Bayvetmonográficos

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ACTANCIA FERTILID

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Momentos Metabólicos

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Enfermedades metabólicas

45 Coleccionable

monográficosBayvet

Estimado lector:

Durante los más de diez años en los que se ha editado la Revista

Bayvet, hemos logrado mantenerla en el gusto de nuestros lec-

tores. La revista se rige bajo la premisa de ofrecer información

útil, interesante, vigente, sustentada y relevante en el ramo agro-

pecuario, especialmente en el tema de la medicina veterinaria.

En Bayer nos interesa ofrecer contenidos vanguardistas y ser par-

te de la tendencia mundial en publicaciones de este tipo, de

manera que, a partir de esta publicación encontrará dos nue-

vas propuestas; primero: rediseñamos y evolucionamos el con-

tenido de la revista Bayvet a un estílo Monográfico, por lo tan-

to, sólo trataremos un tema por número con el fin de abordarlo

con la debida profundidad. Esta estructura nos permitirá tener

una herramienta de consulta, de esta manera Bayvet también

es una revista coleccionable; segundo: la revista ahora está dis-

ponible en versión digital, que podrá descargarla desde nuestra

exclusiva aplicación “PEV” disponible para dispositivos móviles.

Bayvet Monográfico se publicará bimestralmente, en esta oca-

sión iniciamos con el tema: Enfermedades metabólicas.

Esperamos que sea de su agrado.

Bayer de México

Sanidad animal

pról

ogo

Coleccionable45

La cetosis en ganado lechero 4

Prevención de la hipocalcemia puerperal en la vaca lechera 8

El síndrome de movilización grasa 12

Los requerimientos de vitaminas A, D y E 16

Retención de placenta en el ganado bovino 19

Desplazamiento de abomaso 23

Efecto de la administración de Catosal en dosis repetidas en vacas lecheras y su relación con la actividad ovárica 26

índi

ce

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Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

4

La cetosis en ganado lechero

La cetosis o acetonemia es un desorden metabólico

relativamente frecuente en el ganado lechero que se pre-

senta normalmente en el posparto, entre la segunda y la

sexta semana (Nielsen N.I., 2005). No es usual obser-

varla en otras fases de la lactación, aunque en contadas

ocasiones puede afectar a ciertos animales, también

en la recta final de la gestación. Su incidencia anual,

como enfermedad clínica primaria, se sitúa en un ran-

go del 1 al 16%, aunque las diferencias entre hatos son

sustanciales. La presentación de casos de cetosis clíni-

ca es causa de pérdidas económicas en las ganaderías

lecheras derivadas del costo de los tratamientos, pérdi-

da de leche, reducción de la eficiencia reproductiva o el

aumento del riesgo de padecer otras patologías (Melen-

dez y otros, 2003) o el incremento en la eliminación

involuntaria.

PatogénesisLa patogénesis de la cetosis bovina no está del todo

descifrada; está claro que requiere la combinación de

dos circunstancias, por un lado, la movilización de las

reservas grasas del animal y, por otro, una alta deman-

da de energía. Ambas situaciones, que inducen el balan-

ce energético negativo, están siempre presentes al inicio

del periodo de lactación en vacuno lechero de alta pro-

ducción. La lipomovilización viene acompañada de un

aumento de la concentración de ácidos grasos no este-

rificados, presencia de cuerpos cetónicos (como conse-

cuencia de una incompleta oxidación de ácidos grasos)

y una reducción o aumento de los niveles de glucosa

según se trate de cetosis tipo I o un aumento si es de

tipo II (Oetzel).

Joaquim Baucells1,2 y Toni Mas 2. 1Director Centre Veterinari Tona S.L. 2Profesor Asociado Facultad Veterinaria UAB-Bellaterra

Imágenes Albéitar

La cetosis es una causa de pérdidas económicas derivadas del costo de los tratamientos, de la pérdida de leche, de la reducción de la eficiencia reproductiva, del aumento del riesgo de padecer otras patologías o del incremento en la eliminación involuntaria.

Tabla 1. Interpretación de resultados del test de BHB en sangre a partir de 12 muestras en un rebaño de 50 vacas.

(Adaptado de Oetzel Vet.Clinic.Food Anim. 20:651-674,2004).

Grado de alarma % Prevalencia Animales positivos

>1.400 mmol/l (14,4 mg/dl)

Inexistente < 10 % 0/12

Dudoso < 30 % 2/12

Alto > 30 % >2/12

Tabla 2. Sumario de las características de cetosis Tipo I y II observados en establos lecheros (Traducido y adaptado de Garrett R. Oetzel, 2007).

Resultado Cetosis tipo 1 Cetosis tipo 2

Descripción Espontánea Vacas gordas, hígado graso

Condición corporal Delgada Gorda

Pronóstico Excelente Malo

Periodo máximo riesgo 3 a 6 semanas posparto 1 a 2 semanas posparto

BHB en sangre Muy alto (>1,4 mmol/l) Altos

AGNE en sangre Altos (>0,400 meq/l) Altos

Glucosa en sangre Baja Alta

Prueba diagnóstica Posparto-BHB Preparto-AGNE

Intervención Nutrición y manejo posparto Nutrición y manejo preparto

AGNE: ácidos

grasos no este-

rificados; BHB:

β-hidroxibutirato

5

SintomatologíaLas vacas afectadas de cetosis clínica son mayoritaria-

mente buenas productoras, y la enfermedad se manifies-

ta en las primeras semanas de lactación.

En primer lugar apreciaremos una abrupta reducción

de la producción láctea, un aumento del porcentaje de

grasa en la leche, una disminución en el consumo (espe-

cialmente del concentrado), y una importante pérdida de

peso. Los animales afectados presentan, para algunos

olfatos, un olor dulzón a acetona o a manzana fermen-

tada, consecuencia de un aumento de los cuerpos cetóni-

cos en sangre, orina y leche.

La forma más común atendiendo a la presentación

de la cetosis clínica es la otrora denominada cetosis

digestiva, en la que observamos animales sin fiebre,

ligeramente deshidratados con una actividad rumi-

nal variable, desde excesiva a inexistente, con escaso

apetito y heces oscurecidas y firmes. Algunos anima-

les afectados de la denominada cetosis nerviosa mues-

tran durante cortos periodos de tiempo claros signos

de hiperactividad (salivación excesiva, mordisqueo de

Tejidos periféricos (músculos, etc.)

CrecimientoActividad muscularRegeneración tisular

Función inmune

Sangre Tracto gastrointestinal

Aminoácidos propionados

Gluconeogénesis

Glucosa

Oxidación de ácidos grasos

Tejido adiposo

TriglicéridosLipólisis

Alto

Hígado

Glucosa bajaInsulina

BHB

AcAc

AGNE

Ubre

LactosaGrasa láctea

LipoproteínasAGV

Esquema del metabolismo de la glucosa y la formación de cuerpos cetónicos en cetosis tipo I (Fuente: Oetzel y Garret, 2007)

AGV: ácidos grasos volátiles; BHB: β-hidroxibutirato; AGNE: ácidos grasos no esterificados; AcAc: aceto acetato

Inadecuado

IncompletoBaja

Consideraciones sobre los cuerpos cetónicosLos cuerpos cetónicos se producen, fundamental-

mente, por una utilización incompleta de la grasa

como fuente de energía.

•En la vaca lechera se producen 3 tipos de cuerpos

cetónicos: el acetoacetato, la acetona y el ácido

beta-hidroxibutirato (BHB).

•La vaca lechera produce, en condiciones fisiológi-

cas normales, cuerpos cetónicos y los utiliza como

sustrato energético. Sólo cuando la producción de

cuerpos cetónicos supera la demanda se mani-

fiesta la cetosis clínica como patología relevante.

•Algunos ensilados (leguminosas, hierba, etc.) con

niveles altos de ácido butírico pueden aumentar el

riesgo de cetosis al incrementar el aporte de pre-

cursores cetónicos.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

6

vallas o puertas metálicas, agresividad, etc.), mientras

otros manifiestan todo lo contrario llegando incluso a

la somnolencia.

La cetosis subclínica puede definirse como el aumen-

to en la concentración sanguínea de cuerpos cetónicos

sin la aparición de síntomas clínicos identificables.

Sin embargo, tiene consecuencias productivas impor-

tantes debido a sus efectos sobre la disminución de la

ingestión y la producción, y un incremento en el ries-

go de padecer otras patologías propias del periparto

(Calsamiglia).

En los animales con cetosis clínica la determinación de

BHB en sangre supera 2,6-3 mmol/l, mientras que valo-

res superiores a 1,4 mmol/l serán indicativos de cetosis

subclínica.

Actualmente ya existen en el mercado analizadores

rápidos que permiten determinar tanto los niveles de glu-

cemia como de BHB en sangre de forma precisa y fácil en

el campo.

El diagnóstico diferencial es especialmente relevante

en los casos de la cetosis nerviosa que debemos diferen-

ciar de otras patologías como la enfermedad de Aujeszky,

la rabia o la encefalopatía espongiforme bovina (EEB).

Factores de riesgoEntre ellos se encuentran:

•Cualquiera que repercuta en aumentar el balance ener-

gético negativo.

•Vacas con poco apetito en el periparto.

•Presencia de otras enfermedades en el periparto (acido-

sis diabéticas, metritis, cojeras, etc.).

•Alimentación con ensilados con alto contenido de pro-

teína degradable (proteína degradable), acido butírico

o presencia de poliamidas (cadaverina, putrescina,

tryptamina, etc.) que afectan negativamente la palata-

bilidad y el consumo, por lo que aumenta el riesgo de

balance energético negativo.

Tratamiento de elecciónLa aplicación de dextrosa (500 ml de dextrosa 50%) IV

restablecerá rápidamente los niveles de glucosa en sangre,

la vaca mejorará y comerá más. Esta terapia podrá, en

ocasiones, repetirse diariamente.

Es posible la aplicación de una sola dosis de dexame-

tasona o una cortisona retardada, siempre que la vaca no

esté gestante y no manifieste gravedad. El uso no incon-

trolado de corticoides puede provocar una reducción de

la inmunidad y el aumento de riesgo de infecciones.

Agentes lipotrópicos favorecen el metabolismo e incre-

mentan la movilización de grasa desde el hígado: colina,

metionina, mercaptamina.

Administración oral de precursores de la glucosa (pro-

pilenglicol, propanodiol, propionatocalcico) 250-400 g.

Monitorización de la cetosis subclínica en el hatoLa implantación de un programa de monitorización conti-

nua de cetosis en el periparto en granjas con antecedentes

Algunos animales afectados de la denominada cetosis nerviosa muestran signos de hiperactividad, mientras que otros llegan incluso a la somnolencia.

DiagnósticoSe circunscribe e identifica con mayor frecuencia en ani-

males con una mayor exposición a los factores de riesgo

(fase del periparto, condición corporal excesiva o escasa,

etc.), que manifiestan una pérdida o una reducción de

las expectativas de producción. Al confirmar el diagnós-

tico de cetosis es también importante distinguir por su

origen entre cetosis primaria, consecuencia de un tras-

torno primario en el metabolismo energético, y cetosis

secundaria, secuela de algunas otras enfermedades (des-

plazamiento de abomaso –DA–, retención de placenta,

metritis, etc.).

La presencia de cetonuria y cetonemia serán de utili-

dad para confirmar la enfermedad y determinar la gra-

vedad de la enfermedad. Existen gran variedad de test

de cetosis en orina y leche que, interpretados adecuada-

mente, nos permiten de forma rápida, económica y fácil

identificar animales enfermos, pero también es cierto

que ninguno de ellos supera en sensibilidad y especifi-

cidad al test de β-hidroxibutirato (BHB), el cuerpo cetó-

nico mayoritario y más estable, técnica de elección para

determinar el grado de cetosis subclínica en el hato.

7

o sensibles es un reto interesante que nos permitirá detec-

tar e implementar con rapidez medidas correctoras que

minimizarán los efectos negativos de la enfermedad.

Determinación del BHBPrimero se deben determinar las concentraciones de

BHB en sangre en un número suficiente de animales

para determinar con seguridad el nivel de prevalencia.

Se deben elegir animales sanos entre los 5 y los 50 DEL

(días en leche) y realizar extracciones 4-5 horas después

del reparto de la ración, siempre a la misma hora, pero

nunca de la vena mamaria, ya que en este punto la con-

centración de BHB es menor.

InterpretaciónSe considera que el punto crítico es 1,4 mmol/l o 14,4 mg/

dl en vacas con riesgo de padecer desplazamiento de abo-

maso o cetosis clínica. Valores superiores a 2,0 mmol/l

tienen un elevado riesgo de importante reducción de la

producción lechera.

Además de conocer el grado de afectación, la distribu-

ción de los DEL y de otros parámetros (ver tabla adjunta)

nos permitirá diferenciar el tipo de cetosis subclínica y

tomar las medidas adecuadas.

PrevenciónLa consideración más importante es eliminar o minimi-

zar todos los factores de riesgo en el periparto (manejo,

alimentación, nutrición, estrés calórico, densidad, insta-

laciones, competencia, etc.).

La administración de precursores de la glucosa en el

periparto (propilenglicol –PPG– o propionato cálcico)

solos o combinados entre sí o con otros aditivos dan

buenos resultados. La incorporación de PPG en carro

mezclador (100-140 g/vaca/día) afecta a la ingesta (baja

palatabilidad del PPG) y reduce la consecución de un

buen pico de insulina mientras que la administración

individualizada de 400 a 500 g vaca/día durante tres

días de PPG favorece el incremento en el nivel de pro-

pionato en rumen y el aumento de los niveles de gluco-

sa e insulina en sangre. El incremento de insulina es el

efecto más beneficioso para prevenir la movilización de

lípidos, cetosis e hígado graso. Igualmente, se produce

un descenso en una enzima denominada hormona lipasa

sensible, responsable de la movilización de los triglicéri-

dos del tejido graso y del incremento de ácidos grasos no

esterificados en sangre.

En 2009, en un trabajo de campo (J. Heras y J. Bau-

cells) no publicado realizado en una explotación comer-

cial de vacas de leche en Girona evaluamos los resultados

productivos de 70 animales después de la administración

de un producto comercial a base de PPG en relación con

70 animales testigo, y observamos un diferencial de 1,74

l en el pico de lactación y de 418 l en la lactación regula-

rizada en los animales tratados.

Otros aditivos como la niacina y la colina protegida

están bien referenciados por la bibliografía, pero existe

mucha controversia entre diversos investigadores sobre su

utilidad real, especialmente en relación al retorno econó-

mico de su aplicación. •

Bibiografía:1. Studer, V.A., R.R. Grumer, S.J. Bertics y C.K. Reynolds. 1993. Effect of

prepartum propylene glycol administration on periparturient fatty liver

in dairy cows. J. Dairy Sci. 76:2931

2. Sergio Calsamiglia Dept. Ciencia Animal y de los Alimentos, UAB-

Diagnóstico de problemas metabólicos asociados a la alimenta-

ción-2003 ,I Máster en Asesoría y Gestión de Explotaciones de Bovino

Lechero – Módulo II

3. LeBlanc S.J. y otros 2006 Major Advances in Disease Prevention in

Dairy Cattle J.Dairy Science 89:1267-1279

4. Walsh R.B. y Otros 2007 The Effect of Subclinical Ketosis in Early Lac-

tation on Reproductive Performance of Postpartum Dairy Cows J.Dairy

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5. Garret R. Oetzel. Monitoring and testing dairy herds for metabolic

disease. Veterinary Clinics Food Animal Practice 20 (2004) 651-674.

6. Garret R. Oetzel Herd-Level Ketosis –Diagnosis and Risk factors – Van-

couver AABP-2007

7. Kenneth V. Nordlund. Using herd records to monitor cow survival,

productivity and health. AABP 2007.

8. Kenneth Nordlund, Nigel B. Cook. Commingling dairy cows: Pen

moves, stocking density and health. AABP 2007

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

8

La hipocalcemia puerperal es una de las enfermedades

metabólicas con mayor incidencia en el ganado bovino.

Se puede presentar en forma clínica, conocida como la

fiebre de la leche o paresia puerperal, o bien como hipo-

calcemia subclínica. Los estudios de campo realizados

en los últimos 30 años indican que la incidencia de la

enfermedad en su forma clínica se encuentra alrededor

de un 4% de media, en cambio, la incidencia de la hipo-

calcemia subclínica es del 50% como mínimo (DeGa-

ris y Lean, 2008; Goff, 2008; NRC, 2001). El impacto

económico de la enfermedad es muy elevado, ya que no

sólo existen pérdidas de producción sino que se reduce la

vida media del animal en un valor estimado de 3,4 años

(Horst et al., 1997).

El calcio y la lactaciónLa hipocalcemia puerperal es uno de los ejemplos

bien documentados de desequilibrio de la homeos-

tasis del calcio. El calcio es esencial para la vida en

los organismos superiores. Está involucrado en una

gran variedad de procesos fisiológicos relacionados

con la formación de los huesos, contracción muscu-

lar, transmisión de señales nerviosas, coagulación

de la sangre y como segundo mensajero (regulando

acciones de gran variedad de hormonas y factores de

crecimiento).

Al iniciarse la lactación hay una repentina demanda

de calcio que sobrepasa la capacidad homeostática del

animal de mantener los niveles de éste en sangre (Goff,

2008). Las necesidades de calcio en sangre podrían man-

tenerse a través de la absorción en el intestino y de la

reabsorción de los huesos, pero el principal problema es

que los mecanismos dedicados a recuperar estos nive-

les de calcio están prácticamente inactivos al inicio de

la lactación y no son capaces de suplir la demanda, que

es exageradamente elevada al principio de la lactación

(Horst et al., 2005).

Prevención de la hipocalcemia puerperal en la vaca lecheraLa hipocalcemia puerperal del ganado bovino es una enfermedad metabólica con un gran impacto económico, ya que no sólo disminuye la producción de leche sino que además reduce la vida media del animal.

Anna Arís y Àlex Bach. Producción de Rumiantes. Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA).

Imágenes cedidas por los autores

TratamientoEl tratamiento que se realiza cuando se detecta la

hipocalcemia en forma clínica es una inyección in-

travenosa de calcio (normalmente de 8 a 10 g de

calcio) o sales cálcicas al 24%, para evitar que el

animal muera hasta que se adaptan los mecanis-

mos homeostáticos del calcio (Horst et al., 1997). Es

importante evitar la inyección de calcio en un cor-

to periodo de tiempo, ya que se pueden alcanzar

concentraciones muy elevadas en sangre (>25mg/

dl) dando lugar a una parada cardíaca (Goff, 2008).

La hipocalcemia puerperal es uno de los ejemplos bien documentados de desequilibrio de la homeostasis del calcio.

9

La paresia puerperal raramente se manifiesta en

animales de primera lactación pero aumenta conside-

rablemente en animales que entran en la tercera o pos-

teriores lactaciones (Curtis et al., 1984). Esto es debi-

do a que presentan mayor producción de leche, y por

tanto mayor demanda de calcio, y a que con la edad

disminuye la capacidad de movilizar calcio de los hue-

sos y de estimular su absorción desde el epitelio intesti-

nal, ya que disminuyen los receptores de 1,25(OH)2D3,

hormona calciotrófica involucrada en la homeostasis

del calcio, y aumenta la presencia de enzimas como la

C24-hidroxilasa que inactiva la 1,25(OH)2D3 (Johnson

et al., 1995).

Síntomas clínicosLas manifestaciones clínicas aparecen generalmente entre

las 24 horas previas al parto hasta las 72 horas después

del parto (Shappell et al., 1987). La hipocalcemia es la

característica más importante de los síntomas clínicos,

encontrándose concentraciones de calcio total en sangre

<5,5 mg/dl. A medida que la hipocalcemia progresa, la

vaca es incapaz de sostenerse en pie seguido de una pro-

gresiva falta de consciencia. El latido cardíaco pasa a ser

prácticamente imperceptible y el ritmo cardíaco se incre-

menta de 60-70 a 120 latidos por minuto. La secreción

de leche falla, se suprimen los procesos de digestión y se

establece timpanismo, restriñimiento y retención de ori-

na. La respiración es lenta y la temperatura corporal dis-

minuye. Si los animales no son tratados mueren en dos

Niveles de calcio en sangre (mg/dl) en vacas en distintos estados fisiológicos y patológicos

Estado de la vaca Niveles de calcio total

Vaca en lactación 8,4–10,2 mg/dl

Vaca después del parto 6,8–8,6 mg/dl

Hipocalcemia ligera 4,9–7,5 mg/dl

Hipocalcemia moderada 4,2–6,8 mg/dl

Hipocalcemia severa 3,5–5,7 mg/dl

Homeostasis del calcio en la vaca puerperal

Calcitonina (-)PTH/1,25(OH)2D3 (+)

Calcio en sangre

PTH / 1,25(OH)2D3 (+)

Cacitonima (+)PTH (-)

Calostro/leche Pérdidas urinarias de calcio

Pérdidas fecales de calcio

Reabsorción de calcio de los huesos

Absorción del calcio intestinal

La paresia puerperal raramente se manifiesta en animales de primera lactación, pero aumenta en aquellos de tercera o posteriores lactaciones.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

10

o tres días por coma prolongado o fallo cardíaco (Horst

et al., 2005; Murray et al., 2008). Además, clínicamente

la hipocalcemia está asociada a una mayor incidencia de

prolapso uterino y retención de membranas fetales, ya que

en estos animales la involución uterina es menos eficiente.

Las vacas con hipocalcemia puerperal tienen intervalos

anormalmente largos entre el parto y la primera ovula-

ción posparto, y también una fase lútea más larga en el

próximo ciclo reproductivo (Murray et al., 2008). Tam-

bién se triplica el riesgo de padecer disfunciones rumina-

les, desplazamiento de abomaso y cetosis (Massey et al.,

1993; DeGaris and Lean, 2008).

La hipocalcemia subclínicaLa hipocalcemia subclínica también ocurre en el perio-

do puerperal y se puede llegar a presentar durante los 40

primeros días después de un parto normal en vacas con

elevada producción de leche (Kamgarpour et al., 1999).

En estos casos las alteraciones de los niveles de calcio en

sangre son menores y, a pesar de que es un proceso pato-

lógico difícil de detectar, afecta dramáticamente la salud

y el bienestar de los animales. Se reduce el tamaño de los

folículos ovulatorios y del cuerpo lúteo al reanudarse el

siguiente ciclo reproductivo (Kamgarpour et al., 1999), el

consumo de alimento disminuye, se reduce la contracción

muscular, lo que afecta a la movilidad ruminal, intestinal

y abomasal, incrementando el riesgo del desplazamiento

abomasal y cetosis (Goff, 2008; Clarck et al., 2001). Que-

da afectado también el cierre de los esfínteres de los pezo-

nes después del ordeño de manera que sufren un mayor

número de infecciones y aumenta el riesgo e incidencia de

mamitis. También se ha demostrado que afecta negativa-

mente a la respuesta celular del sistema inmunológico, lo

que expone a los animales con hipocalcemia a un mayor

riesgo de padecer mastitis y metritis (Ducusin et al., 2003;

Kimura et al., 2006). Lo grave de este proceso es que ocu-

rre sin manifestaciones clínicas.

Estrategias de prevenciónCon el fin de evitar pérdidas de productividad y secue-

las metabólicas, y teniendo en cuenta que el principal

problema son los casos subclínicos que no se detectan,

es imprescindible aplicar estrategias preventivas. Actual-

mente no existe una estrategia de fácil aplicación y con

elevada eficacia que se haya impuesto en el campo, pero

hay algunas prácticas habituales que pueden ayudar a

disminuir la incidencia de hipocalcemia.

Sales de calcioLa administración oral de sales de calcio se utiliza para

promover la difusión pasiva de calcio a la sangre durante

el periodo puerperal. Tradicionalmente se han utilizado

soluciones y geles de CaCl2 que ofrecen una fuente con-

centrada de calcio (36%). Debe tenerse en cuenta que una

administración excesiva de CaCl2 oral puede inducir a

acidosis metabólica severa que ocasiona pérdida de ape-

tito en un momento en el que estimular la ingesta es muy

importante (Goff y Horst, 1993). Una alternativa que no

presenta estas desventajas es la utilización de propionato

de calcio, pero este compuesto sólo contiene un 21,5% de

calcio y es necesario suministrar volúmenes grandes, lo

que dificulta su administración oral. La administración

oral de formiato cálcio no es irritante para las mucosas y

contiene un 29% de calcio.

Aporte de calcioUna de las áreas en las que se ha dedicado más esfuer-

zos para prevenir la hipocalcemia es la manipulación

de la dieta. Una de las estrategias se basa en disminuir

el aporte de calcio previo al parto, para mantener acti-

vos los mecanismos homeostáticos y poder responder

con eficiencia en el momento que aparece la hipocalce-

mia puerperal. Después del parto, los animales se man-

tienen con una dieta elevada en calcio para poder man-

tener la normocalcemia. Esta estrategia a veces resulta

difícil de implementar en el campo porque la mayoría

de alimentos para rumiantes contienen concentraciones

de calcio incompatibles con la formulación de dietas

Las vacas con hipocalcemia puerperal tienen intervalos anormalmente largos entre el parto y la primera ovulación posparto, y una fase lútea más larga en el próximo ciclo reproductivo.

11

pobres en calcio (<20 g/día). Algunos estudios han pro-

puesto el uso de arcillas como la zeolita y ácidos grasos

libres de cadenas largas como capturadores de calcio.

Estos agentes funcionan bien en dietas con concentra-

ciones de calcio menores a 50 g/día, pero es necesario

valorar que no se unen específicamente al calcio y pue-

den comprometer el estado de otros componentes nutri-

cionales como vitaminas y otros minerales (Thilsing-

Hansen et al., 2002).

Balance catiónico-aniónicoA nivel nutricional también se puede manipular el balan-

ce catiónico-aniónico con el fin de disminuir la alcalosis

metabólica que se relaciona con una mayor incidencia de

hipocalcemia. La alcalosis metabólica viene causada por

una ración que suplementa más cationes (sodio y potasio)

que aniones (azufre y cloruro), como es el caso de las die-

tas que generalmente se aplican a rumiantes ya que, por

ejemplo, todos los forrajes son muy ricos en potasio. Esta

estrategia pasa por añadir sales aniónicas (ricas en azufre

o cloro) a la dieta, pero este tipo de sales comprometen

la palatabilidad y pueden disminuir la ingestión (Horst

et al., 1997). En caso de usar sales aniónicas es preciso

monitorizar el pH de la orina para ajustar la dosis. Una

alternativa a la adición de sales aniónicas es reducir el uso

de forrajes ricos en potasio.

Estas estrategias no son fáciles de implementar en la

práctica, pero los beneficios que resultan de la reducción

de la hipocalcemia subclínica deberían compensar los

esfuerzos asociados a su implementación. •

Bibliorafía1. Clarck J, David K. Beede, Richard A. Erdman, Jesse P. Goff, Ric

R.Grummer, James G.Linn James G. Linn, Alice N.Pell, Charles G. Schwab,

Trevor Tomkins, Gabriella A.Varga, William P.Weiss, Gary L. Cromwell,

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Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

12

El síndrome de movilización grasaEste trastorno metabólico, también conocido como síndrome de la vaca gorda, aparece en hembras de aptitud lechera de alta producción y en periodos próximos al parto.

M. Espada1,2, F. Gimeno1 y L. Figueras1,2. 1Gabinete Técnico Veterinario, S.L. 2Departamento de Patología Animal

de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza. Imágenes cedidas por los autores

El incorrecto manejo de la alimentación en el periodo

seco se contempla como uno de los factores predisponen-

tes más ligados al síndrome de la vaca gorda.

Los desequilibrios nutricionales en la fase de periodo

seco favorecen la aparición de enfermedades metabó-

licas clínicas o subclínicas que son factores de riesgo de

otras patologías y, al mismo tiempo, producen un des-

censo de la respuesta inmunológica (inmunosupresión)

que puede aumentar el desarrollo de procesos infecciosos

secundarios.

EtiopatogeniaEs una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al

inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía inge-

rida que el organismo trata de compensar movilizando

grasas de los depósitos adiposos. La movilización exce-

siva produce infiltración grasa en diferentes órganos y

tejidos alterando su función (Contreras, 1990), principal-

mente en el hígado, aunque también pueden verse afecta-

dos los riñones, el músculo cardiaco, los músculos estria-

dos y las glándulas adrenales (Roberts y col., 1981).

La causa más frecuente de deficiencia de energía

suele ser la ingesta insuficiente de alimentos, bien por

falta de aporte o por falta de apetito. El nutriente más

limitado en el balance energético es la glucosa, que en

los rumiantes se produce mediante neoglucogénesis en

el hígado a partir de precursores (propionato, lacta-

to, glicerol, aminoácidos, etc.). En el periodo previo al

parto se produce un aumento de la hormona lipolítica

que favorece la movilización de los depósitos grasos.

Más vale prevenir que curarAdoptar las siguientes medidas profilácticas, que controlan los factores predispontes, es lo que proporciona

mejores resultados:

•Valoración y control de la condición corporal de los animales en los periodos de transición, parto y posparto.

•Asegurarse de que las vacas llegan al parto con una condición corporal inferior al 3,75 (óptima 3–3,5)

•Controlar la nutrición mediante la realización de lotes de animales en función de su estado fisiológico: lote de

de secado, lote de transición (dos o tres semanas antes del parto) y lote de posparto. La alimentación será

diferente en cada caso, las raciones bien equilibradas y las materias primas de alta calidad.

•Control de los animales en el posparto. Se debe explorar sistemáticamente a los animales en este periodo.

Se recomienda establecer una pauta para controlar la temperatura y la cetonuria. Así mismo, es importante

valorar la adecuada expulsión de placenta e involución de útero.

•Control de la producción de leche. Otro dato importante en el ganado de aptitud lechera es la producción

de leche diaria y su evolución en el tiempo. La producción es el resultado de que todos los mecanismos

nutricionales y metabólicos funcionan bien y, de hecho, es el factor que alerta al ganadero de que existe un

problema en su granja.

13

Cuando la movilización de depósitos grasos es supe-

rior a la capacidad oxidativa del hígado se desarrollan

cuerpos cetónicos en sangre. Además, los ácidos grasos

junto con el glicerol se re-esterifica dentro del hepatocito

produciendo la infiltración grasa (hígado graso).

Cuadro clínicoEl cuadro clínico, en la mayor parte de las ocasiones, es

subclínico e inespecífico, lo que en ocasiones complica el

diagnóstico. Habitualmente, el cuadro comienza a desa-

rrollarse poco antes del parto, pero es en los días poste-

riores cuando presenta sus manifestaciones clínicas.

A pesar de que se presenta en animales con diversos

estados corporales, sí se observa que los desequilibrios

alimentarios afectan principalmente a vacas de alta con-

dición corporal durante el parto, y es éste el factor pre-

disponente para la aparición del cuadro. Podemos encon-

trar síntomas clínicos tanto en vacas gordas como de

condición corporal media (Reid, 1980). En este periodo,

la situación hormonal tras el parto genera un estado de

balance energético negativo, que produce hipoglucemia,

Vacas comiendo en el pasillo de alimentación.

El diagnóstico clínico es complicado dada la inespecificidad de los síntomas.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

14

y se desarrollan cuadros de anorexia, somnolencia, des-

censo de heces e insuficiencia hepática grave.

En los primeros días tras el parto puede desarrollar-

se un cuadro clínico grave con síntomas de acetonemia

grave acompañada con cetonuria, anorexia, debilidad,

postración, taquicardía y coma. Las muertes se produ-

cen entre el séptimo y décimo día.

El cuadro clínico más habitual es el subclínico, que se

desarrolla con acetonemia y que puede provocar cuadros

más o menos graves en el animal con síntomas nerviosos

y digestivos. Además, como consecuencia de la inmuno-

supresión, el riesgo de aparición de procesos infecciosos

aumenta, así como de otros cuadros metabólicos liga-

dos a déficits alimentarios como son la hipocalcemia e

hipomagnesemia. Lo más común es que se produzca un

cuadro subclínico leve que en muchas ocasiones pasa

inadvertido para el propietario y produce cuantiosas pér-

didas de producción.

DiagnósticoEl diagnóstico clínico es complicado dada la inespecifi-

cidad de los síntomas. Se puede llevar a cabo mediante

anamnesis y análisis completo de los factores nutricio-

nales (análisis de ración y materias primas), condición

corporal de los animales en periodo seco, de transición y

posparto, y análisis de fluidos corporales.

Además, suele complicarse, ya que en multitud de oca-

siones el cuadro producido es un cuadro mixto, por lo que

debemos realizar un diagnóstico diferencial para determi-

nar cuál es la causa principal y cuál es la secundaria.

La prueba laboratorial más concluyente es la biop-

sia hepática para determinar la infiltración grasa

(tabla 1).

No obstante, como esta prueba es difícil de realizar, se

emplean otro tipo de valoraciones que nos aportan una

idea global del estado de la granja y del animal:

1 Análisis de la condición corporal: valorar la condi-

ción corporal en el periodo seco, en la fase de transición

Infiltración grasa (ligera) en hígado.

Tabla 1. Relación entre el grado de infiltración grasa y signos clínicos de la enfermedad (Fuentes: Gerloff y col., 1986 y Herdt, 1988).

Porcentaje de infiltración grasa en hígado Signos clínicos

> 35% Lesiones hepáticas graves ( hepatopatia)

25% - 35% Signos clínicos inespecíficos

13% - 25%No observan signos de hepatopatía

Cuadro produce las mayores pérdidas productivas

< 13% Normal

Tabla 2. Alteraciones en el perfil metabólico de vacas con SMG (Reid y Roberts, 1982).

Niveles aumentados Niveles disminuidos

Acidos grasos libres Glucosa

Bilirrubina Colesterol

Aspartato amino tranferasa ( AST) Albúmina

Beta-hidroxibutirato ( BHB)

Insulina

Magnesio

Leucocitos

Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía ingerida que el organismo trata de compensar movilizando grasas de los depósitos adiposos.

15

Las claves del síndrome de movilización grasa (SMG)Fisiológicamente, la vaca, principalmente la de

alta producción, llega al parto con balance ener-

gético negativo, lo que favorece que se movilicen

las grasas de los depósitos adiposos con el objeti-

vo de obtener el aporte energético necesario que

no reciben de la ración.

En este periodo siempre se produce una ligera o

severa infiltración grasa en el hígado como con-

secuencia del aumento de ácidos grasos en la

sangre y de la incapacidad del hígado para me-

tabolizarlos (descenso de lipoproteínas).

El cuadro clínico varía en función del porcentaje

de infiltración grasa. En cuadros graves va aso-

ciado a otras patologías tales como procesos in-

fecciosos, hipocalceminas, hipomagnesemias o

incluso procesos reproductivos.

La prevención es la base de las medidas de con-

trol de los procesos metabólicos en el ganado

vacuno.

y en el posparto. Son valores subjetivos pero sirven de

referencia.

2 Análisis de la ración y de las materias primas.

3 Análisis de fluidos: leche, sangre y orina en los que

se analizarán distintos parámetros.

•Niveles de urea. Se pueden medir en sangre y en leche.

La determinación de urea es un parámetro que nos

puede servir de orientación en un rebaño, realizando

un muestreo en tanque. Existe correlación entre los

niveles de urea en sangre y en orina, por lo que sue-

le emplearse como análisis de elección. Niveles bajos

indican raciones bajas en proteína y niveles altos indi-

can raciones con altos niveles de proteínas o déficit en

energía.

•Niveles de cuerpos cetónicos. Se pueden medir en orina,

en leche y en sangre.

•Perfiles metabólicos. El análisis más concluyente es la

realización de una analítica sanguínea (tabla 2).

PronósticoEl pronóstico es variable en función del cuadro clíni-

co y del estado inmunitario del animal. Así mismo, es

determinante la rapidez en el diagnóstico. En las primeras

fases puede realizarse un tratamiento sintomático, con el

que se pueden obtener buenos resultados siempre que se

corrija la causa principal alimentaria. Cuando el cuadro

ha provocado lesiones graves en hígado o en otros órga-

nos (riñones) el pronóstico es malo.

En la evolución de la enfermedad presenta gran

importancia el factor individual: edad, estado sanitario,

genética, etc.

TratamientoEs importante comenzar por un tratamiento sintomático

mediante fluidoterapia, tratamiento con glucosa endove-

nosa y administración oral de compuestos con glucosa y

minerales, para corregir la acetonemia. Puede acompa-

ñarse de tratamiento parenteral con corticoesteroides.

Otros compuestos que pueden ayudar son los protectores

hepáticos y los estimuladores del metabolismo.

Es imprescindible corregir la alimentación, haciendo

un estudio de la misma en función de las necesidades del

animal. Es primordial ofrecer fibra abundante y de alta

calidad. Si no se corrige el desequilibrio nutricional el

pronóstico será negativo y no será suficiente el tratamien-

to sintomático. •

BibliografíaBASTIDAS, P.S. 1994 Interrelación entre la nutrición y los problemas re-

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REID Y ROBERTS 1982 Changes in blood composition of cows with

fatty liver

Novilla en el lote

de transición.

Días previos al

parto.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

16

Los requerimientos de vitaminas A, D y EEn el ganado lechero es necesario complementar a los animales para

cubrir completamente sus necesidades en vitaminas liposolubles,

ya que éstas se encuentran en cantidades variables en los alimentos.

Álvaro García. Especialista en Extensión de Producción Lechera. South Dakota State University,

Estados Unidos. Imagen Albéitar

Las vitaminas se dividen en liposolubles (A, D, E y K) e

hidrosolubles (complejo B y vitamina C). Las liposolu-

bles y sus precursores están presentes en cantidad varia-

ble en los alimentos, lo que no asegura una concentra-

ción constante en la dieta. En producción lechera se usan

mucho forrajes conservados, técnica que reduce la esta-

bilidad de los precursores vitamínicos. Los nutricionistas

no confían en las vitaminas aportadas por los alimentos,

sino que usan suplementos comerciales que cubren el

100% de los requerimientos.

La vitamina ALa vitamina A es una vitamina crítica para la visión, el

crecimiento y la reproducción, con funciones funda-

mentales relacionadas con la integridad del epitelio. Su

deficiencia se ha asociado a abortos, a retención placen-

taria, a una función inmunitaria comprometida y a un

aumento de la morbilidad y la mortalidad de los terneros

(NRC 2001). Los forrajes verdes son ricos en carotenos,

pigmentos que actúan como pro-vitamina A. El de mayor

potencial es el β-caroteno, que una vez absorbido en la

mucosa intestinal se convierte en aretinol (vitamina A),

con una eficiencia del 50% en vacas Holstein. La vitami-

na A se almacena en el hígado, estrategia evolutiva que

permite sobrellevar deficiencias estacionales. Variaciones

del β-caroteno del forraje pueden corroborarse por cam-

bios estacionales de color, de verde en primavera a amari-

llento en verano. En la actualidad, la dieta de vacas leche-

ras es mitad concentrado (pocos β-carotenos) y mitad

forraje conservado (actividad provitamínica variable) en

base seca. Alta complementación con grano o inclusión

de forrajes conservados o de baja calidad hacen impres-

cindible complementar con vitamina A.

Ondarza y Engstrom (2009) evaluaron la adición de

425 mg/d β-caroteno a dietas basadas en ensilajes de maíz

y alfalfa con gramíneas, maíz de alta humedad y mezcla

comercial de alimento. Vacas complementadas de tercera

lactancia o superior dieron leche con más grasa (3,28 vs.

3,18%) y produjeron más leche corregida al 3,5% (42,62

vs. 40,60 kg/d); la tasa de preñez en los últimos dos perio-

dos de 21 días fue también superior (22 vs.11%).

Dietas de alta producción incluyen a menudo ali-

mentos ricos en lípidos insaturados que aumentan los

radicales libres en el rumen (Andrews et al. 2006). Los

carotenos actúan como antioxidantes (autodestruyéndose

en el proceso), reduciendo el impacto negativo de estos

radicales sobre el sistema inmunitario. Antioxidantes y

17

β-carotenos en presencia de lípidos insaturados aumen-

taron la digestión de la fibra in vitro (Vázquez-Añón y

Jenkins, 2007) y la digestión de la fibra y crecimiento de

bacterias del rumen (Hino et al., 1993), respectivamente.

Los requerimientos diarios para vacas lecheras de 500

kg son 55.000 UI de vitamina A (NRC 2001).

La vitamina D La vitamina D tiene dos formas principales: el ergocalci-

ferol (D2) de las plantas y el colecalciferol (D3) en los teji-

dos animales. La síntesis se realiza en la piel a partir de un

precursor, estimulado por la radiación ultravioleta. Los

factores que interfieren con la exposición solar afectan

su síntesis (por ejemplo la latitud, la estación, el confina-

miento, etc.). Para activarse es preciso que incorpore dos

¿Por qué complementar con vitaminas liposolubles?

Complementar la dieta con vitaminas liposolubles es

una práctica preventiva de efectos probados. La mejor

rentabilidad viene dada por un menor costo de pro-

ducción (reducción de las mastitis, menor incidencia

de enfermedades y mayor respuesta a tratamientos)

así como un aumento en los ingresos (incremento de la

producción, reducción del intervalo parto-concepción,

pago de premios por calidad de leche, etc.).

Efectos de la vitamina ALa complementación de vacas lecheras con 53.000 UI

de vitamina A y 300 mg de β-caroteno por día durante

las tres últimas semanas de la lactación y el periodo seco

redujo las nuevas infecciones de la glándula mamaria

(Dahlquist y Chew, 1985). Estos resultados fueron corro-

borados en otro experimento (Chew y Johnston, 1985)

en que, con la misma complementación, pero admi-

nistrada entre las tres semanas antes del parto y las diez

de lactancia, se observó una reducción de 225.000 a

85.000 en las células somáticas. La investigación ha de-

mostrado que en cada ordeño se elimina cerca del 40%

de la capa de queratina del canal del pezón y debe

estar, por lo tanto, en regeneración permanente. La elimi-

nación parcial de la queratina compromete su habilidad

para prevenir el paso de bacterias patógenas del medio

ambiente. Es justamente la vitamina A la que determina

la naturaleza de la queratina sintetizada (inhibe y estimu-

la) por su acción sobre la expresión de los genes.

Efectos de la vitamina ELa vitamina E complementa esta función, ya que ayu-

da a mantener la integridad de la queratina. El poder

de fagocitosis de los neutrófilos también disminuye du-

rante el periparto debido a una reducción en la con-

centración de la vitamina E (α-tocoferol) circulante que

protege la membrana de estas células de la oxidación.

Varios estudios (Weiss et al., 1990; Weiss et al., 1992) han

demostrado que la complementación con 1.000 UI de

vitamina E diarias en el final del periodo seco mitiga la

caída del α-tocoferol circulante.

Efectos de la vitamina DFinalmente, la vitamina D es uno de los reguladores

biológicos más importantes del metabolismo del cal-

cio. La deficiencia por debajo de 5 mg/dl se traduce

en hipocalcemia clínica con manifestaciones típicas

(vaca caída). A concentraciones de 5-7 mg/dl se

presencia la forma subclínica, que puede ocasionar

problemas por reducción de la motilidad del múscu-

lo liso (por ejemplo: útero y retículo-rumen). Durante

el posparto inmediato hay gran excreción de calcio,

primero a través del calostro, luego en el pico de la

lactancia. Es en esta etapa en la que se recomienda

una complementación adecuada para estimular la

absorción de este mineral y mantener su equilibrio en

sangre.

grupos hidroxilo, uno se incorpora en el hígado y el otro

en el riñón. Así se forma el 1,25-di-hidroxi-colecalciferol.

Esta vitamina participa en la homeostasis del calcio y

del fósforo, no sólo con respecto a la formación y minera-

lización del hueso, sino también en la contracción muscu-

lar, en la función nerviosa y en la coagulación sanguínea.

Trabajos recientes sugieren que participa en el control de

la proliferación y diferenciación celular, en la inmunidad

y en la secreción de insulina (Bikle, 2009).

Las plantas son fuentes pobres de vitamina D3 pero

contienen ergosterol, que se convierte en aergocalciferol

(D2) por radiación ultravioleta al cortar y secar al sol las

plantas, por ejemplo el heno. La importancia de esta con-

versión en los rumiantes se ha reconocido durante déca-

das y se ha considerado similar la actividad biológica de la

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

18

D2 y D3 (NRC 2001). Sin embargo, en un estudio reciente

en Dinamarca (Hymøller, 2009), la concentración de D2

en pastura de alfalfa/ray grass fue 48,8 mg/kg de materia

seca (MS), y se redujo a 8,8 mg/kg MS una semana des-

pués del secado al sol y a 2,1 mg/kg MS después de nueve

meses de almacenaje. Las vacas no complementadas con

D2 fueron incapaces de mantener concentraciones acepta-

bles de la vitamina durante el invierno y los comienzos de

la primavera. Estos hallazgos son similares a otros recien-

tes en humanos (Houghton y Vieth, 2006).

La D2 de la dieta de vacas lecheras debe considerarse

limitante, particularmente al usar forrajes conservados

tales como ensilaje de maíz o de alfalfa.

Los requerimientos diarios para vacas lecheras de 500

kg son 15.000 UI de vitamina D3.

En un estudio subsecuente (Smith, 1986) el selenio

y la vitamina E redujeron las infecciones de la glándu-

la mamaria (42%) y las mastitis clínicas (32%). En este

ensayo, las vacas recibieron 0,1 ppm de selenio y 1.000

UI/d de vitamina E cuando estaban secas, seguido de 0,3

ppm de selenio y 500 UI de vitamina E durante la lac-

tancia. Los alimentos conservados, a menudo, contienen

también micotoxinas (aflatoxinas) que contribuyen a este

estrés oxidativo, reduciendo las reservas de vitaminas A y

E en el animal. La calidad del agua puede también com-

prometer el sistema inmunitario.

Es fácil encontrar altas concentraciones de hierro

(>0,3 ppm) en el agua de bebida, que actúa como media-

dor de radicales libres, lo que implica un aumento del uso

de vitamina E como antioxidante.

Es importante complementar con vitamina E, particular-

mente en dietas basadas en forrajes conservados o en mucho

concentrado. Además, si agregamos a la dieta alimentos

ricos en lípidos, su concentración también aumentará. •

BibliografíaAndrews, J., M. Vázquez-Añón, and G. Bowman. 2006. Fat stability

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La vitamina E reduce la incidencia y duración de las mastitis con o sin adición de selenio.

La vitamina ELa forma más común en la que encontramos la vitami-

na E en los alimentos es el α-tocoferol. Se presentan en

alta concentración en plantas verdes, que pueden llegar

a tener más de 2.000 UI/kg de MS. Su concentración

disminuye después de la cosecha y durante el almacena-

je. Esta vitamina ayuda a mantener la integridad de la

membrana celular y desempeña roles significativos en

la reproducción y la inmunidad. Este último aspecto es

muy importante, particularmente alrededor del parto,

momento en el que su administración reduce la depresión

macrofágica observada frecuentemente. La vitamina E

y el selenio, por sus propiedades antioxidantes, reaccio-

nan con radicales libres de ácidos grasos originados por

oxidación e interrumpen la reacción en cadena que causa

inestabilidad de las membranas, por lo que previenen así

el daño celular y tisular. Smith et al. (1984) demostraron

que la vitamina E reduce la incidencia y duración de las

mastitis con o sin adición de selenio.

19

Retención de placenta en el ganado bovinoLa implantación de medidas orientadas a reducir los casos de retención placentaria en nuestras vacas está plenamente justificada por su impacto negativo sobre la salud reproductiva del hato y las consecuencias económicas que la acompañan.

Fernando Gimeno y Mónica Espada. Gabinete Técnico Veterinario S.L. Imágenes cedidas por los autores

En condiciones normales la placenta o las membranas

fetales se expulsan a lo largo de las seis u ocho horas pos-

teriores al parto. Si transcurridas 24 horas la placenta no

se ha expulsado podemos considerar que nos hallamos

ante un caso de retención de placenta (RP).

La RP acarrea pérdidas económicas, tanto por su

influencia negativa en la eficiencia reproductiva de la

vaca como por el coste de su tratamiento.

Una placenta retenida predispone a infecciones uteri-

nas posteriores, impide la adecuada involución del útero

y retrasa el inicio de la actividad ovárica posparto. Las

vacas con endometritis presentan un porcentaje de con-

cepción un 20% menor y 30 días

más de intervalo entre partos, así

como un 3% más de eliminación

de animales por fallo reproductivo

(LeBlanc et al., 2002).

La incidencia de RP es altamen-

te variable en los rebaños, en algu-

nas granjas no alcanza valores del

5% mientras que en otras, proble-

máticas, supera el 20%.

DiagnósticoEl diagnóstico de la RP no ofrece

ninguna dificultad. En numerosas

ocasiones es posible ver aparecer la

placenta en la vulva de la hembra,

pero, si no se da el caso, una simple

inspección vía vaginal es suficiente-

mente reveladora.

Adquiere, sin duda, más impor-

tancia determinar la existencia o

no de una posible metritis posterior. Éste es el verdadero

peligro de la RP.

La metritis puerperal se caracteriza por una secreción

uterina fétida, amarronada y líquida (en contraposición

a una secreción normal: sin olor, de mayor viscosidad

y color más blanquecino), acompañada de fiebre y con

síntomas sistémicos en los casos de mayor gravedad,

tales como inapetencia, descenso de producción, deshi-

dratación y claudicación. Esta situación suele derivar en

endometritis subclínica, caracterizada por exudado ute-

rino purulento e involución insuficiente del útero pero sin

sintomatología sistémica.

Etiológicamente, los microorga-

nismos más comúnmente aislados

son Arcanobacterium pyogenes y

Escherichia coli, aunque también

son frecuentes Fusobacterium y

Bacteroides, que son los principales

responsables de las endometritis cró-

nicas en infecciones mixtas acompa-

ñados por Arcanobacterium. Estas

bacterias encuentran un ambiente

propicio para su crecimiento a partir

de los líquidos y residuos en la necro-

sis de la placenta.

E. coli procede del aparato diges-

tivo. Es común que tras el parto

esta bacteria contamine el aparato

reproductivo, aunque su papel en la

metritis se desconoce, ya que tam-

bién puede aislarse fácilmente en el

útero de vacas sanas en un 36% (G.

Nappert, 2004). Arcanobacterium,

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

20

debe ser extremando las condiciones higiénicas. En caso

contrario, sólo conseguiremos empeorar la situación.

Además, los antibióticos más utilizados (generalmente

oxitetraciclina) poseen cierto poder irritante de la mucosa

uterina, lo que predispone a infecciones. Por estas razo-

nes parece más apropiada la vía parenteral para la admi-

nistración de antibióticos (cefalosporinas o penicilinas,

por su actividad en ambiente anaerobio y buena locali-

zación en el útero) durante tres o cuatro días. De hecho,

algunos trabajos demostraron que esta pauta puede ser

tanto o más eficaz que el tratamiento convencional local

para conseguir el desprendimiento de la placenta y la pre-

vención de la metritis (Drilrich et al., 2006). Los casos

de mayor gravedad en los que la afección sistémica sea

evidente requerirán también tratamiento sintomático con

fluidoterapia y antiinflamatorios.

En los casos de RP es conveniente, a partir de las tres

semanas, determinar la existencia o no de endometritis.

Una herramienta muy útil y barata para el diagnóstico es

la utilización del espéculo vaginal, ya que permite detec-

tar con gran sensibilidad la posible presencia de conteni-

do purulento en el útero. En tal caso, se recomienda el

lavado intrauterino así como una revisión periódica del

animal hasta que el espéculo nos ofrezca un resultado

Fusobaterium y Bacteroides pueden secretar una leuco-

toxina que inhibe el proceso de fagocitosis por su efecto

citotóxico. Otros patógenos menos frecuentes que pode-

mos encontrar son: Pasteurella spp., Streptococcus spp.,

Staphilococcus spp., Mannheimia haemolytica, Haemo-

philus somnus, Pseudomonas aeruginosa y Clostridium

spp, que son los implicados en las metritis tóxicas que cur-

san con gangrena en el útero.

TratamientoTradicionalmente, en la práctica veterinaria se otorgó

gran importancia a la extracción manual de la placenta,

pero se ha demostrado que esta pauta puede ser más per-

judicial que beneficiosa. En numerosas ocasiones se pro-

ducían traumatismos y hemorragias uterinas y se retrasa-

ba el retorno al estado reproductivo normal, por lo que

actualmente está contraindicado.

La experiencia nos indica que es mucho más benefi-

cioso instaurar un tratamiento antibiótico lo antes posi-

ble, orientado a prevenir la futura aparición de la metritis

y permitir que la placenta se desprenda sola alrededor de

8-10 días tras el parto.

La terapia antibiótica local es un manejo ampliamente

extendido y muy valorado por el ganadero. Si se realiza

¿Por qué se produce la retención placentaria?La RP es uno de los procesos más habituales en el periparto. Su origen

es multifactorial y guarda estrecha relación con el resto de patologías

asociadas al puerperio.

A grandes rasgos, la expulsión de la placenta sigue dos vías: inmuno-

lógica y mecánica.

En primer lugar, las células inmunitarias, a través de las enzimas co-

lagenasas, son las encargadas de romper los puentes de colágeno

que unen las carúnculas uterinas con los cotiledones de la placenta

que forman los placentomas. Posteriormente, y con la placenta ya

desprendida, unas contracciones uterinas correctas son las responsables de la expulsión.

Cualquier motivo infeccioso o no infeccioso que directa o indirectamente altere el proceso anteriormente descrito

conlleva la retención de placenta puerperal, problema especialmente frecuente en la vaca en comparación con

otras hembras domésticas. Así pues, entre las causas frecuentes de RP podemos encontrar: parto distócico, cesárea,

parto que requiera excesiva tracción, aborto, gestación prolongada, enfermedad infecciosa, edad avanzada de la

vaca, deficiencia de vitamina E y selenio, hipocalcemia subclínica, prácticas inadecuadas a la hora de asistir el par-

to, etc. Además de las expuestas, distinguimos dos razones que por sí solas son suficientes para que se produzca la RP:

la gestación gemelar y la inducción al parto mediante la administración de corticoides. Podríamos añadir sin duda,

como una causa más difusa pero de importancia creciente, el estrés, especialmente por su poder inmunosupresor.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

22

satisfactorio. La ecografía o la palpación uterina son

otras opciones, aunque no siempre se dispone de ecógrafo

y la palpación requiere cierta experiencia.

Finalmente, cabe mencionar que las prostaglandinas

se utilizan de forma habitual para el tratamiento de los

problemas uterinos. Esta medida está basada en su efecto

luteolítico y uterotónico, cuya consecuencia principal es la

disminución de los niveles circulantes de progesterona, lo

que inhibe su efecto inmunosupresor y facilita la elimina-

ción de las infecciones uterinas. La pauta consistiría en dos

aplicaciones a lo largo del periodo de espera voluntario,

separadas 14 días, ya que para un mayor efecto positivo es

necesaria la presencia de un cuerpo lúteo en el ovario.

PrevenciónComo ya se ha comentado anteriormente, la RP está íntima-

mente relacionada con todas las enfermedades del periparto,

por lo tanto, las medidas a implementar estarán incluidas en

una pauta global de manejo del puerperio. Tal vez la medi-

da más específicamente orientada a la prevención de la RP

es la administración de vitamina E y selenio, ya sea por vía

parenteral o a través de niveles adecuados en la dieta, debi-

do a su efecto inmunoestimulante, su rol antioxidante y su

implicación en la síntesis de numerosas hormonas.

Otra medida fundamental es el diseño de una adecua-

da ración preparto, donde pondremos especial cuidado en

administrar las dosis oportunas de cobre y cinc, limitar la

presencia de hierro (pues interfiere en la absorción de otros

minerales), ajustar el nivel energético de la ración y evitar la

hipocalcemia subclínica, con el uso de sales aniónicas si es

preciso. Igualmente es muy importante mantener los ani-

males en un estado de condición corporal adecuado.

Existen algunas medidas para aplicar en el momento

del parto, como son el uso tanto de prostaglandina como

de oxitocina por su efecto sobre la contracción muscular

uterina. Éstas se cuestionan por numerosos autores debi-

do a su efecto limitado y su escasa duración en el tiempo.

El resto de medidas a adoptar, sin olvidarnos del adecua-

do control de las enfermedades infecciosas, son las básicas

en un correcto manejo a la hora de atender un parto: res-

petar los tiempos, ser escrupuloso con las medidas higiéni-

cas y eliminar cualquier fuente de estrés para el animal. Es

fundamental proporcionar un ambiente adecuado para el

parto, limpio, tranquilo, sin restos del parto anterior y con

espacio suficiente. La forma ideal de conseguir todas estas

condiciones son los boxes individuales, aunque desgracia-

damente la gran mayoría de explotaciones carece de ellos.

Así pues, la implantación de medidas orientadas

a reducir los casos de RP en las vacas está plenamente

justificada por su impacto negativo sobre la salud repro-

ductiva del rebaño y las consecuencias económicas que

la acompañan. Una baja incidencia de RP y metritis y un

tratamiento adecuado en los animales afectados son el

primer paso para el éxito reproductivo. •

BibliografiaLeBlanc et al. Defining and diagnosing post partum clinical endometritis

and its impact on reproductive performance in dairy cows. J Dairy Scien-

ce 2002.

Drilrich et al. Strategies to improve the therapy or retained fetal mem-

branes in dairy cows. J Dairy Science 2006.

G. Nappert. Retención de Placenta y Metritis. Anembe 2004.

Causas frecuentes de RP son: parto distócico, cesárea, parto con excesiva tracción, aborto, gestación prolongada, enfermedad infecciosa, edad avanzada de la vaca, deficiencia de vitamina E y selenio, hipocalcemia subclínica, prácticas de parto inadecuadas…

23

Desplazamiento de abomasoLa dilatación y desplazamiento de abomaso es la patología quirúrgica más importante del ganado bovino de producción láctea. Conocer los factores determinantes y su prevención es fundamental para evitar las importantes pérdidas económicas que supone.

Laura Elvira-Partida1, Natividad Pérez-Villalobos1 y Juan V. Gonzalez-Martin1,2. 1Trialvet, S.L. Cabanillas de la Sierra, Madrid. 2Departamento de Cirugía y Medicina Animal. Facultad de Veterinaria de la UCM, Madrid. Imágenes cedidas por los autores

La dilatación y desplazamiento de abomaso (DDA) es la

patología quirúrgica más importante del ganado bovino

de producción láctea. Con una incidencia media de un

3%, su importancia económica es muy grande y viene

dada no sólo por el costo de la cirugía sino también por la

pérdida de producción, trabajo extra, enfermedades con-

comitantes y mortalidad. Por todo ello, el conocimiento

de los factores determinantes es vital para su prevención,

ya sea a través del manejo adecuado o de los tratamientos

profilácticos que sean necesarios.

EtiopatogeniaDesde el punto de vista etiopatogénico, la atonía aboma-

sal y el tamaño y posición del abomaso, rumen y útero

antes y después del parto son los factores determinantes

más importantes. Una gran cavidad abdominal “vacía”

tras el parto (la mayoría de los casos de DDA se producen

en el primer mes) y un rumen también vacío, por dismi-

nución de la ingesta, unidos a un abomaso con hipomo-

tilidad y al aumento del contenido gaseoso, son el cóctel

perfecto para que aparezca la enfermedad.

Frecuentemente, las mismas causas que provocan la

hipomotilidad abomasal producen también anorexia con

la posterior disminución del contenido ruminal y, por

ende, menor volumen ruminal, que dejaría espacio libre

en la cavidad abdominal para la posible dilatación y el

posterior desplazamiento izquierdo.

Las patologías que pueden provocar la DDA las vamos

a clasificar en cuatro grupos: hipocalcemia, cetosis, infec-

ciones y acidosis ruminal. Éstas actúan a través de dis-

tintas vías y muy frecuentemente aparecen conjunta o

consecutivamente.

HipocalcemiaLa hipocalcemia clínica se da en vacas adultas, nunca en

novillas, y aparece alrededor del parto. Si bien el porcen-

taje de casos clínicos no resulta numeroso, hoy no hay

duda de que la presencia de hipocalcemia subclínica es

frecuentísima. Los niveles bajos de calcio producen ato-

nía abomasal que puede posteriormente causar la DDA.

Además, la hipocalcemia afecta al sistema inmune, y

predispone al padecimiento de metritis y mastitis puer-

perales entre otras infecciones. También produce atonía

ruminal y con ella anorexia, lo que dará lugar a cetosis.

Aspecto de la mucosa ruminal en una acidosis ruminal subclínica.

Las patologías que pueden provocar la DDA son la hipocalcemia, la cetosis, las infecciones y la acidosis ruminal.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

24

CetosisLa cetosis acompaña siempre al desplazamiento de abo-

maso y es muy plausible que su presencia previa también

ayude a la aparición del DDA. La anorexia que conlle-

va esta enfermedad originará un menor volumen rumi-

nal, el cual supone un importante factor en el desarrollo

de DDA, como ya se ha citado anteriormente. Por otro

lado, la hipoglucemia y el balance energético negativo

que la acompaña son inmunosupresores, lo que predis-

pone a ulteriores infecciones.

InfeccionesLas infecciones puerperales, fundamentalmente la metri-

tis y la mastitis, aunque también otras como la neumonía,

darán lugar a endotoxemia, que a su vez produce atonía

abomasal. Además, a través de la liberación de citoquinas

inducen la presencia de anorexia.

AcidosisLos cambios de ración que se producen alrededor del par-

to, unidos a los ritmos irregulares de consumo provoca-

dos por las distintas patologías puerperales y los errores

de racionamiento, originan acidosis ruminal subclínica.

Esta acidosis altera el tránsito de los preestómagos al abo-

maso, con lo que aumentan los ácidos grasos volátiles que

son factores importantísimos en la génesis del DDA. Ade-

más, la acidosis también tiene un efecto inmunosupresor.

De modo que, tal y como se ha señalado, todas estas

patologías interaccionan entre sí dando lugar unas a otras

o agravándolas.

Cirugía de desplazamiento de abomaso.

Vaca con un vólvulo abomasal.

Imagen intraoperatoria del caso anterior.

Siempre es necesario un completo diagnóstico de la vaca con DDA para así realizar simultáneamente el tratamiento frente a todas las enfermedades.

25

Tratamiento y profilaxisComo se ha visto, todas estas enfermedades predisponen

al DDA pero, al mismo tiempo, el DDA predispone a es-

tas enfermedades cuando éstas no estaban previamente

presentes. Por tanto, el completo diagnóstico de la vaca

con DDA es siempre necesario para así realizar simultá-

neamente el tratamiento frente a todas las enfermedades

presentes en el animal. Podría pensarse que el tratamien-

to precoz de esas enfermedades serviría para prevenir el

DDA. Pero probablemente esto no sea suficiente, dado

que, por un lado, cuando diagnosticamos estas enferme-

dades su efecto sobre el abomaso ya se ha producido y,

por otro, al hecho de que algunos de estos tratamientos

podrían incluso favorecer el desarrollo del DDA. Por ejem-

plo, los tratamientos con glucosa hipertónica intravenosa,

tratamiento estándar de la cetosis primaria o secundaria a

otras enfermedades, producen anorexia y elevan el nivel

de insulina. Por estas dos vías se puede favorecer la DDA,

ya que la hiperinsulinemia produce atonía abomasal y la

anorexia causa disminución del volumen ruminal. De igual

manera, los tratamientos con corticoides que se aplican

para curar la cetosis producen inmunosupresión e hipoka-

lemia. La inmunosupresión puede dar lugar a infecciones

que a su vez provoquen el DDA, y la hipokalemia produce

atonía abomasal.

Por lo tanto, como siempre sucede en medicina, es me-

jor prevenir que curar. De todos los problemas que hemos

visto, probablemente el primero en el tiempo y en preva-

lencia sea la hipocalcemia. Nos referimos tanto a la clínica

como a la subclínica. Su prevención pasa por unas dietas

adecuadas en el periodo seco y preparto y, en ocasiones,

en el uso de sales aniónicas. Pero aún así puede que no se

solvente el problema o bien que éste suceda más adelante,

como pasa en los casos de acidosis, toxemias, etc. En estos

casos la utilización de calcio oral es imprescindible, y con

ello no sólo estaremos solucionando el problema muscular,

sino que además estaremos potenciando la inmunidad en

uno de los momentos más delicados para el animal. Pero

hay que tener cuidado al seleccionar el tipo de calcio oral,

ya que las sales de calcio del tipo de cloruro pueden dañar

el aparato digestivo y entonces se producirá la temida ano-

rexia. El formiato cálcico, por el contrario, es una opción

más segura.

El segundo problema en importancia es la cetosis. Su

prevención pasa igualmente por un adecuado manejo de

la alimentación en el periodo de transición. Pero con todo,

al igual que en la hipocalcemia, pueden seguir apareciendo

tanto casos clínicos como subclínicos. La profilaxis a tra-

vés de la suplementación oral de propilenglicol, propionato

sódico, propionato cálcico, cobalto o flora ruminal puede

ser una muy buena opción. Es también interesante la uti-

lización de “estimulantes metabólicos” inyectables para

que no se deprima el consumo alrededor del parto, como

complejos vitamínicos, selenio o butafosfán. Son fármacos

conocidos desde hace tiempo y cuyos efectos se están co-

rroborando por diversos trabajos de investigación de los

mejores equipos veterinarios. •

Los factores epidemiológicos•La raza: particularmente la Frisona

•El sexo: es más frecuente en hembras

•La edad: son más propensos los animales de más

de cuatro años

•La producción láctea

•El tamaño corporal

•El tipo de estabulación

•La alimentación: dietas bajas en fibra efectivas y

altas en pienso

•El manejo

•El parto

•Las enfermedades concomitantes: hipocalcemia,

cetosis, hipokalemia, infecciones, etc.

•La época del año

•El clima

•Los factores hormonales o los perfiles metabólicos

La atonía abomasal y el tamaño y posición del abomaso, rumen y útero antes y después del parto son los factores determinantes más importantes.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

26

Se puede definir como vaca repetidora aquella vaca que lle-

va tres o más servicios y no ha sido preñada, este rubro de

“vaca repetidora” toca aspectos tan complejos que incluyen

una alimentación deficiente, procesos infecciosos, deficien-

tes programas de detección de celos, infertilidad inmuno-

lógica, procesos anormales en el desarrollo, maduración y

liberación del óvulo, así como alta producción láctea que

demanda una gran cantidad de energía por parte de la

glándula mamaria, desatando un mecanismo que inhibe la

Efecto de la administración de Catosal en dosis repetidas en vacas lecheras y su relación con la actividad ováricaEn la actualidad, donde todo cuesta y, por lo tanto, todo se tiene que medir, es importante conocer y evaluar las practicas, manejos y tratamientos que se aplican a las vacas repetidoras en hatos lecheros tecnificados. Así, cada día que pasa y la vaca no está preñada tiene un costo que oscila entre $80,00 y $120,00 pesos, dependiendo de los costos de producción de cada empresa lechera.

Francisco Javier Ortiz Chavez1*, Gabriel Palacios Cortes2, Carlos F. Sosa Ferreyra3 y David de la Torre4.1SVI-México. 2Gigantes Tepa. 3FCN-UAQ. 4Bayer de México. *svitamp@prodigy.net.mx. Imágenes cedidas por F. J. Ortiz

función ovárica para proteger la integridad metabólica de

la vaca, quedando el ovario en una pobre condición fisioló-

gica para producir un óvulo de buena calidad.

Dentro de esta gran variedad de tratamientos se

encuentran: co-synch, ov-synch, progestágenos intrava-

ginales solos o combinados con prostaglandina, GnRH,

gonadotropina de suero de yegua preñada (PMSG) o

gonadotropina coriónica humana (HCG).

Por otro lado tenemos que estos tratamientos no tie-

nen los efectos deseados, debido a que no se realizan

examen rectales periódicos que nos permitan evaluar la

presencia de folículos, cuerpos lúteo, quistes ováricos o

alguna infección intrauterina subclínica.

Si observamos el programa Catosal®-3x4R12, que con-

siste en tres aplicaciones de 20 ml cada una, con un espacio

de 4 días entre aplicación y aplicación, y, además, revisión

tocológica a los 12 días (3x4 R12), prácticamente estamos

dividiendo en dos el ciclo estral de la vaca. Por tal motivo,

si la vaca presenta un folículo o cuerpo lúteo pequeño o

la ausencia de ambos, el tratamiento con Catosal® seguido

de examen por palpación, con la selección del tratamien-

to hormonal a elegir, tendrá un efecto sobre la presenta-

ción de celo, ya que Catosal® aporta una suplementación

de cianocobalamina (vitamina B12) que estimula el meta-

bolismo en general, el sistema inmunológico y la biosín-

tesis de metionina y de proteínas, aumenta los procesos

Dentro de la gran variedad de productos hormonales que inducen y promueven la ovulación, algunos pueden fallar debido a distintos factores: condición corporal, física, sanitaria y metabólica en la que se encuentra la vaca en producción.

27

de hematopoyesis (formación de glóbulos rojos), mejora

las funciones del hígado y la digestión, ayuda en la rege-

neración de tejidos, mejora la absorción y asimilación de

nutrientes, principalmente la de los minerales contenidos

en la dieta, brindando mejores condiciones para la forma-

ción y maduración de un folículo (Flasshoff F.-H., 1974).

La aplicación de biotecnología reproductiva en anima-

les tanto de interés productivo como de compañía, anima-

les de interés cinegético y en vías de extinción ha pasado

a jugar un papel importante en la industria animal. Dicha

biotecnología va desde la inducción y la sincronización de

celos, la normalización de la ovulación, la estimulación de

cuerpos lúteos, la corrección de las disfunciones ováricas,

la aplicación de tratamientos superovulatorios, la aspira-

ción ovárica, la transferencia de embriones y la clonación,

entre otros. No todas las vacas pueden entrar a formar

parte de estos programas por sus continuas fallas en sus

ciclos reproductivos, siendo el más común los desórdenes

ováricos que dan lugar a fallas en la ovulación.

Dentro de la gran variedad de productos hormonales

que inducen y promueven la ovulación, algunos pueden

fallar debido a distintos factores: condición corporal,

física, sanitaria y metabólica en la que se encuentra la

vaca en producción.

En nuestro medio, como practicantes de campo de

la reproducción en bovinos, en la mayoría de los casos

no se obtiene respuesta a los tratamientos terapéuticos

hormonales que ayudarían a mejorar la función ovárica

en vacas, o que inducen al celo (estro). Esto se expli-

ca por el hecho de que muchos productos utilizados se

aplican sin considerar el estatus metabólico y hormonal

del animal.

El programa Catosal®-3x4R12 se basa en la suplemen-

tación intramuscular de componentes minerales que esti-

mula el ciclo de ADP/ ATP, que a través del aumento del

metabolismo, permite una regeneración de energía en los

sistemas intracelulares, estimulando la gluconeogenesis y

manteniendo la integridad del hígado.

Figura 1. Folículo antes del tratamiento con Catosal.

Figura 2. Folículo después del trata-

miento con Catosal.

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

28

El butanofosfan ayuda a la reducción de las reacciones

metabólicas del estrés, bajando los niveles de hidrocortiso-

na e incrementando las concentraciones de insulina, hor-

mona que mejora la entrada de la glucosa a las células,

mejorando su trabajo y efecto (Deniz et al., 2007), como

también es responsable del almacenamiento de la energía

en forma de glucógeno, trigliceridos y proteínas. Gracias a

esto favorece la entrada de la glucosa en el medio intrace-

lular, resultando en un mejor uso de la energía de la dieta,

optimizando el metabolismo general y, por tanto, provo-

cando una mejora productiva y reproductiva de la vaca en

producción, (Cuteri et al., 2007).

HipótesisEl programa Catosal®-3x4R12 auxilia en el aporte de

energía requerida para mejorar los niveles de energía,

ayudando a la formación y maduración de cuerpos lúteos

y folículos de buena calidad que respondan mejor a los

tratamiento hormonales, teniendo como consecuencia

mejorar los índices reproductivos en vacas lecheras.

Material y métodoEl presente trabajo se desarrolló en el Rancho San Fer-

mín, propiedad de la empresa Gigantes Tepa, ubicado en

el poblado Unión de San Antonio (municipio de Lagos de

Moreno, Jalisco, México).

Para evaluar el efecto del Catosal®, se tomaron 20

vacas con promedio de 100 días en leche (DEL) que

parieron en el periodo de enero a mayo del 2010, todas

habían presentado celo en más de dos ocasiones y no se

Tabla 1. Niveles hormonales en el lote testigo (sin programa Catosal®-3x4R12)

Vaca PL DEL Estado Fecha P4 E2 Fecha PL P4 E2

3416 39 40 Vacía 10/04/2010 0,116 33,42 22/04/2010 45 3,62 26,518

3648 32 160 Vacía 10/04/2010 0,011 18,662 22/04/2010 37,1 0 15,59

3677 22 136 Vacía 10/04/2010 0,177 35,04 22/04/2010 19,9 1,67 33,21

3718 32 85 Vacía 10/04/2010 0,544 11,932 22/04/2010 35,5 2,75 11,727

3947 31 274 Vacía 10/04/2010 1,08 21,94 22/04/2010 30,7 1,92 15,488

3999 36 154 Vacía 10/04/2010 0,048 16,513 22/04/2010 39,9 1,14 15,548

4376 35 135 Vacía 10/04/2010 0,054 49,63 22/04/2010 30,6 1,58 30,96

4393 29 180 Vacía 10/04/2010 0,046 30,24 22/04/2010 29,9 1,23 22,454

Promedio 31,2 129 Vacía 0,2595 26,466 33,88 1,47 20,711

Tabla 2. Niveles hormonales en el lote prueba (con programa Catosal®-3x4R12)

Vaca PL DEL Estado Fecha P4 E2 Fecha PL P4 E2

3017 44,8 70 Vacía 13/05/2010 0 14,976 25/05/2010 51,3 1,76 22,45

3457 32,6 139 Vacía 13/05/2010 0,01 23,314 25/05/2010 31 1,98 46,7

3529 18 122 Vacía 13/05/2010 0,997 17,879 25/05/2010 18 4,75 36,123

3588 34,6 73 Vacía 13/05/2010 0,299 24,216 25/05/2010 41,1 5,03 39,94

3800 23,3 85 Vacía 13/05/2010 0,088 22,609 25/05/2010 18 0,120 41,227

3802 38 93 Vacía 13/05/2010 0 14,831 25/05/2010 40,5 0,975 25,094

3966 28,5 134 Vacía 13/05/2010 0,808 27,214 25/05/2010 32,7 4,20 35,025

4095 31,5 57 Vacía 13/05/2010 0,912 17,693 25/05/2010 35,7 0,041 29,354

4108 33,2 59 Vacía 13/05/2010 0,033 18,477 25/05/2010 33,2 0,063 29,724

Promedio 31,6 87 0,3497 20,6877 33,5 2,1021 33,96

Los programas de reproducción asistida en bovinos productores de leche deberán ser supervisados por técnicos con experiencia en la detección de estructuras ováricas y de ser posible auxiliarse con equipos de ultrasonidos.

29

Tabla 3. Niveles de proteínas totales y aminotransferasa en el lote testigo (sin programa Catosal®-3x4R12).

Vaca PL DEL Estatus Fecha Proteínas totales (g/dl) AST U/L Fecha PL Proteínas

totales (g/dl)AST U/L

3416 44,8 70 Vacía 13/05/2010 7,4 75,0 25/05/2010 51,3 7,9 82,5

3648 32,6 139 Vacía 13/05/2010 7,1 103,4 25/05/2010 31 7,3 100,0

3677 18 122 Vacía 13/05/2010 8,6 97,1 25/05/2010 18 8,5 112,9

3718 34,6 73 Vacía 13/05/2010 6,8 104,4 25/05/2010 41,1 6,8 107,5

3947 23,3 85 Vacía 13/05/2010 8,0 154,0 25/05/2010 18 7,8 169,7

3999 38 93 Vacía 13/05/2010 7,4 116,2 25/05/2010 40,5 7,0 94,6

4376 28,5 134 Vacía 13/05/2010 8,7 87,8 25/05/2010 32,7 9,0 108,0

4393 31,5 57 Vacía 13/05/2010 7,4 237,0 25/05/2010 35,7 7,5 236

Promedio 33,2 59 7,67 121,9 33,2 7,72 126,4

Tabla 4. Niveles de proteínas totales y aminotransferasa en el lote prueba (con programa Catosal®-3x4R12).

Vaca PL DEL Estatus Fecha Proteínas totales (g/dl) AST U/L Fecha PL Proteínas

totales (g/dl) AST U/L

3017 44,8 70 Vacía 13/05/2010 7,4 81,5 25/05/2010 51,3 8,1 102

3457 32,6 139 Vacía 13/05/2010 7,2 97,5 25/05/2010 31 7,3 81,7

3529 18 122 Vacía 13/05/2010 7,6 82,8 25/05/2010 18 7,7 96

3588 34,6 73 Vacía 13/05/2010 7,2 92,4 25/05/2010 41,1 6,9 88

3800 23,3 85 Vacía 13/05/2010 9,4 73,4 25/05/2010 18 8,8 63

3802 38 93 Vacía 13/05/2010 3,3 114,0 25/05/2010 40,5 7,2 99

3966 28,5 134 Vacía 13/05/2010 8,0 99,4 25/05/2010 32,7 7,7 86

4095 31,5 57 Vacía 13/05/2010 7,4 123,9 25/05/2010 35,7 7,2 191

4108 33,2 59 Vacía 13/05/2010 7,0 72,0 25/05/2010 33,2 7,2 107

Promedio 31,6 87 7,22 93,2 33,5 7,56 101,5

Tabla 5. Niveles de insulina y bilirrubina en el lote testigo (sin programa Catosal®-3x4R12).

Vaca PL DEL Estatus Fecha Insulina Bilirrubina Fecha PL Insulina Bilirrubina

3416 39 40 Vacía 10/04/2010 -2 0,45 22/04/2010 45 -2 0,24

3648 32 160 Vacía 10/04/2010 -2 0,31 22/04/2010 37,1 -2 0,47

3677 22 136 Vacía 10/04/2010 -2 0,38 22/04/2010 19,9 -2 0,37

3718 32 85 Vacía 10/04/2010 -2 0,37 22/04/2010 35,5 -2 0,33

3947 31 274 Vacía 10/04/2010 18,4 0,38 22/04/2010 30,7 -2 0,28

3999 36 154 Vacía 10/04/2010 7,5 0,41 22/04/2010 39,9 -2 0,54

4376 35 135 Vacía 10/04/2010 2,97 0,37 22/04/2010 30,6 -2 0,7

4393 29 180 Vacía 10/04/2010 -2 0,37 22/04/2010 29,9 -2 0,51

Promedio 31,2 129 1,48 0,39 33,88 -2 0,43

Tabla 6. Niveles de insulina y bilirrubina en el lote testigo (con programa Catosal®-3x4R12).

Vaca PL DEL Estatus Fecha Insulina Bilirrubina Fecha PL Insulina Bilirrubina

3017 44,8 70 Vacía 13/05/2010 -2 0,39 25/05/2010 51,3 2,2 0,19

3457 32,6 139 Vacía 13/05/2010 -2 0,20 25/05/2010 31 3,1 0,16

3529 18 122 Vacía 13/05/2010 -2 0,39 25/05/2010 18 4,75 0,17

3588 34,6 73 Vacía 13/05/2010 -2 0,20 25/05/2010 41,1 2 0,12

3800 23,3 85 Vacía 13/05/2010 -2 0,32 25/05/2010 18 2 0,13

3802 38 93 Vacía 13/05/2010 -2 0,47 25/05/2010 40,5 4,2 0,18

3966 28,5 134 Vacía 13/05/2010 -2 0,66 25/05/2010 32,7 2,1 0,11

4095 31,5 57 Vacía 13/05/2010 -2 0,39 25/05/2010 35,7 2 0,23

4108 33,2 59 Vacía 13/05/2010 -2 0,72 25/05/2010 33,2 3 0,13

Promedio 31,6 87 -2 0,42 33,5 2,81 0,15

Bayvet 45 Enfermedadesmetabólicas

30

Tabla 7. Rangos normales de perfil hepático en bovinos.

Bilirrubina total (mg/dl) 0,01-0,07

Bilirrubina directa (mg/dl) 0,04-0,44

Bilirrubina indirecta (mg/dl) 0,00-0,30

Fosfatasa alcalina (U/l) 0,00-488,00

Proteínas totales (g/dl) 6,74-7,46

Albúmina (g/dl) 3,03-3,55

Globulinas totales (g/dl) 3,0-3,40

Alanin-aminotranferasa (ALT) (GPTO) (U/l) 6,90-35,30

Aspartato-aminotransferasa (AST) (U/l) 45,30-132,00

Glutamil-transferasa (GGT) (U/l) 4,90-25,70

Sorbitol-dehidrogenasa (SDH) (U/l) 4,30-15,30

Insulina (mU/ml) 3-12

La aplicación intramuscular de Catosal® en una dosis cada cuatro días, tres aplicaciones, produce una elevación en las concentraciones de estrógenos en sangre y el desarrollo del folículo presente en el momento de inicio del tratamiento.

habían quedado preñadas. Estas vacas habían sido tra-

tadas con protocolos hormonales diferentes en sucesivas

ocasiones sin obtener los resultados esperados.

Lote pruebaA 10 vacas se les aplicó el programa de Catosal®-

3x4R12 de la forma descrita anteriormente. Se realizo

examen tocológico y por ultrasonografía se determinó

la presencia o ausencia, tamaño de folículos y cuerpo

lúteo.

Se obtuvo muestra sanguínea de la vena caudal antes

y después del tratamiento para realizar determinar por la

técnica de radioinmunesayo: progesterona, estrógenos y

perfiles sanguíneos de insulina y hepático.

Lote control o testigoA 10 vacas no se les aplicó el programa de Catosal®-

3x4R12. Se les realizó un examen tocológico y por

método de ultrasonografia se determinó la presencia o la

ausencia, tamaño de folículos y cuerpo lúteo.

Se obtuvo muestra sanguínea de la vena caudal antes

y después del tratamiento para determinar por la técnica

de radioinmunesayo: progesterona, estrógenos y perfiles

sanguíneos de insulina y hepático.

ResultadosLos animales tratados con Catosal® presentaron una ele-

vación significativa en la concentración de estrógenos,

mejores niveles de insulina y menor perfil hepático de

transaminasas.

Todas las vacas presentaron celo como respuesta al

protocolo de sincronización seleccionado dependiendo

de las estructuras ováricas diagnosticadas a la palpación

rectal a los 12 días de iniciado el tratamiento con Cato-

sal®. Dos vacas presentaron celo a la segunda aplicación

de Catosal®.

ConclusionesLos programas de reproducción asistida en bovinos pro-

ductores de leche deberán ser supervisados por técnicos

con experiencia en la detección de estructuras ováricas

y de ser posible auxiliarse con equipos de ultrasonidos.

De los resultados obtenidos a las mediciones de hor-

monas en sangre, se puede concluir que la aplicación

intramuscular de Catosal® en una dosis cada cuatro días,

tres aplicaciones, produce una elevación en las concentra-

ciones de estrógenos en sangre y el desarrollo del folículo

presente en el momento de inicio del tratamiento.

La aplicación de Catosal® en dosis repetidas en vacas

lecheras mantuvo niveles de adecuados de niveles de pro-

teínas totales y aminotranferasa, manteniendo la integri-

dad del hígado.

Altos niveles de enzimas hepáticas y enzimas de con-

ductos biliares en suero sanguíneo, como AST y ALP, y

altos niveles de bilirrubina sérica y concentraciones de

AGL son indicadores de disturbios en el hígado y en los

conductos biliares.

Catosal® previene el incremento de concentraciones de

AST, ALT, bilirrubina en suero sanguíneo, mejorando el

funcionamiento de la células hepáticas.

31

El programa Catosal®-3x4R12 provocó un alza con-

siderable en los niveles de insulina, hormona involucrada

en el metabolismo de la glucosa. La bilirrubina bajó con-

siderablemente en las vacas tratadas con Catosal®.

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cattle and treatment studies with ornithine-aspartate-product HMV

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Camerino, Italy. Bayer HealthCare, Animal Health, Italy,2 007.

Tabla 8. Promedios totales sin programa Catosal®-3x4R12 (día 0 y día 12 sin tratamiento).

Vaca

D0 D12 D0 D12 D0 D12

Insulina Bilirrubina Insulina BilirrubinaProteínas totales (g/dl)

AST (U/l)

Proteínas totales (g/dl)

AST (U/l) P4 E2 P4 E2

3416 -2 0,45 -2 0,24 7,4 75 7,9 82,5 0,116 33,42 3,62 26,518

3648 -2 0,31 -2 0,47 7,1 103,4 7,3 100 0,011 18,662 0 15,59

3677 -2 0,38 -2 0,37 8,6 97,1 8,5 112,9 0,177 35,04 1,67 33,21

3718 -2 0,37 -2 0,33 6,8 104,4 6,8 107,5 0,544 11,932 2,75 11,727

3947 18,4 0,38 -2 0,28 8, 154 7,8 169,7 1,08 21,94 1,92 15,488

3999 7,5 0,41 -2 0,54 7,4 116,2 7 94,6 0,048 16,513 1,14 15,548

4376 2,97 0,37 -2 0,7 8,7 87,8 9 108 0,054 49,63 1,58 30,96

4393 -2 0,37 -2 0,51 7,4 237 7,5 236 0,046 30,24 1,23 22,454

Promedio 1,48 0,39 -2 0,43 7,67 121,9 7,72 126,4 0,2595 26,466 1,47 20,711

Tabla 9. Promedios totales con programa Catosal®-3x4R12 (antes y después del tratamiento).

Vaca

D0 D12 D0 D12 D0 D12

Insulina Bilirrubina Insulina BilirrubinaProteínas totales (g/dl)

AST (U/l)Proteínas totales (g/dl)

AST (U/l) P4 E2 P4 E2

3017 -2 0,39 2,2 0,19 7,4 81,5 8,1 102 0 14,976 1,76 22,45

3457 -2 0,2 3,1 0,16 7,2 97,5 7,3 81,7 0,01 23,314 1,98 46,7

3529 -2 0,39 4,75 0,17 7,6 82,8 7,7 96 0,997 17,879 4,75 36,123

3588 -2 0,2 2 0,12 7,2 92,4 6,9 88 0,299 24,216 5,03 39,94

3800 -2 0,32 2 0,13 9,4 73,4 8,8 63 0,088 22,609 0,12 41,227

3802 -2 0,47 4,2 0,18 3,3 114 7,2 99 0 14,831 0,975 25,094

3966 -2 0,66 2,1 0,11 8 99,4 7,7 86 0,808 27,214 4,2 35,025

4095 -2 0,39 2, 0,23 7,4 123,9 7,2 191 0,912 17,693 0,041 29,354

4108 -2 0,72 3 0,13 7 72 7,2 107 0,033 18,477 0,063 29,724

Promedio 0,42 2,81 0,15 7,22 93,2 7,56 101,5 0,3497 20,6877 2,1021 33,96