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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
SANTIAGO PÉREZ VICENTE
GRUPO: 4404
11 de octubre de 2012.
URGENCIAS MÉDICASDRA. LAURA E. CECEÑA MARTÍNEZ
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
GOTA
Epidemiología
Etiología La gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producen hiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).
Etiología La gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producen hiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).
Importante recordar…
Aunque la hiperuricemia es indispensable para el desarrollo de la gota, NO ES EL ÚNICO DETERMINANTE.
Más del 10% de la población del hemisferio occidental tiene hiperuricemia, pero la gota se desarrolla en < 0.5% de la población.
Patogenia Ácido úrico producto final del metabolismo de las
purinas.
Intervienen 2 vías en la síntesis de las purinas:
1)Vía de novo las purinas se sintetizan a partir de precursores NO PURINAS.
2)Vía de rescate (recuperación) recapturan las bases de purinas libres derivados de la degradación de ácidos nucleicos de origen exógeno o endógeno. Intervienen la enzima hipoxantina guanina-
fosforribosiltransferasa (HGPRT). La deficiencia de esta enzima aumenta la síntesis de
nucleótidos de purina por la vía de novo aumenta la producción de ácido úrico.
Está ausente esta enzima en el sx de Lesch-Nyhan ligado al cromosoma X.
Factores que intervienen en la conversión de una hiperuricemia asintomática en una gota primaria:
Fisiopatología
Fisiopatología En la patogénesis de la artritis gotosa aguda es básica la precipitación de cristales de urato
monosódico en las articulaciones.
Líquido sinovial disolvente de UMS.
Hiperuricemia UMS están sobresaturados en las articulaciones periféricas (tobillo).
Hiperuricemia crónica se desarrollan cristales y microtofos de uratos en la sinovial y el cartílago articular.
Un acontecimiento desconocido (traumatismo) inicia la liberacipon de cristales en el líquido articular cascada de acontecimientos.
Cristales liberados son quimiotácticos para leucocitos y activan el complemento + quimiocinas por mocitos y fribroblastos acumulación de neutrófilos y macrófagos en las articulaciones y membranas sinoviales.
La fagocitosis de los cristales liberación de radicales libres tóxicos y LTB4.
Neutrófilos activados liberan enzimas lisosómicas destructivas + macrófagos y sinoviocitossecretan diversas mediadores aumentan la reacción inflamatoria y la destrucción de las estructuras articulares.
Entonces, se produce una artritis aguda, que suele remitir (días a semanas) incluso sin tratamiento.
Curso clínicoLa historia natural de la gota pasa por 4 fases:
Hiperuricemia asintomática
Aparece alrededor de la pubertad (varones) y después de la menopausia (mujeres).
Artritis gotosa agudaDespués de un largo intervalo de años, la
artritis aguda aparece como un dolor articular súbito e insoportable asociado a hiperemia, calor localizado e intenso dolor a la palpación.
Primera manifestación aparición de nódulos de Herberden o de Bouchard.
Artritis gotosa aguda El primer episodio suele comenzar por la noche, con
artralgia e hinchazón impresionantes.
Al poco tiempo las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y dolorosas al tacto.
La imagen clínica suele recordar la de celulitis.
Los ataques en el comienzo ceden gradual y espontáneamente de 3 a 10 días y el paciente entra en un período intercrítico asintomático.
Artritis gotosa aguda La gran mayoría de los primeros ataques son monoarticulares, pero
en episodios siguientes puede haber ataque poliarticular agudo.
50% se producen en la primera articulación metatarsofalángica.
Alrededor del 90% de los pacientes presentan ataques agudos en las siguientes localizaciones (en orden de frecuencia descendente): Empeines. Tobillos. Talones. Rodillas. Muñecas. Dedos. Codos.
Después de muchos ataques monoarticulares agudos una fracción de los pacientes presentan sinovitis crónica no simétrica origina confusiones con artritis reumatoide.
Artritis gotosa agudaAlgunos factores desencadenantes:
Exceso alimentario rica en purinas. Traumatismos. Operaciones. Ingestión excesiva de etanol. Terapia hipouricemiante. Enfermedades médicas graves (IAM, EVC).
Periodo intercrítico asintomáticaAunque algunos pacientes no volverán a
tener otro ataque, la mayoría presentará un 2º episodio agudo en meses o años.
En ausencia de un tx adecuado los ataques se repiten a intervalos muy cortos y con frecuencia son poliarticulares.
Al final, a lo largo de los años los síntomas ya no se resuelven espontáneamente y se desarrolla gota tofácea crónica discapacitante.
Gota tofácea crónicaDe promedio, transcurren unos 12 años entre el primer
ataque agudo y el desarrollo de esta fase.
En esta fase la rx muestra una erosión ósea yuxtaarticular característica causada por los depósitos de cristal y la pérdida del espacio articular.
La progresión produce una enfermedad invalidante grave.
Gota tofácea crónicaTofos:
Son el signo patognomónico de la gota.
Consisten en grandes conglomerados de cristales de urato rodeados por una intensa reacción inflamatoria de macrófagos, linfocitos y células gigantes de cuerpo extraño, que pueden tener masas de cristales parcial o totalmente englobadas.
Pueden depositarse en los riñones nefritis intersticial.
Diagnóstico
DiagnósticoLaboratorio:Aunque el cuadro clínico sugiere fuertemente gota, hay que confirmar el diagnóstico por medio de la aspiración de las articulaciones con ataque agudo o crónico o los depósitos tofáceos, con un aguja.
El cuadro inicial es muy similar a la artritis séptica aguda, otras artropatías por cristales, reumatismo palindrómico y artritis psoriásica.
El líquido sinovial tiene aspecto turbio (por el > número de linfocitos), de consistencia espesa o gredácea (grandes cantidades de cristales).
Los niveles séricos de ácido úrico son normales o menores en el momento de ataque agudo, porque las citocinas inflamatorias pueden ser uricosúricas.
La excreción de más de 800 mg de ácido úrico durante 24 hrs con el consumo de una dieta corriente sugiere pensar en hiperproducción de purina como causa del problema.
DiagnósticoSignos radiográficos:En los comienzos de la enfermedad confirma solo el hinchazón clínicamente manifiesta.
En la gota tofácea crónica avanzada: Cambios quísticos Erosiones perfectamente definidas con bordes escleróticos Masas en partes blandas
Tratamiento Durante el ataque agudo: AINES, colquicina o
glucocorticoides.
AINES y colquicina no son tolerados a veces y pueden ser peligrosos en el anciano y en presencia de IR y trastornos GI.
Tx tradicional y eficaz si se utiliza en fase temprana del ataquecolquicina VO: 1 o 2 comprimidos de 0.6 mg/6-8 hrs durante varios días,
disminuyendo progresivamente las dosis. Se suspende cuando aparece el primer signo de diarrea o heces laxas. Existe IV en dosis de 1-2 mg en un catéter venoso. La administración > 4mg/día IV efectos tóxicos que pueden ser
letales y muerte.
TratamientoAINES son eficaces en 90% de los
pacientes y en 5-8 días se quitan los signos y síntomas. Indometacina dosis 25 a 50 mg 3 veces al día. Ibuprofén 800 mg 3 veces al día. Diclofenaco 50 mg 3 veces al día.
En gota poliarticular glucocorticoides VO: Prednisona 30 a 50 mg/día como dosis inicial,
para disminuirlos lentamente. Hormona adrenocorticotrópica (en pacientes
contraindicados colquicina y AINES) inyección IM de 40 a 80 UI en dosis única o c/12 h, durante 1 o 2 días.
TratamientoTerapia hipouricemiante:
El control definitivo corregir el defecto básico: hiperuricemia (normalizar el nivel de ácido úrico a < 300 – 360 mol/l o 5 a mg/100 ml).
No se administran durante ataques agudos.
Por lo común se continúa junto con ésta, la profilaxis con dosis de 0.6 mg de colquicina 1 o 2 veces al día, hasta que la persona sea normouricémica y no tenga ataques de gota durante 6 meses o durante el tiempo en que no desaparezcan los tofos.
TratamientoTerapia hipouricemiante:
Alopurinol Inhibidor de la xantina oxidasa, es el más utilizado. Se puede administrar una sola dosis manital de 100 a 300 mg en el
comienzo y aumentar a 800 mg si es necesario.
En nefrópatas disminuir la dosis inicial y ajustarla con base en la concentración sérica de creatinina.
Se han identificado efectos tóxicos en pacientes con IR que utilizan diuréticos tiazídicos y pacientes alérgicos a la penicilina y ampicilina.
Efectos adversos más graves: erupción cutánea necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa y la IR.
Artículo
www.jfponline.com VOL 58, NO 7 / JULY 2009
Bibliografía1.Fauci, Anthony S. (et al); HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, vol. II, 17ª edición, ed. Mc Graw Hill, México, 2009. pp. 2165 - 2167.
2.Gómez Puerta, José A., Gota: nuevos concepto patogénicos y nuevos agentes terapéuticos. Revista Colombiana de Reumatología, Vol. 18 Núm. 3, septiembre 2011, pp. 163-174.
3.Kumar, Vinay (et al); Patología Estructural y Funcional, 7ª edición, ed. EL SEVIER, España, 2008. pp. 1314 - 1317.
4.Winzenberg, Tania (et al); Cochrane Musculoskeletal Group review: Acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what’s best for your patient. The Journal Family Practice, Vol 58, No 7 / july 2009.
