Asma SK3

8/19/2019 Asma SK3

1/24

• Asma

1. Definisi

tidak ada definisi asma yang diterima secara universal; asma dapat dipandang

sebagai penyakit paru obstruktif, difus dengan (1) hiperreaktivitas jalan napas

terhadap berbagai rangsangan dan () tingginya tingkat reversibilitas proses

obstruktif, yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan.

. !tiologi

"ecara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas factor genetik dan faktor

lingkungan.

1. #aktor $enetik

a. Atopi%alergi

&al yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. 'enderita dengan penyakit alergi biasanya

mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,

penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan

faktor pencetus.

b. &ipereaktivitas bronkus

"aluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.

c. enis kelamin

'ria merupakan risiko untuk asma pada anak. "ebelum usia 1 tahun,

prevalensi asma pada anak laki*laki adalah 1,+* kali dibanding anak

perempuan. etapi menjelang de-asa perbandingan tersebut lebih kurangsama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.

d. as%etnik

e. /besitas

/besitas atau peningkatan 0ody ass 2nde3 (02), merupakan faktor risiko

asma. ediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran

napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. eskipun

mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan

asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

. #aktor lingkungan

a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit

binatang seperti anjing, kucing, dan lain*lain).

b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).

4. #aktor lain

a. Alergen makanan

5ontoh6 susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, ki-i,

jeruk, bahan penyedap penga-et, dan pe-arna makanan.

b. Alergen obat*obatan tertentu

5ontoh6 penisilin, sefalosporin, golongan beta lactam lainnya, eritrosin,

tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.

c. 0ahan yang mengiritasi

8/19/2019 Asma SK3

2/24

Edita Nurdiana Dwiputri 1102014082 FKA SK3 Respirasi

5ontoh6 parfum, household spray, dan lain*lain.

d. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. 'ajanan asap rokok,

sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang

dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada

usia dini.e. factor psikologis

emosi dapat memicu gejala pada beberapa anak yang berpenyakit asma.

$angguan emosi dan tingkah laku terkait lebih erat dengan pengendalian asma

yang buruk.

f. 'olusi udara dari luar dan dalam ruangan

g. 'erubahan cuaca

5uaca lembab dan ha-a pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya

serangan asma. "erangan kadang*kadang berhubungan dengan musim, seperti6

musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).

4. !pidemiologi

Di 2ndonesia prevalensi asma belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian

pada anak sekolah usia 14*1 tahun dengan menggunakan kuesioner 2"AA5

( International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 177+ prevalensi asma

masih ,18, sedangkan pada tahun 994 meningkat menjadi +,8. &asil survei asma

pada anak sekolah di beberapa kota di 2ndonesia (edan, 'alembang, akarta,

0andung, "emarang, :ogyakarta, alang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi

asma pada anak "D ( sampai 1 tahun) berkisar antara 4,tara, a-a engah, a-a imur,

?alimantan 0arat dan "ula-esi "elatan) yang dilaksanakan oleh "ubdit 'enyakit

?ronik dan Degeneratif @ain pada bulan April tahun 99

8/19/2019 Asma SK3

3/24

+. 'atofisiologi dan 'atogenesis

Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan

respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.Dengan adanya bahan iritasi atau allergen

otot*otot bronkus menjadi spasme dan at antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin ! atau

2g! ) dengan adanya alergi. 2g! di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan 2g! dan

antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan at mediator lainnya. ediator tersebut akan

memberikan gejala asthma.

espon asma terjadi dalam tiga tahap 6 pertama tahap immediate yang ditandai

dengan bronkokontriksi ( 1* jam ); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang

dalam * jam dan terus*menerus *+ jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan

peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.

Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.

"elama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus.

&al ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi

jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan

Anak yang mengalami asma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena

edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.alan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan

http://diarihidupseorangaku.blogspot.com/http://diarihidupseorangaku.blogspot.com/search/label/Paru%20paru%20dan%20Asmahttp://diarihidupseorangaku.blogspot.com/2012/04/asma-bronchial.htmlhttp://diarihidupseorangaku.blogspot.com/search/label/Paru%20paru%20dan%20Asmahttp://diarihidupseorangaku.blogspot.com/2012/04/asma-bronchial.htmlhttp://diarihidupseorangaku.blogspot.com/

8/19/2019 Asma SK3

4/24


saturasi 9, sehingga terjadi penurunan p9 ( hipo3ia)."elama serangan astmati, 5/ tertahan

dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis

respiratory dan hypercapnea. ?emudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi

dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan

hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar 5/ dalam darah (hypocapnea)

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. 0erbagai sel inflamasi berperan

terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit , makrofag, neutrofil dan sel epitel. #aktor

lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi

saluran napas pada penderita asma. 2nflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada

asma intermiten maupun asma persisten. 2nflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk

asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.

INFLAMASI AKUT

'encetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus,

iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat

dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada 2g! yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel

mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin,

protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan 'A# yang

menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

eaksi ini timbul antara *7 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan

serta aktivasi eosinofil, sel 5DB, neutrofil dan makrofag.

INFLAMASI KRONIK

0erbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. "el tersebut ialah limfosit ,

eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.

Limfosit T

@imfosit yang berperan pada asma ialah limfosit *5DB subtipe h). @imfosit ini

berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain

2@*4, 2@*,2@*+, 2@*14 dan $*5"#. 2nterleukin* berperan dalam menginduksi h9 ke arah

h dan bersama*sama 2@*14 menginduksi sel limfosit 0 mensintesis 2g!. 2@*4, 2@*+ serta

$*5"# berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.

Epitel

"el epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 1+*&!!, '$! pada penderita asma. "el

epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide

synthase, sitokin atau khemokin.

!pitel pada asma sebagian mengalami sheeding . ekanisme terjadinya masih

diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule

protein, oxygen free-radical , C#*alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel

epitel.

EOSINOFIL

!osinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik.

!osinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan

teraktivasi. !osinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain

2@*4, 2@*+, 2@*, $*5"#, C#*alfa serta mediator lipid antara lain @5 dan 'A#.

8/19/2019 Asma SK3

5/24

"ebaliknya 2@*4, 2@*+ dan $*5"# meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang

ketahanan hidup eosinofil. !osinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil

cationic protein (!5'), major basic protein (0'), eosinophil peroxidase (!'/)

dan eosinophil derived neurotoxin (!DC) yang toksik terhadap epitel saluran napas.

Sel Mast

"el mast mempunyai reseptor 2g! dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor 2g!

dengan factorsE pada sel mast mengaktifkan sel mast. erjadi degranulasi sel mast yang

mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated

mediators antara lain prostaglandin D dan leukotrin. "el mast juga mengeluarkan sitokin

antara lain C#*alfa, 2@*4, 2@*, 2@*+ dan $*5"#.

Makrofag

erupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal

maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. akrofag

dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, 'A# serta sejumlah sitokin.

"elain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airwayremodeling 'eran tersebut melalui a.l sekresi growth-promoting factorsuntuk fibroblast,

sitokin, 'D$# dan

$#*b.

AIRWAY REMODELING

'roses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara

fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan

perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati%rusak dengan sel*sel yang baru. 'roses

penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi%perbaikan jaringan yang rusak%injuri dengan

jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak%injuri dengan jaringan

peyambung yang menghasilkan jaringan skar. 'ada asma, kedua proses tersebut berkontribusi

dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan

struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal

dengan airway remodeling ekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat

dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan

penyambung dengan diikuti oleh restitusi%pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang

dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.

'ada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling .

2nfiltrasi sel*sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti

matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor , protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus.

Perubahan struktur yan ter!adi "

• #ipertr$% dan hiperp&asia $t$t p$&$s !a&an napas

• #ipertr$% dan hiperp&asia ke&en!ar 'u(us

• Peneba&an 'e'bran reti(u&ar basa&

• Pe'bu&uh darah 'eninkat

• )atriks ekstrase&u&ar *unsinya 'eninkat

• Perubahan struktur parenki'

• Peninkatan fbrogenic growth actor 'en!adikan %br$sis

8/19/2019 Asma SK3

6/24


$ambar +. 'erubahan struktur pada airway remodeling dan konsekuensi klinis

Dari uraian di atas, sejauh ini air-ay remodeling merupakan fenomena sekunder dari

inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus (longstanding inflammation).

?onsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti

hipereaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti%regangan jalan napas dan obstruksi jalan

napas. "ehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma

terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

!emikiran baru mengenai patogenesis asma dikaitkan dengan terjadinya Airway

remodeling Disadari lingkungan sangat berpengaruh pada terjadinya ataupun perburukan asma.

'eningkatan kekerapan asma adalah akibat perubahan lingkungan yang beraksi pada genotip

asma baik sebagai induksi berkembangnya asma atau memperburuk asma yang sudah terjadi.

Di samping itu dipahami terjadinya kerusakan epitel dan perubahan sifat epitel bronkus pada

asma seperti lebih rentan untuk terjadinya apoptosis akibat oksidan, meningkatnya

permeabiliti akibat pajanan polutan, meningkatnya penglepasan sitokin dan mediator

inflamasi dari epitel akibat pajanan polutan, yang berdampak pada proses inflamasi

dan remodeling .

"tudi pada binatang percobaan mendapatkan bah-a injuri sel epitel menghasilkan

penglepasan mediator proinflamasi yang bersifat fibroproliferasi dan profibrogenic growth

factors terutama $#*b dan familinya (fibroblast gro-th factor, insulin gro-th factor,

endothelin*1, platelet*derived gro-th factor, dan sebagainya) yang berdampak pada

remodeling. Dari berbagai mediator tersebut, "#$-b adalah paling paling penting karena

mempromosi diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas yang kemudian akan mensekresi

kolagen interstisial % sedangkan mediator% growth factor lainnya sebagai mitogen otot polos

dan sel endotel. $#*b dan efeknya pada fibroblas dan miofibroblas dimulai pada sel epitel

dan diteruskan ke submukosa. ?omunikasi antara sel*sel epitel dan sel*sel mesenkim tersebut

dikaitkan dengan perkembangan embriogenik jalan napas mendatangkan pikiran adanya

epithelial mesenchymal tropic unit (!>) yang tetap aktif setelah lahir atau menjadi

reaktivasi pada asma dan menimbulkan remodeling jalan napas pada asma. 0erdasrkan

8/19/2019 Asma SK3

7/24

pemikirantersebut, inflamasi dan remodeling yang terjadi pada asma adalah konsekuensi dari

peningkatan kecenderungan injuri, kelemahan penyembuhan luka atau keduanya.

eori &* dan !>

eori lingkungan, terjadinya remodeling pada asma serta tidak cukupnya sitokin

proinflamasi untuk menjelaskan remodeling tersebut dan percobaan binatang yang

menunjukkan peran !> mendatangkan pemikiran baru pada patogenesis asma

Dipahami asma adalah inflamasiFkronik jalan napas melalui mekanisme h*. Akan tetapi

berbagai sitokin yang merupakan hasil aktivasi h* (sitokin 2l*14, 2l*) yang dianggap

berperan penting dalam remodeling adalah berinteraksi dengan sel epitel mediatornya dalam

menimbulkan remodeling "itokin proinflamasi tersebut tidak cukup kuat untuk

menghasilkan remodeling tetapi .interaksinya dengan sel epitel dan mediatornya adalah

mekanisme yang dapat menjelaskan terjadinya airway remodeling pad aasma. "ehingga

dirumuskan suatu postulat bah-a kerusak sel epitel dan sitokin*sitokin &* beraksi

bersama*sama dalam menimbulkan gangguan fungsi !> yang menghasilkan aktivasimiofibroblas dan induksi respons inflamasi dan remodeling sebagai karakteristik asma

kronik.

+a'bar ,- .nteraksi /h2 dan E)/ pada pat$enesis as'a

8/19/2019 Asma SK3

8/24


$ambar . 2nflamasi dan remodeling pada asma

1. anifestasi ?linis

anda dan gejala asma antara lain6

1. Capas pendek

. 'engetatan pada otot dada atau rasa sakit pada dada

4. "ulit tidur karena napas pendek, batuk atau napas sengau

. "uara sengau atau siulan ketika bernapas+. 0atuk atau sengau yang memburuk ketika terserang virus pernapasan, seperti pilek dan

flu

anda penyakit asma kronis antara lain6

1. 0ertambahnya tingkat keparahan dan frekuensi dari tanda dan gejala asma

. urunnya rata*rata maksimum aliran napas yang diukur oleh peak flo- meter, peralatan

sederhana yang digunakan untuk memeriksa seberapa baik paru*paru anda bekerja

4. eningkatnya kebutuhan untuk menggunakan bronchodilator G pengobatan yang

membuka jalan napas dengan mengistirahatkan otot*otot saluran pernapasan

1.< DHDD

"tudi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan

berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat

bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke

dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak

napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis

yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan

pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai

diagnostik.

8/19/2019 Asma SK3

9/24

Alur Diagosis Asma !

RI"A#AT $EN#AKIT % &E'ALA !

1. 0ersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

. $ejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

4. $ejala timbul% memburuk terutama malam% dini hari

. Dia-ali oleh faktor pencetus yang bersifat individu+. espons terhadap pemberian bronkodilator

&al lain yang perlu dipertimbangkan dalam ri-ayat penyakit 6

1. i-ayat keluarga (atopi)

. i-ayat alergi % atopi

4. 'enyakit lain yang memberatkan

. 'erkembangan penyakit dan pengobatan

$EMERIKSAAN 'ASMANI

$ejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. ?elainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. 'ada

8/19/2019 Asma SK3

10/24


sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal -alaupun pada pengukuran objektif

(faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. 'ada keadaan serangan, kontraksi otot

polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai

kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi

menutupnya saluran napas.

&al itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas,

mengi dan hiperinflasi. 'ada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada -aktu ekspirasi

paksa. Ialaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang

sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara,

takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas

$EMERIKSAAN $ENUN'AN&

() Faal $aru

>mumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya ,

demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga

dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi

dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. 'engukuran faal paru

digunakan untuk menilai6

a. obstruksi jalan napas

b. reversibiliti kelainan faal paru

c. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas

0anyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas

(standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi(A'!).

Arus 'uncak !kspirasi (A'!)

Cilai A'! dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih

sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter ('!# meter) yang relatif sangat

murah, mudah diba-a, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan

kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi ga-at darurat. Alat '!# meter relatif mudah

digunakan% dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di

rumah sehari*hari untuk memantau kondisi asmanya. anuver pemeriksaan A'! dengan

ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

anfaat A'! dalam diagnosis asma

a. eversibiliti, yaitu perbaikan nilai A'! J 1+8 setelah inhalasi bronkodilator (uji

bronkodilator), atau bronkodilator oral 19*1 hari, atau respons terapi kortikosteroid

(inhalasi% oral , minggu)

b. Kariabiliti, menilai variasi diurnal A'! yang dikenal dengan variabiliti A'! harian

selama 1* minggu. Kariabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat

klasifikasi)

8/19/2019 Asma SK3

11/24

Cilai A'! tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping

itu A'! juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. /leh karenanya

pengukuran nilai A'! sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai

prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.

5ara pemeriksaan variabiliti A'! harian

Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai

tertinggi. ata*rata A'! harian dapat diperoleh melalui cara 6

a. 0ila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi% perbedaan nilai A'! pagi hari

sebelum bronkodilator dan nilai A'! malam hari sebelumnya sesudah

bronkodilator. 'erbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya

sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata*rata nilai A'! harian. Cilai L 98

dipertimbangkan sebagai asma.

A'! malam * A'! pagi

Kariabiliti harian M ******************************************** 3 199 8

1% (A'! malam B A'! pagi)

b. etode lain untuk menetapkan variabiliti A'! adalah nilai terendah A'! pagi sebelum

bronkodilator selama pengamatan minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai

terbaik (nilai tertinggi A'! malam hari).

5ontoh 6

"elama 1 minggu setiap hari diukur A'! pagi dan malam , misalkan didapatkan A'! pagi

terendah 499, dan A'! malam tertinggi 99; maka persentase dari nilai terbaik (8 of the

recent best) adalah 499% 99 M ji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. 'ada penderita dengan gejala

asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . 'emeriksaan uji

provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil

negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bah-a penderita tersebut asma. &asil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis

alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti ''/?, bronkiektasis dan

fibrosis kistik.

.) $egukura Status Alergi

?omponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau

pengukuran 2g! spesifik serum. >ji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis

asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko% pencetus sehingga dapat dilaksanakan

kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.

8/19/2019 Asma SK3

12/24


>ji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi%atopi, umumnya dilakukan

dengan prick test . Ialaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi

juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. "ehingga konfirmasi terhadap

pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.

'engukuran 2g! spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain

dermatophagoism, dermatitis% kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain*lain).'emeriksaan kadar 2g! total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi% atopi.

/) $emeriksaa ra0iologi

$ambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. 'ada -aktu serangan menunjukan

gambaran hiperinflasi pada paru*paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga

intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka

kelainan yang didapat adalah sebagai berikut6

a. 0ila disertai dengan bronkitis, maka bercak*bercak di hilus akan bertambah.

b. 0ila terdapat komplikasi empisema (5/'D), maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah.c. 0ila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

e. 0ila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka

dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru*paru.

1) S2aig paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bah-a redistribusi udara selama

serangan asma tidak menyeluruh pada paru*paru.

DIA&NOSIS -ANDIN&

?ebanyakan anak yang mengalami episode batuk dan mengi berulang menderita asma.

'enyebab lain penyumbatan jalan nafas adalah malformasi kongenital, benda asing pada jalan

nafas atau esofagus. 0ronkiolitis infeksius, kistik fibrosis, penyakit defisiensi imunologis,

pneumotitis hipersensitiv, asperigilosus bronkopulmonal alergika dan berbagai keadaan lain

termasuk tuberkulosis endobronkial, jamur dan adenoma bronkus.

8/19/2019 Asma SK3

13/24

Ni&ai dera!at seranan

/ata&aksana awa&

nebu&isasi a$nis 13 se&an 20 'enit 25

nebu&isasi ketia 6 antik$&inerik

!ika seranan berat nebu&isasi- 1 6antik$inerik5

Seranan sedan

nebu&isasi 13

resp$ns parsia&5berikan $ksien 35

ni&ai ke'ba&i dera!at seranan !ika sesuai dn seranan sedan $bser7asi di Ruang Rawat Sehari/observasipasan !a&ur parentera&

ranan rinan

ebu&isasi 13 resp$ns baik e!a&a hi&an5

ser7asi 2 !a'

a e*ek bertahan boleh pulanga e!a&a ti'bu& &ai per&akukan sebaai serangan sedang

Serangan berat

nebu&isasi 3

resp$ns buruk5

se!ak awa& berikan 2 saat 9 di &uar nebu&isasipasan !a&ur parentera&

ni&ai u&an k&inisnya !ika sesuai denan seranan berat rawat di Rua

*$t$ R$nten t$raks

$&eh pu&an

eka&i $bat a$nis hirupan 9 $ra&5

ka sudah ada $bat penenda&i teruskan

ka in*eksi 7irus sb- pen(etus dapat diberi ster$id $ra&

a&a' 2448 !a' k$ntr$& ke K&inik R- ;a&an untuk ree7a&uasi

Rawat Sehari9$bser7asi

teruskan

ster$id $ra&

si tiap 2 !a'

a' 12 !a' perbaikan k&inis stabi& boleh pulang, tetapi !ika k&inis tetap be&u' 'e'baik atau 'eburuk a&ih rawat ke Ruang

Ruan Rawat .nap

$ksien teruskan

atasi dehidrasi dan asid$sis !ika ada

ster$id .< tiap ,8 !a'

nebu&isasi tiap 12 !a'

a'in$%&in .< awa& &an!utkan ru'atan

!ika 'e'baik da&a' 4, nebu&isasi inter7a& !adi 4, !a' !ika da&a' 24 !a' perbaikan k&inis stabi& boleh pulang

!ika denan ster$id dan a'in$%&in parentera& tidak 'e'baik bahkan ti'bu& An(a'an henti na

rut peni&aian seranannya berat nebu&isasi (ukup 1 &ansun denan a$nis 6 antik$&inerik

pat tanda an(a'an henti napas seera ke Ruan Rawat .ntensi* ada a&atnya nebu&isasi dapat dianti denan adrena&in subkutan 001'&9k::9ka&i 'aksi'a& 03'&9ka&i

anan sedan dan teruta'a berat $ksien 24 =9'enit diberikan se!ak awa& ter'asuk saat nebu&isasi

1.= atalaksana

/bat asma dapat dibagi dalam kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat

pengendali (controller). /bat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma

jika sedang timbul. 0ila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini

tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu.

?elompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat

profilaksis. /bat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan -alaupun sudah

tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan * pelan yaitu + 8 setip

penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai G = minggu.

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

K&inik 9 .+D

8/19/2019 Asma SK3

14/24


1. Anak dengan episode pertama wheezing tanpa distress pernapasan, bisa dira-at di

rumah hanya dengan terapi penunjang. idak perlu diberi bronkodilator . Anak dengan distres pernapasan atau mengalami wheezing berulang , beri salbutamol

dengan nebulisasi atau D2 (metered dose inhaler ). ika salbutamol tidak tersedia, beri

suntikan epinefrin%adrenalin subkutan. 'eriksa kembali anak setelah 9 menit untuk

menentukan terapi selanjutnya6

a. &ika distres pernapasan sudah membaik dan tidak ada napas cepat, nasihati ibu untuk

mera-at di rumah dengan salbutamol hirup atau bila tidak tersedia, beri salbutamol

sirup per oral atau tablet (lihat di ).

b. &ika distres pernapasan menetap, pasien dira-at di rumah sakit dan beri terapi

oksigen, bronkodilator kerja*cepat dan obat lain seperti yang diterangkan di ba-ah.

4. ika anak mengalami sianosis sentral atau tida bisa minum, ra-at dan beri terapi

oksigen, bronkodilator kerja*cepat dan obat lain yang diterangkan di ba-ah.

8/19/2019 Asma SK3

15/24

. ika anak dira-at di rumah sakit, beri oksigen, bronkodilator kerja*cepat dan dosis

pertama steroid dengan segera.

+. espons positif (distres pernapasan berkurang, udara masuk terdengar lebih baik saat

auskultasi) harus terlihat dalam -aktu 9 menit. 0ila tidak terjadi, beri bronkodilator

kerja cepat dengan interval 9 menit.

. ika tidak ada respons setelah 4 dosis bronkodilator kerja*cepat, beri aminofilin 2K.rbason

ablet

mg

1* mg%kg00%hari*tiap jam

'rednison &ostacortin, 'ehacort,

Dellacorta

ablet

+ mg


riamsinolon ?enacort ablet

mg


"teroid 2njeksi 6

Cama $enerik Cama Dagang "ediaan alur Dosis. prednisolon "olu*edrol Kial 1+ mg 2K % 2 1* mg%kg

8/19/2019 Asma SK3

16/24


suksinat edi3on Kial +99 mg tiap jam

&idrokortison*"uksinat "olu*5ortef

"ilacort

Kial 199 mg

Kial 199 mg

2K % 2 mg%kg00%3

tiap jam

Deksametason /rade3on

?almetason

#ortecortin5orsona

Ampul + mg

Ampul mg

Ampul mgAmpul + mg

2K % 2 9,+*1mg%kg00 bolus,

dilanjutkan 1

mg%kg00%haridiberikan tiap *= jam

0etametason 5elestone Ampul mg 2K % 2 9,9+*9,1 mg%kg00

tiap jam

O-AT $EREDA 5RELIE6ER7

!ronodilator er"a#$epat

0eta Agonis

"A@0>A/@

"albutamol merupakan suatu senya-a yang selektif merangsang reseptor 0 adrenergik

terutama pada otot bronkus. $olongan 0 agonis ini merangsang produksi A' siklik

dengan cara mengaktifkan kerja enim adenil siklase. !fek utama setelah pemberian peroral

adalah efek bronkodilatasi yang disebabkan terjadinya relaksasi otot bronkus. Dibandingkan

dengan isoprenalin, salbutamol bekerja lebih lama dan lebih aman karena efek stimulasi

terhadap jantung lebih kecil maka bisa digunakan untuk pengobatan kejang bronkus pada

pasien dengan penyakit jantung atau tekanan darah tinggi.

'() Salbutamol *ebulisasi

Alat nebulisasi harus dapat menghasilkan aliran udara minimal *19 @% menit. Alat

yang direkomendasikan adalah jet-nebulizer (kompresor udara) atau silinder oksigen.

Dosis salbutamol adalah .+ mg%kali nebulisasi; bisa diberikan setiap jam, kemudian

dikurangi sampai setiap *= jam bila kondisi anak membaik. 0ila diperlukan, yaitu

pada kasus yang berat, bisa diberikan setiap jam untuk -aktu singkat.

'+) Salbutamol ,I dengan alat spacer

Alat spacer dengan berbagai volume tersedia secara komersial. 'ada anak dan bayi

biasanya lebih baik jika memakai masker -ajah yang menempel

pada spacer dibandingkan memakai mouthpiece. ika spacer tidak tersedia, spacer bisa

dibuat menggunakan gelas plastik atau botol plastik 1 liter. Dengan alat ini diperlukan

4* puff salbutamol dan anak harus bernapas dari alat selama 49 detik.

8/19/2019 Asma SK3

17/24

#unakan alat spacer dan

sungkup wajah untuk

memberi bronkodilator

Spacer dapat dibuat secara

lokal dari botol plastik

minuman ringan

!fek samping O agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan

takikardi.

!pinefrin (adrenalin) subkutan

ika kedua cara untuk pemberian salbutamol tidak tersedia, beri suntikan epinefrin (adrenalin)

subkutan dosis 9.91 ml%kg dalam larutan 161 999 (dosis maksimum6 9.4 ml), menggunakan

semprit 1 ml (untuk teknik injeksi lihat halaman 441). ika tidak ada perbaikan setelah 9menit, ulangi dosis dua kali lagi dengan interval dan dosis yang sama. 0ila gagal, dira-at

sebagai serangan berat dan diberikan steroid dan aminofilin.

Antikolinergik

2pratropium bromida adalah suatu antikolinergik yang merupakan antagonis kompetitif asetilkolin

yang bekerja dengan cara berikatan di reseptor kolinergik sehingga menghambat efek asetilkolin.

eseptor kolinergik yang dihambat adalah reseptor di otot polos dan kelenjar submukosa sehingga

mencegah peningkatan konsentrasi cyclic guanosine monophosphate (cyclic $') intraselular yang

terjadi akibat interaksi asetilkolin dengan reseptor muskarinik pada otot polos bronkus. Dengandemikian dapat menghambat kontraksi otot polos dan mengurangi sekresi kelenjar submukosa saluran

napas.

2pratropium bromida merupakan derivat atropin yang dikenal sebagai kuartener amonium sintetik.

"ecara makroskopik ipratropium bromida adalah at ?ristal putih, sangat larut dalam air dan sedikit

larut dalam alkohol, tapi tidak larut dalam pelarut lipofilik seperti eter, kloroform, dan flurokarbon.

2pratropium bromid tidak menembus sa-ar otak dan mukosa gastrointestinal sehingga efek

sistemiknya minimal yaitu diba-ah 18. eskipun ipratropium bromide memiliki efek bronkodilator

tetapi efek bronkodilatasinya lebih lemah dan a-itan kerjanya lambat bila dibandingkan dengan

agonis beta .

8/19/2019 Asma SK3

18/24


"eperti umumnya obat bronkodilator, ipratropium bromida mempunyai efek samping mulut kering,

mual, tremor, dan iritasi mata. ?eluhan palpitasi dijumpai pada sebagian kecil pengguna ipratropium

bromida. eskipun ipratropium bromida termasuk derivat atropin tetapi tidak dijumpai efek samping

retensi urin, gangguan penglihatan dan agitasi seperti pada atropin.

)ethy& anthine

!fek bronkodilatasi methyl 3antine setara dengan O agonist inhalasi, tapi karena efek

sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada serangan

asma berat dengan kombinasi O agonist dan anticholinergick. ethil3anthine cepat

diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.

1. eofilin

!fek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan

inhibisi 'D! dan 'D! +. 'emberian teofilin 2 harus dihindarkan karena menimbulkannyeri setempat yang lama. >mumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat

kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi.

!fek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. 'ada konsentrasi yang lebih tinggi

dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.

. Aminofilin

ika anak tidak membaik setelah 4 dosis bronkodilator kerja cepat, beri aminofilin 2K dengan

dosis a-al (bolus) *= mg%kg00 dalam 9 menit. 0ila = jam sebelumnya telah mendapatkan

aminofilin, beri dosis setengahnya. Diikuti dosis rumatan 9.+*1 mg%kg00%jam. 'emberianaminofilin harus hati*hati, sebab margin of safety aminofilin amat sempit. &entikan

pemberian aminofilin 2K segera bila anak mulai muntah, denyut nadi L1=9 3%menit, sakit

kepala, hipotensi, atau kejang. ika aminofilin 2K tidak tersedia, aminofilin supositoria bisa

menjadi alternatif.

Dosis aminofilin 2K inisial bergantung kepada usia 6

a. 1 G bulan 6 9,+mg%kg00%am

b. G 11 bulan 6 1 mg%kg00%am

c. 1 G 7 tahun 6 1, G 1,+ mg%kg00%am

d. L 19 tahun 6 9,7 mg%kg00%am

%teroid

ika anak mengalami serangan wheezing akut berat berikan kortikosteroid sistemik

metilprednisolon 9.4 mg%kg00%kali tiga kali sehari pemberian oral atau deksametason 9.4

mg%kg00%kali 2K%oral tiga kali sehari pemberian selama 4*+ hari.

?ortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. /bat ini bekerja

sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis eikosainoid,

menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan

menurunkan permeabilitas vascular.

8/19/2019 Asma SK3

19/24

etilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru

lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis

metilprednisolon 2K yang dianjurkan adalah 1 mg%kg00 setiap sampai jam. Dosis

&idrokortison 2K mg%kg00 tiap G jam. Dosis de3amethasone bolus 2K 9,+ G 1 mg%kg00

dilanjtkan 1 mg%kg00%hari setiap G = jam.

Antibioti

Antibiotik tidak diberikan secara rutin untuk asma atau anak asma yang bernapas cepat tanpa

disertai demam. Antibiotik diindikasikan bila terdapat tanda infeksi bakteri.

O-AT 8 O-AT $EN&ONTROL

/bat G obat asma pengontrol pada anak G anak termasuk inhalasi dan sistemik

glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled O*agonist, theofilin, cromones, dan

long acting oral O*agonist.

1. 2nhalasi glukokortikosteroid

$lukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan

direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. 2ntervensi a-al dengan penggunaan

inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan

mengurangi penggunaan obat*obat tambahan. erapi pemeliharaan dengan inhalasi

glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala*gejala asma, mengurangi frekuensi dari

eksaserbasi akut dan jumlah ra-atan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi

paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.

$lukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah terjadinya

neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya do-n regulation receptor O

agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 99ug%hari (respire anak). !fek samping berupa

gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan

mulut.

. @eukotriene eceptor Antagonist (@A)

"ecara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya lebih

baik. "ayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang membandingkannya dengan

steroid hirupan B @A0A. ?euntungan memakai @A adalah sebagai berikut6

a. @A dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane

b. empunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor

c. Dapat diberikan per oral.

d. ontelukas hanya diberikan sekali per hari., penggunaannya aman, dan tidak

mengganggu fungsi hati. "ayangnya preparat ontelukast ini belum ada di 2ndonesia

e. ungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan

kerja epithel gro-th factor (!$#) dan menekan transforming gro-th factor ($#)

sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos,

serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro*inflamator.

8/19/2019 Asma SK3

20/24


Ada preparat @A 6

1. ontelukast 'reparat ini belum ada di 2ndonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1

kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia *+ tahun adalah mg Phs. (gina)

. Qafirlukast 'reparat ini terdapat di 2ndonesia, digunakan untuk anak usia L < tahundengan dosis 19 mg kali sehari. @eukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada

berbagai tingkat keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. !fek

samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga

perlu pemantauan fungsi hati.

P!ATA"A#SA!AA! SRA!$A! A#%T

'ada serangan asma akut yang berat 6

1. 0erikan oksigen

. Cebulasi dengan 0eta*agonis R antikolinergik dengan oksigen dengan * kali

pemberian.4. ?oreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada

. 0erikan steroid intra vena secara bolus, tiap *= jam

+. 0erikan aminofilin intra vena 6

a. 0ila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis a-al

mg%kg00 dalam dekstrosa atau Ca5l sebanyak 9 ml dalam 9*49 menit

b. 0ila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari jam), dosis diberikan

separuhnya.

c. 0ila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 19*9 mcg%ml

d. "elanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 9,+*1 mg%kg00%jam

. 0ila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap jam hingga jam, dan pemberian

steroid dan aminofilin dapat per oral

8/19/2019 Asma SK3

21/24

+. !mfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)

saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan

mengalami kerusakan yang luas.

1.19. 'encegahan

'encegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang

menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah tersensitisasi untuk

tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi

serangan % bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma.

$e2ega9a $rimer

'erkembangan respons imun jelas menunjukkan bah-a periode prenatal dan perinatal

merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma.0anyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus,

tetapi pengaruh faktor*faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi,

sehingga pencegahan primer -aktu ini adalah belum mungkin. Ialau penelitian ke arah itu

terus berlangsung dan menjanjikan.

$erio0e preatal

?ehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk cukup sel penyaji antigen (antigen

presenting cells) dan sel yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi alergen dengan

rute yang paling mungkin adalah melalui usus, -alau konsentrasi alergen yang dapat

penetrasi ke amnion adalah penting. ?onsentrasi alergen yang rendah lebih mungkin

menimbulkan sensitisasi daripada konsentrasi tinggi. #aktor konsentrasi alergen dan -aktu

pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya sensitisasi atau toleransi imunologis.

'enelitian menunjukkan menghindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan

risiko tinggi, tidak mengurangi risiko melahirkan bayi atopi, bahkan makanan tersebut

menimbulkan efek yang tidak diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. "aat ini, belum ada

pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan.

$erio0e postatal

enghindari aeroelergen pada bayi dianjurkan dalam upaya menghindari sensitisasi. Akan

tetapi beberapa studi terakhir menunjukkan bah-a menghindari pajanan dengan kucing sedini

mungkin, tidak mencegah alergi; dan sebaliknya kontak sedini mungkin dengan kucing dan

anjing kenyataannya mencegah alergi lebih baik daripada menghindari binatang tersebut.

'enjelasannya sama dengan hipotesis hygiene, yang menyatakan hubungan dengan mikrobial

sedini mungkin menurunkan penyakit alergik di kemudian hari. ?ontroversi tersebut

mendatangkan pikiran bah-a strategi pencegahan primer sebaiknya didesain dapat menilai

keseimbangan sel h1dan h, sitokin dan protein*protein yang berfusi dengan alergen.

Asap rokok lingkungan (!nviromental tobacco smoke% !")

8/19/2019 Asma SK3

22/24


0erbagai studi dan data menunjukkan bah-a ibu perokok berdampak pada kesakitan saluran

napas ba-ah pada anaknya sampai dengan usia 4 tahun, -alau sulit untuk membedakan

kontribusi tersebut pada periode prenatal atau postnatal. erokok dalam kehamilan

berdampak pada perkembangan paru, meningkatkan frekuensi gangguan mengi nonalergi

pada bayi, tetapi mempunyai peran kecil pada terjadinya asma alergi di kemudian hari.

"ehingga jelas bah-a pajanan asap rokok lingkungan baik periode prenatal maupun postnatal(perokok pasif) mempengaruhi timbulnya gangguan% penyakit dengan mengi

$e2ega9a seku0er

"ebagaimana di jelaskan di atas bah-a pencegahan sekunder mencegah yang sudah

tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. "tudi terbaru mengenai pemberian

antihitamin &*1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. "tudi

lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk

menurunkan onset asma.

'engamatan pada asma kerja menunjukkan bah-a menghentikan pajanan alergen sedinimungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma,

adalah lebih menghasilkan pengurangan %resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus

berlangsung.

$e2ega9a Tersier

"udah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis

pencetus. "ehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan

menurunkan kebutuhan medikasi% obat.

1.11. 'rognosis

ortalitas akibat asma sedikit nilainya. $ambaran yang paling akhir menunjukkan kurang

dari +999 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira*kira 19 juta.

Camun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan

terbatas.

2nformasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bah-a prognosis baik ditemukan

pada +9 sampai =9 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada

masa kanak*kanak. umlah anak yang menderita asma < sampai 19 tahun setelah diagnosis

pertama bervariasi dari sampai

8/19/2019 Asma SK3

23/24

. erapi 2nhalasi

.1 'rinsip ?erja

1. "etelah bayi%anak diinhalasi, lendir yang ada di paru*parunya akan mencair

. @endirnya terkadang tak bisa keluar dengan sendirinya karena lemahnyareflek%kemampuan batuk anak % bayi

4. "ehingga biasanya diperlukan tahapan fisioterapi selanjutnya. 'erkusi, vibrasi

atau dadanya dihangatkan dengan sinar infra merah bila dianggap perlu

. "etelah melanjutkan proses ini biasanya anak akan muntah. angan panik karena

muntah merupakan efek yang -ajar dari terapi inhalasi. "etelah muntah

biasanya anak akan merasa lega. "ebaliknya kalau tidak muntah orang tua tidak

perlu risau, yang penting lendir yang mengganggu napasnya sudah keluar dan

paru*paru.

+. Dan pemeriksaan dengan stetoskop akan diketahui masih ada tidaknya lendir di

paru*paru.

. 0ila sudah tidak ada berarti inhalasi berjalan efektif

. enis

1 etered*Dose 2nhaler ( D2 ), adalah brupa alat semprot yang berisi obat yang harus

dihirup dengan ukuran dosis tertentu. Diperlukan teknik yang benar untuk dapat

menggunakan D2 ini, antara lain perlu adanya koordinasi yang pas padac saat menekan

alat semprot tersebut dengan saat menghirup obatnya, sehingga untuk anak*anak kecil alat

ini mungkin akan agak sulit cara menggunakannya, kecuali jika sudah dilatih. "pacer

( alat penyambung ) akan menambah jarak alat dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang, hal ini mengurangi pengendapan di orofaring

( saluran napas atas ) sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan dan mengurangi

efek sistemik. "pecer ini berupa tabung ( dapat bervolume =9 ml ) dengan panjang sekitar

19*9 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 1999 ml. 'enggunaan spacer

ini sangat menguntungkan pada anak.

Dry 'o-der 2nhaler ( D'2 ), alat berisi serbuk untuk dihisap. 'enggunaan obat hirupan

dalam bentuk bubuk kering ( D'2 ) seperti "pinhaler, Diskhaler, otahaler, urbuhaler,

!asyhaler, -isthaler, memerlukan inspirasi ( upaya menarik%enghirup napas ) yang

cukup kuat. 'ada anak yang kecil ini sulit dilakukan. 'ada anak yang lebih besar

penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasidibandingkan D2. Deposisi ( penyimpanan ) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan

D2 dan lebih konstan, sehingga dianjurkan diberikan pada anak diatas + tahun ( anak

usia sekolah ).

4 Nebuli:er

Dari aspek teknis ada dua jenis nebulier, jet dan ultrasonik.

1 Cebulier jet6 menghasilkan aerosol dengan aliran gas kuat yang dihasilkan oleh

kompresor listrik atau gas (udara atau oksigen) yang dimampatkan.

8/19/2019 Asma SK3

24/24


Cebulier ultrasonik6 menggunakan tenaga listrik untuk menggetarkan lempengan

yang kemudian menggetarkan cairan di atasnya, lalu mengubahnya menjadi aerosol.

?arena berbagai faktor, nebulier jet merupakan nebulier yang paling banyak digunakan,

karena jet nebulier dapat diandalkan dan dapat menebulisasi semua jenis obat. Alat ini dapat

digunakan pada semua kasus respiratorik. 'emakaiannya hanya memerlukan sedikit upayadan koordinasi. "elanjutnya yang dimaksudkan nebulier adalah nebuliaer jet, kecuali jika

disebutkan lain.

Kolume isi adalah jumlah total cairan obat yang diisikan ke dalam labu nebulier pada tiap

kali nebulisasi. Kolume residuadalah sisa cairan dalam labu nebulier saat nebulisasi telah

dihentikan. "ebagai patokan, jika volume residul sekitar 1ml, maka diperlukan volume isi

sekitar + ml. Iaktu nebulisasi adalah -aktu sejak nebulier dinyalakan dan aerosolnya

dihirup sampai nebulier dihentikan. >ntuk bronkodilator, -aktu nebulisasi tidak lebih dari

19 menit.

Nebuli:er aka ber+ala 0ega baik bila !

1 pasien duduk tegak di kursi

bernapas dengan -ajar (biasa)

4 hindari berbicara selama nebulisasi

jaga labu nebulier tetap dalam posisi tegak

+ jika cairan obat dalam labu tinggal sedikit, dianjurkan agar menepuk*nepuk labuuntuk meningkatkan volume output aerosol

Documents

Asma SK3