseu-doneoplásicos en los que hay preservación de la ar-quitectura lobulillar, esclerosis, inflamación y meta-plasia epidermoide del epitelio ductal; sin embargo,la AEP carece de atrofia y presenta cambios quísti-cos y proliferativos de células ductales y acinares.22

HIPERPLASIA LINFOIDE QUÍSTICAASOCIADA A INFECCIÓN POR VIH

Esta lesión fue descrita en 1985 y pertenece a loscuadros clinicopatológicos asociados a infección porel virus de la inmunodeficiencia humana. Ha recibidonumerosos nombres, entre los que están: quistes lin-foepiteliales benignos asociados a infección por virusde la inmunodeficiencia humana (VIH), lesión linfoepi-

telial quística asociada a VIH y síndrome «Sjögren-like». Consiste en hiperplasia del tejido linfoide delas glándulas salivales asociada a numerosos quistesy lesiones linfoepiteliales.

Se piensa que la hiperplasia linfoide quística(HLQ) es uno de los cuadros morfológicos que for-man parte del síndrome de linfocitosis difusa infiltrati-va CD8+. Esta es una manifestación rara de la infec-ción por VIH. Consiste en linfocitosis CD8+ persis-tente en sangre periférica, así como infiltración linfo-cítica visceral, sobre todo en pulmones y glándulassalivales.23

La HLQ se presenta en 3 a 10% de los pacientesinfectados con VIH;24 pero la prevalencia depende desi han sido sometidos a terapia antirretroviral. Lapueden presentar sujetos de todas las edades25 y deambos sexos por igual; asimismo, su presencia esindependiente del modo de contagio: congénito, dro-gadictos intravenosos, hombres homosexuales, mu-jeres u hombres heterosexuales o receptores detransfusiones sanguíneas.26 La afección de las glán-dulas salivales puede depender de la carga viral.


Estas lesiones representan una manifestación tem-prana de infección por VIH, aunque también se pue-den encontrar en pacientes con SIDA,27 algunas ve-ces es la primera manifestación de la infección porVIH.28 Generalmente se presenta como aumento devolumen lento y progresivo de la región parotídea,que puede ser uni o bilateral. Algunas veces los pa-cientes presentan disfunción del nervio facial, dolor osíndrome de Sicca.24 Habitualmente se asocia a lin-fadenopatías cervicales. El ultrasonido, la tomografíaaxial computada o la resonancia magnética nuclearponen de manifiesto múltiples quistes parotídeos.

Localización

La mayor parte de los casos afectan la glándula paró-tida; sin embargo, también los hay en las glándulasmenores del piso de la boca, lengua o en glándulasperibronquiales. En ocasiones se puede presentar enestructuras del anillo de Waldeyer como las amígda-las y adenoides.29


Macroscópicamente, los lóbulos superficiales de lasglándulas se distorsionan por la presencia de nume-rosos quistes que oscilan entre 2.5 y 0.1 cm de eje




Figura 4. Hiperplasia linfoide quística asociada a VIH. Glán-dula parótida distorsionada por numerosos quistes rodeadospor tejido linfoide con centros germinales.

mayor, algunas veces están rodeados por una cáp-sula gruesa de tejido conectivo; en la periferia de losmismos hay pequeños nódulos de color blanco grisá-ceo (Figura 4).

Microscópicamente, las lesiones están formadaspor numerosas estructuras quísticas de tamaño yforma variables. Los quistes están revestidos pordos a siete capas de células de epitelio plano estra-tificado no queratinizado o por epitelio cúbico, per-meado por linfocitos; en ocasiones se pueden veralgunas células mucoproductoras con citoplasmaPAS positivo. El resto de la glándula está sustituidopor hiperplasia folicular de tejido linfoide. Los folícu-los linfoides son grandes y de formas irregularescon la zona del manto atenuada, contienen numero-

Cuadro II. Hiperplasia linfoide quística asociada a VIH versus síndrome de Sjögren.

Característica VIH Sjögren

Edad 44 años 50 años

Género Ambos Femenino

Localización Parótida Parótida

Manifestaciones clínicas Tumor Síndrome de Sicca

Tratamiento Escisión, escleroterapia, antirretrovirales Esteroides

AnatomopatologíaPatrón lobulillar Perdido ConservadoIslas linfoepiteliales ++ +++Hiperplasia linfoide +++ +++Atrofia acinar ++++ +++Quistes ++++ +/–Células gigantes ++ +/–

sos macrófagos transformados en «cuerpos tingi-bles», así como numerosas mitosis. El tejido extra-folicular contiene macrófagos, linfocitos, célulasplasmáticas, neutrófilos y acúmulos de células lin-foides con núcleos grandes y pálidos; en ocasionesse pueden observar células gigantes multinuclea-das.30 Entre el tejido linfoide hay numerosas islaslinfoepiteliales, que están constituidas por cúmulosde células basales y ductales infiltradas por linfoci-tos; estas lesiones son semejantes a las que se en-cuentran en el síndrome de Sjögren (Cuadro II).

Inmunohistoquímica

La mayoría de los linfocitos intraepiteliales con célulasB semejantes centrocitos CD20+; casi todos los linfoci-tos extrafoliculares son células T CD8+.31 Las célulasdendríticas foliculares y los macrófagos interfolicularesson positivos para el antígeno central p24 del VIH.

Patogenia

La carga viral es un factor significativo para la pre-sencia de HLQ. Se cree que el virus altera la expre-sión de genes encargados de codificar el ARN men-sajero de la matriz intracelular y de la membrana ba-sal de las células de los conductos salivales.32 Seha demostrado que los quistes linfoepiteliales se de-sarrollan a partir de proliferación de las células basa-les de los conductos estriados consecutiva a la hi-perplasia del tejido linfoide propio de la parótida.33

Otros estudios señalan que tanto el virus de Epstein-Barr como el VIH están involucrados en la patogeniade esta enfermedad.34,35




ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDIGRA-PHIC

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Figura 5. Sialometaplasia necrosante. Algunos conductos conmetaplasia epidermoide y otros con necrosis coagulativa. Es-troma con fibrosis y tejido de granulación. (H&E, 100X).

Tratamiento

Hay diferentes modalidades entre las que se encuen-tran la escisión local, la escleroterapia con alcohol, laextracción del fluido, la radioterapia a bajas dosis o laterapia antirretroviral.25

SIALOMETAPLASIA NECROSANTE (SN)

Esta lesión fue descrita por Abrams en 1973 comouna lesión inflamatoria necrosante que involucra lasglándulas salivales menores del paladar.36 Son lesio-nes raras que pertenecen al grupo de lesiones inflama-torias pseudoneoplásicas de las glándulas salivales.


La mayoría de los casos se presentan en adultos en-tre la quinta y sexta décadas de la vida, con prome-dio de 48 años. Predominan en individuos de sexomasculino en una proporción de 2:1. Habitualmentese manifiestan como una lesión nodular del paladar,con tamaño promedio de 1.5 cm, dolorosa y que fre-cuentemente se asocia a parestesia. A los pocosdías se desprende la superficie necrótica para dejaruna lesión ulcerada crateriforme de bordes irregularesy tamaño variable, la cual se vuelve asintomática ysana espontáneamente después de siete a 10 sema-nas.37 La mayoría de las veces son lesiones unilate-rales; pero se han publicado casos de presentaciónbilateral.38

Localización

La zona afectada con mayor frecuencia es el paladar;aunque también se puede localizar en la mucosa bu-cal (labio inferior, mucosa retromolar y lengua), glán-dula submaxilar, glándula parótida o sitios extrasali-vales como cavidad nasal, seno maxilar, laringe, hi-pofaringe, pulmón y tráquea. También se ha descritoen inclusiones ectópicas de glándula salival en gan-glios linfáticos intraparotídeos.39


Los cambios histológicos incluyen: necrosis coagula-tiva lobular de las glándulas seromucosas con pre-servación del patrón lobulillar, metaplasia escamosade los conductos y acinos, ausencia de atipia celu-lar, grados variables de infiltrado inflamatorio agudo ycrónico, tejido de granulación y fibrosis alrededor delas glándulas. Frecuentemente se encuentra hiperpla-

sia pseudoepiteliomatosa del epitelio adyacente o su-prayacente. La mayor parte de los autores concuer-dan con que la necrosis es un hallazgo presente enlas etapas iniciales de la enfermedad y no siemprese observa cuando al paciente se le toma la biopsia(Figura 5).40

Inmunohistoquímica

En algunos casos el diagnóstico de sialometaplasianecrosante (SN) puede ser difícil, sobre todo enaquéllos en que no se proporcionan datos clínicoscompletos o que se toman biopsias pequeñas. Enesos casos la inmunohistoquímica puede ser de utili-dad y con ella se demuestra baja o nula reactividadpara p53, positividad baja para Ki-67, reactividad fo-cal para CK 7 en las células metaplásicas y positivi-dad para antiactina de músculo liso, calponina y 4ª4/p63 en células mioepiteliales que circundan a los ni-dos de células epiteliales.41,42

Patogenia

La mayor parte de los autores coinciden en que unaagresión física, química o biológica sobre los vasossanguíneos de la glándula salival, conduce a isque-mia, la que secundariamente provoca infarto de lazona afectada con la inflamación y cicatrización se-cundarias. La metaplasia epidermoide de los acinos yconductos representa una regeneración «anormal» deltejido lesionado. La lista de factores predisponenteses muy amplia e incluye traumatismos, inyeccionesde anestésicos locales por procedimientos dentales,




prótesis dentales mal colocadas, vómitos enérgicos,37

alcoholismo, tabaquismo, uso de cocaína, cirugíadental, toma de biopsia por condiciones neoplásicas42

y radioterapia. Recientemente se ha incluido la bulimiaentre las causas desencadenantes de la lesión.41

También se ha relacionado con la presencia de neopla-sias malignas tales como carcinoma adenoideo quísti-co,43 carcinoma adenoescamoso de la laringe44 o conlinfoma T angiocéntrico centrofacial45 como fenóme-nos que producen isquemia, por compresión en los pri-meros y por lesión angiocéntrica en el tercero.


La sialometaplasia necrosante se puede confundirtanto clínica como microscópicamente con neopla-sias malignas, tales como carcinoma epidermoide ycarcinoma mucoepidermoide. La distinción se puedehacer porque la sialometaplasia necrosante conservala arquitectura lobulillar de la glándula, carece de ati-pia citológica y de invasión local y conserva lucesductales residuales.

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Correspondencia:

Dra. Minerva Lazos OchoaHospital General de MéxicoServicio de PatologíaDr. Balmis 148Col. Doctores06726 México, D.F.

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Articulo Glandula Salival