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“ASEPSIA Y ANTISEPSIA” DOCENTE: Lic. Angela K. Diaz Vargas CICLO: IV CURSO: Fundamentos de Enfermeria II

Asepsia y Antisepsia

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Page 1: Asepsia y Antisepsia

“ASEPSIA Y ANTISEPSIA”

DOCENTE: Lic. Angela K. Diaz Vargas

CICLO: IV

CURSO: Fundamentos de Enfermeria II

Page 2: Asepsia y Antisepsia

Hipócrates (460 – 377 AC)

Es quien incluye el concepto de asepsia y promueve el uso de vino y

agua hervida para el lavado de heridas. Galeno (131 – 200 AC)

Hierve su instrumental para curar

heridas.

Page 3: Asepsia y Antisepsia

Girolamo Fracastoro (1478 – 1553)

Descubre que el contacto directo con las heridas provoca infeccionas.

Louis Pasteur (1822 – 1865)

Descubre que que las enfermedades es producida por gérmenes.

Page 4: Asepsia y Antisepsia

Determina la forma de Transmisión de la fiebre

Puerperal.- introduce normas de lavado

- de manos y cepillado de uñas con - agua caliente además de

- enjuague con agua y cloro..

-Basados en los descubrimientos de Pasteur, utilizaEl ácido fenico, como método

Aséptico.1847

1867

IGNAZISEMMELWEIS

(M. austro-húngaro)

JOSEPHLISTER

(C.Inglés)

Page 5: Asepsia y Antisepsia

ERNESTVON

BERGMANN(Ciruj. Bérlines)

1886

-Utiliza vapor, para destruirGérmenes.

AUTOCLAVE (origen)

TERRIER Y TERRILLON

1888

-Salas de cirugía con pisos yParedes lavables, muebles

Metálicos.-Uso del autoclave y estufa seca.

-Agua, jabón, OH y bicloruro de hg.

Page 6: Asepsia y Antisepsia

6

1890

Incorpora guantes de gomaAséptico.

SIGLOXIX-19

-Vestuarios de cirugía, unifi-Cados.

-Estandarización de equiposQuirúrgicos.

W.STEWARTHALSTED

(CIRUJANO)

Page 7: Asepsia y Antisepsia

7

ASEPSIAAusencia de sepsis por

existencia de Micro organismos patógenos.

ANTISEPSIAPrevención de la sepsis por la

exclusión, destrucción o inhibición del crecimiento o

multiplicación de Micro organismos de los tejidos y

líquidos corporales.

CONCEPTOS

Page 8: Asepsia y Antisepsia

ASEPSIA MÉDICAProtección de los pacientes y del personal del hospital

contra la infección o la reinfección por la

transferencia de M.O patógenos de una persona

a otra.

ASEPSIA QUIRÚRGICAEs la esterilización

completa y ausencia total de bacterias en un aérea

Page 9: Asepsia y Antisepsia

TÉCNICA ASÉPTICA

Métodos para prevenir la

contaminación con

microorganismos.

TÉCNICA ESTÉRILMétodos para

prevenir la contaminación por

Micro organismos y mantener la

esterilidad durante el procedimiento

quirúrgico.

Page 10: Asepsia y Antisepsia

FLORA MICROBIANA RESIDENTE Población microbiológica

estable de la piel, compuesta por microorganismos que crecen, se multiplican y permanecen en un nivel

estable en la piel.

FLORA MICROBIANA TRANSITORIAFormada por M.O que se

encuentran en la piel pero sin multiplicarse, muy variado en el tipo y cantidad de ellos. No se

reproducen, la mayoría muere o desaparece por efecto

mecánico o con el lavado habitual de la piel.

Page 11: Asepsia y Antisepsia

ENFERMEDAD TRANSMISIBLE• Enfermedad causada por un agente infeccioso específico o

sus productos tóxicos.• La responsabilidad de los

profesionales:Mantener normas de calidad de la atención, educar a la población en promoción de conductas de autocuidado.

Page 12: Asepsia y Antisepsia

Proceso físico o químico que permite destruir microorganismos, incluidas las

esporas y micobacterias. Ofrece el máximo nivel de seguridad.

ESTERILIZACION

Page 13: Asepsia y Antisepsia

Métodos de Esterilización--Autoclave

› Método más costo-efectivo, actúa desnaturalizando las proteínas de los microorganismo.

--Calor seco › Método muy conocido que requiere de

tiempos prolongados de exposición al calor, causando deterioro del instrumental. Actúa coagulando las proteínas.

--Oxido de Etileno› Proceso químico capaz de esterilizar a baja

temperatura, pero con un tiempo prolongado de exposición.

--Otros métodos de esterilización- Plasma de peróxido de hidrógeno,

radiaciones ionizantes y gas de formaldehído.

Page 14: Asepsia y Antisepsia

Autoclave

Page 15: Asepsia y Antisepsia

LAVADO DE MANOS

Page 16: Asepsia y Antisepsia

DEFINICION:

El lavado de manos es la frotación vigorosa de las manos

previamente enjabonadas, seguida de un aclarado con agua

abundante, con el fin de eliminar la suciedad, materia orgánica,

flora transitoria y residente, y así evitar la transmisión de estos microorganismos de persona a

persona.

Page 17: Asepsia y Antisepsia

Tipos de lavado de manos

1.-Lavado de rutina higiénico Objetivo:

Eliminar la suciedad, materia orgánica y flora transitoria de las manos.

Material: Jabón líquido ordinario, en dispensador

desechable, con dosificador. Toalla de papel desechable.

Page 18: Asepsia y Antisepsia

Técnica: Humedecer las manos con agua corriente,

preferiblemente templada.Aplicar jabón líquido con dosificador. Frotar las manos palma con palma, sobre

dorsos, espacios interdigitales y muñecas durante al menos 10’’) ".

Aclarar con abundante agua corriente. Secar las manos con toallas de papel. Cerrar el grifo con la toalla de papel

utilizada para el secado

Page 19: Asepsia y Antisepsia

Indicaciones:

Antes y después del contacto con cada paciente.

Entre dos procedimientos en el mismo paciente si hay sospecha de contaminación de las manos.

Después del contacto con alguna fuente de microorganismos (sustancias y fluidos corporales, mucosas piel no intacta) y objetos contaminados con suciedad.

Después de quitarse los guantes.

Page 20: Asepsia y Antisepsia

Objetivo:Eliminar la suciedad, materia orgánica y flora transitoria y parte de la flora residente de las manos, consiguiendo además cierta actividad microbiana residual.

Material: Jabón líquido con antiséptico (solución

jabonosa de clorhexidina al 4% o povidona yodada al 7,5%), en dispensador desechable, con dosificador.

Toalla de papel desechable.

Lavado especial o antiséptico

Page 21: Asepsia y Antisepsia

TécnicaIgual que en el lavado higiénico. Sólo cambia

el tipo de jabón.

Indicaciones Antes de realizar procedimientos invasivos

como inserción de catéteres, sondas vesicales.

Antes y después del contacto con pacientes que se sabe o sospecha están infectados o colonizados por microorganismos epidemiológicamente importantes.

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Page 24: Asepsia y Antisepsia

10 Segundo

s

Page 25: Asepsia y Antisepsia
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Page 27: Asepsia y Antisepsia

--Objetivo:Eliminar la flora transitoria y al máximo la flora residente de las manos previo a un procedimiento invasivo que por su

especificidad o su duración requiere un alto grado de asepsia y un efecto

residual.

Lavado Quirúrgico

Page 28: Asepsia y Antisepsia

--Material: Jabón liquido con antiséptico (solución

jabonosa de clorhexidina o povidona yodada), en dispensador desechable, con dosificador.

Cepillo de uñas desechable (preferiblemente impregnado en solución antiséptica).

Toalla o compresa estéril.

Page 29: Asepsia y Antisepsia

Técnica: (tiempo total: 5’)

Abrir el grifo (sólo lavabos con sistema de codo o pedal). Aplicar jabón antiséptico. Lavado mecánico de manos y antebrazos y limpiar debajo de las uñas con cepillo desechable. Aclarar con agua corriente abundante. Aplicar de nuevo jabón antiséptico en manos y antebrazos friccionando al menos 2'. Aclarar con agua abundante. Secar por aplicación, sin frotar, con una compresa o toalla desechable estéril, comenzando por los dedos y bajando hasta los codos. Durante todo el proceso, mantener las manos por encima de los codos.

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Page 34: Asepsia y Antisepsia

Limpieza

• Es la eliminación mecánica por arrastrede agentes infecciosos y sustancias orgánicas de

Las superficies en las cuales los M.O pueden encontrarCondiciones favorables para sobrevivir y multiplicarse.

• Debe realizarse a diario en todos los Servicios Clínicos.

Page 35: Asepsia y Antisepsia

TECNICA DE COLOCACION DE GUANTES ESTERILES

Page 36: Asepsia y Antisepsia

DESCRIPCION DEL PROCEDIMIENTOIniciar con:Lavado de manos con jabón antiséptico según las normas y recuerde que:

Debe usar uñas cortas, limpiasno debe usar uñas artificiales ni pintura de uñas.Retire todo tipo de joyas (anillos, pulseras y reloj).Levante sus mangas a la altura del codo.

El lavado de manos clínico es la medida más importante y la mássimple para prevenir infecciones Intrahospitalarias

Page 37: Asepsia y Antisepsia

b) Tome el paquete de guantes.c) Verifique indemnidad del envoltorio, correcto viraje del control químicoexterno y observe fecha de vencimiento. Recuerde que cualquier alteraciónsignifica que el usted no puede usar esos guantes ya que estos no seencuentran estériles.d) Abra el paquete de guantes por donde se indica en el envoltorio

e) Saque el sobre con los guantes y colóquelo sobre un lugar plano, limpioseco y seguro. Diríjase a la línea media en la parte inferior y proceda a tomarlos bordes y abrirlos hacia el exterior con la precaución de no tocar los guantesque se encuentran en el interior.f) Abra el primer doblez.

Page 38: Asepsia y Antisepsia
Page 39: Asepsia y Antisepsia

g) Deje bien extendido el papel donde vienen los guantes, tomando el papelsolo desde el borde.h) Observe que los guantes están rotulados de la siguiente manera:“R” que significa Right para el guante que irá en la mano derecha“L” que significa Left para el guante que irá en la mano izquierda

i) Ahora haciendo pinza con el dedo índice y pulgar de la mano dominante, tome el guante por la base, introduciendo aproximadamente 1 cm. el dedo pulgar dentro del guante, levántelo alejado del cuerpo y de objetos que pudiesen ponerse en contacto con ellos e introduzca la mano en forma de pala con el dedo pulgar sobre la palma mirando hacia arriba y ajuste el guante a su mano.

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Page 43: Asepsia y Antisepsia

j) Con la mano (que tiene el guante puesto) en forma de pala, introdúzcala enel doblez del guante con los dedos mirando hacia usted.

k) Coloque su mano derecha en forma de pala mirando hacia arriba eintroduzca el guante en su mano. Ajústelo calzando los dedos de su mano conel guante.

Si en el proceso del colocado de guantes estos quedan mal puestos, deben serajustados una vez que ambas manos estén enguantadas.

“Recuerde que ahora sus manos con guantes se encuentran estériles por

lo tanto usted no debe tocar ningún objeto que no se encuentre estéril”

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Page 48: Asepsia y Antisepsia

Desinfección

Proceso que elimina los Micro organismos patógenos que se encuentran en objetos inanimados, pero no

necesariamente las esporas• Es una medida intermedia entre la Limpieza y la

Esterilización• Se efectúa mediante la aplicación de

agentes químicos

Page 49: Asepsia y Antisepsia

Desinfección de Alto Nivel

Empleo de un procedimiento químico con elque se consigue destruir todos los

microorganismos, excepto algunas esporasbacterianas.

Este procedimiento se deja exclusivamente paraaquel material semicrítico termo sensible que no

puede ser esterilizado en los métodostradicionales, como los endoscopios Los más

utilizados son: -Yodóforos -Formaldehído. -Glutaraldehído

Page 50: Asepsia y Antisepsia

Desinfección Nivel Intermedio

Empleo de un procedimiento químico conel que se consigue inactivar todas las

formas bacterianas vegetativas, el complejoMycobacterium tuberculosis, así como la

mayoría de los virus y hongos, pero que noasegura necesariamente la destrucción de

esporas bacterianas.

Page 51: Asepsia y Antisepsia

Desinfección de Bajo Nivel

Empleo de un procedimiento químico conel que se pueden destruir la mayor partede las formas vegetativas bacterianas,

algunos virus y hongos, pero no elMycobacterium tuberculosis ni las esporas

bacterianas.

Page 52: Asepsia y Antisepsia

El grado de desinfección producido

Depende esencialmente de la calidad y concentración

del agente usado, de la naturaleza de la

contaminación y del tiempo de exposición

Page 53: Asepsia y Antisepsia

Desinfección Concurrente

Es aquella que se realiza durante la hospitalización del

paciente mediante la aplicación de agentes

desinfectantes lo más pronto posible, después de la

contaminación. La desinfección concurrente siempre debe

estar precedida de una limpieza.

Page 54: Asepsia y Antisepsia

Desinfección Terminal

Es la que se realiza cuando el paciente ha dejado de

constituir una fuente de infección y hace abandono de la habitación o unidad. Esta

desinfección incluye todos los elementos que están en la habitación, además de la

planta física

Page 55: Asepsia y Antisepsia

CLASIFICACIÓN DE LOS DESINFECTANTES SEGÚN SU TIPO DE AGENTE QUE

DESTRUYEN

Page 57: Asepsia y Antisepsia

Características de un Buen Desinfectante

--Debe destruirMicroorganismospatógenos.--No debe ser neutralizadopor jabones, proteínas odetergentes.--No debe dañar la pieldel que lo aplica.--No dañar el material enel que se utiliza.--Debe ser estable en

solución.

Page 58: Asepsia y Antisepsia

ACTIVO CORROSIVO EFECTO RESIDUA

L

INACTIVACION

MATERIA ORGANICA

IRRITANTE

TOXICO

Alcohol 70%

SI NO SI NO SI

Formaldehido 4%

NO SI NO SI SI

Cloro 0.5%

SI SI SI SI SI

Glutaraldehido 2%

NO SI NO SI SI

Características Desinfectantes

Page 59: Asepsia y Antisepsia

Antisépticos

Agente germicida usado sobre la piel y

tejido vivo para inhibir o eliminar los

Microorganismos

Page 60: Asepsia y Antisepsia

Características de un Buen Antiséptico

--Gran poder germicida.--Amplio espectro antimicrobiano.--Acción rápida.--Efecto acumulativo.--Baja inactivación en presencia

de materia orgánica.--Largo efecto residual.--Baja toxicidad.--Costo razonable.

Page 61: Asepsia y Antisepsia

Propiedades de Diferentes Antisépticos

Activo Concentración

Espectro Acción Persistencia

Alcoholes 70% Amplio Rápida no

Clorhexidina

2-4% Amplio (1) Intermedia alta

Tintura de Yodo

1-2% Amplio Rápida intermedia

Povidona Yodada

7.5-10% Amplio intermedia Intermedia

Triclosán 0.3-2% regular AltaIntermedia

Page 62: Asepsia y Antisepsia

62

Propiedades de Diferentes Antisépticos

Activo Irritación Seguridad Inactivación

Alcoholes Desecación de piel

inflamable Si

Clorhexidina Baja Alta Mínina

Tintura de Yodo Alta Inflamable Si

Povidona Yodada

Regular (3) Alta (4) Si

Triclosán baja Alta mínima

Page 63: Asepsia y Antisepsia

1. Regular actividad contra el bacilo de koch y algunos bacilos gram (-)

2. Existen trabajos que muestran su actividad a los 15 seg.

3. Alergias en individuos susceptibles.4. Utilizar con precaución en recién

nacidos y quemados.

Propiedades de Diferentes Antisépticos

Page 64: Asepsia y Antisepsia

Principales Grupos de Desinfectantes y Antisépticos

Page 65: Asepsia y Antisepsia

Infección

En la utilización clínica deltérmino infección, el

organismo colonizador es perjudicial para el

funcionamiento normal y supervivencia del huésped,

por lo que se califica al microorganismo como

patógeno.

Del latín, INFECTION, infección que significa

corromper e implica la incorporación de un

microorganismo o microbio patógeno en el cuerpo que debe ser capaz de poseer inmunidad o resistencia .

Page 66: Asepsia y Antisepsia

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN

La posibilidad de que un patógeno cause una enfermedad infecciosa está influida por:

•Modo de acción •Infecciosidad•Patogenicidad•Virulencia •Antigenicidad

Page 67: Asepsia y Antisepsia

La posibilidad de que un patógeno cause una enfermedad infecciosa

está influida por:La posibilidad de que un patógeno cause una enfermedad infecciosa

está influida por:

Page 68: Asepsia y Antisepsia

INFECCIOSIDADINFECCIOSIDAD

La infecciosidad de un agente es su capacidad de invadir el huésped y multiplicarse en su interior. Es afectada por las defensas del huésped y por las enzimas producidas por el patógeno que facilitan la invasión.Los patógenos se califican según su potencial de infecciosidad. Por ejemplo, el virus de la poliomielitis se califica como un agente altamente infeccioso, el virus de la rubéola tiene una infecciosidad intermedia y el Mycobacterium tuberculosis baja.

La infecciosidad de un agente es su capacidad de invadir el huésped y multiplicarse en su interior. Es afectada por las defensas del huésped y por las enzimas producidas por el patógeno que facilitan la invasión.Los patógenos se califican según su potencial de infecciosidad. Por ejemplo, el virus de la poliomielitis se califica como un agente altamente infeccioso, el virus de la rubéola tiene una infecciosidad intermedia y el Mycobacterium tuberculosis baja.

PATOGENICIDADPATOGENICIDAD

La capacidad de un agente para provocar una enfermedad depende de su velocidad para reproducirse, de la extensión del daño producido en el tejido y de la producción de alguna toxina. Los agentes pueden calificarse de acuerdo con su patogenicidad. Son ejemplos de agentes altamente patógenos los que causan la viruela y la rabia. Las infecciones provocadas por ellos casi invariablemente resultan en enfermedad. El virus de la rubéola tiene una patogenicidad intermedia y el virus de la poliomielitis tiene una patogenicidad baja.

La capacidad de un agente para provocar una enfermedad depende de su velocidad para reproducirse, de la extensión del daño producido en el tejido y de la producción de alguna toxina. Los agentes pueden calificarse de acuerdo con su patogenicidad. Son ejemplos de agentes altamente patógenos los que causan la viruela y la rabia. Las infecciones provocadas por ellos casi invariablemente resultan en enfermedad. El virus de la rubéola tiene una patogenicidad intermedia y el virus de la poliomielitis tiene una patogenicidad baja.

Virus de la rubéola

(intermedia)

Virus de la rubéola

(intermedia)

Virus de la poliomielitis

(Baja)

Virus de la poliomielitis

(Baja)

Viruela, rabia(Alta)

Page 69: Asepsia y Antisepsia

D) VIRULENCIA

E) ANTIGENICIDAD

La capacidad de los patógenos para inducir una respuesta inmune en el huésped varía considerablemente. Algunos tienen antígenos intrínsecos (proteínas, polipéptidos o polisacáridos) que estimulan la producción de anticuerpos contra el antigeno.Otros carecen de estructuras antigénicas y pueden ser capaces de evadir la destrucción durante un periodo de tiempo considerable.

La potencia o virulencia de un patógeno determina la severidad de la enfermedad que produce. La virulencia se mide en términos de número de microorganismos o microgramos de toxina requeridos para matar a un huésped determinado.La virulencia también puede clasificarse según una gradación. El virus de la rabia es altamente virulento, el de la poliomielitis tiene una virulencia intermedia, el de la sarampión es de baja virulencia y el del resfriado común tiene una virulencia muy baja.

Page 70: Asepsia y Antisepsia

FISIOLOGIA DE LA RESPUESTA HUMANA A LA INFECCION

..

Un individuo normal está expuesto a miles de microorganismos patógenos, aunque la mayoría de las personas no sucumben a la enfermedad infecciosa. Esto es posible porque el cuerpo esta equipado con unas características anatómicas y unos procesos fisiológicos que incrementan la resistencia a los patógenos y combaten el proceso infeccioso una vez que éste comienza

La primera línea de defensa contra la infección es externa y consiste en barreras mecánicas, barreras químicas y en la propia población de microorganismos del cuerpo.

La primera línea de defensa contra la infección es externa y consiste en barreras mecánicas, barreras químicas y en la propia población de microorganismos del cuerpo.

La segunda línea de defensa es la respuesta inflamatoria que esta destinada a evitar que el patógeno invasor se establezca, se reproduzca e invada otros tejidos.

La segunda línea de defensa es la respuesta inflamatoria que esta destinada a evitar que el patógeno invasor se establezca, se reproduzca e invada otros tejidos.

La tercera línea de defensa es la respuesta inmune, que es activada después de producirse la respuesta inflamatoria.

La tercera línea de defensa es la respuesta inmune, que es activada después de producirse la respuesta inflamatoria.

Page 71: Asepsia y Antisepsia

PRIMERA LINEA DE DEFENSA: BARRERAS EXTERNASPRIMERA LINEA DE DEFENSA: BARRERAS EXTERNAS

Toda superficie corporal que esté expuesta de algún modo al medio ambiente forma parte de la primera línea de defensa.La piel y las mucosas de los tractos digestivo, respiratorio y genitourinario forman una barrera cerrada continua entre los órganos internos y el medio ambiente.

Toda superficie corporal que esté expuesta de algún modo al medio ambiente forma parte de la primera línea de defensa.La piel y las mucosas de los tractos digestivo, respiratorio y genitourinario forman una barrera cerrada continua entre los órganos internos y el medio ambiente.

Las secreciones corporales proporcionan un ambiente inhóspito manteniendo un nivel de pH que evita la colonización o “lavando” el área a fin de evitar la acumulación de microorganismos.

Las secreciones corporales proporcionan un ambiente inhóspito manteniendo un nivel de pH que evita la colonización o “lavando” el área a fin de evitar la acumulación de microorganismos.

PielLa penetración de la piel es más difícil para los microorganismos que la de la mucosa. Es necesario un corte para que los patógenos puedan saltarse esta barrera mecánica. Los microbios son eliminados continuamente de la epidermis por la muerte de las células cutáneas, y el aceite y el sudor segregados por las glándulas existentes en la dermis arrastran los microorganismos de los poros.

PielLa penetración de la piel es más difícil para los microorganismos que la de la mucosa. Es necesario un corte para que los patógenos puedan saltarse esta barrera mecánica. Los microbios son eliminados continuamente de la epidermis por la muerte de las células cutáneas, y el aceite y el sudor segregados por las glándulas existentes en la dermis arrastran los microorganismos de los poros.

Boca y faringeAdemás de las mucosas que recubren estas estructuras, el tejido linfático de las amígdalas y adenoides esta localizado en el área faringea. Esto permite una rápida respuesta linfocítica a los organismos patógenos que entran por vía oral o respiratoria.

EJEM PLOS:

Page 72: Asepsia y Antisepsia

COMPONENTES DE LAS DEFENSAS INTERNAS

COMPONENTES DE LAS DEFENSAS INTERNAS

La segunda y tercera línea de defensa (la respuesta inflamatoria y el sistema inmune) comparten varios componentes. Estos componentes incluyen el sistema linfático, los leucocitos y una multitud de sustancias químicas, proteínas y enzimas que facilitan la existencia de sistemas de defensa interna.

Sistema linfáticoProporciona una red para que los componentes de las defensas internas circulen a través del organismo. Está diseñado para capturar y destruir los microorganismos invasores .El sistema linfático funciona tanto en la respuesta inflamatoria como en las reacciones inmunes.

La linfa

Nódulos linfáticos

El timo

El bazo

Las amígdalas

Placas de peyer

Componentes

Los leucocitosSon los componentes de la sangre asociados a las respuestas inflamatoria e inmune del proceso infeccioso. La mayoría de los leucocitos permanecen en estado inmaduro en la medula ósea hasta que son necesarios para combatir la infección. Una vez sometidos a un proceso de maduración se diferencian en 5 tipos distintos de células.

Neutrófilos

Monocitos

Basófilos

Linfocitos

Eosinófilos

Fagocitosis(Respuesta inflamatoria)

Proceso inmune

Page 73: Asepsia y Antisepsia

LinfocitosLos linfocitos sufren un proceso de diferenciación que, como su nombre implica depende del tejido linfoide.

Linfocitos o células T

Inmunidad de medición celular comoen la humoral.

Linfocitos o células B

Respuesta humoral.

Protagonistas principales de la respuesta inmune.

Protagonistas principales de la respuesta inmune.

Page 74: Asepsia y Antisepsia

SEGUNDA LINEA DE DEFENSA: RESPUESTA INFLAMATORIASEGUNDA LINEA DE DEFENSA: RESPUESTA INFLAMATORIA

Una vez que el microorganismo vence la primera línea de defensa e invade las células, se inicia la respuesta inflamatoria. La inflamación es una reacción local a la lesión celular de cualquier tipo, ya sea como consecuencia de una lesión física, química o térmica o bien de una invasión microbiana. Como respuesta a la lesión microbiana, la inflamación esta destinada a prevenir una invasión aun mayor.

La respuesta inflamatoria esta limitada a los tejidos vascularizados, dado que los componentes moleculares de la inflamación son enviados a través de los vasos sanguíneos. La inflamación desarrolla una serie de pasos interrelacionados que afectan los vasos sanguíneos, el líquido y las células componentes de la sangre, el sistema linfático y el tejido conectivo circundante.

Page 75: Asepsia y Antisepsia

ESTAPAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIALa inflamación es una respuesta inespecífica del organismo cuya finalidad es aislar e inactivar a los agentes agresores y restaurar las zonas dañadas.

Respuesta celular a la lesión

Es la misma independientemente de la lesión. Dentro de la célula lesionada se produce una serie de cambios metabólicos. La célula lesionada se hincha debido a que no puede seguir extrayendo iones sodio. La muerte celular se produce si el metabolismo ya no puede mantenerse y se liberan enzimas destinadas a disolver los contenidos celulares y a estimular el proceso inflamatorio en el tejido circundante.

Respuesta vascular

Se produce poco después de la lesión. Las arteriolas, las vénulas y los capilares del área circundante se dilatan, produciendo una hiperemia localizada. Esto incrementa la presión de filtración de la sangre y la permeabilidad capilar, haciendo que un exudado líquido escape de los vasos sanguíneos y discurra hacia los espacios intersticiales. Las proteínas, las enzimas y los otros componentes químicos existentes en el exudado atraen mas liquido hacia los espacios intersticiales, produciendo edema en un esfuerzo por separar el área inflamada de los tejidos no afectados. El exudado inflamatorio sirve para la importante función de transporte de las células fagocíticas al área lesionada.

Fagocitosis

Es el proceso de envolver, digerir y destruir los agentes infecciosos y otros materiales. Es realizada por los macrófagos circulantes, la mayoría de los cuales son neutrófilos y monocitos enviados al área afectada en el exudado liquido. los fagotitos también llevan a cabo la tarea esencial de “mantenimiento domestico” al limpiar las células muertas y otros detritos.

Page 76: Asepsia y Antisepsia

PATRONES DE LA INFLAMACIÓN

Calor

Enrojecimiento

Hinchazón

Dolor

Son reacciones locales a la inflamación, que pueden variar considerablemente en cuanto a su severidad.

Está producido parcialmente por la presión del exudado contra las terminaciones nerviosas existentes en el tejido circundante, pero las prostaglandinas y posiblemente otras sustancias químicas pueden también desempeñar un papel en la aparición del dolor.

Fiebre o escalofríos

Diaforesis

Malestar

Nauseas y vómitos

Son síntomas sistémicos

El proceso inflamatorio también causa cambios en los componentes corporales, como un incremento del número de leucocitos o un cambio en el tipo de leucocitos.

Varios factores afectan el resultado del proceso inflamatorio. La edad, el estado nutricional y la salud en general afectan en gran medida la capacidad del individuo para generar una respuesta inflamatoria efectiva.

Page 77: Asepsia y Antisepsia

TERCERA LINEA DE DEFENSA: RESPUESTA INMUNETERCERA LINEA DE DEFENSA: RESPUESTA INMUNE

La primera y segunda línea de defensa son inespecíficas, es decir operan contra todos los agentes infecciosos de la misma manera. En contraste, el sistema inmune responde de una manera muy específica a los patógenos individuales, siempre que el organismo tenga características antigénicas

Características

Autoreconocimiento/ No autorreconocimiento

Producción de anticuerpos

Memoria

Autorregulación

Normalmente reconoce células antigénicas y por tanto responde solo a los agentes extraños, como antígenos.

Produce anticuerpos específicos que eligen antígenos específicos para su destrucción y puede producir nuevos anticuerpos en respuesta a nuevos antígenos.

Recuerda los antígenos que han invadido el organismo en el pasado, permitiendo una respuesta más rápida a la siguiente invasión efectuada por el mismo antigeno.

Vigila su propio funcionamiento, poniéndose en marcha cuando se produce la invasión de los antígenos e interrumpiendo este funcionamiento cuando la infección es erradicada. Esta capacidad evita la destrucción del tejido sano.

La respuesta inmune se desencadena una vez que los materiales extraños han sido eliminados del área de la inflamación. Después de que los fagotitos digieren los patógenos, el material antigénico aparece en su superficie. Los fagotitos, que son primordialmente macrófagos, sirven como células presentadoras de los antígenos para poner en contacto el patógeno con los linfocitos.

Page 78: Asepsia y Antisepsia

TIPOS DE RESPUESTA

Respuesta inmunitaria celular Respuesta inmunitaria Humoral

Este tipo de respuesta inmunitaria la llevan a cabo los linfocitos T, cuya actividad se dirige contra microorganismos (virus, hongos o ciertas bacterias) que se encuentran en el interior de las células. Estos patógenos dentro de la célula del huésped se encuentran protegidos de la actividad de los anticuerpos.

La respuesta inmunitaria de los linfocitos T, aunque menos conocida que la humoral, es tan específica como ésta.

La respuesta humoral es la que lleva a cabo los linfocitos B, células programadas individualmente para el reconocimiento de un sólo antígeno específico.

Los linfocitos que no han entrado en contacto con su antígeno específico reciben el nombre de células vírgenes. Estas células poseen anticuerpos específicos determinados genéticamente, la unión entre el anticuerpo del linfocito y el antígeno invasor específico induce a los linfocitos B a diferenciarse.

Es la base de muchas pruebas cutáneas, como la tuberculina. La inmunidad celular no puede transferirse pasivamente a otra persona.

Es más rápida que la respuesta celular y es mas frecuente en la resistencia a infecciones bacterianas agudas.

Page 79: Asepsia y Antisepsia

FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN

El que un tipo de microorganismo produzca una infección depende de una gran cantidad de factores. Uno de los más importantes es la susceptibilidad del huésped que esta afectada por la edad, la herencia, el nivel de estrés, el estado nutricional, el estado inmunitario, el tratamiento medico actual, los procesos de enfermedades preexistentes y algunas intervenciones quirúrgicas pasadas o recientes

La edad: es un factor que influye en el riesgo de infección. Los recién nacidos y las personas de edad avanzada tienen disminuidas sus defensas contra la infección. Las infecciones son causa principal en los recién nacidos ya que tienen sus sistemas inmunitarios inmaduros y que están protegidos pasivamente por las inmunoglobulinas recibidas de la madre durante los 2 ó 3 meses.

Page 80: Asepsia y Antisepsia

La herencia: es un factor que influye en el desarrollo de la infección, por cuanto algunas personas tienen susceptibilidad genética a determinadas infecciones. Por ejemplo la naturaleza, el número y la duración de los estresantes físicos y emocionales pueden influir sobre la susceptibilidad a la infección. El estrés eleva la cortisona en sangre. la elevación prolongada de la cortisona disminuye las respuestas antiinflamatorias, agota las reservas de energía, conduce a un estado de postración y disminuye la resistencia a la infección.

Estado nutricional: debido a que los anticuerpos son proteínas y la capacidad del organismo para sintetizar anticuerpos puede ser reprimida por una nutrición inadecuada.

Tratamientos médicos: predisponen a las personas a la infección. Por ejemplo los tratamientos de radioterapia para el cáncer destruyen no solo las células cancerosas sino también algunas células haciendo a estos pacientes más vulnerables a la infección.

Page 81: Asepsia y Antisepsia

ETAPAS DEL PROCESO INFECCIOSO

PERIODO DE INCUBACION

PERIODO PRODRÓMICO

PERIODO DE ENFERMEDAD

PERIODO DE CONVALESCENCIA

Page 82: Asepsia y Antisepsia

Es el tiempo que transcurre entre la entrada de los microorganismos en el cuerpo y la aparición de los síntomas. Durante este tiempo, el organismo se adapta a la persona y se multiplica lo suficiente como para producir la infección. En muchas enfermedades virales (sarampión y varicela) las personas pueden transmitir la infección durante el periodo de incubación. Una hepatitis A es más infecciosa antes de la aparición de cualquiera de los síntomas.

Tiempo cuando el cuerpo comienza a reaccionar al patógeno. Es corto e incluye síntomas, tales como dolor de cabeza, fiebre, secreciones nasales indisposición/malestar, irritabilidad y molestias. Aun no se manifiestan los síntomas de la enfermedad. La enfermedad es altamente contagiosa.

PERIODO DE INCUBACION

PERIODO PRODRÓMICO

Page 83: Asepsia y Antisepsia

Se manifiestan los síntomas específicos y la enfermedad se hace evidente. Los síntomas de la mayoría de los procesos infecciosos se manifiestan tanto en el órgano o zona afectada( la respuesta inflamatoria local o síntomas localizados) como en todo el cuerpo (síntomas sistémicos). Durante este periodo, la persona frecuentemente tiene fiebre y dolor de cabeza y se siente cansada. a veces aparece en esta fase una erupción de la piel (EXANTEMA) o de las mucosa (ENANTEMA).

PERIODO DE ENFERMEDAD

Los síntomas comienzan a desaparecer. El organismo elimina los patógenos y se repara los deterioros sufridos. La persona afectada puede sentirse lo suficiente bien para regresar a su actividad de trabajo diario normal. No obstante, en periodo muchas personas regresan a su trabajo antes de tiempo, lo cual conduce a una recaída de la enfermedad.

PERIODO DE CONVALECENCIA

Page 84: Asepsia y Antisepsia

TRANSMISION DE LA

INFECCION

Page 85: Asepsia y Antisepsia

Es el primer eslabón de la cadena de infección– Bacterias– Virus– Parásitos– Hongos

2.RESERVORIO

Es el ambiente en el que un patógeno vive y se multiplica, puede ser:•persona•animal•artrópodo•planta•Agua•comida u otras sustancia orgánicas, o bien una combinación de estos reservorios.

El agente (patógeno) depende del reservorio para su reproducción y por consiguiente su supervivencia.

1.AGENTE CAUSAL

Page 86: Asepsia y Antisepsia

Es el camino que el agente infeccioso utiliza para abandonar el depósito:– Tracto respiratorio– Tracto genitourinario– Tracto gastrointestinal– Membranas mucosas/piel– SangrePlacenta (madre/feto)

PUERTA DE SALIDA DEL DEPÓSITO

MODO DE TRANSMISION DEL AGENTE

Movimiento de organismos desde el depósito hasta el huésped

– Contacto directo (contacto físico) sucede en las enfermedades transmitidas por vía oral o sexual, mediante contaminación fecal o por medio de gotitas mucosas suspendidas en el aire.-Contacto indirecto (objeto inanimado o vector): aire, la comida, el agua, los fomites o los materiales biológicos.

Movimiento de organismos desde el depósito hasta el huésped

– Contacto directo (contacto físico) sucede en las enfermedades transmitidas por vía oral o sexual, mediante contaminación fecal o por medio de gotitas mucosas suspendidas en el aire.-Contacto indirecto (objeto inanimado o vector): aire, la comida, el agua, los fomites o los materiales biológicos.

Page 87: Asepsia y Antisepsia

La puerta de entrada en el nuevo huésped corresponde con frecuencia a la puerta de salida de un reservorio humano. La entrada puede producirse mediante: -Ingestión.-Inhalación o inyección percutánea. -Mucosas -Placenta.

PUERTA DE ENTRADA EN EL HUESPED

Persona o animal que carece de la capacidad para resistir a un agente infeccioso; puede ser por:

Edad, RN, lactantes y ancianos Herencia, pero no por herencia sino por predisposición

genética Estado nutricional, Prot. + vit C ayudan a cicatrizar las

heridas Estrés físico y psíquico Medicamentos Enfermedades inmunosupresoras

HUESPED SUSCEPTIBLE

Page 88: Asepsia y Antisepsia

CONTROL DE LA TRANSMISION

El control de la enfermedad infecciosa reside en romper la cadena de transmisión por uno o varios eslabones. Las medidas de control pueden estar dirigidas a:

Eliminar o alterar la virulencia del patógeno, mediante la destrucción de reservorios no humanos y los vectores.

Aislamiento de las personas infectadas, el establecimiento de precauciones con los líquidos corporales infectados y con los objetos contaminados y la mejora de la resistencia del huésped.

El control efectivo también esta basado en la vigilancia de la aparición de la enfermedad a fin de facilitar una intervención temprana.

El primer eslabón de la cadena, el agente etiológico, es interrumpido por la utilización de antisépticos (agentes que inhiben el crecimiento de algunos microorganismos) y de desinfectantes (agentes que destruyen patógenos excepto esporas) y por la esterilización.

1 2 3

Page 89: Asepsia y Antisepsia

INFECCIONES NOSOCOMIALES

Las Infecciones Nosocomiales (IN) también llamadas Infecciones Hospitalarias, son infecciones que se desarrollan dentro de una unidad hospitalaria. Aparecen en los pacientes a las 48 a 72 horas luego de su ingreso a un hospital y que, a la vez, son provocadas por microorganismos multiresistentes adquiridos durante la hospitalización.

La mayoría de las IN son clínicamente diagnosticadas mientras los pacientes se hallan todavía hospitalizados, sin embargo, el inicio de la enfermedad puede ocurrir luego de que el paciente haya sido dado de alta.

Las IN no solo afectan a los pacientes, sino a cualquier persona que se halle en el entorno hospitalario como los trabajadores de salud (médicos, enfermeras, auxiliares, tecnólogos), auxiliares de servicios, personal administrativo, visitas, voluntarios y personal de apoyo.

Page 90: Asepsia y Antisepsia

Los gérmenes presentes en este tipo de infecciones dependen del hospital y suelen tener mayor resistencia a los antibióticos. Ejemplos: •Estafilococo aureus y Estafilococo coagulasa negativos con resistencia a la oxacilina•Enterococo spp con resistencia a la vancomicina• Enterobacterias con resistencia a cefalosporinas•Pseudomona aeruginosa con resistencia a antibióticos antipseudomónicos•Acinetobacter baumanii y Stenotrophomonas maltophilia intrínsecamente multirresistentes.

Los microorganismos que causan infecciones nosocomiales pueden originarse en los propios pacientes (fuente endógena) o en el medio ambiente del hospital y el personal hospitalario (fuente exógeno).

Page 91: Asepsia y Antisepsia

1. Transmisión

4. Control de transmisión

2. Resistencia del huésped

3. Patogénesis de los microorganismos

Principios de infección

Page 92: Asepsia y Antisepsia

Transmisión

El interferón (proteínas producida

por huéspedes celulares humanos en respuesta a una invasión de

virus en la célula) estimulan el sistema inmune y

aumentan la resistencia a la invasión viral interfiriendo con

su reproducción

Resistencia

modo de transmisión del patógeno

puede ser por contacto directo a través de la relación sexual,

indirecta (manos contaminadas), gotas (a través de secreciones

respiratorias), vectores (insectos o animales).

Capacidad del organismopara resistir al

microorganismo invasor

Page 93: Asepsia y Antisepsia

Patogénesis delos microorganismos

Control de transmisión

Cambios pequeños en los organismos ocurren

o en respuestas a condiciones ambientales

incluyendo drogas, virus o bacteria.

Cuando estos mutan los anticuerpos, que atacaban a estos,

ya no los reconoce.

Las precauciones universales

continúan siendo la prioridad en el manejo de la transmisión

de infecciones. Se pueden utilizar los desinfectantes,

los antisépticos y la esterilización.

Page 94: Asepsia y Antisepsia

6.Huésped Susceptible

5.Puerta de Entrada

4.Vía de Transmisión

3.Puerta de Salida

2.Agente Causal

1. Reservorio

CICLO DE INFECCIÓN

El Proceso Infeccioso

Page 95: Asepsia y Antisepsia

Humanos → Caso Clínico (enfermo). → Caso Subclínico (no completan todos los signos y síntomas. de la enfermedad). → Portadores –En período de incubación (no sabe que tiene el agente, pero si puede contagiar a otros). --En convalecencia (en etapa de recuperación). --Sanos (lo tienen en el organismo pero a ello no les afecta).Animales → portadores de parásitos, no propios del humano.

ReservorioEs el hábitat natural del agente causal (biológico), donde vive,

se multiplica y del que depende esencialmente para su subsistencia.

a.-Animados:

→ Suelo (hongos, protozoarios y esporas). → Agua (cólera).

b.-Inanimados

Page 96: Asepsia y Antisepsia

•BACTERIAS•VIRUS•HONGOS•PARÁSITOS•RICKETTSIAS

•PATOGENECIDAD•VIRULENCIA•INVASIVIDAD•DOSIS INFECTANTE•IMNUNOGENICIDAD•TOXIGENICIDAD•ESPECIFICIDAD

Agente CausalTodo agente biológico que por su presencia puede dar

origen a una enfermedad transmisible.

Agente Biológico

Page 97: Asepsia y Antisepsia

Puerta de Salida y Puerta de Entrada

Vías respiratorias a través de hablar, toser, estornudar, respirar, tubos

endotraqueales etc... es la vía más importante que hay.

Vía intestinal, esta ira desde la boca hasta el

ano. Siendo la saliva, amígdalas, estomago

causando el vomito, heces

Vía urinaria, a través del meato urinario se produce la infección de orina.

Vía Hematogena, cuando hay herida abierta, a través de una vía, y cualquier causa que provoque rotura de

piel.

Vía vaginal (se puede transmitir el HIV,

sífilis

Page 98: Asepsia y Antisepsia

CONTACTODIRECTO

CONTACTO INDIRECTO

→ con contacto físico – como por ejemplo relacionessexuales, sarna, beso.→ sin contacto físico – estornudo (mecanismo de Fliger), elcual lleva secreción (gotitas de Fliger) que pasando por el aire llegan a lapuerta de entrada.

Vía de Transmisión

→ vehículos como instrumentos contaminados, alimentos,jeringas.→ vectores – biológicos (el Microorganismo. hace parte del ciclo en el hospedero).- mecánico (el Microorganismo se incorpora ya con su ciclo listo).→ aire.

Es el canal por donde pasa la puerta de salida a la

puerta de entrada.

Page 99: Asepsia y Antisepsia

--Edad, lactantes y ancianos--Herencia, pero no por herencia sino por predisposición genética--estado nutricional, proteínas + vitamina C ayudan a cicatrizar las heridas--Estrés físico y psíquico, el estrés genera cortisona y esta es antiinflamatoria con lo cual no hay respuesta inflamatoria luego no hay inflamación, luego hay infección.--Medicamentos--Enfermedades inmunosupresoras

Huésped SusceptibleSer vivo que no tiene inmunidad Específica suficiente para un

agente Determinado y que al entrar en Contacto con el, puede

desarrollar la Enfermedad producida por este agente

Factores del Huésped que afectan la Susceptibilidad

Page 100: Asepsia y Antisepsia
Page 101: Asepsia y Antisepsia
Page 102: Asepsia y Antisepsia

BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS

PenicilinasPenicilinas

Antibiótico más usado. Se caracterizan por: buena distribución en el organismo, baja toxicidad, actividad bactericida y eficaz en tratamientos de infección por microorganismos susceptible.

Antibiótico más usado. Se caracterizan por: buena distribución en el organismo, baja toxicidad, actividad bactericida y eficaz en tratamientos de infección por microorganismos susceptible.

Efectos adversos:Efectos adversos:

Fiebre medicamentosaFiebre medicamentosa

Nefritis intestinal Nefritis intestinal

Trastornos hemáticosTrastornos hemáticos

Enfermedad del sueroEnfermedad del suero

-AMOXICILINA DE AMPLIO ESPECTRO-ACTUA CONTRA GRAN + Y GRAN –-ANTIINFECCIOSO DE USO SISTEMICO-INHIBE LA SINT. DE LA PARED CELULAR

AMOXICILINA

Page 103: Asepsia y Antisepsia

BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS

OXACILINAANTIESTAFILOCOCICAS INHIBE LAS

REACCIONES PARA LA FORMACION

DEL PEPTIDOGLUCANO

APLASIA MEDULAR

NEUTROPENIA

AGRANULOCITOSIS

HEPATOXICIDAD

COLITIS

Efectos adversos:

Compuesto antibacteriano producido por el hongo Cephalosporium acremoniun (origen fúngico).

Compuesto antibacteriano producido por el hongo Cephalosporium acremoniun (origen fúngico).

Son antibióticos de amplio espectro, muy eficaces y poco tóxicos.

Son antibióticos de amplio espectro, muy eficaces y poco tóxicos.

CefalosporinasCefalosporinas

Page 104: Asepsia y Antisepsia

BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS

Cefalosporinas

CEFALOTINA

CEFTRIAZONASEMISINTETICO DE AMPLIO ESPECTRO

DE ACTIV. BACTERICIDA DEBIDO A LA

INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA

PARED CELULAR

TIENEN MAYOR RESISTENCIA A SER

DEGRADADAS POR LA B.LACTMASA

APLASIA MEDULAR

NEUTROPENIA

AGRANULOCITOSIS

HEPATOXICIDAD

COLITIS

Efectos adversos:

Efectos adversos:FLEBITIS, EXANTEMA,

PRURITO URTICARIA

EDEMA

DIARREA, NAUSEAS

Page 105: Asepsia y Antisepsia

BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS

CarbapenemosCarbapenemosBetalactamicos de más amplio espectro, que abarca Gram+ y la mayoría Gram-. Antibiótico más resistente

Tromboflebitis

Trombocitopenia y leucopenia.

Náuseas, vómitos y diarreas.

Palpitaciones, hipotensión y taquicardia.

Efectos adversos:

ANTIBIOTICO BETALACTAMICO

INTERVIENE EN LA SINTESIS DE LA PARED

CELULAR

RESISTENTE A LA HIDRÓLISIS POR BETALAC

TAMASAS

IMIPENEM

Page 106: Asepsia y Antisepsia

FARMACOCIN: ANTIINFEC DE 2° ELECCION

INHIBIDOR DE SINTESIS DE LA PARED CEL.

UTILIZADO EN INFEC. SERIAS CAUSADAS

POR MICROORG. RESIST. A LA METICILINA

VANCOMICINA

OTOTOXCIDAD.

COLITIS, DIARREA,

TROMBOFLEBITIS,

HIPOTENSION,

BRADICARDIA

GLICOPEPTIDOSGLICOPEPTIDOS

Efectos adversos:

BACTERICIDA EXCLUSIVO PARA GRAN +

CUYO EFECTO ES EN EL STAPHYFILICOCUS

AUREUS POR I.M. PENETRA RAPIDO LOS

TEJIDOS POR VIA E.V. SIGUE UN PERFIL

PLASMATICO

TEICOPLANINA

ERITEMA,

TROMBOFLEBITIS,

RASH, PRURITO,

FIEBRE, REACC.

ANAFILACTICAS,

NAUSEAS, DIARREA,

VOMITOS

Efectos adversos:

Page 107: Asepsia y Antisepsia
Page 108: Asepsia y Antisepsia

ANTIMICOTICO SU MECANISMO DE ACCION

CONSISTE EN SU UNION A LOS ESTEROLES

EN LA MEMBRANA CELULAR FUNGICA

TEICOPLANINA

DIARREA, NAUSEAS,

VOMITOS,

GASTRALGIAS

IRRITACION EN PIEL

Y VAGINA

NISTATINA

Efectos adversos:

ACCION TERAPEUTICA:ANTIFUNGICO, ANTIPROTOZOO

PROPIEDADES: ANTIBIOTICOS Y

ANTIFUNGICO, ACTUA POR UNION A LOS

ESTEROLES DE LA MEMBRANA CELULAR

DEL HONGO

PROPIEDADES: ANTIBIOTICOS Y

ANTIFUNGICO

ANFOTERICINA B

Page 109: Asepsia y Antisepsia
Page 110: Asepsia y Antisepsia

TETRACICLINAS

Son agentes bacteriostáticos con amplio espectro que abarca Gram+, Gram-, micoplasmas, ricketsias, clamidias y espiroquetas.

Son agentes bacteriostáticos con amplio espectro que abarca Gram+, Gram-, micoplasmas, ricketsias, clamidias y espiroquetas.

Efectos adversos:Efectos adversos:

Deformación ósea y tinción dental irreversible.

Fotosencibilidad cutánea y sobreinfecciones.

Hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.

Se utiliza para tratar infecciones en diversas partes del cuerpo, para controlar el acné y para tratar a personas infectadas con malaria o

para prevenir la infección con malaria.

DOXICICLINA

Page 111: Asepsia y Antisepsia

OXITETRACICLINA

La oxitetraciclina se usa para tratar ciertas infecciones. Este medicamento no tendrá efecto en los resfriados, la gripe u otras

infecciones causadas por un virus.

10.5 MACROLIDOS10.5 MACROLIDOS

ERITROMICINA

Es la alternativa oral de elección para el tratamiento de la faringitis estreptocóccica y la profilaxis a largo plazo de la fiebre reumática. Es importante la adherencia del paciente a la terapéutica. Debe administrarse por lo menos 10 días.

Page 112: Asepsia y Antisepsia

AMINOGLUCÓSIDOSAntibióticos bactericida de uso muy común con menor toxicidad.

Antibióticos bactericida de uso muy común con menor toxicidad.

GENTAMICINA

Se emplea como antibiótico para erradicar infecciones en el ojo contra bacterias sensibles. También sirve para tratar diversas enfermedades graves de piel, pulmón, estómago, vías urinarias y sangre. Se concentran en oído y riñón, por lo tanto tienen efectos ototóxicos y nefrotóxicos.

AMIKACINAEs un antibiótico semisintético del grupo de los aminoglucósidos, derivado de la Kanamicina, de acción bactericida.

Page 113: Asepsia y Antisepsia

LINCOSAMIDASLINCOSAMIDASEsta formado por dos antibióticos: Lincomicina y clindamicina.

Esta formado por dos antibióticos: Lincomicina y clindamicina.

Efectos adversos:Efectos adversos:

Hepatotoxicidad

Reacciones de hipersensibilidad.

Reacciones local

Hematológicas y cardiovasculares

Síndrome de distrés respiratorio

10.4 CLORAMFENICOL10.4 CLORAMFENICOL Antibióticos de amplio espectro que se obtiene por síntesis.

Efectos adversos:

Aplasia medular y Síndrome gris.

Neurotoxicidad y sobreinfección.

Trastornos gastrointestinales.

Page 114: Asepsia y Antisepsia
Page 115: Asepsia y Antisepsia

10.9 QUINOLONAS10.9 QUINOLONAS Derivados sintéticos obtenidos a partir de la cloroquina.Derivados sintéticos obtenidos a partir de la cloroquina.

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:

Agente bactericida que actúan a nivel intracelular inhiben en forma selectiva la síntesis de ADN en la bacteria a través de la inhibición de la Topoisomerasa bacteriana.

Agente bactericida que actúan a nivel intracelular inhiben en forma selectiva la síntesis de ADN en la bacteria a través de la inhibición de la Topoisomerasa bacteriana.

Se absorbe rápidamente por VO. Difunde bien en le próstata, hueso, liquido pleural y tejidos blandos. Pasa al LCR solo en presencias de meninges inflamadas.

CIPROFLOXACINO

Efectos adversos:Efectos adversos:

Artropía.

Nefropatía

Fotosencibilidad

Tendinitis

Daño al cartílago del crecimiento.

Hepatotoxicidad

Page 116: Asepsia y Antisepsia

Quimioterapico usados en forma sistémica para la prevención y tratamiento de infecciones bacterianas.

10.7 SULFONAMIDAS10.7 SULFONAMIDAS

Efectos adversos:Efectos adversos:

Hematotoxicidad

Hepatotoxicidad

Hipersensibilidad.

Page 117: Asepsia y Antisepsia

METROMIDAZOLMETROMIDAZOLAntibiótico utilizado contra antiprotozoarios.Antibiótico utilizado contra antiprotozoarios.

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:Ejerce su efecto bactericida al inhibir la síntesis de ácidos nucleicos en los gérmenes obligadamente anaerobios.

Ejerce su efecto bactericida al inhibir la síntesis de ácidos nucleicos en los gérmenes obligadamente anaerobios.

Efectos adversos:Efectos adversos:

Neurotoxicidad

Hematotoxicidad

Carcinogenicidad

Efecto disulfiram

Efectos adversos:Efectos adversos:

Neurotoxicidad

Hematotoxicidad

Carcinogenicidad

Efecto disulfiram

Otros Antibióticos:

Page 118: Asepsia y Antisepsia

Efectos adversos:Efectos adversos:

Hipersensibilidad Polimeuritis

Se concentran en el tracto urinario y se usa para prevenir y tratar infecciones urinarias.

Se concentran en el tracto urinario y se usa para prevenir y tratar infecciones urinarias.

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:Bloquea la acetil coenzima A e inhibe la síntesis proteica.Bloquea la acetil coenzima A e inhibe la síntesis proteica.

NITROFURANTOÍNA NITROFURANTOÍNA

Page 119: Asepsia y Antisepsia

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDAS

Concepto:

Una herida (o incisión, que es una herida quirúrgica) puede describirse como la interrupción de la continuidad de las células y, por lo tanto, la cicatrización (curación) de la herida es la restauración de tal continuidad.

son las incisiones quirúrgicas no infectadas sin inflamación ni penetración en aparatos respiratorios, digestivos y genitourinarios. Este tipo cierra por primera acción; si es necesario, se usa drenaje cerrado en la incisión.

a) Mecanismo de lesión

b) Contaminación de la incisión durante la intervención quirúrgica:

Heridas limpias

son incisiones quirúrgicas con penetración controlada en aparatos respiratorio, digestivo o genitourinario y sin contaminación de importancia. Específicamente, operaciones que comprometen el tracto biliar, el apéndice, la vagina y la orofaringe, se incluyen en esta categoría, teniendo en cuenta que no haya evidencia de infección o mayor rotura de la técnica quirúrgica.

Heridas limpias – contaminadas

Page 120: Asepsia y Antisepsia

son las heridas accidentales recientes y abiertas o las incisiones con transgresión flagrante, las normas de asepsia quirúrgica o derrame considerable del contenido gastrointestinal; también se incluyen las lesiones con inflamación aguda no supurativa.

se tratan de Heridas traumáticas viejas con retención de tejido desvi-talizado o aquéllas que tienen infección clínica o víscera perforada. Esta definición sugiere que los organismos causantes de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio antes de la cirugía.

Heridas sucias o infectadasHeridas contaminadas

CICATRIZACION DE LA HERIDA

La cicatrización de las heridas quirúrgicas ocurre en tres fases: la inflamatoria. la de proliferación. la de maduración.

Las heridas también cicatrizan mediante mecanismos diferentes, según el estado de la herida. Estos mecanismos son: cicatrización por primara, segunda o tercera intención.

Page 121: Asepsia y Antisepsia

A) Fase Inflamatoria

•Dura de 1 – 4 días.•Se produce la formación del coagulo.•Los residuos de tejido dañado y coágulos son fagocitados.

B) Fase proliferativa

Dura de 5 – 20 días.Se produce colágeno.Se forma el tejido de granulación.Aumenta la resistencia de la herida a la tracción.

c) Fase de maduración

•Dura de 21 días a meses.•Los fibroblastos se alejan de la herida.•Aumenta la resistencia a la tracción.•Las fibras de colágeno se reorganizan y contraen para producir el tamaño de la cicatriz..

Page 122: Asepsia y Antisepsia

TIPOS DE CICATRIZACIÓNTIPOS DE CICATRIZACIÓN

1) Por primera intención:

Son heridas realizadas asépticamente, con destrucción hísticas mínima y cierre adecuado, cicatrizan con poca reacción de los tejidos por primera intención. Cuando las heridas cicatrizan por primera intención, el tejido de granulación no es visible y la formulación de cicatriz es mínima.

1) Por primera intención:

Son heridas realizadas asépticamente, con destrucción hísticas mínima y cierre adecuado, cicatrizan con poca reacción de los tejidos por primera intención. Cuando las heridas cicatrizan por primera intención, el tejido de granulación no es visible y la formulación de cicatriz es mínima.

2) Cicatrización por segunda intención

Esta cicatrización ocurre en las heridas infectadas o en las que tienen bordes no aproximados. La incisión de un absceso causa su colapso parcial, pero continúa el desprendimiento de las células destruidas o lesionadas en la cavidad del mismo.

La cicatrización termina cuando las células epiteliales cubren las granulaciones. Este tipo de reparación de heridas se denomina cicatrización por granulación y tiene lugar cuando se formar pus o hay perdida de tejido.

Cuando se permite que la herida posoperatoria cicatrice por segunda intención, a menudo se empaca con vendajes estériles humedecidos con solución salina y se cubre con un vendaje estéril seco.

2) Cicatrización por segunda intención

Esta cicatrización ocurre en las heridas infectadas o en las que tienen bordes no aproximados. La incisión de un absceso causa su colapso parcial, pero continúa el desprendimiento de las células destruidas o lesionadas en la cavidad del mismo.

La cicatrización termina cuando las células epiteliales cubren las granulaciones. Este tipo de reparación de heridas se denomina cicatrización por granulación y tiene lugar cuando se formar pus o hay perdida de tejido.

Cuando se permite que la herida posoperatoria cicatrice por segunda intención, a menudo se empaca con vendajes estériles humedecidos con solución salina y se cubre con un vendaje estéril seco.

Page 123: Asepsia y Antisepsia

3) Cicatrización por tercera intención

Se utiliza para heridas profundas que no se suturaron al inicio o que se rompieron y se suturaron por segunda vez mas adelante, con lo que se aproximaron dos superficies de granulación por aposición.

Esto da por resultado una cicatriz más profunda y amplia. Estas heridas también se empacan con gasa húmeda después de la operación y se cubren con un vendaje estéril seco.

3) Cicatrización por tercera intención

Se utiliza para heridas profundas que no se suturaron al inicio o que se rompieron y se suturaron por segunda vez mas adelante, con lo que se aproximaron dos superficies de granulación por aposición.

Esto da por resultado una cicatriz más profunda y amplia. Estas heridas también se empacan con gasa húmeda después de la operación y se cubren con un vendaje estéril seco.

Page 124: Asepsia y Antisepsia

Externas Externas InternasInternas

Es el conjunto de células y moléculas que actuando conjuntamente y coordinadamente defienden al organismo de agresiones internas y

externas.

Es el conjunto de células y moléculas que actuando conjuntamente y coordinadamente defienden al organismo de agresiones internas y

externas.

SISTEMA INMUNESISTEMA INMUNE

Causadas por

MicroorganismosMicroorganismosCélulas o moléculas nocivasCélulas o moléculas nocivas

Originadas por

Envejecimiento Envejecimiento Degeneración

maligna

Degeneración maligna

Trauma o procesos metabólicosTrauma o procesos metabólicos

Page 125: Asepsia y Antisepsia

Es esencial para la vida ya que permite a los seres vivos preservar su identidad e integridad.

Normalmente el sistema inmune reconoce lo extraño y lo ataca en un mecanismo de defensa. Si es inmunodeficiente en forma congénita o adquirida, no logra destruir al agresor. Por lo general respeta lo propio, lo tolera, si lo ataca da origen a enfermedades autoinmunes.

FUNCIONES

Page 126: Asepsia y Antisepsia

MECANISMOS DE DEFENSA INMUNE

INMUNIDAD INNATA O NATURAL

FAGOCITOSIS

INFLAMACION

SISTEMA DE COMPLEMENTO

INMUNIDAD ADQUIRIDA

Page 127: Asepsia y Antisepsia

Comprende mecanismos de defensa que proporcionan una respuesta general contra la invasión de agentes patógenos. Incluyen barreras naturales y células de defensa.

1.Inmunidad Inespecífica (innata o natural)

A) Barreras naturales B) Células de defensa

La piel

Flora microbiana

Mucosas

Líquidos naturales

Sustancias químicas

Neutrófilos

Eosinófilos

Basófilos

Monocitos

Linfocitos NK

Page 128: Asepsia y Antisepsia

A) Barreras naturales

Evitan las infecciones, es decir impiden el ingreso de agentes infecciosos al organismo.

sustancias químicas: tienen acción bactericida.

·el acido clorhídrico (HCl) en el jugo gástrico.·espermina en el semen.·lactoperoxidasa en la leche.·lisozima en las lágrimas, saliva y secreciones mucosas.

flora microbiana: la flora bacteriana normal de la piel producen sustancias que eliminan a sus competidores.

·en el intestino tenemos las colicinas.·en la vagina se tiene a los bacilos de Doderlein cuya función es mantener el pH acido de la vagina

La piel

Flora microbiana

Mucosas

Líquidos naturales

Sustancias químicas

Page 129: Asepsia y Antisepsia

la piel: Es una barrera resistente debido a su capa externa que esta constituida principalmente de queratina y a la presencia de ácidos grasos que impiden la proliferación de microbios

mucosas: están revistiendo superficies internas, por ejemplo en las vías respiratorias la cubierta de moco adhesiva actúa como una trampa para las partículas inhaladas y mediante la acción de los cilios se barren las secreciones que contienen al material extraño.

líquidos naturales: contienen ácidos grasos bactericidas y fungicidas

· las secreciones sebáceas

· el sudor

· las lágrimas

· la saliva.

A) Barreras naturales

La piel

Flora microbiana

Mucosas

Líquidos naturales

Sustancias químicas

Page 130: Asepsia y Antisepsia
Page 131: Asepsia y Antisepsia

B) Células de defensa Son los leucocitos de la sangre.

Eosinófilos

Neutrófilos ·Son los leucocitos más abundantes (50%-70%). ·Su función es realizar la fagocitosis.·Constituye la primera línea de defensa.

·Representa el 1%-4% de los leucocitos.·Su función es destruir a los parásitos·Actúa en las alergias, fagocitando el complejo antigeno-anticuerpo.

·Son los leucocitos mas escasos (0-1%).·Participa en las alergias·Sus gránulos contienen principalmente histamina y heparina.-La histamina que provoca contracción del músculo liso bronquial y dilatación de capilares-La heparina es una sustancia anticoagulante

Basófilos

Page 132: Asepsia y Antisepsia

Monocitos

Linfocitos NK

·Son los leucocitos más grandes, están en (4-8%).·Su función es realizar la fagocitosis.·Al salir de la sangre se transforma en macrófago.

·Reconocen y destruyen a las células tumorales y células infectadas por virus.

Page 133: Asepsia y Antisepsia

Se basa en el reconocimiento de los determinantes antigénicos localizados en la superficie del germen o en sus toxinas liberadas. Una vez que el sistema inmunitario reconoce el antigeno, lanza contra él dos tipos de respuestas: la respuesta humoral y celular.

La respuesta humoralLa respuesta humoral Está mediada por los linfocitos B que sintetizan a los anticuerpos.

La respuesta celularLa respuesta celular

Está mediada por los linfocitos T que destruyen a los microorganismos y a las células que fueron infectadas por ellos.

2.2 Inmunidad Específica (adquirida o artificial)

El proceso de inmunidad adquirida guarda memoria del encuentro con el microorganismo agresor y de los procesos de defensa contra él, lo que le permite actuar de inmediato y en forma más amplia ante un nuevo encuentro con el mismo agresor.

Page 134: Asepsia y Antisepsia

3.1 La fagocitosis3.1 La fagocitosis

Cuando un agente agresor sobrepasa las barreras naturales constituidas por la piel y la mucosa, un segundo mecanismo de defensa entra en acción: la fagocitosis.

Definición

La fagocitosis se puede definir como el proceso por el cual células especializadas buscan, localizan, identifican e introducen a su citoplasma partículas o gérmenes extraños para matarlos y digerirlos.

Page 135: Asepsia y Antisepsia

2.2.1 Mecanismos de defensa del de la inmunidad especifica

b) Inmunidad pasiva

Pueden ser de dos formas: inmunidad activa e inmunidad pasiva.

a) Inmunidad activa

Las células de defensa reconocen a determinados antigenos infecciosos que ingresan a nuestro cuerpo, provocando la síntesis y liberación de anticuerpos.

Natural: producto de una enfermedadArtificial: Por vacunas

Clasificación

Ejemplo · Cuando a un recién nacido se le introduce

antigenos mediante la vacunación

El antigenos introducido en forma activa, estimula la producción de anticuerpos y de este modo el organismo inmunizado tiene una férrea defensa ante un posterior ataque del mismo agente patógeno.

Una persona adquiere inmunidad pasiva cuando la madre le transfiere anticuerpos al feto mediante la placenta o a través de la lactancia materna.

Natural: A través de la placenta o leche

Artificial: Por antídotos, sueros

Clasificación

Ejemplo· Administración por vía endovenosa de

anticuerpos los cuales neutralizaran al veneno que ingresó cuando hemos sido mordidos por una serpiente o una araña venenosa.

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3.2 La inflamación3.2 La inflamación

a) Definición

Es el conjunto de respuestas de los tejidos vivos frente a una agresión física, infecciosa o autoinmune, que determina en los sistemas homeostáticos de la sangre y en el tejido conectivo, una serie de cambios encaminados a localizar y aislar el agente agresor para luego eliminarlo y a reparar el daño tisular producido por él.

Page 137: Asepsia y Antisepsia

b) Mecanismo general de la inflamación

Iniciación

Se origina por la acción de células polimorfonucleares neutrófilos, basófilos y eosinófilos y de los factores producidos por ellas. También participan las plaquetas.

Consolidación

Resolución

Se cumple por la interacción entre macrófagos y fibroblastos y busca reparar los daños producidos por la agresión.

La inflamación puede iniciarse por estímulos infecciosos, físicos, químicos O traumáticos. A pesar de la heterogeneidad de los estímulos, los diferentes mecanismos del proceso pueden ser estudiados sistemáticamente. El proceso tiene tres fases: INICIACION, CONSOLIDACION Y RESOLUCION

Ocurre gracias a la participación de macrófagos y de linfocitos.

Page 138: Asepsia y Antisepsia

d) Células que participan en el proceso de la inflamación

·Polimorfonucleares neutrófilos (PMN): son las primeras que llegan al lugar de la agresión.·Mastocitos y basófilos: en los procesos agudos de inflamación como el shock anafiláctico y el asma, estas células son las mas importantes.·Eosinófilos: en los procesos alérgicos ·Macrófagos: seis a ocho horas después de que los PMN se han hecho presentes en el sitio de inflamación se inicia la infiltración por macrófagos.·Células endoteliales·Linfocitos: responsables de la respuesta inmune especifica.·Fibroblastos: participan en la fase de resolución de la inflamación y en la cicatrización de heridas.·Plaquetas: además de se esencial en el proceso de coagulación, participa en la inflamación.

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3.3 Sistema del complemento3.3 Sistema del complemento

Es un sistema de defensa y limpieza, constituido por una serie de proteínas solubles, transportadas por la sangre. Al ser activado, sus proteínas se solidifican y adhieren a la superficie de las células, gérmenes o moléculas que deben de ser destruidas. Simultáneamente genera moléculas pequeñas que incrementan la fagocitosis y amplían los mecanismos de inflamación para reforzar los mecanismos inmunológicos de defensa. No obstante su acción puede ser nociva cuando su activación tiene lugar en forma extemporánea o cuando se prolonga innecesariamente, como ocurre en enfermedades autoinmunes.

Page 140: Asepsia y Antisepsia

Funciones del sistema del complemento

·Opsonización de bacterias.·Induce liberación de mediadores de la inflamación.·Destruye bacterias y células por acción sobre sus membranas.·Atrae a los polimorfonucleares neutrófilos al lugar de la agresión.·Procesa e inactiva complejos Ag-Ac.·Activa a los fagocitos y a las NK.·Activa a los linfocitos B.·Coadyuva en la limpieza de células apoptóticas.

Page 141: Asepsia y Antisepsia

Factores FundamentosValoración inicial/ intervenciones de

enfermería

Edad del paciente Cuando mayor sea la edad del paciente, menor es la elasticidad de los tejidos.

Manipular todos los tejidos con suavidad

Manipulación de los tejidos La manipulación con fuerza causa lesiones y retraso de la cicatrización

Manejar los tejidos con cuidado y movimiento uniformes

Hemorragia La acumulación de sangre crea espacios muertos y células muertas que deben eliminarse.

El área se convierte en un medio adecuado para la aparición de infecciones.

Vigilar los signos vitales.Observar el sitio de incisión en

búsqueda de hemorragia.

Hipovolemia La Hipovolemia origina vasoconstricción y disminución de la cantidad de oxígeno y nutrientes disponibles para la cicatrización.

Vigilar el volumen de líquidos 8trastornos circulatorio).

Corregir mediante reposición en la forma prescrita.

Factores locales Edema Limita el riego sanguíneo a raíz del aumento de la presión interstical sobre los vasos sanguíneos.

Elevar la parte corporal afectada, aplicar compresa frías.

Apósitos inadecuados Demasiado pequeñosDemasiado apretados

Permitir la invasión bacteriana y la contaminación

Se reduce el riego sanguíneo que lleva nutrientes y oxígeno a los tejidos.

Acatar las pautas para la colocación correcta de apósitos que se detallan en el apartado sobre los mismos, de este capítulo.

Déficit nutricionales Suele inhibirse la secreción de insulina, lo que causa aumento de la glucemia

Suelen surgir déficits de proteínas y calorías.

Vigilar los niveles de glucosa en sangre.

Administrar complementos de vitamina A y C conforme prescripción.

Corregir los déficits; quizá se requiera la nutrición por vía parenteral.

Cuerpos extraños La presencia de cuerpos extraños tiene efectos adversos en la cicatrización.

Conservar las incisiones y heridas libres de filamentos de apósitos, talco y almidón de los guantes.

Déficit de oxígenoOxigenación insuficiente de los tejidos.Reproducción de microorganismos

La oxigenación deficiente puede deberse a trastornos de las funciones pulmonar y cardiovascular, así como a vasoconstricción localizada.

Estimular la respiración profunda los cambios de posición y la tos terapéutica.

Verificar el funcionamiento apropiado de los aparatos portátiles de drenajes y otros sistemas de drenaje.

Factores que afectan la cicatrización e intervención de enfermería

Factores que afectan la cicatrización e intervención de enfermería

Page 142: Asepsia y Antisepsia

Factores FundamentosValoración inicial/ intervenciones de

enfermería

Recolección de drenaje Funcionamiento deficiente de los dispositivos de drenaje

Instituir medidas para quitar las secreciones acumuladas.

Fármacos esteroides Suelen ocultar la presencia de infecciones al inhibir la respuesta inflamatoria normal a las lesiones

Conocer los efectos y acciones de los medicamentos que recibe el paciente.

AnticoagulantesAntibióticos de amplio aspecto y específicos.

Suelen causar hemorragiaEficaces contra trastornos

específicos o contaminación bacteriana si se administran inmediatamente antes de la operación.

Si se administra después del cierre de la incisión, son ineficaces a causa de la coagulación intravascular.

Corticoides son antiinflamatorios.

Actividades excesivas del paciente Impides la aproximación de los bordes de la incisión.

El reposo favorece la cicatrización.

Aplicar medidas para mantener aproximados los bordes de la incisión: cinta adhesiva, vendajes y férulas.

Fomentar el reposo.

Trastornos generalesChoque hemorrágicoAcidosisHipoxiaInsuficiencia renal Hepatopias

Deprimen el funcionamiento celular y afectan la cicatrización de incisiones

Familiarizarse con la naturaleza del trastorno de que se trate.

Administrar el tratamiento prescrito

Tratamiento inumosupresor El paciente es más vulnerable a las invasiones bactrianas y virales, sus mecanismos de defensa presentan funcionamiento disminuido.

Brindar protección máxima para prevenir las infecciones. Restringir las visitas de gente acatarrada; instituir el lavado de manos obligatorio para todas las personas que entran en contacto con el paciente.

Factores estresantes que afectan de manera directa la incisiónVómitoManiobra de ValsalvaTos intensaEsfuerzos

Producen tensión en las heridas, particularmente las de torso.

Estimular los cambios frecuentes de posición y la ambulación, además de administrar antieméticos.

Factores que afectan la cicatrización e intervención de enfermería

Factores que afectan la cicatrización e intervención de enfermería

Page 143: Asepsia y Antisepsia

Cuidados de Enfermería en las heridas quirúrgicas Cuidados de Enfermería en las heridas quirúrgicas

Cuidado con los apósitosCuidado con los apósitos

ObjetivosObjetivos

Conservar la humedad apropiada

Disponer de un ambiente apropiado para la cicatrización.

Absorber el drenaje Brindar comodidad

física y mental al paciente

Inmovilizar la herida

Favorecer la hemostasia

Proteger la herida contra la contaminación bacteriana o de heces, vómito, orina.

Proteger la herida y el tejido epitelial contra lesiones mecánicas.

“En términos generales el primer apósito que se coloco sobre una incisión limpia y seca es frecuente que no se coloque otro”.

“Todo apósito en herida limpia se deja hasta que se unen los bordes de la incisión 24 hrs

Page 144: Asepsia y Antisepsia

Ventajas de no aplicar apósitos

No se dan las condiciones necesaria para la reproducción de microorganismos

(Calor, humedad y oscuridad)

Se tiene más facilidad de observación y diagnóstico

oportuno de dificultades para cicatrizar

Se facilitan los baños

Tiende a minimizarse el procedimiento

quirúrgico

Se evita la reacción a la

cinta adhesiva

Se evita el gasto correspondiente

Al parecer es mayor la comodidad del paciente

y se facilitan sus actividades

“Algunos prefieren quitarlos en el pos operatorio inmediato en casos de:

Desgarros faciales Colgajos de pedículos Injertos de piel

Page 145: Asepsia y Antisepsia

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

ENSEÑANZA AL PACIENTE

ENSEÑANZA AL PACIENTE

Preparación del paciente:

1 Informar que se le cambiará el apósito y que se trata de una operación sencilla sin molestias considerables. El cambio de apósitos se programa en un horario adecuado. Por ningún concepto deben cambiarse a la hora de la comida.

2 Si el operado no está en un cuarto privado, se corren las cortinas para garantizar su intimidad y tomar en cuenta su pudor.

3 No debe exponerse innecesariamente su cuerpo a las miradas.

4 Cuando el apósito despida un olor desagradable o el paciente esté demasiado nervioso, es más conveniente llevarlo a la sala de tratamiento, lejos de otros enfermos.

5 En ningún momento se hará referencia a la incisión como “cicatriz”, término que tiene connotaciones desagradables para algunas personas

Enseñanza al enfermo:

Durante los cambios de apósitos, la enfermera tiene la oportunidad de enseñar al paciente los cuidados que deberá dar a la incisión cuando sea dado de alta del hospital.

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