BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL DOLOR ... que expusieron y denominaron como Teoría de la Compuerta. Ésta explica de manera muy simple y útil qué ocurre con la información dolorosa

BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL DOLOR. APROXIMACION TERAPÉUTICA R. GARCÍA DE SOLA

INTRODUCCIÓN Vamos a dar una visión muy rápida de los principales conceptos acerca del dolor, que nos sirvan para explicar la base de su tratamiento. Todos tenemos experiencia del dolor como algo que se nos impone, no controlamos, se sobrelleva. Leriche decía que “no hay más que un dolor que sea fácil de soportar y es el dolor de los demás” Todas las disciplinas, desde la Filosofía a la Anatomía debaten acerca del Dolor. Unas lo ven como algo inherente a la naturaleza humana, al unir los conceptos de Dolor-Sufrimiento. Otras contraponen los conceptos Dolor-Placer. Incluso hablan de la capacidad de enriquecimiento de la personalidad. Las disciplinas más básicas lo ven como una función protectora del individuo y que es esencial para la supervivencia y evolución de las especies.

CONCEPTO Veamos solamente el dolor como mecanismo de defensa del organismo, como aviso de agresión externa o interna. Sólo cuando se recibe la agresión, se ponen en marcha sistemas de aviso o retirada que le hacen al individuo prestar atención a algo prioritario, hasta solventar la situación, lo que le permite la supervivencia. A esto habría que añadir conceptos más complejos como el de sufrimiento, que diferencia a las personas del resto del mundo animal. Habría que diferenciar varios niveles de Dolor. Como síntoma, al que ya nos hemos referido. Pero es importante conocer que hay situaciones en que el dolor persiste a pesar de que ya se ha solventado la causa que lo produjo. De esta forma el dolor toma relevancia y se convierte en una enfermedad crónica que hay que tratar. Este concepto de dolor como enfermedad fue propuesto por Bonica y transformó la actuación sobre el dolor, hasta el punto de que ya en prácticamente todos los Hospitales hay una Unidad del Dolor, dirigida a diagnosticar y tratar estos problemas de forma multidisciplinaria. Por tanto, el Dolor habría que entenderlo como un sistema muy complejo, dentro del propio Sistema Nervioso, comparable al sistema extrapiramidal por ejemplo. Cada tipo de Dolor sería un síntoma, un síndrome o una enfermedad precisa, con etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento diferentes.

PERCEPCION DEL DOLOR

www.neurorgs.com - Unidad de Neurocirugía RGS

El estímulo nocivo va a excitar fibras aferentes nociceptivas que llevan la información a la médula y encéfalo, de manera que se va a codificar el tipo de estímulo (localización, intensidad, cualidad, duración…). A su vez el estímulo nocivo va a provocar una lesión tisular, con el proceso inflamatorio consecuente. Esto lleva a provocar en la zona del estímulo un proceso de ampliación de la recepción, con aumento de la zona de sensibilización e hiperalgesia. La llegada del estímulo al asta posterior medular, pone en actividad neuronas que “despiertan” y aumentan su capacidad de observación de las zonas anexas, con una sensibilización e hiperalgesia secundarias.

CONDUCCIÓN DEL ESTIMULO El estímulo doloroso se percibe y transmite por las fibras Aδ y C amielínicas, que son silentes hasta que aparece el estímulo nociceptivo.

Este estímulo, a nivel cutáneo, puede ser de características mecánicas, químicas o térmicas. A nivel muscular y de articulaciones responde a producción de histamina, serotonina, potasio…que indican de manera indirecta que se está provocando una lesión este nivel. A nivel visceral, los receptores no responden a estímulos mecánicos como corte o punción. Pero sí al estiramiento, distensión o isquemia. Hay una Primera Neurona, a nivel del ganglio de la raíz dorsal, que envía sus axones a las neuronas de las láminas I-IV de la substancia gelatinosa de Rolando, del asta posterior medular, que actúan como Segunda Neurona. Esta información está mediada por neurotransmisores específicos del dolor, como es la substancia P.

Estímulo nocivo periférico Excitación fibras aferentes nociceptivas

Codificación del estímulo Localización Intensidad Cualidad Duración

Daño tisular Inflamación HHiippeerraallggeessiiaa pprriimmaarriiaa

SSeennssiibbiilliizzaacciióónn ppeerriifféérriiccaa

Procesamiento médula espinal

SSeennssiibbiilliizzaacciióónn cceennttrraall Asta posterior

HHiippeerraallggeessiiaa sseeccuunnddaarriiaa


Fig.1.- Esquema medular transversal Desde las neuronas del asta posterior medular, se generan varias vías ascendentes: A.- Componente sensitivo-discriminativo del Dolor. Lleva información de los datos cualitativos y localizadores del dolor. Tiene a su vez varias vías: A1.- Haz Espino-Talámico. La fibras se decusan a nivel periependimario y ascienden por la parte anterior del cordón lateral medular (HETL) contralateral. A2.- Cordones Posteriores (CP).- Llevan información discriminativa del tacto, vibración, propiocepción y distribución somatotópica. Su actividad en la transmisión del dolor es más importante como vía antidrómica que modula la actividad de las neuronas de la sustancia gelatinosa. Se decusa a nivel alto medular Esta información llega a los núcleos Ventral Posterior y Complejo Posterior del Tálamo (Tercera Neurona), contralateral al estímulo doloroso. De ahí asciende la información a la corteza cerebral (Cuarta Neurona), al córtex sensitivo primario y de asociación. B.- Componente afectivo-emocional (desagradable) del Dolor. Se transmite por varias vías, menos precisas desde el punto de vista anatómico: B1.- Tracto espino-reticular B2.- Tracto espino-mesencefálico


Ambas transcurren por zonas centrales medulares, y conectan con sustancia

anterior (HETA). Que envía información a la misma zona

e multisináptico, que trascurre a lo largo de toda la médula, en

Esta información llega al Hipotálamo y Tálamo medial, así como al córtex del

ig. 2.- Conexiones medulares con regiones encefálicas

.- Vías descendentes moduladoras. sa de Rolando llegan fibras descendentes,

que co

reticular del tronco cerebral B3.- Tracto espino-talámicotalámica que el HETL. B4.- Sistema ascendentsu zona central y conecta igualmente con la sustancia reticular. Sistema Límbico

F C

A las neuronas de la sustancia gelatinonectan con la Segunda Neurona, modulando e inhibiendo la información


dolorosa que se va a transmitir hacia el encéfalo. A este nivel los neurotransmisores más importantes son las endorfinas y la serotonina. Estas vías son principalmente: C1.- Cordones Posteriores.- Llevan información antiodrómica del córtex cerebral y diencéfalo. C2.- Haz retículo-espinal.- Que lleva información procedente de la sustancia reticular.

TIPOS DE DOLOR Podemos distinguir varios tipos de dolor. Fisiológico o por exceso de nocicepción y dolor neuropático o por desaferentización. I.- Dolor fisiológico, por exceso de Nocicepción Es agudo, transitorio y avisa del daño tisular. Produce respuestas coordinadas de defensa, como retirada, actividad simpática refleja (aumento de TA, taquicardia…) o activación del eje hipotálamo-hipofisario, para coordinar una respuesta. O bien respuesta de inmovilización de la zona agredida, para permitir su reparación. Los mecanismos y vías los hemos estudiado anteriormente II.- Dolor por lesión nerviosa Se produce cuando se lesiona una estructura nerviosa: nervio, vías o centros. Aparece un déficit sensitivo y/o motor con síntomas positivos anómalos como las parestesias (hormigueos), hiperestesias (mayor sensibilidad de lo normal al tacto) o disestesias (sensación molesta al tacto). Tras la pérdida de la estructura normal, el sistema nervioso se reorganiza, pudiendo aparecer como “cortocircuitos” en la zona afectada, que se traducen en sensación dolorosa. Es lo que se denomina Dolor Neuropático o por Desaferentización. La IASP (International Association for Study of Pain) lo define como el dolor iniciado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso. Es espontáneo (como pinchazos, urente, quemante, lancinante), de alta intensidad, crónico y se caracteriza porque en la zona hay Alodinia (dolor al simple tacto), o Hiperalgesia (dolor exagerado ante estímulos dolorosos pequeños), o Hiperpatía (queda la sensación dolorosa tras desaparecer el estímulo). Este tipo de dolor es paradójico, al darse el contrasentido de existir dolor donde no se siente. Es provocado ante estímulos menores y empeora con estímulos repetitivos. Los mecanismos que subyacen son de varios tipos: A.- Cuando la lesión es a nivel periférico, existe reorganización de fibras, actividad espontánea de receptores, hiperexcitabilidad de ellos, por bajo umbral de excitación, o acoplamiento con el sistema nervioso autónomo. B.- Cuando la lesión es a nivel espinal, hay una reorganización anatómica en la sustancia gelatinosa de Rolando, que se traduce en aumento de la sensibilidad central fisiológica. A la vez que se deteriora el mecanismo endógeno de inhibición. C.- A nivel supraespinal ocurre una situación similar, más compleja, con aumento de vías facilitadoras, disminución de capacidad inhibitoria y reorganización en núcleos talámicos y córtex cerebral.


TEORIA DE LA COMPUERTA Melzach y Wall describieron una interacción de estímulo e inhibición a nivel de la estructura de la sustancia gelatinosa de Rolando, que se simplifica mediante un diagrama que expusieron y denominaron como Teoría de la Compuerta. Ésta explica de manera muy simple y útil qué ocurre con la información dolorosa en cada centro nervioso, donde se computa esta información a la vez que la información sensitiva normal.

Consiste en suponer que al sistema nervioso están llegando de forma continua aferencias sensoriales y dolorosas, por dos vías diferentes y que confluyen. Entre ellas hay una compuerta. Cuando aumentan las aferencias dolorosas (dolor de muelas, por ejemplo), la compuerta va cerrando la vía de aferencias sensoriales. El sujeto sólo se fija en que le duele e inicia un comportamiento guiado hacia la solución del dolor. No obstante, si recibe aferencias sensoriales fuertes, el dolor va a disminuir. O todo lo contrario, el déficit de aferencias va a aumentar el flujo de aferencias dolorosas. Por la noche, por ejemplo, el dolor es más insoportable que de día. El dolor por exceso de nocicepción se provocaría por aumento de las aferencias dolorosas. El dolor neuropático se provocaría por un grave defecto de aferencias sensoriales (desaferentización), que llevan la compuerta hacia esta vía, permitiendo el aumento de flujo doloroso.

s s sD D D

FGig. 3.- Teoría de la compuerta. S: Sensibilidad. D: Dolor.

De acuerdo con esta teoría, el tratamiento del dolor se simplificaría en dos aspectos: Si el dolor es por exceso de nocicepción, podríamos seccionar o cortar parte de la vía dolorosa, disminuyendo las aferencias. Si el dolor es neuropático, el cortar la vía del dolor supondría, de hecho, aumentar la desaferentización (ya que van siempre unidad en nervios y vías la sensación dolorosa y la sensitiva normal). Esto aumentaría aún más el dolor. Por lo que el


tratamiento de elección sería la estimulación del sistema nervioso en sus diferentes estructuras que transmiten sensibilidad normal (nervio periférico, médula, tálamo, corteza cerebral).

Fig. 4.- Alternativas de tratamiento, de acuerdo con la Teoría de la Compuerta

CLINICA Para entender mejor la clínica del dolor, repasaremos los conceptos dados por Hendler, que distingue 4 estadios: I.- Agudo.- Dura un máximo de 2 meses. Supone un trastorno fisiológico. El paciente espera curarse. El dolor cede a los analgésicos. Un ejemplo es el dolor de muelas o el dolor por apendicitis. II.- Subagudo.- Va de 2 a 6 meses. El dolor provoca tensión, el paciente lo somatiza. Está ansioso, irritable, con insomnio. Se aísla socialmente, disminuye su actividad sexual. Precisa analgésicos y sedantes. Aunque aún espera que el dolor ceda. Un buen ejemplo es el dolor postoperatorio tras una intervención en columna lumbar. Las vías que utiliza este tipo de dolor son fundamentalmente las fisiológicas descritas anteriormente, que transmiten el componente sensitivo-discriminativo del dolor. En esquema es la vía espino-talámica y núcleo ventral-posterior talámico. III.- Crónico.- Desde 6 meses a 8 años. El paciente, al no encontrar soluciones, entra en depresión y angustia. Es hostil hacia cuidadores y médicos, a la vez que dependiente de


ellos. Ya ha sufrido fracasos terapéuticos. Abandona la vida familiar normal, el trabajo y la actividad social. IV.- Subcrónico.- 3 a 12 años. El paciente aprende a vivir con su dolor. No lo acepta, pero va abandonando los tratamientos, al ser consciente de que el resultado es igual. Recupera progresivamente la vida familiar, social y el trabajo. Mejora de la depresión e insomnio. La vía y centros en donde se basan estos dos últimos estadios es la paleo-espino-talámica, sustancia reticular, hipotálamo y sistema límbico (estructuras mediales de médula y encéfalo).

Fig. 6.- Conexiones anatómicas y relaciones neuroquímicas entre centros nerviosos medulares, talámicos y corteza cerebral. Desde el punto de vista clínico, como ya hemos referido anteriormente, el dolor lo podemos clasificar como un síntoma (es subjetivo y pueda valorarse de acuerdo con Escalas clínicas).


Puede verse como un síndrome, en el contexto de una enfermedad, como el cáncer, isquemia de miembros inferiores o infarto talámico. O hemos de percatarnos de que estamos ante el dolor como enfermedad. Se ha

y diferenciar los diferentes cuadros

IAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico. Se basa en las características que nos describe el

aciente. No olvidemos que el dolor es subjetivo. nido a los antecedentes, nos podrá orientar y tendremos que

asific

solucionado la enfermedad que lo puso en marcha y sólo queda el dolor. Es el caso de una neuralgia postherpética, por ejemplo. De manera que, como clínicos, hemos de aprender a extraer cada tipo de esa bolsa genérica donde se coloca el dolor, estudiarlo, diferenciarlo y diseñar su tratamiento.

Fig. 7.- Bolsa genérica del dolor, de donde hemos de extraerdolorosos D p Lo anterior, ucl arlo, en el sentido de si el dolor ante el que estamos es:


1.- Dolor agudo o crónico, de acuerdo con la duración del fenómeno doloroso. 2.- Benigno o maligno, de acuerdo con el proceso o tipo de enfermedad que lo genera. .- Desde el punto de vista fisiopatológico, si es por exceso de nocicepción o

IOFASCIALES

Failed back syndrome (syndrome postquirúgico, tras cirugía de columna lumbar)

- …

EOFACIAL

Neuralgia facial atípica

- …

CION

Arrancamiento plexo braquial

talámico)

OLOR EN CANCER (MALIGNO) Es complejo y hemos de tener en cuenta dos factores importantes:

Componente nociceptivo y desaferentización. Puede ser al comienzo nociceptivo, el proceso destructivo aparece un componente

RATAMIENTO En el tratamiento médico contamos con los diferentes analgésicos hasta llegar a

que añadir los antiinflamatorios, sedantes, antidepresivos, s de administración son la oral, IM, IV o parches cutáneos.

3nociceptivo. O por desaferentización o neuropático. Hay numerosos síndromes dolorosos. Los más frecuentes son: M- Lumbalgias - - Fibromialgia DOLOR CRAN- Neuralgia esencial del trigémino - - Neuralgia postherpética - Analgesia diolorosa de la cara - Cefaleas - Otras neuralgias DESAFERENTIZA- Miembro doloroso fantasma - - Sección medular - Sindrome de Dejèrine (Dolor - Postquirúrgicos D - pero a medida que avanza la enfermedadde desaferentización. - Expectativa de vida aumentando. Aumentando hoy día, por lo que hemos de tenerla en cuenta para diseñar tratamientos con duración acorde con dicha expectativa de vida

T los mórficos, a lo que habría antiepilépticos, etc. Las vía Hay que tener en cuenta el tratamiento en las Unidades del Dolor, llevado a cabo por anestesistas fundamentalmente. Utilizan vías de administración de los fármacos (corticoides, anestésicos, mórficos o incluso alcohol) más invasivas. Como lainfiltración de nervios periféricos, epidural, o intratecal. El efecto que se persigue es


antiinflamatorio (corticoides), analgésico (mórficos), anestésico (anestésico local) o sección-destrucción de nervio periférico (alcohol)

En cuanto al tratamiento neuroquirúrgico, hay una gran diversidad de a neurocirugía aporta dos tipos de tratamientos:

Rizotomía percutánea

ía

ulotomía

.- Neuroestimulación: - De cordones posteriores de la médula

nglio de Gasser Corteza motora

un electrodo epidural rolándico

posibilidades. L

1.- Sección de vías: - - Cordotomía - Talamotom- Cingulotomía

Fig. 8.- Rx de control intraoperatoria de una Cing 2

- Talámica - Otras:

o Gao

Fi ectrodo epidural cervical y g. 9.- Rx de control de un el


Las pautas generales de tratamiento podrían ser: Dolor nociceptivo: Dolor agudo:

- Analgesia os anestésicos (periféricos, simpáticos, epidurales).

dural Dolo cr

- Maligno (con corta expectativa de vida)

morfina epidural o intratecal

blativos

- Ben Analgésicos, antiinflamatorios, sedantes

na epidural ón

olor neuropático

- Bloque- Morfina epi

r ónico:

o Analgesia o Bloqueos anestésicos o Bombas deo Otros o Pensar en tratamientos neuroquirúrgicos a

igno o Maligno (con larga expectativa de vida) oo Antidepresivos o Antiepilépticos o Bloqueos, morfio Neuroestimulaci

D : Son mucho menos efectivos los tratamientos anteriores. Tienen mayor

resivos y antiepilépticos.

as.

EURALGIA ESENCIAL DEL TRIGEMINO r proviene de que se

eferidos (nociceptivo y neuropático). Por sus características se le denom

indicación los antidep Hay que tener en cuenta que se debe intentar no aumentar la desaferentización con secciones de nervios periféricos, raíces o ví Aunque no es totalmente efectivo, los sistemas de neuroestimulación ayudan a controlar el dolor. N El apellido de “esencial” que se le da a este tipo de dolodesconoce su causa.

Es un tipo de dolor especial, que no se puede encuadrar en ninguno de los dos tipos anteriormente r

ina también Tic Doloroso. Es un dolor muy intenso, como una descarga eléctrica, que suele presentarse en salvas de varias descargas continuadas. Se localiza en un solo lado de la cara, en una, dos o en las tres ramas (frente, mejilla o mandíbula) en las que se divide el nervio trigémino. Al principio el dolor se presenta de forma muy esporádica. Pero a medida que pasan los años el dolor aparece en salvas cada vez de mayor duración y los intervalos de tiempo libres de dolor se van reduciendo. El dolor se


puede desencadenar al tocarse, comer, hablar, con corrientes de aire, etc., de forma que, en ocasiones, llega a impedir lavarse los dientes, afeitarse o incluso comer.

En los momentos que está sin dolor, la persona que lo sufre no nota en su cara ningun

ctivo es el Tegretol u otras medicaciones

es un dolor imposible de

.- A nivel del Ganglio de Gasser

a alteración en la sensibilidad. El tratamiento médico más efeantiepilépticas, aunque se desconoce por qué es tan efectivo. Cuando no responde a estas medicaciones, dado quesoportar, se debe recurrir al tratamiento quirúrgico, una vez que se ha excluido mediante una RM que no existe ninguna lesión que la pudiera ocasionar. Hay dos tipos de actuaciones o intervenciones: 1

en llegar con una aguja (que se introduce a través de la meji

Fig. 10.- Control radiológico para acceder al ganglio de Gasser

Hay que tener en cuenta que, casi siempre, la persona va a quedar con una sensación de acorchamiento (parestesias) que, en ocasiones, puede llegar a ser molesto (disestesias).

La primera de ellas consistella) al Ganglio de Gasser (pasando por el foramen oval, por donde sale la III

rama). Una vez en el ganglio, se emplean diferentes métodos, aunque todos con la misma finalidad: romper las fibras que llevan el dolor, intentando respetar las fibras que transportan la sensibilidad normal y las que controlan la musculatura masticadora. Uno de ellos (el más eficaz) lo hace mediante calor (Termocoagulación selectiva del Ganglio de Gasser, ideada por SWEET), transmitido a la punta aislada de la aguja y generado por un equipo de radiofrecuencia. Los otros dos consisten en una destrucción química (mediante inyección de glicerina) o mecánica (gracias al inflado y desinflado de un pequeño balón, que comprime las fibras contra la estructura ósea y de duramadre que las recubren). Aunque la intervención es relativamente sencilla, no está exenta de riesgos: punción de estructuras vasculares (carótida) o nerviosas (nervios motores del ojo), destrucción excesiva del nervio produciendo una anestesia de la cara, que puede convertirse en una anestesia dolorosa, muy difícil de solucionar...Estas complicaciones graves son muy raras (1-2%).


Últimamente se está proponiendo la utilización de técnicas radioquirúrgicas aplicadas al ganglio de Gasser o sus inmediaciones, con resultados alentadores.

2.- Descompresión microvascular

En los años 70 otro neurocirujano (JANNETTA) propuso una intervención quirúrgica consistente en realizar una apertura del cráneo y llegar, con técnicas

e el nervio entra al tronco cerebral.

ención referida anterio

NIDAD DEL DOLOR Hemos visto la complejidad del dolor. Se puede abordar desde muy di

esde la soledad como especialista, sino en unión de otros especialistas, dentro de un quipo multidisciplinario. De ahí la trascendencia de las Unidades de Dolor

microquirúrgicas a la zona en la quJannetta ha demostrado que en un alto porcentaje de casos (superior al 95%) hay

una arteria o una vena comprimiendo el nervio (posible etiología?). Y que si se separa e interpone algún material inerte, cede el dolor. Frente a la interv

rmente, presenta el mismo porcentaje de éxitos (alrededor del 90% de los casos), con un bajo porcentaje de complicaciones graves (1-2%). Con la ventaja de que la cara queda totalmente normal, ya que no se corta ninguna fibra. Esta intervención es indicada cada vez más, excepto que existan condiciones que pudieran hacerla de alto riesgo (edad muy avanzada, afectación pulmonar o cardíaca grave, etc.).

U ferentes disciplinas.

Lo que nos debe dejar claro, por tanto, que su tratamiento no se debe emprender de


hospitalarias, para el tratamiento del dolor crónico complejo, que precisa de claros protocolos de actuación y diseños consensuados de pautas terapéuticas.


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BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL DOLOR ... que expusieron y denominaron como Teoría de la Compuerta. Ésta explica de manera muy simple y útil qué ocurre con la información dolorosa