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LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREOAsma y EPOCDaniela Galleguillos
Carlos García
EPOC
Definición
“Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es
completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y
se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición
a partículas nocivas o gases”
Exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a aumentar la morbilidad y mortalidad
Epidemiología
Gran problema sanitario. Alta proporción de licencias meds. y
hospitalizaciones. 80% de los pacientes con EPOC son/fueron
fumadores. En Chile mueren anualmente 1500-1700 personas.
En Chile la prevalencia es de 6,3% de los mayores de 40 años, ya sean fumadores o no fumadores.
Manejo simple: prevención + batería terapeútica. Conocimiento público de la enfermedad y su prevención (campañas antitabaquicas).
EPOC
ENFISEMA
Bronquitis Crónica
Asma
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.
Factores de riesgo de EPOC
Genes
Infections
Socio-economic status
Tabaquismo Aumenta mortalidad en EPOC
15 veces Normal=pérdida anual de 35 ml
VEF1 posterior a 25 años de vida
Fumador= pérdida anual >50 ml VEF1 (EPOC >75 ml)
déficit alfa 1 antitripsina o enfisema familiar)
Hiperreactividad Bronquial y Atopía
Bronquios: Aumento glándulas mucosas (Hipersecreción mucosa!!) Engrosamiento de la capa muscular Infiltrado Inflamatorio Submucoso Atrofia Cartilaginosa
Bronquiolos: Aumento de céls. Caliciformes y metaplasia escamosa Infiltrado Inflamatorio fibrosis y musc liso aum
(avanzados) Infiltrado se extiende y destruye los tabiques alveolares
peribronquiales. GRAN RELEVANCIA EN LA LIMITACIÓN DEL FLUJO
AEREO!!!!
Anatomopatología Resumida
Parénquima Pulmonar: ENFISEMA: agrandamiento anómalo de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar (sin fibrosis). Centroacinar: *Bronquiolo respiratorio + Conducto alveolar
*Lóbulos Superiores*SOLO FUMADORES
Panacinar : *Todo el acino está destruido*Lóbulos Inferiores
*GENÉTICO, fumadores/no fumadores
Vasos Sanguíneos: Engrosamiento capa muscular e íntima.
Anatomopatología Resumida
Enfisema Centroacinar
Enfisema Panacinar
1. Alteraciones Bronquiales: Humo daña epitelio liberando factores inflamatorios y
facilita exposición nerviosa aferente y/o receptores irritantes broncoconstrictores y proinflamatorios.
Inflamación Bronquiolar es constante y temprana, reduciendo el lumen junto a la constracción muscular lisa. Esto cronicamente puede llevar a fibrosis junto al aumento del músculo liso.
2. Enfisema: Se produce por el humo que activa los linfocitos y estos
destruyen el parénquima junto a la inactivación de la alfa 1 antitripsina. También se producen ROS.
3. Alteraciones Vasculares: Ante hipoxia hay contracción arterial HTPulmonar!!
Etiopatogenia
Aumento de la Resistencia al Flujo (lumen disminuido)
Disminución de la Elasticidad Pulmonar (aumenta VR)
Alteraciones del Intercambio Gaseoso Hipoxemia e Hipercapnia por desequilibrio V.A/Q Aumento espacio muerto fisiológico (pérdida capilares)
Alteraciones de la Mecánica Ventilatoria Aumento FR con vaciado incompleto Aparicion de PEEP (Presion Positiva Telespiratoria) que aplana
diafragma y reduce su fuerza con necesidad de trabajar más los músculos respiratorios con fallo de bomba respiratoria posterior.
Fisiopatología
Alteraciones Hemodinámicas Hipertensión Pulmonar por constricción arterial
ante hipoxia Reducción trama vascular por el enfisema
(destrucción) Enlentecimiento por la Poliglobulia secundaria a
la Hipoxia que puede conllevar a la sobrecarga del VD COR PULMONARE!!
Respuesta al ejercicio Menor tolerancia por aumento de la resistencia
al flujo aereo Descenso de la PaO2 ante ventilación y GC
insuficientes.
Fisiopatología
ANAMNESIS• Sospecha y Examen físico Estudio de Función Pulmonar • Consumo de Tabaco (+)• Personas jóvenes pensar en Déficit Alfa 1 Antitripsina• Tos y Expectoración crónica episódica que intensifica en la
mañana con esputo color blanco.• Propensos a infecciones Bronquiales (hemoptisis posible con
esputo)• Aquellos con tos y expectoración crónica se desarrolla en 50%
fumadores y de estos • DISNEA NO EPISÓDICA!!!! (Diferencia del Asma)• >50 años con tos, expectoración y sibilancias ocasionales
(post esfuerzo)• La anorexia y pérdida de peso tiene mal pronóstico• Dolor torácico es infrecuente y no atribuible
Clínica
Exploración Física:• Puede ser normal en estadios iniciales• Taquipnea en reposo (frec)• Disnea intensa Respira con labios fruncidos• Uso de musculatura accesoria (ECM,
escalenos y abdominales)• Cianosis poco frec. (avanzado)• Acropaquia (–)• Hernias frecuentes (por la presión)• Signos de Cor Pulmonale (edema, hepatomegalia
y pulso yug aum)
Clínica
Examen pulmonar
•Disminución del MP •Espiración prolongada•Crepitaciones dispersas
Inicialmente normal o escasas sibilancias
Signos de hiperinsuflación pulmonar:•Costillas horizontales•Aumento de diametro AP de tórax•Hipersonoridad•Apagamiento de los ruidos cardiácos•Sg. Hoover (- frec.)
Tiempo
Exploración Funcional Respiratoria:• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad• ESPIROMETRÍA disminuye VEF1 y TIFFENEAU• VEF1= índice más fiable en ver gravedad y
evolución• Curva Flujo-Volumen tiene morfo OBSTRUCTIVA• Inicial = Hipoxemia Mod Avanzado= aumento
PaCO2• Mec. Pulm = Baja Presión Retracción Elástica y Sube
Compliance• Prueba de Esfuerzo con limitación al ejercicio, disnea
y alteración cardiaca (hipoxemia al ejercicio).
Clínica
GravedadVEF1 /CVF post BD
VEF1 % teórico
EPOC leve < 0,7 > 80
EPOC moderado < 0,7 50-80
EPOC grave < 0,7 30-50
EPOC muy grave > 0,7 >30
* Adaptada de tabla ATS-SERS
Radiología• Radiología Normal en 50% EPOC• Alteraciones Bronquiales NO TRADUCIDAS• Enfisema = hiperinsuflación, oligohemia y
bullas• HTP y Cor Pulmonale se traducen en
agrandamiento hiliar e incremento de las arterias pulmonares con un aumento de la silueta cardiaca.
Clínica
EKG• Anormal en 75% EPOC• Secundarias a la sobrecarga cardiaca y
desplazamiento cardiaco• Alteración de las ondas electricas• Bloqueos incompletos de rama derecha y
arritmias supraventricul.
Exs Lab• Poliglobulia (frecuente)
Clínica
Historia natural
Tratamiento
Evitar la progresión de la enfermedad Aliviar la disnea Aumentar la tolerancia al ejercicio Controlar los efectos sistémicos y las
comorbilidades Disminuir las exacerbaciones Mejorar la calidad de vida Evitar o corregir la hipertensión pulmonar y
el cor pulmonale. Disminuir mortalidad.
Esquema gral en paciente estable
Supresión del tabacoVacunación (antineumocócica y antigripal)FCOS:
Broncodilatadores de acción corta: bromuro de ipratropio y ag B2 de ax. corta
Broncodilatadores de acción prolongada: salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio
Metilxantinas Glucocorticoides Combinación de glucocorticoides y agonistas B2 de
ax. prolongada
Tratamiento de EPOC estable
Oxígeno
Crónica domiciliariaDurante el ejercicioDurante el sueño
Rehabilitación respiratoria
EPOC leve o moderada: extrahospitalaria
• Mantener el tratamiento habitual. Bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-
6 horas y/o salbutamol hasta 0,6 mg cada 4-6 horas
• Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o esputo purulento
• Considerar glucocorticoides: 40 mg/día de prednisona durante un máximo de 14 días en dosis descendentes
• Valorar la evolución a las 72 h.
Criterios de hospitalización en exacerbación
1. EPOC Grave (VEF1< 50%) 2. Cualquier grado de EPOC con: • Insuficiencia respiratoria • Taquipnea (>25 respiraciones por minuto) • Uso de músculos accesorios • Signos de insuficiencia cardiaca derecha • Hipercapnia • Fiebre (>38,5ºC) • Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio • Comorbilidad asociada grave • Disminución del nivel de conciencia o confusión • Mala evolución en una visita de seguimiento de la
exacerbación
Necesidad de descartar otras enfermedades: · Neumonía
· Neumotórax · Insuficiencia cardiaca izquierda
· Tromboembolismo pulmonar · Neoplasia broncopulmonar
· Estenosis de la vía aérea superior
EPOCgrave o eve/moderada sin mejoría en 72 htratamiento hospitalario
Incrementar dosis bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2 de acción corta hasta 10 mg considerando el empleo de nebulizador. El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica.
Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o esputo purulento, considerando la posibilidad de infección por Pseudomonas Aeruginosa
40 mg/día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis decrecientes
Oxigenoterapia, cuando el paciente presente insuficiencia respiratoria. Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca
derecha. Valorar el ingreso hospitalario cuando no se obtenga mejoría en las 12 h.
inmediatas. Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con: Deterioro gasométrico mantenido. Disminución del nivel de conciencia o confusión.
Diagnósticos diferenciales
ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO
EPOC
Antecedente de inhalación crónica de un agente irritante, usualmente tabaco, sin evidencias de otra enfermedad que explique la obstrucción bronquial
difusa del pacienteAsma en etapa poco
reversibleRemodelación de vías aéreas en casos avanzados
de asma
Bronquiectasias Inflamación de las vías aéreas menores distales a los bronquios dilatados e infectados
Fibrosis quística
Enfermedad genética que afecta a niños y jóvenes con obstrucción predominantemente debida a tapones de secreción mucosa patológicamente
espesa
Secuelas de tuberculosis
Obstrucción asociada a secuelas retractiles severas por cicatrices de tuberculosis bronquiolar o por deformación de la vía aérea por retracción del
parénquima fibrótico
NeumoconiosisObstrucción por efecto irritante inespecífico del
polvo del ambiente laboral causante de los granulomas definitorios
Bronquiolitis obliterante Condiciones infrecuentes que, en general, son parte de cuadros infecciosos y de autoinmunidad
EPOC
Asma
Es una de las enfermedades mas frecuentes que afecta aproximadamente a 300 millones de personas.
Tiene una prevalencia de 10 a 12% en adultos y de un 15% en niños.
Incidencia en aumento en países desarrollados por urbanización
Fisiopatología
Trastorno inflamatorio crónico
Presenta periodos libres de la enfermedad
Hiperreactividad de la vías aéreas
Inflamación reversible
Causas
Atopia Asma intrínseca Infecciones Genética Factores ambiéntales Contaminación Alérgenos
Clínica
Sibilancias Disnea Tos Empeora en la noche Expectoraciones Hiperinsuflación Dificultad inspiratoria
Diagnostico
Clínica
Espirómetro
Test metacolina o histamina
Rx de tórax
Cuttirreacciones
Diagnostico Diferencial
Epoc
Neumonías
Obstrucción pulmonar por tumor
Edema laríngeo
Etc…
Tratamiento
Conticoides inhalados
Tratamiento de elección. 2 Dosis diarias Intentar de mantener dosis bajas
Salbutalmol
Beta adrenergico
Broncodilatador
100ug/puff
Uso segun necesidad
2 puff/4-6 hrs post crisis asmatica
Antagonistas de los leucotrienos y las teofinilas
Salmeterol 25 ug y Formoterol 4,5 ug
Fármacos complementarios de los
corticoides.
Utilizados en asmas de difícil manejo.
Exacerbaciones
Aumento de los síntomas pese a la utilización de la terapia adecuada
Las exacerbaciones leves y moderadas son ambulatorias
Las exacerbaciones graves se hospitalizan
Tratamiento exacerbaciones leves o moderadas
Salbutamol: 4-8 puff cada 20 min.
Prednisona 0,5 mg/Kg
Oxigeno para mantener Saturacion
>90%
Evaluar a los 60 minitos, si no mejora
DERIVAR
Si mejor evaluar a las segunda hora
Tratamiento exacerbaciones graves
Monitorizar función pulmonar
Hidratación
Control Estabilidad cardiovascular
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica
Antibióticos en sospecha de neumonía