ASCITIS

DR. EDWIN HINOJOSA TOLEDOSEPTIEMBRE DEL 2013

ASCITIS Es el exceso de liquido en la cavidad

peritonealPATOGENIA:

Generalmente tiene una enfermedad hepática grave (cirrosis hepática)

Ascitis maligna: carcinomatosis peritoneal por secesión de líquido proteico secretado por células peritoneales neoplásicas, (metástasis hepáticas masivas, carcinoma hepatocelular) es consecuencia de la hipertensión portal

Cirrosis cardíaca o renal (activa en S.N.S y el SRA)

ASCITIS Ascitis infecciosa: tuberculosis, Clamidia,

coccidioidomicosis Ascitis pancreática o biliar: Por filtración

de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal.

Alrededor del 80% de los pacientes con ascitispadecen una cirrosis hepáticaSINTOMATOLOGÍA DE ASCITIS

El aumento del perímetro abdominal Por el examen físico

ASCITIS

T.A.C .EN CA DE OVARIO

ASCITIS Si hay dudas se puede confirmar con ecografía

hasta cantidades pequeñas de 100 ml Para la confirmación diagnóstica la prueba de

elección es la paracentesis diagnóstica. Técnica: el punto de elección es en la fosa

ilíaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes estériles, obtener alrededor de 30 ml de líquido

El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA), que se calcula al restar de la albúmina sérica la albúmina en el líquido ascítico

ASCITIS Es el parámetro más útil para iniciar el

estudio de la causa de la ascitis. El gradiente de albúmina sérica-albúmina

de líquido ascítico se correlaciona directamente con la hipertensión portal, mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen hipertensión portal, los menores de 1,1 g/dl no tienen HTp

La seguridad diagnóstica de esta determinación es del 97%

ASCITIS

ASCITIS

ASCITIS

ASCITIS Otros test : Recuento leucocitario, la

cantidad total de proteínas en líquido ascítico, que es útil para diferenciar la peritonitis bacteriana espontánea de la secundaria (los que tienen proteínas totales menores de 1 g/dl PBE)

La glucosa, LDH y amilasa El estudio citológico del líquido ascítico

(hepatopatía o hepatocarcinoma habitualmente es negativo)

INTERPRETACION DIAGNÓSTICA DEL CONTENIDO DEL LÍQUIDO ASCITICO

ASCITIS

ASCITIS la más reciente teoría de la vasodilatación

arterial periférica la acción del glucagón, óxido nítrico y

prostaglandinas, produce una vasodilatación de todo el árbol arterial, pero sobre todo a nivel esplácnico

Esto da lugar a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (por aumento del continente), lo que ocasiona una disminución de la presión arterial, estimulándose los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la secreción de ADH.

ASCITIS Mientras más avanza la enfermedad hepática

y la hipertensión portal se hace más marcada, la retención renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico.

Otros factores: la hipoalbuminemia con disminución de la presión oncótica, el exudado linfático a través de la superficie hepática, probablemente una insensibilidad renal al péptido atrial natriurético, que está aumentado en los pacientes con cirrosis y ascitis, y una disminuciónen la síntesis renal de prostaglandina E.

ASCITIS Tratamiento de la ascitis de origen

cirrótico: Se debe monitorizar el peso, la ingesta y

eliminación de líquidos. El reposo en cama teóricamente reduce las

concentraciones plasmáticas de renina, pero no se ha demostrado que dicho reposo promueva una diuresis más rápida

Se recomienda una restricción de líquidos, no existen datos que apoyen esta práctica (no es necesaria a menos que la concentración de sodio disminuya a 120 milimoles por litro

Una dieta pobre en sodio es una medida útil en el tratamiento de estos pacientes.

ASCITIS La monitorización seriada del sodio en orina nos

puede ayudar a determinar la dosis última del diurético

La meta es conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso de aproximadamente medio kilo al día en un paciente sin edemas periféricos y si tiene edemas hasta de 1 Kg/día

La furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola o que la combinación de espironolactona y furosemida

Espiranolactona sola es el Tto. Inicial en leves a moderados tarda hasta 2 semanas en producirse la diuresis

ASCITIS La combinación de espironolactona y furosemida

es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización, se recomienda 100 mg de espiranol. y 40 mg de furosemida a dosis del doble según respuesta hasta 400/160; se debe evitar AINES porque producen natriuresis

El término ascitis refractaria se utiliza para definir la ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada a pesar de dosis altas

La paracentesis evacuatoria con albúmina es su tratamiento de elección

ASCITISCOMPLICACIONES DE LA ASCITIS:

La ascitis a tensión La peritonitis bacteriana espontanea (PBE)

se puede definir como la infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos (fenómeno denominado translocación bacteriana) y diseminándose por vía hematógena a través del conducto torácico

ASCITIS La alteración del sistema inmunitario que presentan

estos pacientes a nivel local (escasa capacidad de opsonización del líquido ascítico) y sistémica (actividad reducida del sistema mononuclear fagocítico)

Se consideran factores de alto riesgo en un cirrótico para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea Los pacientes con hemorragia digestiva. Los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico . Aquellos con un episodio previo de peritonitis

bacteriana espontánea. Marcado deterioro de la función hepática. Malnutrición. Consumo alcohólico activo.

ASCITIS En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las

infecciones son producidas por gramnegativos, y de ellos, el más frecuente es el E.coli.

De los grampositivos, el neumococo es el más frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaria. MANIFESTACIONES CLINICAS:

dolor abdominal y fiebre O por un empeoramiento de la enfermedad

hepática o la aparición de encefalopatía El diagnóstico precoz nos permite instaurar

inmediatamente el tratamiento

ASCITIS Es imprescindible realizar una paracentesis

diagnóstica a todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital

Así como a los pacientes ingresados que desarrollan signos o síntomas sugestivos de infección (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía hepática o deterioro del estado general) o muestran alteraciones en lafunción renal o el hemograma

El diagnóstico definitivo lo da el cultivo y antibiograma

Hasta tener el diagnóstico definitivo se iniciara tratam- iento empírico, a través del líquido ascítico

ASCITIS La más útil es la medición de leucocitos en

líquido ascítico si son mayores de 500 por mm3; o lo que es mejor, la medición depolimorfonucleares neutrófilos que establecen el diagnóstico de sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel es superior a 250 por mm3

ASCITISTRATAMIENTO DE PBE:

Si la cifra de polimorfonucleares neutrófilos de líquido ascítico es superior a 250 mm

Las cefalosporinas de tercera generación Hay que repetir la paracentesis para determinar de

nuevo la cifra de PMN 48-72 horas tras el inicio del tratamiento antibiótico.

El descenso de más del 25% de la cifra de PMN es un marcador de adecuada respuesta al tratamiento

Si no, se debe evaluar la posibilidad de una peritonitis secundaria o de la aparición de resistencias al tratamientoantibiótico.

ENCEFALOPATIA HEPATICA Se define como un estado neurosiquiátrico

donde se altera el estado mental del paciente con cirrosis hepática, asociado a HTP

Se puede observar también en enfermedades agudas del hígado como la hepatitis fulminante

En ocasiones se ve en pacientes luego de una derivación quirúrgica tipo derivación porto-sistémica

Derivación de sustancias potencialmente nocivas desde el sistema porta al sistémico

ENCEFALOPATIA HEPATICA Sustancias nitrogenadas como el amoníaco se

lo ha asociado fundamentalmente, el uso de sedantes o la hipoglicemia severa

Se pueden encontrar alteraciones subclínicas que sólo son evidentes con estudios psicométricos (conexión numérica, evoluciónde la firma personal) los potenciales evocados,y el electroencefalograma

Aun se pueden detectar alteraciones muy sutiles que persisten en forma indefinida

ENCEFALOPATIA HEPATICAFISIOPATOLOGIA:

Son múltiples las hipótesis, son tres las que predominan

1. Hipótesis del amonio 2. Intervención de falsos

neurotransmisores 3. Aumento de la actividad de ácido

gamma aminobutírico (GABA)benzodiacepinas endógenas

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

ENCEFALOPATIA HEPATICAFACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA:

Sangrado digestivo Hipokalemia por uso excesivo de diuréticos Dieta con gran contenido de proteína

animal El uso de sedantes Las infecciones asociados a estado

hipercatabólicos El estreñimiento La practica de colocación de TIPS

ENCEFALOPATIA HEPATICADIAGNOSTICO:

La evaluación clínica y el examen físico Pruebas de laboratorio Lo más apreciable es una alteración en el

estado de conciencia y una disfunción motora generalizadaGrados de la encefalopatía hepática:

Grado 1:Alteración leve del estado de conciencia, pero puede haber euforia, depresión, pérdida de la

capacidad de atención y de cálculo (sumas o restas), inversión de ritmo del sueño

ENCEFALOPATIA HEPATICA Grado 2: Paciente letárgico,

desorientación temporo espacial, cambios de la personalidad y comportamiento inapropiado

Grado 3: Somnolencia progresiva y estado estuporoso, desorientación severa

Grado 4: Coma sin respuesta a estímulos Los trastornos motores como asterixis es

apreciable en grados 1 y 2 Otros signos motores evidentes pero

menos específicos: hiper-reflexia, el signo de Babinski, movimientos parkinsonianos,

ENCEFALOPATIA HEPATICA

ENCEFALOPATIA HEPATICATRATAMIENTO:

Esta dirigido a disminuir la producción de amoníaco por el tubo digestivo, y eliminar o cambiar la causa precipitante

Debe administrarse laxantes o practicarse enemas evacuantes para impedir la formación de amoníaco producido en la sangre en el intestino

Generalmente lactulosa en enemas de retención al 20% cada 6 horas (lo que hace es disminuir el pH del colon lo cual favorece la difusión del amoníaco de la sangre a la luz intestinal, con el laxante se excreta)

ENCEFALOPATIA HEPATICA La inhibición de las bacterias productoras de

ureasa con antibióticos no absorbibles como la neomicina o metronidazol, ampicilina o las cefalosporinas

Debe como siempre corregirse la causa precipitante

Más del 70% de pacientes se recuperan de la encefalopatía

Cuando no se detecta la causa se considera que se trata de una encefalopatía hepática espontanea, es la manifestación irreversible y terminal de la falla hepática

ASCITIS Derivación portosistémica intrahepática

transyugular (DPIT), que ayuda a redireccionar la sangre alrededor del hígado

GRACIAS

POR

SU

ATENCIÓN