BIOQUÍMICA DE LA CARIES DENTAL Y LOS MICROORGANISMOS CARIOGENICOS (2)

MICROBIOLOGIA Y PARASTOLOGIA ESTOMATOLOGIA

FILIAL “CAJAMARCA”

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGIA

TEMA:

MECANISMO DE PRODUCCION DE ACIDOS POR LOS MICROORGANISMOS CARIOGENICOS

ALUMNA : MARIN GARCIA TEODELINDA

CAJAMARCA JUNIO, 2012

MARIN GARCIA TEODELINDA Página 1


ii.-RESUMEN

La manifestación de la caries dental está mediada por mecanismos complejos

que son iniciados por factores, entre los que se incluyen genéticos, conductuales,

ambientales y microbianos. En el caso de los factores microbianos, la presencia de

bacterias es fundamental para el inicio y progresión de las lesiones de caries, sin

bacterias no hay lesión. De hecho se trata de una enfermedad infecciosa

polimicrobiana donde cada especie bacteriana individual puede contribuir

colectivamente a la cariogenicidad total de la biocomunidad de la placa dental

(biopelícula dental) asociada a caries. Por ello, es importante entender el rol que

juegan especies bacterianas específicas en la progresión de la caries dental.

La caries dental constituye actualmente la enfermedad más frecuente en el ser

humano y una de las enfermedades de salud más extendida entre la población de

todas las edades, de presentación crónica y transmisible de naturaleza infecciosa y

de etiología multifactorial, donde los microorganismos organizados en una

biopelícula de placa bacteriana supragingival, denominada Placa Dental, constituyen

un factor determinante en el desarrollo de la lesión de caries, y esta representa el

signo tardío de la enfermedad. La etapa inicial de la lesión se aprecia clínicamente

como una mancha blanca, y a medida que progresa se desarrolla una cavidad con la

dentina expuesta al medio bucal. En cada etapa de progresión de la lesión

predominan especies microbianas, como resultado de una sucesión de

microrganismos.

En casos de sujetos sanos libres de caries se ha podido observar el predominio

de microrganismos distintos a aquellos asociados con la enfermedad, tal como

Streptococcus sanguinis. Sin embargo, en sujetos afectados por la caries dental los

estreptococos pertenecientes al grupo mutans han sido los preponderantes durante

el inicio y progresión de la lesión, especialmente Streptococcus mutans, mientras

que Lactobacillus y Bifidobacterium predominan en las etapas avanzadas de la

lesión. Aunque se ha observado en los últimos años que en los países desarrollados

se ha producido un claro descenso, no sucede lo mismo en los menos desarrollados,



esto hace que esta enfermedad sea objeto de estudio de numerosos investigadores

con el propósito de lograr su prevención y tratamiento.

En el siguiente trabajo, realizamos una revisión bibliográfica con el objetivo de

profundizar en los conocimientos teóricos acerca de la caries dental, útiles para

nuestra formación profesional, describiendo los factores y mecanismos de

producción que propician la aparición de esta patología, incidiendo sobre los

microorganismos implicados en la formación de la misma(cariogénicos), por otro

lado revisaremos de manera sucinta, los mecanismos de acción de los fluoruros, los

edulcorantes, los agentes antibacterianos y el ozono.



INDICE

Pág.

Introducción. 5

Factores involucrados en el proceso de la caries dental. 6

Mecanismos que describen la formación de la caries dental. 11

Teoría de acidofilia de Miller 11

Teoría de la proteólisis-quelación de Schatz y Martín. 13

Microorganismos Bucales Asociados A Caries Dental. 14

Factores de virulencia. 14

Streptococcus. 15

Lactobacilos. 17

Actinomices. 18

Bifidobacterium 19

Prevotella. 20

Veillonella. 20

Uso de los fluoruros en el tratamiento de la caries dental. 23

Mecanismo de acción de los fluoruros. 23

Efectos de los fluoruros. 23

Utilización de los edulcorantes. 24

Conclusiones 27



1.- INTRODUCCIÓN

La caries dental es un proceso o enfermedad infecciosas dinámica crónica de

mayor prevalecía en el hombre, que ocurre en la estructura dentaria en contacto con

los depósitos microbianos, produciendo la destrucción localizada de los tejidos duros

del diente, producidos por el desequilibrio entre la sustancia dental y el fluido de

placa circundante, dando como resultado una pérdida de mineral de la superficie

dental. Se clasifica como una enfermedad transmisible e irreversible; todavía es

considerada como un problema de salud púbica en muchas partes del mundo,

debido a que afecta la calidad de vida de los individuos que la padecen (Infirri 1980).

Para el inicio y progresión de la lesión de caries es esencial que las especies

bacterianas involucradas tengan la habilidad de producir ácido (acidogénicas) y

tolerar un medio de pH bajo (acidúricas). Además, debe considerarse también la

virulencia particular de especies capaces de producir polímeros de sacarosa, y otras

especies que aprovechan esta matriz de polímeros para su adherencia y

colonización. A través de, este mecanismo estas últimas especies estarían

involucradas en el inicio de la lesión de caries dental. La placa dental asociada a

caries dental contiene altas proporciones de bacterias acidogénicas y acidúricas en

comparación con la placa dental asociada a sujetos libres de caries dental.

Estudios realizados desde 1890, utilizando métodos de cultivo microbiológicos

convencionales, demostraron que Streptococos mutans y Lactobacillus estaban

asociados a caries dental. Gracias a los estudios recientes, que han empleado

métodos moleculares de identificación bacteriana, entre los que se destacan la

Reacción en Cadena de la Polimerasa (RCP), se ha revelado que las especies

bacterianas implicadas en el desarrollo de la caries dental son más complejas y

variadas que la simple presencia exclusiva de S.mutans y Lactobacillus (Davey ME,

Otoole.Microbiol biofilms: from ecology to molecular genéticos. MicrobiolMolBiol Rev.

2000).



2.-DESARRROLLO

Factores involucrados en el proceso de la caries dental:

La caries dental es una enfermedad de origen multifactorial en la que existe

interacción de tres factores principales: el huésped (higiene bucal, la saliva y los

dientes), la microflora (infecciones bacterianas) y el sustrato (dieta cariogénica).

Además de estos factores, deberá tenerse en cuenta uno más, el tiempo. Para que

se forme una caries es necesario que las condiciones de cada factor sean

favorables; es decir, un huésped susceptible, una flora oral cariogénica y un sustrato

apropiado que deberá estar presente durante un período determinado de tiempo.

Factores relacionados con el huésped:

Con respecto al huésped, es necesario analizar las propiedades de la saliva y la

resistencia del diente a la acción bacteriana.

Saliva.

La saliva es una solución supersaturada en calcio y fosfato que contiene flúor,

proteínas, enzimas, agentes buffer,

inmunoglobulinas y glicoproteínas,

entre otros elementos de gran

importancia para evitar la formación de

las caries.

El flúor está presente en muy bajas

concentraciones en la saliva, pero

desempeña un importante papel en la

remineralización, ya que al combinarse

con los cristales del esmalte, forma el

fluorapatita, que es mucho más

resistente al ataque ácido.



La saliva es esencial en el balance ácido-base de la placa. Las bacterias acido

génicas de la placa dental metabolizan rápidamente a los carbohidratos y obtienen

ácido como producto final. El pH decrece rápidamente en los primeros minutos

después de la ingestión de carbohidratos para incrementarse gradualmente; se

plantea que en 30 minutos debe retornar a sus niveles.

Para que esto se produzca actúa el sistema buffer de la saliva, que incluye

bicarbonato, fosfatos y proteínas. El pH salival depende de las concentraciones de

bicarbonato; el incremento en la concentración de bicarbonato resulta un incremento

del pH. Niveles muy bajos del flujo salival hacen que el pH disminuya por debajo de

5-3, sin embargo, aumenta a 7-8 si se acrecienta gradualmente el flujo salival

(Duque de Estrada y cols. 2006).

Es conocido también que las macromoléculas salivales están comprometidas

con la funciones de formación de la película salival. Al estudiar las funciones de las

proteínas salivales ricas en prolina, se ha demostrado que estas interaccionan con la

superficie del diente, y forman parte de una capa de proteínas que se deposita sobre

el mismo, denominada película adquirida. Esta está involucrada en procesos

importantes como la protección de la superficie dentaria, su remineralización y la

colonización bacteriana, entre otras (Duque de Estrada y cols. 2006).

En la saliva además de proteínas, se han aislado péptidos con actividad

antimicrobiana, como por ejemplo, las betas defensivas. Se considera que además

de la defensa de la superficie de la cavidad bucal, pudieran inhibir la formación de la

placa dental bacteriana y, por lo tanto, el desarrollo de la caries dental (Duque de

Estrada y cols. 2006).



Microflora.

Del inmenso número de bacterias que se encuentra en la cavidad bucal, los

microorganismos pertenecientes al género estreptococo (Streptococcus mutans y

Streptococcus mitis).

Para comprender la acción de las bacterias en la génesis de la caries dental, es

necesario estudiar los mecanismos por los cuales estos microorganismos colonizan

el diente y son capaces producir daño (virulencia).

En cada etapa de progresión de la lesión predominan especies microbianas,

como resultado de una sucesión de microorganismos. Lactobacilos y Bifidobacterium

predominan en las etapas avanzadas de la lesión.



Colonización bacteriana.

Colonización bacteriana Colonia en la película dental

El paso más importante para que se produzca la caries, es la adhesión inicial

de la bacteria a la superficie del diente. Esta adhesión está mediada por la

interacción entre una proteína del microorganismo y algunas de la saliva que son

adsorbidas por el esmalte dental.

Para la colonización bacteriana, es imprescindible la formación previa de una

fina película de proteínas salivales sobre la superficie del diente: la ya mencionada

película adquirida.

La interacción se produce en cierta medida a través de cargas electrostáticas.

La carga eléctrica de las proteínas se relaciona con la presencia de grupos

ionizables en sus aminoácidos constituyentes (Duque de Estrada y cols. 2006).

Estudios recientes señalan que la unión de las bacterias a la película adquirida y

entre sí, no puede ser explicada solamente por uniones electrostáticas, sino que se

ha evidenciado la acción de moléculas de naturaleza proteica en la superficie de las

bacterias, denominadas adhesinas, que se unen a las proteínas salivales las cuales

actúan como receptores y facilitan la adherencia bacteriana. Esto es posible por el



fenómeno de reconocimiento molecular. Se dice que mientras mayor es la capacidad

de adherencia del microorganismo, mayor es la experiencia de caries.

Sustrato cariogénico.

Generalmente son cultivados de lesiones de caries Proceso eruptivo entre los 24 y los 30 meses de edad.

Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de la caries dental,es el

consumo excesivo de azúcares simples. Numerosos estudios han demostrado la

asociación entre caries y carbohidratos refinos o azúcares, especialmente, la

sacarosa o azúcar común. Los azúcares consumidos con la dieta constituyen el

sustrato de la microflora bucal y dan inicio al proceso de cariogénesis.

La sacarosa, formada por dos monosacáridos simples: la fructosa y la glucosa;

se considera el más cariogénico, no sólo porque su metabolismo produce ácidos,

sino porque el Estreptococo Mutans lo utiliza para producir glucano, polisacárido

extracelular, que le permite a la bacteria adherirse firmemente al diente, inhibiendo

las propiedades de difusión de la placa.


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Mecanismos que describen la formación de la caries dental.

Varias teorías tratan de explicar la formación de la caries dental, exponemos

dos de las más conocidas.

Teoría acidófila de Miller

Esta teoría comprende los hechos principales siguientes:

1. En la cavidad oral existen bacterias capaces de producir ácidos, especialmente el

láctico, mediante la vía glucolítica anaerobia, a partir de los azúcares.

2. El esmalte está compuesto, en su mayor parte, por sales de calcio, las cuales

pueden disolverse por la acción de los ácidos orgánicos.

3. La formación de ácido en la placa dental se puede observar directamente en la

boca, después de ingerir glúcidos.

4. Por la acción de estos ácidos, el pH desciende por debajo de 5,5 (pH crítico), en

zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificación

(Cardellá y col. 1999).

Efecto de los bajos valores del pH

Como se expone en esta teoría, en la cavidad oral existen bacterias capaces de

producir ácidos, que liberan gran cantidad de H+, lo cual hace descender el pH por

debajo del pH crítico, en zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la

descalcificación (Cardellá y col. 1999).

¿Cómo los bajos valores de pH provocan la desmineralización del esmalte y la

dentina?

Todos los tejidos contienen minerales, tejidos blandos y duros, cuya diferencia

está en cantidad y clase de minerales, y disposición espacial (Salgado 2005).

En los tejidos duros como el esmalte la mineralización es mayor de 98%. Forma

modelos cristalinos que se caracterizan en apatita. Hidroxiapatita

[Ca+2]10[PO4-3]6 [OH-]2 8



Las altas concentraciones de iones H+ provocan la solubilización de la

hidroxiapatita y la desmineralización.

Solubilización en medio ácido

[Ca +2]10 [PO4-3] 6 [OH -]2 + H+ 6 PO 4 H - + H2O + 10 Ca+2

[Ca +2]10 [PO4-3] 6 [OH -]2 + H+ 6 PO 4 H -2 + H2O + 10 Ca+2

8

Habría entonces preguntarse:

¿No es posible la remineralizaciòn del diente cuando los valores de pH son muy

bajos?

La formación y disolución de cada sólido cristalino depende del equilibrio de dos

fuerzas. En el caso de la Hidroxiapatita, tal equilibrio es función de la concentración

de iones, Calcio, Fosfato e Hidroxilo en el líquido circulante. La actividad iónica en

Equilibrio (cuando no se reforma ni se redisuelve Hidroxiapatita) es una constante

resultado de las concentraciones de Calcio, Fosfato y OH que se representa en el

Kps (producto de solubilidad) (Salgado 2005).

En la condición de neutralidad, las especies iónicas predominantes en la

solución son los fosfatos primarios y secundarios. La forma terciaria sólo existe en

cantidades muy reducidas. A un pH de 7,16 el 50% será H2 PO4- y el 50% H PO4

-2

(Salgado 2005).

Se muestran las ecuaciones

El hecho de que los cristales del hueso y el diente se compongan de fosfatos

terciarios (HPO4-3) indica una gran afinidad del Calcio por ese ión (Salgado 2005).

A medida que consume el fosfato terciario en la formación de Hidroxiapatita, los

niveles se recuperan por disociación del fosfato secundario.

En soluciones de bajo pH casi todos los fosfatos se encuentran en la forma de

ácido fosfórico debido a la alta concentración de protones.



Por tanto, en condiciones de bajos valores de pH, las concentraciones del

fosfato secundario en la solución son muy bajas. A un pH de 2,16 solo 50 % del total

de fosfato es H2 PO4 (fosfato primario), especie química precursora del H PO4-2

(fosfato secundario) (Salgado 2005).

Con esto queda claro por qué en bajos valores de pH los niveles de iones HPO4-

3 en solución son casi cero, falta un factor del producto iónico HPO4-3, y como la

concentración de OH- es muy reducida, el bajo pH causa disolución de la

Hidroxiapatita (Salgado 2005).

Críticas a la Teoría acidófila de Miller.

1. Cuando los ácidos disuelven el diente, provocan sólo erosión, que no es lo

mismo que caries.

2. Se ha demostrado que el esmalte hipocalcificado es más resistente a las caries

que el normal.

3. Experimentalmente pueden producirse caries, en condiciones de hipoacidez

bucal (Cardellá 1999).

Teoría de la proteólisis-quelación de Schatz y Martín.

Atribuye la caries dental a 2 reacciones interrelacionadas, que ocurren

simultáneamente:

• Destrucción microbiana de la matriz orgánica del diente mayormente proteínica.

• Disolución de los cristales de apatita por la acción de los agentes de quelación

orgánicos (ácidos, aminoácidos, aminas, péptidos y glúcidos), algunos de los

cuales se originan como producto de la descomposición de la matriz, otros están

presentes en los alimentos, la saliva y en la costra que puede recubrir los dientes

o sarro dentario (Cardellá 1999).



Críticas a esta teoría

Se pone en duda la existencia de la acción proteolítica, pues se considera que

al ser la proteína del esmalte una escleroproteína del grupo de las queratinas, estas

son muy resistentes a la acción de las enzimas proteolíticas (cardellá 1999).

MICROORGANISMOS BUCALES ASOCIADOS A CARIES DENTAL

A medida que la lesión de caries progresa, se da una transición de bacterias

anaerobias facultativas Gram-positivas, que predominan en la etapas iniciales de la

lesión, a bacterias anerobias estrictas Gram-positivas y Gram-negativas que

predominan en lesiones de caries avanzadas. Los factores que determinan esta

sucesión microbiana son desconocidos.

Factores de virulencia .

Los factores de virulencia dependen del lugar y la etapa de invasión

En el caso del Estreptococo mutans. Factores de virulencia más involucrados en la

producción de caries son:



Acidogenicidad

El estreptococo puede fermentar los azúcares de la dieta para originar

principalmente ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que

baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.

Aciduricidad .

Es la capacidad de producir ácido en un medio con pH bajo.

Acidofilicidad.

El Estreptococo mutans puede resistir la acidez del medio bombeando protones

(H +) fuera de la célula.

Síntesis de glucinios y fructanos.

Por medio de enzimas como glucosil y fructosiltransferasas (GTF y FTF), se

producen los polímeros glucano y fructano, a partir de la sacarosa. Los glucanos

insolubles pueden ayudar a la bacteria a adherirse al diente y ser usados como

reserva de nutrientes (Duque de Estrada y cols. 2006).

Las glucosiltransferasas catalizan la hidrólisis de dos moléculas de sacarosa en

sus monosacáridos constituyentes: la alfa-D-glucosa y la beta-D-fructuosa. Las

moléculas de glucosa resultantes, son polimerizadas por enlaces alfa (1-6), alfa (1-4)

o alfa (1-3) y forman los glucanos extracelulares bacterianos y se liberan dos

moléculas de fructuosa.

De acuerdo con las características de solubilidad de su producto, las

glucosiltransferasas se clasifican en:

GTF-S, las que sintetizan el dextrano, un glucano que posee predominantemente

uniones lineales alfa (1-6), es soluble en agua y de aspecto globular, GTF-I, sintetiza

un glucano insoluble y fibrilar con predominio de uniones alfa (1-3) y la GTF-SI,

sintetiza ambos tipos de glucanos .



El Estreptococo mutans secreta los tres tipos de glucosiltransferasas. Al

producto de la GTF-I y la GTF-SI, con predominio alfa (1-3), se le denomina mutano.

Su insolubilidad en agua, viscosidad y aspecto fibrilar, lo involucra en los fenómenos

de adherencia, agregación y acumulación bacteriana en la placa dental (Duque de

Estrada y cols. 2006).

De esta manera la capacidad de producir mutano, está involucrada en el poder

cariogénico del Estreptococo mutans.

Producción de dextranasa.

Las bacterias tienen la posibilidad de sintetizar y liberar enzimas

glucanohidrolasas, como la dextranasa y la mutanasa. Estas se disponen en la

superficie de las células bacterianas en contacto con el glucano, lo hidrolizan y

facilitan así el paso de los productos de la hidrólisis hacia el interior de la misma


Por tanto, los glucanos extracelulares pueden ser utilizados por las bacterias

como fuente de energía. Además de movilizar reservas de energía, esta enzima

puede regular la actividad de las glucosiltranferasas removiendo productos finales de

glucano.

Streptococcus.

Son cocos Gram positivos, dispuestos en cadenas cortas de 4 a 6 cocos o

largas, los cuales miden de 0,5 a 0,8 μm de diámetro, anaerobios facultativos,

comprenden parte de la flora microbiana residente de la cavidad bucal y vías

respiratorias altas, pero también son patógenos oportunistas en enfermedades

humanas como la caries dental y la endocarditis infecciosa, entre otras.

En la cavidad bucal se han aislado Streptococcus mutans, Streptococcus

sobrinus, Streptococcus salivarius, Streptococcus parasanguinis, Streptococcus

sanguinis (Streptococcus sanguis), Streptococcus cristatus, Streptococcus oralis,

Streptococcus mitis, Streptococcus constellatus, Streptococcus gordonii,

Streptococcus anginosus y Streptococcus oligofermentans.



Entre los factores de patogenicidad presentes en Streptococcus mutans,

se destacan:

a) poder acidógeno, acidófilo y acidúrico.

b) síntesis de polisacáridos extracelulares de tipo glucanos insolubles y solubles,

y frútanos. síntesis de polisacáridos intracelulares. capacidad adhesiva por las

proteínas salivales, que posibilitan su adhesión a superficies duras en

ausencia de glucanos, y capacidad agregativa y coagregativa a través de

mutanos, glucosiltransferasas y proteínas receptoras de glucanos y

c) producción de bacteriocinas con actividad sobre otros microrganismos.

Lactobacilos

Son bacilos Gram-positivos, anaerobios facultativos, acidógenos y acidúricos,

pH cercanos a 5 favorecen su crecimiento, así como el inicio de su actividad

proteolítica. Algunas cepas sintetizan polisacáridos intra y extracelulares a partir de

la sacarosa, pero se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben utilizar

otros mecanismos para colonizar las superficies dentarias. Entre estos mecanismos

podemos mencionar la unión física por atrapamiento en superficies retentivas, tales

como: fosas y fisuras oclusales o caries cavitada, coagregación con otras especies

bacterianas, constituyendo la biopelícula dental.

Hasta mediados de 1940 se consideró a Lactobacillus como el principal agente

microbiano causante de la caries dental, luego por el estudio de Hemmens y col., en

1946, quedó demostrado que Lactobacillus colonizaba sobre las lesiones ya

formadas, y no predominaba en la placa dental durante las primeras etapas de

formación de la lesión, por lo que desde entonces se considera a esta especie

bacteriana como un oportunista secundario, que está implicado en la progresión de

la lesión de caries y que prevalece en las etapas avanzadas de la misma(Van Houte

1994).

De acuerdo a la actividad metabólica sobre los hidratos de carbono,

Lactobacillus es clasificado en Grupo I, II y III. Entre el Grupo I se encuentran



L.delbrueckii y L.salivarus y son homofermentativos; en el Grupo II, que son

heterofermentativos facultativos, se encuentran L.casei, y L.plantarum y en el Grupo

III son heterofermentativos estrictos, donde se encuentra L.fermentum y L.oris. En

presencia de gluconato se comportan como heterofermentativos estrictos,

produciendo acetato, etanol, formato, lactato y CO2. En presencia de glucosa, se

comportan como homofermentativos produciendo lactato sin CO2, pero como

producen la enzima piruvato-formato liasa, pueden producir acetato, etanol y

formato, pero sin CO2.

Entre las especies de Lactobacillus aisladas en lesiones de caries dentinaria se

distinguen: L.casei, L.paracasei, L.rhamnosus, L.gasseri, L.ultunensis. L.salivarius,

L.crispatus, L.fermentum, L.panis, L.nagelli, L.delbrueckii y L.gallinarum

Actinomyces.

Son bacilos filamentosos Gram positivos, anaerobios y heterofermentativos. Son

inmóviles y su tamaño varía entre 1 y 4 m aproximadamente. Producen una mezcla

de ácidos orgánicos, como productos finales, tales como: succínico, láctico o

acético. Entre los factores que determinan su virulencia se considera la

presencia de fimbrias, que contribuyen con fenómenos de adhesión, agregación y

congregación y la producción de enzimas proteolíticas como la neuraminidasa, esta

última es de gran importancia cuando las lesiones de caries progresan a dentina

profunda (Cisar y cols. 1989).

Actinomyces se encuentra entre los primeros colonizadores de la cavidad bucal

en niños ya que ellos estas expuestos a todo tipo de bacteria que puede aislarse en

la cavidad oral.

Schupbach y col., en 1996, estudiaron los microorganismos presentes en

lesiones de caries radicular con diferentes grados de severidad. El diseño

experimental del estudio permitió observar la correlación de los estados

histopatológicamente distinguibles con poblaciones microbianas específicas. Los

resultados del estudio demostraron una proporción significativamente mayor de

A.naeslundii en lesiones iniciales que en lesiones avanzadas, además destacaron



que S.mutans predominó en lesiones avanzadas, y que el contaje de Lactobacillus

fue muy bajo en estas mismas lesiones.

Bifidobacterium

Son bacilos anaeróbicos, Gram-positivos, inmóviles, con frecuencia se agrupan

en formaciones ramificadas, están presentes generalmente en el tracto

gastrointestinal sano de humanos y animales.

En 1996, Crociani y col., describieron dos nuevas especies de Bifidobacterium:

Bifidobacterium inopinatum y Bifidobacterium denticolens, ambas aisladas de caries

dental. Estas dos especies fueron recientemente, reclasificadas de acuerdo a un

análisis de la secuencia génica de la proteína de choque térmico 60, basándose en

el segmento 16S del ARN ribosomal, en dos nuevos géneros llamados:

Scardoviainopinata (B. inopinatum) y Parascardoviadenticolens (B.denticolens).

En un estudio reciente publicado en 2006, Modesto y col., analizaron la

prevalencia y las especies predominantes pertenecientes al Género Bifidobacterium

en caries dental y placa dental humana tomada de superficies dentales libres de

caries. Las tres especies aisladas fueron B.dentium, S. inopinata (B.inopinatum) y P.

denticolens (B.denticolens), las cuales estuvieron presentes en 13 de 19, y 11 de 15,

muestras de caries dental y placa dental, respectivamente. S.inopinata fue la

especie más frecuentemente aislada de caries dental, mientras que B.dentium fue la

más numerosa en placa dental, mientras que, la prevalencia de P.denticolens fue

similar en ambos hábitats. En este estudio queda en evidencia que este Género

forma parte de la microflora residente de la cavidad bucal.

Existen pocos estudios que asocian a Bifidobacterium con alguna etapa

específica de la progresión de la lesión de caries.. Bifidobacterium fue el patógeno

presente mayoritariamente en lesiones de caries avanzada en este estudio, lo que

sugiere la asociación positiva de Bifidobacterium con la progresión de caries dental.

Sin embargo, Bifidobacterium puede jugar un doble papel, en la enfermedad y

en la salud, el primero como promotor del proceso cariogénico, al producir ácido

láctico, y el segundo en la reducción de la formación de la matriz extracelular de la



biopelícula dental por la capacidad de sintetizar de la enzima gluconasa, la cual tiene

actividad específica en la hidrólisis del glucán.

Prevotella

Se trata de bacilos anaerobios estrictos, Gram-negativos, no esporulados,

inmóviles, con marcada actividad proteolítica y de hemolisina. En 1990, algunas

especies de Bacteroides fueron reclasificadas dando origen al Género Prevotella.

Las especies más comunes encontrados en cavidad bucal son

Prevotellamelaninogénica, Prevotella oralis, Prevotella intermedia, Prevotella

buccae, Prevotella nigrescens, Prevotella denticola y Prevotella loeschii. La

presencia de Prevotella está asociada a enfermedad periodontal, e infecciones

endodónticas, pero en el caso de caries dental no está claro el papel que juegan en

la progresión de la lesión.

Los microorganismos Gram negativos constituyeron el menor porcentaje de la

microbiota presente tanto en lesiones iniciales como en lesiones avanzadas de

caries radicular, entre las bacterias Gram negativas presentes se encontraron

Prevotella, Selenomonas y Bacteroides.

La presencia de Prevotella en lesiones de caries dentinaria ha sido estudiada

con más detalle a partir de la década de los 90, utilizando técnicas moleculares de

identificación bacteriana. Nadkarni y col.,en 2004, a través de RCP a tiempo real,

demostraron que las lesiones de caries avanzada en dentina conforman un hábitat

favorable para el crecimiento de especies de Prevotella no cultivables, pudiendo en

algunas lesiones dominar la comunidad polimicrobiana presente en las mismas.

Veillonella

Son diplococos Gram negativos, anaerobios estrictos, inmóviles que conforman

parte de la flora residente en cavidad bucal y vías respiratorias altas. La colonización

primaria de Veillonella es independiente de la presencia de dientes erupcionados. A

pesar de que Veillonella ofrece una pobre adherencia directa a los tejidos del

hospedero de la cavidad bucal, su presencia en grandes cantidades en placa dental



subgingival, placa dental supragingival y sobre superficies mucosas bucales, se

debe a mecanismos de coagregación interbacteriana.

La importancia de su presencia en los ecosistemas bucales está relacionada

con el mantenimiento de la homeostasis y la capacidad que posean de neutralizar

los ácidos producidos por los microorganismos cariogénicos. Veillonella no

metaboliza los hidratos de carbono, pero si metaboliza el ácido láctico producido por

otras bacterias para formar ácido propiónico y ácido acético, ambos ácidos son más

débiles que el ácido láctico.

Microorganismos bucales asociados a sujetos con caries dental y sujetos sanos

libres de caries dental.

Aas y col., determinaron la microflora humana de la cavidad bucal sana a través

de técnicas moleculares de identificación bacteriana. Estimaron que el 60 % de los

microorganismos presentes en cavidad bucal no son cultivables. Entre los

microorganismos reportados en la totalidad de los sitios analizados (dorso de

lengua, áreas laterales de lengua, epitelio bucal, paladar duro, paladar blando, placa

dental supragingival, placa dental subgingival, vestíbulo anterior maxilar y

amígdalas) se encontraron S.mitis, Veillonella y Gamella. S.mitis fue la especie

predominante en todos los sitios analizados (tejidos duros y tejidos blandos) y en

todos los sujetos del estudio, por lo que se sugiere su asociación con sujetos sanos

sin caries, pero al mismo tiempo esta fuertemente asociada con endocarditis

infecciosa, especialmente, en pacientes con válvulas protésicas. Además la flora

bacteriana comúnmente asociada con caries dental y lesiones de caries avanzadas

en dentina, representadas por S.mutans, Lactobacillus y Bifidobacterium, no se

detectó en la placa dental supragingival y subgingival de estos sujetos sanos.

Becker y col., compararon las bacterias encontradas en placa dental de 30

sujetos con caries y 30 sujetos sanos, a través de métodos de identificación

molecular (RCP), con el objetivo de identificar especies no cultivables y especies no

asociadas anteriormente con caries dental. Las muestras de placa dental de los

sujetos con caries fueron recolectadas de esmalte sano y de lesiones en varias

etapas de progresión (mancha blanca, lesiones cavitadas no profundas y dentina



cariada profunda). Para determinar la asociación de especies bacterianas con la

severidad de las lesiones de caries, las muestras obtenidas de esmalte sano fueron

comparadas con aquellas obtenidas de lesiones progresivamente profundas. Se

observaron diferencias significativas en nueve microorganismos. S.sanguinis fue

asociada a sujetos sanos y en orden decreciente asociado a caries: A.gerencseriae,

Bifidobacterium, S. mutans, Veillonella, S.salivarius, S.constellatus, S.parasanguinis

y L.fermentum. Especies de Actinomyces, en particular A. gerencseriae jugaron un

papel relevante en el inicio de caries, mientras que Bifidobacterium fue el patógeno

reportado mayoritariamente en caries avanzada.

Corby y col., en 2005, estudiaron por RCP por transcriptasa reversa, las

especies bacterianas asociadas con caries dental y con salud dental en un grupo de

204 individuos gemelos, en edades comprendidas entre 1,5 y 7 años de edad. Se

analizaron un total de 448 muestras de placa dental, 118 recolectadas de sujetos

libres de caries y 330 recolectadas de sujetos con caries. Se diseñaron dos modelos

de estudio, en el primer modelo se compararon las bacterias encontradas en la placa

dental de sujetos con caries en esmalte intacto sano y en lesiones con diferentes

grados de severidad (lesión de mancha blanca, lesión cavitada en esmalte y lesión

cavitada en dentina), con bacterias encontradas en la placa dental de sujetos libres

de caries.

En este estudio de Corby y col., se encontraron altos contajes de S.mutans en el

90% de los sujetos con caries, mientras que en los sujetos libres de caries esta

especie constituyó una de las especies menos numerosas. En el caso de

Lactobacillus se encontró con alta frecuencia en sujetos con caries y en un solo

sujeto sin caries.

En 1970, Carlsson y col., estuvieron entre los primeros en describir las

características taxonómicas de S. sanguinis en cavidad bucal y observaron que,

coloniza en boca una vez ocurrida la erupción dentaria en niños, y que esta

colonización precede la colonización de S.mutans. Posteriormente, Caufield y col.,

en 1993, señalaron que la colonización de S. sanguinis en cavidad bucal ocurre

alrededor de los 9 meses de edad, y la colonización de S.mutans ocurre



aproximadamente a los 26 meses de edad. También señalaron que la colonización

de ambas especies en boca depende de la presencia de dientes.

Uso de los fluoruros en el tratamiento de la caries dental

Durante años, el uso de fluoruros en la prevención de la caries se ha basado,

principalmente, en que su consumo durante el período de formación de los dientes

es importante para incrementar el contenido de fluoruros en el esmalte y de este

modo incrementar la resistencia del esmalte al ataque de la caries (Balda y cols.

1999; Duque de Estrada 2006).

Mecanismo de acción de los fluoruros

En las distintas investigaciones que se han realizado para dilucidar el

mecanismo de acción de los fluoruros, se ha comprobado que cuando el fosfato y el

calcio de la hidroxiapatita del esmalte y la dentina se exponen a la acción de las

soluciones de flúor, se descomponen en fluoruro de calcio y fosfato de sodio:

El fluoruro de calcio precipita como un polvo fino sobre la superficie del esmalte

y los demás productos se disuelven, pero como el CaF2, no se retiene por completo,

una parte de este compuesto puede ser removido por la saliva y participar en una

segunda reacción (Balda y cols. 1999; Duque de Estrada 2006).

Las soluciones diluidas de flúor trasforman la hidroxiapatita en fluorapatita

(Balda y cols. 1999; Duque de Estrada 2006):

Efectos de los fluoruros

1. Uno de los efectos anti caries del flúor, se basa en la producción de cambios en

la carga superficial del diente, que impide la formación de la película adquirida y,

por lo tanto, la adherencia de los microorganismos al diente.

2. Los fluoruros disminuyen la solubilidad del esmalte a los ácidos por su presencia

en el mismo o en la fase acuosa. Potencia la precipitación de Ca y PO4

(presentes en saliva) en el esmalte, para reemplazar las sales solubles de

manganeso y carbonato perdidas, como consecuencias de la desmineralización

inducida por las bacterias de la placa, este proceso ocurre en la remineralización



de lesiones incipientes de caries. Los fluoruros en aplicaciones tópicas

(enjuagues, dentífricos, geles), desde la saliva o desde la placa dental, pueden

interactuar con los tejidos duros del diente suprimiendo la desmineralización y

promoviendo la remineralización. Se considera que la función protectora más

importante que ejercen los fluoruros es su capacidad para alterar las condiciones

de saturación en los líquidos bucales (placa, saliva) que rodean la superficie de

diente; así, podemos esperar que una alta concentración de fluoruros en la fase

acuosa, contrarreste la disolución del esmalte y promueva la remineralización

(Balda y cols. 1999; Duque de Estrada 2006).

3. En concentraciones reducidas, efecto antibacteriano.

• Inhibe la glucosiltransferasa, impidiendo la formación de polisacáridos

extracelulares a partir de la glucosa; se reduce de este modo la adhesión

bacteriana.

• Inhibe la formación de polisacáridos intracelulares al impedir el

almacenamiento de carbohidratos (limita el metabolismo bacteriano entre las

comidas).

4. En concentraciones elevadas, efecto antibacteriano (Balda y cols. 1999; Duque

de Estrada 2006).

• Bactericida para algunos microorganismos bucales como el Estreptococos

mutans.

Es importante destacar, que sea cual fuere el modo de aplicación de fluoruros a

emplear para individuos y poblaciones es preciso tener presente que los fluoruros

pueden interferir en la enfermedad desde su inicio, y evitar la formación de lesiones

clínicamente visibles o, en caso de lesiones iniciales, revertir el proceso carioso

mediante la remineralización, así como reducir la velocidad de progresión de los

síntomas.

Utilización de los edulcorantes

En los últimos años se ha incrementado el empleo de edulcorantes como

sustitutos del azúcar en la dieta humana. Las investigaciones se han centrado

principalmente en los polialcoholes (sorbitol, manitol, maltitol y xilitol); almidones



hidrolizados (lycasin); proteínas (monellina); sintéticos químicos (sacarina,

ciclamatos y aspartamos). A diferencia de los azúcares, todos estos son pobremente

metabolizados por las bacterias bucales, o bien metabolizados por vías que no

conducen a la formación ácida. Incluso algunos de ellos reducen el metabolismo

bacteriano y, como consecuencia, el desarrollo de la placa sobre los tejidos bucales


El Xilitol es considerado un polialcohol con poder edulcorante y perfil de sabor

similares a los de la sacarosa, y poco metabolizado por los microorganismos

bucales. Su acción consiste en inhibir la desmineralización, mediar en la

remineralización, estimular el flujo gingival, disminuir los efectos del Estreptococo

mutans y estabilizar la caries.

Los microorganismos presentes en la cavidad bucal incluido el Estreptococo

mutans, no tienen enzimas que les permitan utilizar el Xilitol como fuente de energía

y, por lo tanto, no pueden producir ácidos a partir de este como ocurre con la

sacarosa. Por ello, el pH de la placa dental bacteriana no desciende, sino por el

contrario se eleva, asociado también a la estimulación del flujo salival que provoca el

Xilitol. Por lo que se inhibe la desmineralización de la superficie dentaria y se

estimula su remineralización. Todo esto conduce a una disminución del riesgo de

caries dental.

Uso de agentes antibacterianos

El uso de los antibacterianos está ampliamente documentado; se utilizan en el

tratamiento preventivo de la caries dental. La Clorhexidina es un antimicrobiano

catiónico de amplio espectro. Su acción está dada por la reducción de la formación

de la película adquirida y la adhesión microbiana a la superficie dental, por tanto

previene la transmisión de microorganismos cariogénicos (Duque de Estrada 2006).

El uso del ozono en el tratamiento de la caries dental

La importancia que tiene básicamente el uso del ozono en las caries está

fundamentado en su acción bactericida, pero también otras acciones como la

antinflamatoria ayudan a predisponer a los tejidos expuestos a él, a remineralizar



rápidamente, no dando tiempo a las bacterias a recolonizarse (Bazzano y cols.

2007).

La remineralización mostrada después de la aplicación de ozono se debe a que

este es el más poderoso oxidante natural que nos indica que tiene la habilidad de

remover proteínas de las lesiones de caries y permite que los iones de fosfato y de

calcio se difundan dentro de la lesión, ese fenómeno resultante es la

remineralización de la caries (Bazzano y cols. 2007).



3.-CONCLUSIONES

La caries dental es un proceso patológico complejo de origen infeccioso y

transmisible que afecta a las estructuras dentarias y se caracteriza por un

desequilibrio bioquímico; que puede conducir a cavitación y alteraciones del

complejo dentino-pulpar. Es una enfermedad de origen multifactorial en la que existe

interacción durante un período de tiempo de tres factores principales: un huésped

susceptible, una flora oral cariogénica y un sustrato apropiado.

Los componentes de la saliva previenen la desmineralización del esmalte,

tienen un importante papel en la remineralización y son esenciales en el balance

ácido-base de la placa. Las macromoléculas salivales están comprometidas con la

funciones de formación de la película adquirida. Así también se han aislado en la

saliva, péptidos y proteínas con actividad antimicrobiana.

Los microorganismos involucrados en la producción de las caries dentales

sintetizan enzimas, las cuales catalizan la formación de glucanos extracelulares

bacterianos los que además de facilitar la adhesión de las bacterias pueden ser

utilizados por estas, como fuente de energía.

Existen varias teorías que tratan de explicar la formación de la caries dental,

entre ellas se encuentran: la Acidófila de Miller y la Teoría de la proteólisis-

quelación de Schatz y Martín.

Los fluoruros disminuyen la solubilidad del esmalte a los ácidos, participan en la

remineralización de lesiones incipientes, además en concentraciones reducidas

actúan inhibiendo la formación de polisacáridos extracelulares, y en concentraciones

elevadas tienen efecto bactericida. Los edulcorantes inhiben la desmineralización,

median en la remineralización, y estimulan el flujo gingival. Los antibacterianos de

amplio espectro previenen la transmisión de microorganismos cariogénicos.

La utilización del ozono en el tratamiento de la caries está hoy bien

documentada, dada sus propiedades bactericidas, antinflamatorias y de

remineralización de los tejidos dentarios, constituye una opción para el tratamiento

no invasivo.



4.-REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

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BIOQUÍMICA DE LA CARIES DENTAL Y LOS MICROORGANISMOS CARIOGENICOS (2)