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AsPECTos ToXInoLógICos y CLínICos DE LA morDEDUrA Por sErPIEnTEs VEnEnosAs En AnImALEs

domÉstiCos

SolerD1,RodríguezDP2

FacultaddeMedicinaVeterinariaydeZootecnia,UniversidadNacionaldeColombia

AsociacióndeVeterinariosdeVidaSilvestre(VVS)

ResumenLasmordeduras por serpientes venenosas en animales domésticos enColombia sonmuypocoreportadas,ysuprincipalcausaeslainvasióndeloshábitatsnaturalesporpartedelhombre.LasserpientesvenenosassecaracterizanportenerelórganodeJacobson,lalenguabífida, las fosas termorreceptoras y las glándulas productoras de veneno con cuatro dife-rentestiposdecolmillosinoculadores.EnColombiaseencuentrandosfamilias,ViperidaeyElapidae,consieteycuatrogéneros, respectivamente.Loscomponentesymecanismosdeaccióndelosvenenos(toxinas)sonmuyvariados,dondeseencuentrancomponentesnoproteicos(inorgánicosyorgánicos)yproteicos,conacciónnecrotizante,coagulanteohe-morrágica.Sumordeduracausaefectoslocalesysistémicos,condiversassecuelas,ademásdeunavariedaddedisturbioshematológicosybioquímicos,loscualesenlamayoríadeloscasos llevan a la muerte. Los hallazgos postmortem macroscópicos y microscópicos soncaracterísticos.Sudiagnósticodependedelahistoriaylossignosclínicos;ysutratamientosebasa en controlar los efectosde las toxinasy enbrindarun soportehemodinámico alpacientemientraslastoxinassoneliminadasdelorganismo.

Palabrasclave:serpientesvenenosas,mordedura,toxinas.

toXiCAndCLiniCALAsPeCtsofPoisonoussnAKEs bITE In DomEsTIC AnImALs

AbsTrACTPoisonous snake bite in domestic animals in Colombia are not frequently reported, andwhen theyoccur isdue to the invasionof thenaturalhabitatsbyman.Poisonous snakeshave Jacobson’s organ, bifid tongue, thermoreceptor graves and venomous glands with four differenttypesofinoculatorsfangs.inColombiatherearetwosnakefamilies,ViperidaeandElapidae,comprisingsevenandfourspecies,respectively.Thecomponentsandmechanismsofactionofthetoxinsarevaried;therearenoproteic(inorganicandorganic)andproteiccomponents,withnecrotizing,coagulatingorhemorrhagicactions.Theirbitecauseslocalandsystemiceffects,withdifferentsequels,inadditiontoavarietyofhematologicalandbio-chemicaldisturbanceswhichinmostinstancesleadtodeath.Themacroscopicandmicros-copic postmortem findings are characteristic. The diagnosis depends on history and clinical signsanditstreatmentisbasedoncontrollingthetoxinseffectsandofferingahemodynamicsupporttothepatientwhilethetoxinsareeliminatedfromtheorganism.

Key words:Poisonoussnakes,snakebite,toxins.

1diegosaurio@gmail.com2dinabichon@hotmail.com

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InTroDUCCIónLos accidentes ofídicos en grandes y

pequeños animales en Colombia son muypoco reportados, debido a su forma súbitadepresentaciónysualtaletalidad.Éstossedanporlainvasiónantrópica,llevandoani-malesdomésticosaloshábitatsnaturalesyancestralesdelasserpientes.

Como características morfofisiológicas relevantesdelasserpientesseencuentranelórganodeJacobsonqueessuórganoolfativoygustativoyquejuntoconsupotentelenguabífida es capaz de detectar cualquier partí-culaodorífera.Adicionalmentepresentanlafosatermorreceptora,órganoquelepermitedetectar cambios de temperatura para per-cibirlapresa(1).Encuantoasudentadura,las serpientes venenosas se clasifican en cuatrogrupos:aglifas (carecendecolmilloinoculadordeveneno),opistoglifas(poseenuncolmillopequeñoinoculadorenlaparteposteriordelmaxilar),proteroglifas (tienenun colmillo pequeño y fijo con un surco don-de fluye el veneno) y solenoglifas (poseen un colmillograndeconuncanalcerradoenlaparte anterior del maxilar) (figuras 1 y 2) (2, 3,4,5).

Figura 1. Tipos de dentadura: a) aglifa; b) opistoglifa; c) proteroglifa; d) solenoglifa (4).

Figura 2. Tipos de colmillo: a) opistoglifa; b) proteroglifa;

c) solenoglifa. Las flechas indican el recorrido del veneno

a través del colmillo (Imágenes tomadas y adaptadas de

http://www.bioatividade.hpg.ig.com.br/denticao_ofidios.

htm).

Esimportanteparaelmédicoveterinario,sobre todoparaaquellosquehacen trabajode campo, conocer aspectos básicos sobrelostiposdevenenos,yelrespectivodiagnós-tico y terapéutica para las mordeduras porserpientes venenosas, a fin de aproximarse adecuada y rápidamente a la resolución delosposiblescasos.

sIsTEmÁTICALos ofidios o serpientes pertenecen a la

clasedelosreptiles.EnColombiaseencuen-trandosfamiliasvenenosas:

Familia Viperidae, Subfamilia Crotali-nae, Género Bothrops spp. Con cuatro se-ries (mapaná,tallaX,boquidora,pudridora,cuatro narices) (figura 3); Bothriechis spp.,(víboradetierrafría,depestaña,colgadora);Bothrocophias spp., (guata, jergón, cuatronarices);Bothriopsis spp.,(rabodechucha,loro, rabiseca, mapaná); Porthidium spp.,(patoco,patoquilla,veinticuatro,Sapa);Cro-talus spp., (serpientedecascabelsurameri-cana) (figura 4); Lachesis spp., (verrugoso,rieca, cascabel muda, surucucú) (figura 5) (1,2,4,5).

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Figura 3. Bothrops asper (fotografía de Diego Soler).

Figura 4. Crotalus durissus (fotografía de Sandra M. Pe-ñuela).

Figura 5. Lachesis muta (fotografía de Sandra M. Pe-

ñuela).

Familia: Elapidae. Subfamilia: Elapinae. Géneros: Micrurus

spp., con 22 especies (coral, rabo de ají) (figura 6), Pelamis

spp., con una especie (Serpiente Marina), Leptomicrurus spp. y Micruroidesspp. (1, 2, 4, 5).

Figura 6.Micrurus surinamensis (fotografía de Sandra M.

Peñuela).

VEnEnosLosvenenosjueganunpapelimportan-

teenelataqueyparacapturarydigerirelalimento,otambiénpuedencontribuirenladefensa del animal, como en la proteccióncontrapredadoresoagresores(6).

Laevolucióndelastoxinassedaprinci-palmenteporlapresióndeselecciónquehaysobrelosdepredadoresylaspresas.Losdosmecanismos intrínsecos de síntesis de unatoxinasonlaexpresióngenética,quecondu-cealaproduccióndeunatoxinaproteínica,o a su modificación a través de una com-plejavíametabólica (reaccióndecatálisis),conduciendoalaexhibicióndemetabolitossecundarios,queeselprincipalmecanismoenlasserpientesvenenosas.(7,5).

Debido a que las proteínas y los cons-tituyentesderivadosdelosvenenossontandiversos y variados, se realizan estudioselectroforéticos de los mismos, para haceruna identificación precisa de sus constitu-yentes(8,9).

APArATo VEnEnosoLos colmillos inoculadores de veneno

(figura 7) pueden ir desde unos pocos mi-límetros hasta varios centímetros, lo cualdependedelaespecieydesutamaño.Lasglándulas productoras de veneno (de Du-

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vernoyenelcasodelafamiliaColubridae)sonsimilaresalasparótidasensuubicacióny función; de forma similar facilitan ladigestión de las presas. Estas glándulas secomunican con los colmillos inoculadoresmedianteunconductoquetransportaelve-neno acumulado hacia los colmillos. Éstostienenlaconstitucióndeunaagujahipodér-mica, con una luz al final por donde sale el veneno(4).

Figura 7. Colmillos inoculadores de veneno (fotografía de

Sandra M. Peñuela).

ComPonentesYmeCAnismoDE ACCIón DEL VEnEno

Laaccióndeloscomponentesdelvenenodependedenumerosasvariables,incluyendola ruta de administración, absorción, dis-tribución, paso a través de las membranas,acumulación y acción en el sitio receptor,metabolismoyexcreción(2,5,6).

Componentes no proteicosSe clasifican en inorgánicos y orgánicos.

Dentrode los inorgánicos seencuentranelzinc,calcio,magnesio,potasio,fósforo,so-dio,hierro,cobalto,níquel,sulfatos,cloratosy fosfatos.El iónzincesnecesariopara laactividad anticolinesterasa; el calcio juegaun papel importante en la activación de lafosfolipasaA2ydealgunasproteasascomometaloproteínas. En los orgánicos se en-

cuentranaminoácidoscomolahistidina,elaspartato,laglicina,elglutamato,laserinaylaalanina,ypéptidosricosenprolina,gli-coproteínas, fosfatidilcolinayaminasbio-génicas (histamina,bradicinina, serotoninayacetilcolina).Lasaminassonlascausantesdeldolorintenso,eledemaylacaídadelatensiónarterial(4,6).

Componentes proteicosEnzimas proteolíticas: catalizan el

rompimientodelasproteínasylospéptidosde los tejidos. Estan asociadas a marcadadestruccióntisular,causantesdelaslesioneslocales, la necrosis y las hemorragias. Seincluyenpeptidohidrolasas,proteasas,endo-peptidasas,peptidasasyproteinasas(6).

Hemorraginas:actúansobreelendote-lio vascular y ocasionan un aumento en lapermeabilidadyunapérdidadelaintegridaddeltejido,locualllevaaunarupturadeloscapilares,facilitandoelprocesohemorrági-co(6).

Enzimas tipo trombina: actúan con-virtiendo el fibrinógeno en fibrina de baja calidad, consumiendo este factor, clivandola porción N-terminal de la cadena de fibri-nógenoα, aumentando el fibrinopéptido A y causando hemorragias en la víctima (10,11).

Proteasas fibrinogenolíticas:laprotei-nasa tipo kalicreína es una metaloproteasaqueactúasobreelcininógeno,plasminógenoylaproteínaC,ytieneefectoshipotensores(12).Laproteasaactivadorade ladegrada-ción de la angiotensina libera bradicininasdelcininógenoplasmático(13,14).

Arginina ester hidrolasa: hidrolizaésteresypéptidosunidosconunresiduoar-gininaenelgrupocarboxilo.Seinvolucraenla actividad coagulante de las bradicininasyenlosfactoresliberadoresdebradicininas(6).

Hialuronidasa: cataliza glucósidoscomo losácidosmucopolisacáridos, loque

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resultaenunadisminucióndelaviscosidaddeltejidoconectivo,permitiendoqueelve-nenosedifundarápidamenteporlostejidosalrompersuestructura(6).

fosfolipasa A2 (PLA2): hidroliza losfosfolípidosdemembrana,ésteresdeácidosgrasosen laposición2deldiacil-fosfátido,formando lisofosfátidos y ácidos grasosinsaturados. Actúa en la célula afectandolamembranacelular, lasmitocondriasyeltransporte de electrones. Tiene actividadanticoagulante, miotóxica (responsable derabdomiolisis), neurotóxica presináptica ydehemólisisindirecta,einhibelaactividadplaquetaria y la actividad proinflamatoria (3, 10,14,15).

fosfodiesterasa:fosfohidrolizalosdies-teresortofosfóricosliberando5mononucleó-tidosdelacadenadenucleótidos,actuandocomounaexonucleotidasadelDNA(3).

Acetilcolinesterasa:catalizalahidróli-sis de acetilcolina a colina y ácido acéticoafectando la transmisiónganglionaryneu-romuscular(6).

Rnasa: es una endopolinucleotidasaRNasa específica de cadenas pirimidilade-nil.

dnasa:actúasobreelDNA,principal-mente sobre oligonucleótidos densos queterminan en fosfato 3´monoesterificado.

nucleotidasa:esunafosfatasa,hidroli-zamonoésteresdefosfatoenlaposición5`delDNAyRNA(6).

L Aminoácido oxidasa: da el coloramarilloalveneno,catalizalaoxidacióndeL-α-aminoyα–hidroxiácidos.Eslacausan-tedequelosaminoácidoslibresseconvier-tanenα-cetoácido(4,6).

neurotoxina:actúabloqueandolatrans-misiónnerviosade laplacaneuromuscularde formapreypostsináptica.Subajopesomolecular le confiere una rápida distribu-ciónporlostejidos.Actúasobreloscanalesdependientesdesodio,potasioycloro(14).Ejemplos: crotoxina (produce modificación

en losneurotransmisoresque se liberanenla terminación nerviosa de la placa neuro-muscular), crotamina, giroxina (producemovimientosgiratorios),yconvulxina(con-vulsión en animales de experimentación)(11).

Cardiotoxinas: polipéptidos básicosactivos a nivel de membrana, que poseenlisinas y aminoácidos hidrofóbicos quepenetran en la matriz lipídica de aquéllasyocasionanpérdidade la regulacióndesupermeabilidad con influjo de calcio al inte-riordelacélulamuscular(2).

Sehanencontradodiversascomposicio-nes del veneno de serpientes de la mismaespecie,ubicadasendiferentesregionesodediferenteedad.Pararesumir,lostresprinci-palesmecanismosdeacciónqueocasionanlosvenenosdelaserpienteson:necrotizan-te,coagulanteyhemorrágico(4,10,14,15,16,17,18,19).

EnVEnEnAmIEnToEn el caso de los crotálidos su veneno

causaundañotisularlocaleneltejidovas-cular,enelsistemadecoagulaciónyelsis-tema nervioso periférico. Las enzimas queposeencausanrupturadelamembranacelu-lar,agregacióndeplaquetasalamicrovascu-latura y atracción de células inflamatorias. El veneno inicia la activación del sistemadecoagulaciónresultandoenuncoágulonoestablequeesrápidamentedegradadoporelsistema fibrinolítico endógeno y por enzimas fibrinolíticas del mismo veneno; así se inicia lahemorragiaque seevidenciaconcoagu-lopatíaytrombocitopenia.Otrospéptidosymetaloproteasasincrementanlapermeabili-dadvascularcausandoshockhipovolémicoy llevando a la presentación de síndromecompartimental. Los efectos neurotóxicosincluyenfasciculaciones,debilidadypares-tesia. El veneno de los elápidos contieneα neurotoxinas que bloquean la unión deacetilcolina con los receptores nicotínicos,

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resultandoendebilidadyparálisis.Esteve-nenonoproducedañotisularlocal(20).

sUsCEPTIbILIDADLasusceptibilidaddediferentesanima-

les domésticos en orden decreciente es ca-ballos,ovejas,vacas,cabras,perros,cerdosygatos (18,10).Losgrandesanimalessonmás resistentes que los pequeños porquese necesita una mayor cantidad de venenoparaqueseproduzcalamuerte.Nohayqueolvidarquesedanmásaccidentesenáreasruralesqueurbanas(18,11,21).

sIgnos CLínICosLaseveridaddelenvenenamientopuede

variardebidoafactorestantodelaserpientecomodelavíctimamordida.Éstosincluyeneltamañoylasaluddelaserpiente,laúltimavezquesealimentó,elvolumeninyectado,laprofundidadylocalizacióndelamordedura,elpesocorporaldelavíctima,elgrosordelapielyelpelo,lacantidaddegrasasubcutá-nea,laedadyelestadodesalud,lacantidaddeejerciciodespuésdelenvenenamiento,eltiempoquepasaentrelamordedurayelexa-menmédico,asícomoeltipodetratamientoinstaurado(2,10,15,17,22).

signoslocalesSecaracterizanporunaapariciónsúbita

demarcasdelosdientesconsangrado,ge-neralmenteenlacabeza,losmiembrosoelabdomen (figura 8). Dolor, edema, eritema, hemorragias petequiales y equimóticas,áreas cianóticas, hematomas, mionecrosisy desprendimiento tisular, obstrucción delpasaje nasal, cojera y síndrome comparti-mental(10,11,15,16,17,18,19,22,23,24,25,26,27).

Figura 8 a) y b) Mordedura de una serpiente sobre el miem-

bro anterior izquierdo de un perro (Fotografías tomadas y

adaptadas de http://www.bobmckee.com/Cases/Pepper.

html).

signos sistémicosEl animal puede presentar membranas

mucosas pálidas a inyectadas, hipotensión,fiebre, midriasis, hematuria, micción invo-luntaria, coagulación retardada, trombosis,taquicardiaytaquipnea,ictericia,pigmentu-ria,parálisistemporal,salivación,debilidad,depresión, arritmia y nistagmo, letargia,deshidratación,megaesófago,disturbiosdelcomportamiento (mialgia local y generali-zada),ptosispalpebral,síndromecomparti-mentalyshockhipovolémico(10,11,15,16,17,18,19,22,23,24,25,26,27).

secuelasEnlosanimalesquesobrevivenalamor-

deduradeunaserpientesepuedenpresentar

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muchas secuelas.Entreellas seencuentranabscesos y fístulas, enfermedad cardiaca,cólico,laminitis,neumonía,nefropatía,pieldespigmentadaypelodébil,diarrea,vómito,falla renal crónica y hepática, pérdida depeso corporal y muerte (10, 11, 15, 16, 17,18,19,22,23,24,25,26,27).

PAToLogíA CLínICALoscambiosanivelhematológicoseven

representados por anemia, reducción de lahemoglobina,hemoconcentración,eritrocitosnucleados,hemólisisyequinocitosis.Sepre-senta leucocitosis con linfocitosis y neutrofi-liacondesviaciónalaizquierda,leucogramadeestrésytrombocitopenia.Hayhipoprotei-nemia con hipoalbuminemia o hiperprotei-nemia con hiperglobulinemia, y mioglobi-nemia.Tambiénse reportan incrementosdelas enzimas lactatodeshidrogenasa, creati-ninkinasa, aspartatoaminotransferasa, alani-noaminotransferasa, gamaglutamiltransfera-sa,fosfatasaalcalina,aumentodelarelaciónBUN/creatinina y aumento del lactato; hayhipercalemia o hipocalemia, hipercalcemia,hiperfosfatemia y bilirrubinemia. Aumentael tiempo de coagulación, el tiempo parcialdetromboplastina(TPT)yeltiempodepro-trombina(TP) (2,10,11,15,19,22,25,27,28).

HALLAZgos POSTMORTEM

macroscópicamenteSe presenta edema hemorrágico y ne-

crosis masiva de la piel, del tejido subcu-táneo (gelatinización)ydelmúsculo, áreascianóticasoscuras,sangrerojooscuraysincoagular,rabdomiopatíadifusademúsculo-esqueléticoymúsculoesofágico,congestiónpulmonar,ictericiayhemorragiaspetequia-les en la corteza renal y en el resto de losórganosinternosydelcerebro(15,19,23).

microscópicamenteSedetectavasculitisyhemorragiasgene-

ralizadas, infiltrado de células inflamatorias aniveltisular,miocarditis,miodegeneracióngeneralizada de músculo esquelético, mio-necrosis del esófago, neumonía intersticial(secundario a aspiración), miofibras inten-samente eosinofílicas, y fragmentación ymineralización de las fibras (15, 22).

DIAgnósTICoEn casos agudos casi siempre se en-

cuentramuertoalanimalyesdifícilverlaserpienteatacante;elfactormásimportantees la presencia de marcas de colmillos. Silamordedura es recientepuede formularseeldiagnósticobasándoseenlahistoriaylossignosclínicos(10,18,19,28).

tRAtAmientoLaterapiasebasaencontrolarlosefec-

tos de las toxinas y en brindar un soportehemodinámico al paciente mientras éstasson eliminadas del organismo, como siguea continuación: 1) oxigenoterapia cuandoel paciente presente edema de las vías aé-reas superiores y disnea neuroparalítica;2) hidratación: fluidos cristaloides, cloruro de sodio al 0,9% o lactato de Ringer; 3)brindar una unidad fresca de sangre, deplasmacongeladoo expansoresdeplasma;4) administración de heparina subcutánea;5) drogas analgésicas (morfina, oximorfona, fentanil), antiinflamatorias (dexametasona, ketoprofeno), antihistamínicas (difenhidra-mina, pirilamina) y antibióticos (ampicili-na, enrofloxacina, amoxicilina, cefazolina, sulfatrimetoprim,penicilinaGprocaínica);6) limpiezaydesinfecciónde laherida;7)administración de toxoide tetánico; 8) de-pendiendodelaevolucióndelpacienteseleadministranantivenenos(2,3,29,30).

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AntivenenosEl términoantivenenodescribeunpro-

ductoquecontieneunamezcladeanticuer-posqueseuneneinactivanloscomponentesdelveneno(3,14).

El antiveneno para una especie en par-ticular es monovalente, mientras que lossueros polivalentes son hechos de variasespecies o de mezcla de sueros de variosanimalesinyectadoscondiferentesvenenos(5,14,20).

Loscaballossonlosmayoresproducto-resdesuerodebidoasutamañoquepermitecolectar litros de suero en corto tiempo yademásproducenaltostítulosrápidamente.Debidoaquelossuerosdelcaballosonmásinmunogénicos, recientemente se han em-pleadoconejosyovejas(5,14,20).

Existen tres tipos de suero: 1) antive-nenos de IgG, purificados con sulfato de amonio;éstosseempleancuandolosefectosdelatoxinasonlentos,debidoaquetienenmayorvidamediaencirculaciónypermitenlacaptaciónoneutralizaciónantesdequelastoxinaspenetrenalostejidos.Loscomplejosformados no tienen filtración glomerular, por tantoactivanlascélulasfagocíticas.2)Anti-venenos F(ab’)2, obtenidos por precipitación ensulfatodeamonio.Suvelocidadmediadedistribuciónlespermitemigraralostejidos,captanlatoxinaencirculaciónyenelsitioblanco.3)AntivenenosFab,preparadospordigestióndepapaína.Seempleancuandolosefectos comprometen la vida, pues migranrápidamentea los tejidos,peropor subajopeso molecular son rápidamente filtrados y excretadosporlaorina,porloquerequierenrepetidasdosis(14,31).

La eficacia del antiveneno depende de la especificidad y afinidad para fijar los compo-nentesdelveneno.Suformadeacciónpuedeser: 1) fijándose a epítopes de la toxina y neu-tralizándola; 2) fijándose a epítopes vecinos alsitiodeaccióndelatoxinadisminuyendosu efecto; 3) induciendo cambios confor-

macionalesde la toxinaquedisminuyen laafinidad por las células blanco; 4) formando inmunocomplejosparaqueseanremovidosporcélulasfagocitarias(5,14).

Apesardequelaadministracióndelsue-roantivenenoesel tratamientodeelecciónen casos extremos, existe el riesgo de queéste desencadene reacciones anafilácticas o anafilactoideas; por esta razón, en su admi-nistraciónseempleanoxígeno,epinefrinaydifenhidramina.Antesdelaadministracióndelantisuerosedebenhacerpruebas intra-dérmicas para observar cualquier tipo dereacción(5,20,30).

Recientementesehanhechotrabajosenlos cuales se inmunizan ratones con DNAcodificando la carboxil-disintegrina y el dominioricoencisteina(JD9)deunameta-loproteasahemorrágica,paraproduciranti-cuerpos específicos que inhiban el principal componentedealgunosvenenos(32).

AVAnCEs TErAPÉUTICos bAsADos En LAs ToXInAs ofíDICAs

Recientementesehanaisladounnúmerodeneurohormonasdegránulosneurosecre-toresproducidosporlosnúcleossupraópticoy paraventricular de individuos envenena-dos, los cuales son polipéptidos ricos enprolina(PRP),quesontransportadosdesdeel hipotálamo hasta el cordón espinal víafibras nerviosas, participando en el soporte de la actividad de las neuronas del cordónespinal(3334).

Lo interesantede estos estudios esquelos PRPs actúan como agentes protectoresantedañosneuronales,ymejoraún,protegencontraalgunasproteínas tóxicasdelasser-pientesvenenosas.Lapropiedadprotectorade estas neurohormonas se ve reflejada en un mantenimientoy aumentode la frecuenciade la actividad basal, medida en impulsospor segundo,yaque las toxinasde las ser-

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pientessevenimplicadasenlareduccióndeésta(33,34).

Adicionalmente,amaneradeaplicaciónterapéuticasehanutilizadoenzimasdeve-neno aisladas y purificadas presentes en una cremaparaeltratamientodelasdermatosis;éstasmejoranlamicrocirculaciónlocalylapermeabilidaddelosfolículosylasglándu-lassebáceasporladisolucióndelacutícula,y mantienen un proceso normal de cornifi-cación; además, contienen elementos talescomocobre,hierroyzincque,combinadosconmoléculasorgánicas,inhibenlaforma-ción de sustancias inflamatorias y eliminan efectivamente la reacciónencadenade losradicaleslibres.Finalmente,lapequeñacan-tidad de factores de crecimiento nerviosoquecontiene,puedeacelerarlosprocesosderecuperacióndeldañodérmico(35)

ConCLusionesLasmordeduraspor serpientesveneno-

sasysusconsecuencias,sepuedenpresentartanto en animales de compañía como enanimalesdeproducción,yenestosúltimoscausan pérdidas considerables en el sectorpecuario;además,representanunproblemade salud pública debido al aumento de laprobabilidaddecontactoentrelasserpientesvenenosasyloshumanosporelrápidoavan-cedelafronteraagrícola.

Debidoaquelapresentacióndeestetipodeaccidentesgeneralmenteesdeocurrenciaruraloselvática, lascondicionesdecamponosiemprepermitenatenderconprontitudalosanimalesafectados,nitampocosecuen-taconlosmedicamentosnecesariosparaunadecuado tratamiento; por ello, es impera-tivo hacer una aproximación y evaluaciónapropiada a este tipode animalesy actuarrápidamentesegúnseaelcaso.

Después de la mordida se presentanmúltiplescomplicacionesporlosefectosdelvenenoanivel localysistémico,dentrodelascualessedestacanlasalteracionesenla

cascadade lacoagulaciónyen la transmi-siónneuromuscular;además,laseveridaddelasmanifestacionessintomáticasserelacio-naconelsitiodelamordedura,lacantidadde veneno inoculado, y el tiempo transcu-rrido entre el evento y la atención médica.Finalmente,ésteesuntemapocotratadoenmedicina veterinaria, y es de importanciaenunpaístropicalymegabiodiversocomoColombia; por tanto, se debe indagar mássobre las interacciones entre las serpientesvenenosas, los animales domésticos y elhombre,yacercadeloscomponentesdelosvenenos y sus mecanismos de acción paralasespeciescolombianas.

AGRAdeCimientosEspecial agradecimiento a la médica

veterinaria Sandra Milena Peñuela porsuministrarnos algunas de las fotografíasutilizadasenesteartículo.

RefeRenCiAsbIbLIogrÁfICAs

1. WeidensaulS.SerpientesdelMundo.SusaetaEdiciones,Madrid,1998.

2. CórdobaD.Toxicología2ªEdición.FacultaddeMedicinaUniversidaddeAntioquia,Me-dellín,pp.285-302,1991.

3. Gutiérrez JM, and Sasa M. Bites and enve-nomationsbycolubridsnakesinMexicoandCentral America. Journal of Toxicology.21:105-115,2002.

4. PinedaD.Accidentesporanimalesveneno-sos.institutoNacionaldeSalud,Bogotá,pp.17-63,2002.

5. Fry BG, Winkel KD, Wickramaratna JC,HodgsonWC,andWuster,W.Effectivenessofsnakeantivenom:speciesandregionalve-nomvariationanditsclinicalimpact.Journal of Toxicology22(1):23-34,2003.

6. Klaasen CD. Casarett & Doull’s Toxicology. TheBasicScienceofPoisons.FifthEdition.McGraw-Hill,NewYork,pp.801-809,1996.

rev. med. vet. zoot. 2006. 53:105-115

114

17. Belknap EB. Medical problems of llamas.The Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice10(2):291-307,1994.

18.MéndezMC,andRiet-CorreaF.Snakebiteinsheep.Veterinary and Human Toxicology37(1):62-63,1995.

19.Yeruhami,andAvidarY.Lethalityinaramfrom the bite of a Palestine Viper (Vipera xanthina palestinae).Veterinary and Human Toxicology44(1):26-27,2002.

20.Heard K, Malley GF, and Dart RC. Anti-venom therapy in the Americas. Drugs. 58(1):5-15,1999.

21.Mirtschin PJ, Masci P, Paton DC, and Ku-chel T. Snake bites recorded by veterinarypracticesinAustralia.Australian Veterinary Journal 76(3):195-198,1998.

22.Aroch i, and Harrus S. Retrospective studyof the epidemiological, clinical, haematolo-gical and biochemical findings in 109 dogs poisonedbyVipera xanthina palestinae. The Veterinary Record144:532-535,1999.

23.OnoviranO,OlufemiBE,andOnunkwoO.Snakebite in a hen. The Veterinary Record99:86-87,1976.

24.ArbuckleJB,andTheakstonRD.Facialswe-lling inpony, attributable to anadderbites.The Veterinary Record131:75-76,1992.

25.Dickinson CE, Traub-Dargatz JL, DargatzDA,BennettDG,andKnightAP.Rattlesnakevenompoisoning inhorses:32cases (1973-1993).Journal of American Veterinary Me-dical Association208(11):1866-1871,1996.

26.Angulo Y, Estrada R, and Gutierrez JM.Clinicalandlaboratoryalternationsinhorsesduringimmunizationwithsnakevenomsfortheproductionofpolyvalent(Crotalinae)an-tivenom.Toxicon.35(1):81-90,1997.

27.Scarlett V. Unseasonal snake bites in dogs.The Veterinary Record29:536,2000.

28. Hackett TB, Wingfield WE, Mazzaferro EM, and Benedetti JS. Clinical findings associa-tedwithprairierattlesnakebitesindogs:100cases(1989-1998).Journal of American Ve-

7. MebsD.Toxicityinanimals.Trendsinevolu-tion?.Toxicon.39:87-96,2001.

8. StanchiN,DilorenzoC,GómezC,GrisoliaC,andCopesJ.CharacterizationofbothropsvenomsofArgentinabySDS-polyacrylamidegelelectrophoresis.Analecta Veterinaria 19(1/2):62-65,1999.

9. ArikanH,KumlutasY,TurkozanO,andBa-rani.ElectrophoreticPatternsofSomevipervenomsfromturkey.TurkeyJournalZoologi-cal.27:239-242,2003.

10.MichalMT,andEranLE.SuspectedVipera palaestinaeenvenomation in threecats.Ve-terinary and Human Toxicology 41 (3):145-148,1999.

11.Sousa-E-SilvaM,TomyS,TavaresF,Nava-jas L, Larsson M, Lucas S, Kogika M, andSano-Martins i. Hematologial, hemostaticandclinicalchemistrydisturbances inducedbyCrotalus durissus terrificussnakevenomindogs.Human & Experimental Toxicology22:491-500,2003.

12.Felicori LF, Souza CT, Velarde DT, Ma-galhaes A, Almeida AP, Figueiredo S,Richardson M, Diniz CR, and Sanchez EF.Kalllikrein-likeproteinasa frombushmastersnakevenom.Protein Exrpression & Purifi-cation30:32-42,2003.

13.Hung CC, and Chiou SH. Fibrinogenolyticproteases isolated from the snake venomof Taiwan Habu: serine proteases with ka-llikrein-likeandangiotensin-degradingacti-vities.Biochemical and Biophysical Resear-ch Communications281:1012-1018,2001.

14.GutiérrezJM,LeónG,andLomonteB.Phar-macokinetic-pharmacodynamicrelationshipsof immunoglobulin therapy for envenoma-tion. Clinical Pharmacokinetic 42 (8):721-741,2003.

15.Hopper K, Beck C, and Slocombe RF. Me-gaesophagusinadultdogssecondarytoaus-traliantigersnakeenvenomation.Australian Veterinary Journal79(10):672-675,2001.

16.Arbuckle JB. Facial swelling in cattle, pro-bably due to adder bites. The Veterinary Record.128:111,1991.

rev. med. vet. zoot. 2006. 53:105-115

115

terinary Medical Association220(11):1675-1680,2002.

29.AgrawalPN,AggarwalAN,GuptaD,BeheraD,PrabhakarS,andJindalSK.Managementofrespiratoryfailureinsevereneuroparalyticsnakeenvenomation.Neurology India49:25-28,2001.

30.Cowles RA, and Colletti LM. Presentationand treatment of venomous snakebites at anorthernacademicmedicalcenter.The Ame-rican Surgeon69(5):445-449,2003.

31.Gwaltney-BrantS,andRumbeihaW.Newerantidotal therapies. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice32:323-339,2002.

32.Harrison RA, Moura-Da-Silva AM, LaingGD,WuY,RichardsA,BroadheadA,BiancoAE,andTheakstonDG.Antibodyfrommiceimmunized with DNA encoding the car-boxyl-desintegrin and cysteine-rich domain(JD9) of the haemorrhagic metalloprotease,

Jararhagin, inhibits the main lethal compo-nentofvipervenom.Clinical Experimental Inmunology121:358-363,2000.

33.Galoyan AA, Kipriyan TK, Sarkissian JS,GrigorianYK,AndreasianAS,andChavus-hyanEA.Protectionagainstsnakevenom-in-ducedneuronalinjurybythenewhipothala-micneurohormone.Neurochemical Researc.25(6):791-800,2000a.

34.Galoyan AA, Sarkissian JS, Kipriyan TK,Sarkissian EJ, Grigorian YK, SulkhanyanRM,andKhachatrianTS.Comparisonoftheprotection against neuronal injury by hypo-thalamic peptides and by dexamethasone.Neurochemical Research 25 (12):1567-1578,2000b.

35.SunJ,LiY,ChangT,andHaoW.Prelimi-nary pharmacological study of purified snake enzymaticcream isolated fromAgkistrodon halysvenom.Yakugaku Zasshi123(10):867-870,2003.

Recibido 04-04-06 y aprobado 24-11-06