ARTRITIS INFECCIOSAS

Jesús Melesio Santoyo

Definición

» Inflamación articular aguda o crónica de la cavidad articular, causada por invasión directa de un agente

patógeno (bacterias, hongos, virus, espiroquetas, protozoarios y microbacterias)

Es una emergencia médica

Epidemiología

» Mayor incidencia 2 a 6 años» Mas frecuente en hombres 2:1.» Afecta con mayor frecuencia miembros inferiores.

rodilla en niños y adolescentes. Cadera en lactantes .

» Articulaciones mas afectadas rodilla, tobillo, cadera.

» 0.2% de ingresos hospitalarios» Riesgo de muerte 15%» Riesgo de septicemia 50%

30% con grados variables de daño articular50%cambios irreversibles

El compromiso es monoarticular en el 90% de los casos, siendo las grandes articulaciones las más

comprometidas. Oligoartritis (10%)

Vías de acceso» Hematógena: 80-90%

» Continuidad o adyacente: piodermitis, abscesos, úlceras o burcitis

» Inoculación directa por penetración: traumatismo, lesión, mordedura, picaduras, artrocentesis, artroscopía

» Transepificiaria: la artritis sptica se desarrolla como consecuencia de infeccion ósea colindante, el agente alcanza la articulacion por la red de capilares que crusa la epifisis.

Patogenia

Articulacion: cavidad cerrada y vascularizada

Quedan atrapados en

el espacio subsinovial y

se multiplican

Son fagocitados x PMN 24-

48 h

Llenan la articulación con

liq sinovial purulento

Inicio de proceso

inflamatorio

Neovascularización destrucción de cartílago y

forma tej granulación

microorganismos

Niveles bajos de glucosa y altos de lactato

Enzimas proteolíticas, sust pro-inflamatorias

IL-1, FNT

Artritis infecciosa: Compromiso articular por edad

Bacterianas

Niños Adultos Micobacterias Virales

• Rodilla 41 48 24 60

• Cadera 23 24 20 4

• Tobillo 14 7 12 30

• Codos 12 11 8 20

• Muñecas 4 7 20 55

• IF´s MCF´s 1,4 1 12 75

• Esternoclavicular 0,4 8 0 0

• Sacroiliaca 0,4 2 0 0

Artritis infecciosa aguda

» Artritis séptica no gonocóccica» Artritis gonocóccica» Artritis virales

Artritis séptica no gonocóccica

CocosGram +

Micrococcaceae

Estafilococos

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Procedimientos Qx, como implantación de prótesis

Streptococcaceae

Estreptococos

A

B Diabéticos

G Alcoholicos

C Articulaciones previamente desestructuradas como las neuroartropaticas

Neumoniae

Cocos Gram -

Neisseria gonorrhoeae,

Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae

cocobacilo gramnegativo

Factores de riesgo

Factores generales:» Infecciones previas de localización extraartícular» Enfermedades reumaticas inflamatorias» Pacientes con neoplasias» Enfermedades crónicas (DM, uremia, alcoholismo, tranasplantados,

nutrición parenteral

» Pacientes adictos a drogas intravenosas» Factores yatrogénicos (px c/tx glucocorticoides, drogas,

inmunosupresores)

» Px con VIHFactores locales:» Realización de artroscopía previa, reducción y prótesis

artículares

Clínico» Monoartritis aguda 80% principalmente en grandes

articulaciones (Rodilla en adultos y la cadera en los niños)» Aumento de volumen articular» Hipertermia e hiperemia local» Perdida de movilidad» Antecedente de un cuadro infeccioso previo» + 1 o 2 factores de riesgo» Fiebre, calosfrios y ataque al estado general

• Rodilla (40-50%)

• Cadera (13-20%)

• Hombro (10-15%)

• Muñeca (5-8%)

• Tobillo (6-8%)

• Codo (3-7%)

• Mano/pies (5%)

TODA MONOARTRITIS AGUDA DEBERA CONCIDERARSE INFECCIOSA HASTA NO

DEMOSTRARSE LO CONTRARIO

Dx

» Sospecha clínica sustentado por el interrogatorio

» Factores predisponentes

» Examen físico

» Artrocentésis.˃ Análisis completo del liq sinovial

El cultivo del líquido sinovial establecerá el diagnóstico etiológico

>50,000 leucocitos > o = 90% polimorfonucleares Cifras bajas de glucosa <40 mg/dl Ácido láctico elevado

Rx

» No tienen mucha utilidad diagnóstica en la AS aguda, ya que solo muestran aumento del volúmen de los tejidos blandos

» Debe tenerse una placa inicial para comparar posteriormente

» Los primeros cambioos son al 8° día y pueden mostrar osteopenia yuxtaartícular, perdida del espacio artícular, presencia de aire o gas y erosiones

Figura 1. Radiografía lateral de codo correspondiente a un paciente con artritis por S. aureus. Aumento de partes blandas, disminución del espacio articular y erosiones óseas

Figura2. Radiografía anteroposterior de rodilla correspondiente a un paciente con artritis séptica en la que puede apreciarse osteopenia, disminución del espacio articular, derrame articular (flecha) y rotura de la cortical del platillo tibial.

Figura3: Rx de manos anteroposterior: compromiso de amplitud uniforme espacio articular interfalángico proximal dedo medio derecho asociado a importante aumento de partes blandas periarticular.

Figura 4. Placa simple de articulación de cadera derecha que muestra aumento de densidad en tejidos blandos y discreta desmineralización acetabular.

Figura 5. Gamagrama óseo que muestra incremento moderado en la captación de radionúclidos, en la zona de la articulación de cadera derecha (imagen central).

Tratamiento.» Debe conciderarse como urgencia

Definir esquema

terapeutico

Tiempo de

evolución

Infecciones previas

Cultivo de líq

sinovial

Tinción de gram

Tratamiento

• Hospitalización

• Reposo

• Inicio temprano antibióticos: • Tratamiento por 4 a 6 semanas

• Las 2 primeras semanas por vía parenteral

• Drenaje articular (aguja)

• Drenaje quirúrgico ?

Drenaje quirúrgico

• Articulaciones no accesibles a drenaje con

aguja

• Infección no controlada después de 5-7 dias

• Artritis séptica de cadera en niños

• Artritis séptica en prótesis articulares

• Osteomielitis coexistente

Tx farmacologico» Cefalosporina 3ª generación I.V˃ Cefotaxima 1g c/8h˃ Ceftriaxona 1-2 g c/24 h IVGram +

oxacilina no nafcilina 2 g c/4hResistentes

vancomicina IV 1G C/12 HCepas sensibles a la penicilina

bencilpenicilina G 2 mill U c/4h IV

Tambien para resistentes a penicilina

Pronostico

» Se ve asociado con el tiempo de evolución del proceso infeccioso antes de iniciar el Tx y en ocasiones el tipo de organismo también determina la evolución.

» La edad avanzada la presencia de AR tiene pronósticos menos favorables.

» Mortalidad 15%

Artritis gonocócica» Mujeres 10: 1

jóvenes, sanas y sexualmente activas

» Factores de riesgo: periodo menstrual, embarazo, infección asintomática y localización extragenital del gonoccoco, deficiencias del complemento

»Etiopatogénia: Neisseria Gonorrhoeae

»Patogenia: = + presencia de lipopolisacáridos circulantes de Neisseria Gonorrhoeae

Articulacion: cavidad cerrada y vascularizada

Quedan atrapados en el espacio subsinovial y se

multiplican

Son fagocitados x PMN 24-48 h

Llenan la articulación con liq sinovial purulento

Inicio de proceso inflamatorio

Neovascularización destrucción de cartílago y

forma tej granulación

» Los cultivos de LS son + en 25%

» Se presenta con **oligoartritis** purulenta˃ Muñecas˃ Rodillas˃ Tobillos˃ Pequeñas articulaciones

» Tenosinovitis.» Fiebre » Lesiones dérmicas “patognomónicas”: vesiculopustulosas,

petequias o pápulas en tronco y extremidades

Dx

Cultivo de Neisseria

Gonorrhoeae+ en LS

Cuadro clínico

Sospecha clínica

Tx

» Artrocentesis» Reposo, inmovilización» AINEs» Ceftriaxona 1 g /día IV 7-10 días

˃ Ciprofloxacino˃ Ofloxacino

Artritis virales: Artritis de la rubéola:

» En pocas veces se confirma su Dx , su incidencia va en aumento

˃ Adultos jóvenes previamente sanos˃ Predominio estacional

˃ Cuadro de inicio agudo o súbito˃ Poliartritis de grandes articulaciones ˃ Exantema variable + adenopatías

˃ No hay compromiso de otros sistemas˃ Elevación de proteína C reactiva

˃ Curso autolimitado de días o semanas

» Etiopatogenia: togaviridae rubivirus» 10-15% se presentan post-vacunación» 50% artralgias intensas eexantema de la

rubeóla» Grados de tenosinovitisn mujeres y 6% en

hombres» La poliartritis aparece 1-2 semanas despues de

» Es el único parvovirus asociado a patología humana» Responsable del 10% de los casos de poliartralgia de

inicio reciente» En los niños tiene curso benigno pero en adultos es

severa y confusa˃ Exantema malar sugestivo de lupus˃ Manifestaciones de AR ˃ Artralgias.˃ 10% presentara sintomas prolongados˃ 50% de estos px reunen criterios para ser clasificados con AR

+ PERO NO CURSA CON FACTOR REUMTOIDE, NODULOS NI EROSIONES

» Dx sospecha clínica y Presencia de Acs IgM-anti parvovirus b19

Artritis virales: Artritis por parvovirus B-19

˃ Exantema malar sugestivo de lupus˃ Manifestaciones de AR ˃ Artralgias.˃ 10% presentara sintomas prolongados˃ 50% de estos px reunen criterios para ser clasificados con AR

+ PERO NO CURSA CON FACTOR REUMTOIDE, NODULOS NI EROSIONES

» Dx sospecha clínica y Presencia de Acs IgM-anti parvovirus b19

Artritis infecciosas crónicas

Artritis micóticaArtritis tuberculosa

Factores de riego

» Manejo crónico con gluco corticoides» Terapia inmunosuresora» Inmunosenectud derivada de la mayor longevidad» Mayor numero de casos de VIH

Artritis tuberculosa» Etiopatogenia: Mycobacterium Tuberculosis.» Predomina de 40-60 años» Se adquiere por inhalación o vía hematógena.

» La infección osteoartícular presente en 1-5% de Px c/tuberculosis.

» Se acompaña de una forma destructiva de osteomielitis espinal, dorsal o lumbar

» Dolor local» Déficit neurológicos» Abscesos» Giba dorsal» Fistulas en la piel» También afecta grandes articulaciones» Presenta aumento de volumen articular y

atrofia muscular

Clínico

Enfermedad de pott» Se extiende en cuerpos vertebrales dorsales y

lumbares principalmente con dolor localizado.» Fiebre» Datos neurológicos 20-50% debido a la

compresión medular» Formación de abscesos.

Dx

» Prueba cutanea de tuberculina» Demostración del bacilo por visualización

directa o tincion de Ziehl-Neelsen

» Cultivo en medio de Lowestein-Jensen ediante el material obtenido por biopsia

Tx

» Esquema para tuberculosis

˃ Isoniazida 10-15 mg/dí˃ Rifampicina 10-15 mg/kg/día˃ Etambutol 25 mg/kg/día˃ Pirazinamida 20-20 mg/kg/día

Artritis micotica» La mayoria de estos cuadros evolucionan insidiosamente

por meses o años» La mas frecuente es por Candida Albicans

» Monoartritis por inoculación directa˃ Alto predominio en rodilla˃ Se encuentra con frecuencia en el uso de drogas ilícitas˃ Px inmunosuprimidos.˃ Px con prótesis˃ > 60 años

» Sx mono o pauciarticular˃ Complicción de candidiosis sistemica c/diseminación hematógena˃ Inicio súbito con fiebre˃ Dolor˃ Ataque al estado general˃ Aumentod e volumen˃ Disminudiónd e movilidad

Dx

» Artrocentesis˃ LS turbio˃ Caracteristicas inflamatorias˃ Leucos 3000-25000/mm3˃ Predominio de PMN

» Cultivo de agente causal» Rx: muestra erosiones y osteomielitis grave en

etapas tardías

Tx

» Antimicóticos˃ Ketoconazol 400-800 mg/día˃ Fluoconazol 400 mg/día x 5 semanas + 200 mg/día 6 semanas mas

˃ Caspofungina˃ Anfotericina B

Tratamiento empírico

Sospecha clínica de artritis séptica

< 5 años

Adulto sin contacto venéreo

Adulto con contacto venéreo

>65 años o inmunodeprimido

UDVP*

Amox-clav o cefa 2ª-3ª

Cloxacilina o cefa 1ª o 2ª

Ceftriaxona

Cloxacilina + cefa 3ª

Cloxacilina + gentamicina

Sospecha clínica degonococia sistémica

Ceftriaxona

Esquema1: Tratamiento antibiótico sin tinción de Gram o Gram negativo

Tinción Gram

Cocos Gram (+)

Cocos Gram (-)

Bacilos Gram (-)

· Cloxacilina·Cefa 1ª o 2ª·Amoxicilina+ clavulánico·Vancomicina

· Teicoplanina

Ceftriaxona

· Piperacilina-tazobactam·Cefa 3º o 4ª·Aztreonam·Carbapenémicos

· Fluorquinolona

CultivoAntibiótico según sensibilidad

+ (90%)

Esquema 2: Tratamiento antibiótico con tinción de Gram y/o cultivo positivo.

Antibióticos empíricos parenteralesRecién nacido Cloxacilina: 30 mg/kg/6 h + cefotaxima <7 días 50 mg/kg/12 h 7-28 días 50 mg/kg/8 h >28 días 50 mg/kg/6 h

Menor de 5 años Cefuroxima: 50 mg/kg/8 h iv/10-15 mg/kg/12 h oral o bien cloxacilina 30 mg/kg/6 h + cefotaxima 50 mg/kg/6 h.

Mayor de 5 años Cloxacilina: 50 mg/kg/6 h

Artritis Penicilina G: 25.000 U/kg/6 h IV durante 7 días o gonocócica bien en adolescentes ceftriaxona 50 mg/kg/24 h i.v. ó i.m.

Tratamiento específicoMicroorganismo aislado Tratamiento de elección Alternativas Observaciones

Estafilococos (coagulasa + o -)

sensibles a meticilina

Cloxacilina ± rifampicinaCefalosporina 1ª generación

± rifampicina

Fluoroquinolonas ± rifampicinaCotrimoxazol ± rifampicinaVancomicina ± rifampicina

Vancomicina sólo en alérgicos a penicilina

Estafilococos (coagulasa + o -) resistentes a

meticilina

Vancomicina ± rifamipicina Teicoplanina ± rifampicina

Estreptococos b-hemolíticos (grupo A, B,

C, G)

Penicilina IV ± clindamicina Macrólidos

H. influenzae Amoxicilina + clavulánico Fluoroquinolonas En la actualidad no debe utilizarse el

cloranfenicol

Enterococcus spp. Aminopenicilina+ Gentamicina

Resistente o alérgico a penicilina:Vancomicina +Gentamicina

Enterobacilos FQ + Aminóglucosido Cefalosporina 3ªG +Aminóglucosido

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidima ± aminoglucósidoPiperacilina ±

aminoglucósidoMeropenem ±

aminoglucósidoAztreonam

Ciprofloxacino ± aminoglucósido

Mycobacterium tuberculosis

Isoniacida + rifampicina + piracinamida

Isoniacida + rifampicina + etambutol

Brucella melitensis Doxicilina +rifampicina Doxicilina + estreptomicinaCotrimoxazol (en niños)

Patógeno Primera elección Alternativa

S.aureus Cloxacilina 2 gr/ 6-8 hrs Cefazolina, Vancomicina, Clindamicina

S.coag. neg Vancomicina 1 gr c/12 TMT/SMX+Rifampicina

SAMR* Vancomicina 1 gr c/12 TMT/SMX+Rifampicina Doxiciclina, Linezolid

Estrep. A,B,C,G Pen crist. 2M c/4 Cefazolina, Ampicilina

Enterococo faecalis Peni o Ampia+Genta 1mg/kg c/8 hr

Vancomicina+Genta

N.gonorrhoeae Ceftriaxona 1 gr c/24 Quinolonas

N.meningitidis Pen crist 2M c/4 Ceftriaxona

H.influenzae Ceftriaxona 2 gr c/24 TMT/SMX

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima + Aminog Cipro

Cefipime+Aminog o Cipro

Bibliografía

» Harrison Principios de Medicina Interna» Reumatoligía: diagnóstico y tratamieno

Francisco Ramos NiembroHoracio Lom OrtaManual moderno

» Introducción a la ReumatologíaCuarta ediciónColegio mexicano de reumatología ACDr. Píndaro Martínez- Elizondo