BOLETÍN de la ASOCIACIÓN SOCIEDAD EXTREMEÑA de … · 6 • BOLETÍN DE LA SOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÍA • MAYO DE 2006 40 años, el 11,9% tenía una edad entre 41 y 50

BOLETÍN de la ASOCIACIÓN SOCIEDADEXTREMEÑA de CARDIOLOGÍA

www.cardioex.com

Revista.qxd 12/6/06 10:45 Página 1

Almirall

Astra-Zeneca

Aventis-Sanofi

Bayer Healt Care

Boheringer-Ingelheim

Caja Rural de Almendralejo

Dr.Esteve

GlaxoSmithkline

Lacer

Merck Sharp Dohme - Shering Plongh

Novag-Ferrer

Novartis

Pfizer

3M España

ENTIDADES PATROCINADORAS DE LA ASOCIACIÓNSOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÍA


Comité Editorial

D. Rafael Fdez. de Soria PantojaPresidente de la S.Ex.C

D. Jesús Montero PlazaVicepresidente

D. José Ramón López MínguezSecretario

Dª. Yolanda Porras RamosTesorero

Dña. Maria Eugenia FuentesCañamero Vocal

D. Javier Fernández PortalesVocal

Comité Científico

Dña María Eugenia FuentesCañamero

Editor

D. Jesús Montero Plaza

Dirección

Colegio Oficial de Médicos deBadajozAvda de Colón 21 - 2.06005.BadajozTelefóno : 924 23 25 00Fax: 924 24 05 92

Edita

Asociación SociedadExtremeña de Cardiología

Secretaría Técnica

Laboratorio Dr. Esteve

Depósito legal

BA-635-2001I.S.S.N.: 1579-2056

Imprime

Indugrafic, S. L.

SumarioInforme del presidente de la SExC 4Congreso Regional de la Sociedad Extremeña de Cardiología 9Informe del secretario 10

El Rincón Práctico. Sedación en procedimientos cardiológicos 11

Puesta al día. Importancia del estudio de la función ventricular-derecha 13Guía de actuación. La hipertrofia ventricular izquieda.¿La próximamente tratable asesina silenciosa? 17Bigliografía comentada 20Caso iconográfico. Marcapasos definitivos implantados por vía femoral:una alternativa cuando la vía venosa superior no es abordable 22Cartas al editor 25Normas de publicación 26

El Boletín de la Asociación Sociedad Extremeña de Cardiología es el medio de difusión oficialde la Sociedad Extremeña de Cardiología tanto de su actividad científica más importante,como de su actividad social, de reglamentación y de normativas útiles para sus asociados.

ASOCIACIÓN SOCIEDAD

EXTREMEÑA de CARDIOLOGÍA

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P R Ó L O G O

Estimados compañeros/as:Un semestre más, estamos con

nuestro boletín para informaros delas actividades de la Asociación,nuestros proyectos próximos yactualizaciones en temas concretosdel área cardiovascular.

Éste número ya viene patrocina-do por nuestra nueva SecretaríaTécnica, laboratorio Dr. Esteve cómoya se os informó en la circular delmes de Febrero, esperamos que launión con la misma sea tan fructífe-ra y provechosa como fue con labo-ratorios Lacer, que desde nuestraAsociación le estaremos siempreagradecidos por su honesta colabo-ración durante los 28 años que per-maneció codo con codo con nuestraSociedad, gracias a nuestros ami-gos algunos ya jubilados Paco,Mariano, Pepe, Juani y Fernando.

Ésta Junta Directiva, tras anali-zar los resultados de la encuestaque se realizó en el mes de Abril de2005 donde participó un 30% delos miembros activos de laSociedad , una de las conclusionesmás contundente fue que el 96.7%de los miembros le gustaría dispo-ner de una página WEB de laAsociación. Desde ése día nos pusi-mos a trabajar para buscar la finan-ciación y desarrollar la misma.

En la Reunión de Expertos quehemos celebrado recientemente enMonfragüe en el mes de Abril sepresentó la misma por el vocal res-ponsable Javier Fernández Portales,quién administrará la página duran-te los próximos meses.

En éste momento es una páginainformativa para que nos permitauna comunicación más ágil entrelos miembros donde podemos con-sultar las fechas de los próximoseventos que organice o participenuestra asociación, acceder a laconvocatoria de becas anuales, atodas los números publicados de

nuestro boletín, a los estatutos, lis-tados de los nombres de los aso-ciados, conocer los fines de la aso-ciación y para los más jóvenespodéis conocer como se creó ygestó nuestra Sociedad en el año1976, en el inicio de la democraciaadelantándose a ella en la concep-ción autonómica de España.Asimismo hemos establecido unenlace con la página de la SociedadEspañola de Cardiología de accesobidireccional que creemos de inte-rés. Os animo a que la visitéisWWW.CARDIOEX.COM. y nos man-déis las sugerencias pues es el pri-mer esbozo de la misma y espera-mos con vuestra ideas mejorarla ymantenerla activa, esto es cuestiónde todos no sólo de ésta JuntaDirectiva .

En el mes de Octubre del 2005en Don Benito y Enero del 2006 enPlasencia hemos realizado nuestroTaller anual con médicos de aten-ción primaria de la zona con éxitonuevamente de inscripción y parti-cipación, agradeciendo desde éstaJunta la colaboración de los ponen-tes, cardiólogos miembros de laAsociación (9) , los médicos deatención primaria (8) y al laboratorioPfizer por la dirección de laSecretaría de los cursos.

Actualmente se está elaborandoel Plan Integral de EnfermedadesCardiovasculares de la ComunidadExtremeña (P.I.E.C.) consecuenciadel Plan de Salud recientementeaprobado 2005.El borrador delmismo ya se ha terminado y se hainiciado la corrección y sugerenciasal mismo, en el cual está partici-pando activamente nuestraAsociación tanto en la primera fasede elaboración del borrador comoen su corrección. El P.I.E.C. debeestar operativo y funcionando en el2007 y va a determinar las bases ydirectrices de la de la atención car-diovascular en los próximos añosen nuestra Autonomía.

Rafael Fernández de Soria Pantoja

Presidente de la S.Ex.C.

Informe del presidente


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Como se os informó en al ante-rior boletín de Noviembre, nuestraAsociación ha par ticipado enMérida del 8-12 de Noviembre enCardioAlert que es una iniciativade la Fundación Española delCorazón, Sociedad Española deCardiología, la Sociedad Españolade Medicina Familiar y Comunitariay patrocinada por la FundaciónBayer . La misma se ha desarrolla-do durante dos años por las distin-tas Comunidades Autónomas osresumo el objetivo de la campaña,diseño, los datos de nuestraComunidad y conclusiones de laactividad CARDIOALERT:

(El estudio completo está dispo-nible en la página Web de nuestraAsociación)

INTRODUCCIÓNTal como se detalla en el Plan

Integral de Cardiopatía Isquemica(P.I.C.I.) elaborado por el Ministeriode Sanidad y Consumo las enfer-medades cardiovasculares consti-tuyen la primera causa de muertepara el conjunto de la poblaciónespañola. En 2000 causaron125.723 muertes, lo que suponeel 35,0% de todas las defunciones,con una tasa bruta de mortalidadde 315 por 100.000 habitantes(INE, 2003). La enfermedad isque-mica del corazón ocasiona el mayornúmero de muertes cardiovascula-res (31,0%), siendo el infar toagudo de miocardio la rúbrica másfrecuente (64,0%). Se estima quecada año aumentará un 1,5% elnúmero de casos de infarto y angi-na que ingresarán en los hospita-les españoles, debido al envejeci-miento de la población. Los costesdirectos e indirectos, así como lapérdida de productividad laboralasociada a las enfermedadesisquémicas del corazón, son enor-mes.

La Prevención Primaria, basadaen la detección y el control de los

factores de riesgo cardiovascular(RCV) y en la promoción de hábitossaludables, constituye uno de lospilares de la lucha contra esta pato-logía. La proporción de casos de car-diopatía isquemica que podrían evi-tarse eliminando factores de riesgode la población llegan al 74,0% envarones y al 55,0% en mujeres.

El riesgo cardiovascular semide mediante la presencia de fac-tores de riesgo, según SCORE(Conroy et al, Eur Herat J, 2003,24:987-1003) a partir de un 5% deprobabilidades ya se recomiendaseguir algún tipo de tratamiento omodificar ciertos hábitos de vida.Algunos factores de riesgo no sepueden modificar, como por ejem-plo el sexo, la edad o los antece-dentes familiares. Sin embargo,otros como el tabaco, el colesterol,la hipertensión arterial, la diabetes,el sobrepeso y el sedentarismo, sípueden modificarse mediante trata-miento farmacológico o incorporan-do hábitos de vida saludables.

OBJETIVOS Con el propósito de concienciar

sobre la importancia de la preven-ción de las enfermedades cardio-vasculares a la población españo-la, se ha desarrollado CardioAlert,una campaña de sensibilizaciónsobre el riesgo cardiovascular diri-gida a la población general, a losprofesionales de la salud y a otrosagentes sociosanitarios.

El objetivo de la campaña hasido múltiple:

• Sensibilizar a la poblacióngeneral sobre la importancia de laprevención de las enfermedadescardiovasculares.

• Detectar pacientes con facto-res de riesgo cardiovascular yorientar a dichos pacientes haciasus médicos.

• Entrenar a los profesionalesen la medición del riesgo cardio-vascular y en la adopción de las

medidas de prevención y tratamien-to recomendadas por las Guías dePráctica Clínica.

CAMPAÑA CardioAlertEsta campaña ha consistido en

la movilización, por toda España,del Cardiobús, un centro itinerantede prevención donde se ha llevadoa cabo un primer diagnóstico delRiesgo Cardiovascular de manerarápida, eficaz y totalmente gratuito.En el año 2004 se visitaron 4 ciu-dades y en el año 2005 otras 19ciudades españolas.

PARTICIPACIÓN

CardioAlert RESULTADOS por ciudad visitada

Estos resultados correspondena las primeras 22 ciudades visita-das del total de 23 ciudades pre-vistas en la campaña.

Características participantes Edad

La edad media de los partici-pantes ha sido de 57,8 años.

Grupos de edadLa edad del 16,8% de los parti-

cipantes ha sido igual o inferior a

PRÓLOGOInforme del presidente



40 años, el 11,9% tenía una edadentre 41 y 50 años, el 20,7% entre51 y 60 años, el 13,2% entre 61 y65 años y el 37,4% restante teníamás de 65 años.

A pesar de que se observandiferencias en la distribución porgrupos de edad en las provinciasvisitadas, el porcentaje mayor devisitantes corresponde al grupo deedad con más de 65 años.

SexoEl 49,8% de los participantes

han sido hombres con edad mediade 58,3 años y el 50,2% han sidomujeres con edad media de 57,2años.

Diagnóstico Se ha considerado que una per-

sona padece hipercolesterolemia siha indicado que ha sido diagnosti-cada de hipercolesterolemia y/o sitoma algún fármaco para bajar elcolesterol.

Se ha considerado que unapersona padece diabetes si haindicado que ha sido diagnostica-da de diabetes y/o si toma algúnfármaco para bajar el azúcar oinsulina.

Se ha considerado que una per-sona padece hipertensión si haindicado que ha sido diagnosticadade hipertensión y/o si toma algúnfármaco para dicha patología.

Factores de riesgo• Fumador • Obesidad abdominal >102

cm en varón y > 88cm enmujer.

• HTA, PAS>=140 y/o PAD>=90

• Glucemia >=110• Colesterol >200

El 16,4% de los participantesno tienen ningún factor de riesgocardiovascular, el 31,2% tienen 1,el 31,2% tienen 2, el 16,8% 3, el4,1% 4 y el 0,3% 5.

Evento cardiovascularSe ha considerado que

un participante ha sufridoun evento cardiovascularen el pasado si ha indicadoalgún antecedente perso-nal como infarto agudo demiocardio, bypass corona-rio, angor/angina, ictus,accidente isquémico tran-sitorio o arteriopatía perifé-rica sintomática.

Riesgo cardiovascular El cálculo del riesgo car-

diovascular se ha basadoen el SCORE (Conroy et al,Eur Herat J, 2003, 24:987-1003), consiste en el cál-culo a 10 años de este ries-go utilizando el sexo, edad, PAS,colesterol total y estado tabàquicopara regiones de Europa con bajoriesgo, como es España.

El 27,6% de los participantes tie-nen un elevado riesgo cardiovascu-lar, igual o superior al 5%.

RESULTADOS DE LOSPARTICIPANTES DE LA COMUNIDADEXTREMEÑA (MÉRIDA)

RESUMEN DE RESULTADOSA continuación se muestran los

resultados obtenidos en la ciudadde Mérida (n=437).

Analizando los resultados globa-les de la campaña y comparándolocon la Comunidad Extremeñapodemos concluir:

FACTORES DE RIESGO:Presentamos la mayor inciden-

cia nacional de obesidad abdomi-nal el 52.4% siendo la media del42.1%.

La HTA muestra mayor inciden-cia nuestra muestra 57.7% que lamedia 49%.

La glucemia muestra una inci-dencia superponible a la media21.7%.


Gráfico 1. Distribuciónde la edad según elsexo de losparticipantes. El27,1% de las mujeresparticipantes y el40,8%de los hombresparticipantes sonmayores de 65 años.

Gráfico 2. Porcentaje y edad media de hombres ymujeres. El 49,0% de los participantes son mujeres. Laedad media de las mujeres participantes es de 56,9años, la de los hombres de 59,9 años.

1. Características de los participantes


7 • BOLETÍN DE LA SOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÍA • MAYO DE 2006


Gráfico 3. Diagnósticos de los participantes. El 33,0% de losparticipantes están diagnosticados de hipercolesterolemia,el 29,5 de hipertensión.

Gráfico 7. Porcentaje de participantes con evento cardiovascular.El 6,6% de los participantes sufre algún evento cardiovascular.

Gráfico 8. Porcentaje de los factores de riesgo de los participantes.

Gráfico 9. Número de factores de riesgo de los participantes. El 14,7de los participantes no tiene ningún factor de riesgo.

Gráfico 4. Diagnósticos según el sexo de los participantes.El 32,3% de los hombres participantes y el 26,6% de lasmujeres participantes están diagnosticados de hipertensión.

Gráfico 5. Diagnósticos según la edad de los participantes.A medida que aumenta la edad de los participantesaumenta el porcentaje de diagnosticados.

Gráfico 6. Porcentaje de antecedentes personales de losparticipantes. La angina es el antecedente personal másfrecuente de los participantes (3,7%).

2. Enfermedades conocidas de los participantes

3. Factores de riesgo de los participantes



La hipercolesterolemia y losfumadores están ligeramente pordebajo de la media nacional.

Respecto al número de factoresde riesgo de los participantes:

Presentamos mayor porcentajede sujetos con dos o más factoresde riesgo que la media

MéridaMedia

Nacional2 factores de riesgo 33.9% 31.2%3 factores de riesgo 19.7% 16.8%= >4 factores de riesgo 6.5% 4.3%

El cálculo de riesgo cardiovas-cular medido por Score en nuestrapoblación: el 31.6% de los sujetos

analizados tiene un riesgo superioral 5% , mayor que la media delestudio 27.6%.

EVENTO CARDIOVASCULAR:Paradójicamente a pesar de

presentar más incidencia de facto-res de riesgo cardiovascularsomos la población con menorincidencia nacional de evento car-diovascular el 6.6% frente a lamedia 10.3% ¿qué paradoja?.Probablemente esto sea debido aun infradiagnóstico de nuestrospacientes secundario a la carac-terísticas de nuestra población y a

la existencia de menores recursoshumanos y tecnológicos a nivelcardiovascular que otras regiones.

Desde aquí haga una llamada anuestras autoridades sanitarias ytécnicos de la Consejería para quevaloren estos resultados a pesarde los sesgos que puede tenerésta muestra de sujetos que hanacudido de manera libre a estacampaña de divulgación-informa-ción sanitaria realizada en 22 ciu-dades españolas.

Nota: los datos del estudioCardioAlert han sido suministradopor la empresa Pharma-ConsultServices. ■




6 OCTUBRE16h30 –18h.30: Presentación de las Comunicaciones/ Posters de Extremadura aceptadas al Congreso Nacional

de Cardiología de Málaga

16h.30. Taller conjunta para Médicos de Atención Primaria “Hipertrofia cardíaca-HTA”Dr. Francisco Javier Félix Redondo.Médico de Familia. Centro de Salud de Villanueva de la Serena. Badajoz. [email protected]. Rafael Alonso Gonzalez. Cardiólogo. Hospital Infanta Cristina Badajoz

18.30h. Pausa / Café

19h-19h.20. Inauguración Oficial del Congreso

19.20-20h30. Síndrome Coronario AgudoModerador: :Dr. José Maria Cruz Fernández.Hospital Universitario de Sevilla. [email protected]“Patogenia del Síndrome Coronario Agudo: nuevos paradigmas”Dr. Juan Carlos Kaski. Hospital St George. Londres. [email protected]ón Nacional del estudio SIESTADr.Daniel Fernánder Berges. Hospital Villanueva-Don Benito. Badajoz. [email protected]

Discusión

22h. Cena Oficial en el Hotel Sao Joao de Elvas. Portugal. Entrega anual de los premios y becas de la Asociación

Día 7 de OCTUBRE

9h-30. Miocardiopatía hipertrófica: Un reto para el clínicoModerador: Dra. Maria Eugenia Fuentes Cañamero.Hospital Infanta Cristina. Badajoz. [email protected]

9h40-10h15: Aproximación diagnóstica y estratificación pronóstica.Dr. Manuel Penas Lado. Hospital Juan Canalejo. La Coruña. [email protected]

10-15h-10h45: Estrategia terapéuticas actuales.Dr. Enrique Galve Basilio. Hospital Valle de Hebrón. Barcelona. [email protected]

10h-45-11h15: Utilidad para el clínico de los estudios genéticos.Dr. Lorenzo Monserrat Iglesias. Hospital Juan Canalejo. La Coruña.Lorenzo@[email protected]

11h15-11h 30: Discusión

11:30-12h Pausa / café.

12h: Valoración de la hipertrofia en el deportista ¿entidad benigna?Dra. Araceli Boraita Pérez. Centro de Medicina del Deporte. Consejo Superior de Deportes. [email protected]

13h Asamblea General de la Asociación

14h30. Comida

CONGRESO REGIONAL DE LA ASOCIACIÓN

SOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÍA

6-7 Octubre 2006 (Badajoz)


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N O T I C I A S Y A C T I V I D A D E S

Queridos amigos

En este nuevo número sólo unbreve recuerdo de lo que se hahecho ya y de lo que viene.En primer lugar, como recordareis,se celebró en Monfragüe la reuniónde expertos sobre un monográficodel "Ventrículo Derecho" tantodesde el punto de vista de las pers-pectivas terapeúticas, como de lasnuevas técnicas de imagen. El tiem-po acompañó lo que añadió a lareunión, aparte de la actualizacióncientífica una magnífica ocasiónpara juntarnos y disfrutar del empla-zamiento.Ya en esa reunión se presentó lapágina web que es una realidad yque como sabeis venía siendo obje-to de su materialización definitiva

por parte de esta junta directiva. ElDr Javier Fernández Portales que demomento es el administrador nospresentó la página: Cardioex.comdonde podreis consultar todos losboletines editados hasta ahora, loscalendarios de las reuniones, losestatutos de nuestra Asociaciónetc.Finalmente recordaros que los días7 y 8 de octubre se celebrará enBadajoz nuestro congreso y reuniónplenaria que se centrará sobre"Miocardiopatía Hiper trófica".Además vendrá el Dr Kaski y sehará una actualización de las con-clusiones del estudio Siesta. Deigual manera se realizarán talleressobre hipertrofia cardíaca e hiper-tensión arterial.y se presntarán lasposibles comunicaciones que vayana ir al nacional

Recibid un cordial saludo. ■

Informe del secretario

Dr. José Ramón López-Mínguez.Secretario de la AsociaciónSociedad Extrmeña de Cardiología.


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E L R I N C Ó N P R Á C T I C O

Vamos a abordar la sedación enlos pacientes que se someten a pro-cedimientos invasivos o cruentosen las distintas unidades de los ser-vicios de cardiología.

Actualmente la población deman-da cada vez con mas frecuenciaeste tipo de actuaciones; nadiequiere sentirse molesto o nerviosocuando se somete a procedimien-tos diagnósticos o terapéuticos.

Dependiendo de la agresividadde las distintas técnicas y de la acti-tud de colaboración del paciente,vamos a necesitar que la sedaciónsea mas o menos profunda.

A modo de introducción vamos arevisar la Escala de Sedación deRamsay, una de las más utilizadas,para evaluar el grado de sedación.

ESCALA DE RAMSAYPuntos Graduación1: Ansioso, agitado, incontrolable2: Colaborador, orientado, tranquilo3: Ojos cerrados, responde a órde-

nes verbales y a mínimos estí-mulos

4: Dormido, responde rápidamentea estímulos luminosos y auditi-vos’

5: Dormido, responde perezosa-mente a estímulos luminosos yauditivos pero responde aestímulos importantes

6: No responde a estímulos

En la mayoría de las ocasionesbuscaremos los grados 2 y 3, enlos cuales nos aseguraremos elconfort del paciente sin los riesgosde una sedación más profunda.

Por supuesto siempre tendre-mos monitorizado al paciente, conmayor o menor complejidad depen-

diendo de las características delmismo y del procedimiento a reali-zar. En cualquier caso EKG;Saturación Arterial de Oxígeno porPulsioximetría y Presión Arterial NoInvasiva. Es recomendable antes decomenzar la sedación aportar unafuente de oxígeno suplementario:ventimask o gafas nasales.

Tendremos a mano todo el mate-rial necesario para el control de lavía aérea del paciente, como sonAmbú, laringoscopio, tubos orofarin-geos, orotraqueales, mascarillaslaríngeas, Fastrasch, etc. así comomedicación de emergencia incluyen-do antídotos para opiáceos(Naloxona) y benzodiacepinas(Anexate).

Sedación ligera o ansiolisisEn casos en que el paciente

colabore adecuadamente y el proce-dimiento lo permita será suficienteuna sedación ligera o ansiolisis.Puede ser el caso de un implante demarcapasos, cateterismo, ETE etc.

Siempre debemos tener en cuen-ta que la utilización de sedación,mas o menos profunda no excluyeel uso de la anestesia local en loscasos en que el procedimiento lorequiera.

La sedación puede hacerse concualquier tipo de fármaco que pro-duzca estos efectos: benzodiacepi-nas, opiáceos, hipnóticos a dosisde ansiolisis, neurolépticos, etc.

En principio las benzodiacepinasserían los fármacos más adecuadospara este fin. Dentro de ellas lasmás usadas vía IV, son el midazo-lam y el diazepam. El midazolampor su inicio de acción más rápido,vida media más corta y por su hidro-solubilidad in vitro parece ser elmás indicado. Con pocos efectos anivel cardiovascular, produce ansio-lisis rápidamente a dosis bajas.

Dosis tituladas de 1mg en 1 mgbuscando el grado de sedación ade-cuado, (teniendo precaución en

Joaquín García Guerrero. FEA Servicio de Anestesiologíay Reanimación. Hospital Infanta CristinaBadajoz.

Sedación en procedimientoscardiológicos



EL RINCÓN PRÁCTICOSedación en procedimientos cardiológicos

pacientes ancianos), procuranansiolisis efectiva sin depresiónrespiratoria o somnolencia excesi-va con rápida recuperación.Cantidades totales de 2-3 mg ,(hablamos siempre de vía IV y enun paciente estándar), serán sufi-cientes para que el paciente estécómodo y sin ansiedad en procedi-mientos relativamente cortos y nomuy agresivos.

Cuando sea necesario se puedesuplementar con un opiáceo, porejemplo el fentanilo (Fentanest):dosis de 50 microgramos IV aso-ciados al midazolam, nos procura-rán sedación más profunda al tiem-po que analgesia tanto para lasmolestias del procedimiento en sí,como la posición, inmovilidad, etc.

Siempre debemos evaluar cadacierto tiempo el grado de profundi-dad de la sedación por la Escala deRamsay o cualquier otra, y la moni-torización, y ajustar la medicaciónal objetivo que nos hayamos pro-puesto.

Sedación profundaEn procedimientos más agresi-

vos ( marcapasos tricamerales,ETE con mala tolerancia, cateteris-mos laboriosos, etc. ) o cuando lacolaboración por parte del pacienteno sea adecuada, puede ser nece-sario un grado de sedación másprofundo.

En este caso podemos comen-zar igual que en el apartado ante-

rior con midazolam o midazolam +fentanilo a las dosis antes referi-das y añadir una perfusión de pro-pofol 1%, ( existen recipientes de50 y 100 ml apropiados para ello )a dosis de sedación: 2-3 mg/kg/hcomenzando en el rango más bajode esta dosis y regulando según larespuesta. Serían infusiones dePropofol 1% de 15 –20 ml/h paraun paciente tipo, ( siempre esta-mos hablando de Propofol 1%, tam-bién existe al 2% ), y a estas dosislos efectos depresores tanto delsistema cardiovascular como respi-ratorio son mínimos.

En cualquier caso la evaluaciónclínica del grado de sedación y lamonitorización del paciente nosguiarán en la dosificación necesaria.

Hipnosis o AnestesiaFinalmente en procedimientos

que no van a ser tolerados por suagresividad o en pacientes pediátri-cos o incapaces de colaborar va aser necesaria la ausencia total derespuesta del paciente.

En procedimientos cortos peromuy molestos (cardioversión,inducción y test de terapia de cho-que durante el implante de DAI,estudios electrofisiológicos etc. )no será mandatoria la intubacióndel paciente, procuraremos la hip-nosis suficiente para la realizacióndel procedimiento y mantendremosla vía aérea con mascarilla facialventilando si es necesario hasta la

recuperación de la ventilaciónespontánea.

Podemos utilizar nuevamentemidazolam o midazolam + fenta-nilo a las dosis referidas aña-diendo cualquiera de los hipnóti-cos más utilizados: etomidato opropofol 1% a dosis justas paraconseguir la hipnosis. Las dosispueden oscilar y se ajustarán len-tamente y según respuesta.Puede administrarse etomidatode 2 mg en 2 mg y el propofol de20mg en 20mg.

El etomidato tiene la ventaja demenor depresión tanto hemodiná-mica como respiratoria y el propo-fol tiene la ventaja de una recupe-ración más rápida y agradable. Losdos producen dolor por irritaciónen venas de pequeño calibre y eletomidato produce movimientostipo mioclonias conocidas portodos los que lo utilizan. Por otraparte a las dosis requeridas parainducir la hipnosis en estos proce-dimientos ( de escasa duración)los efectos deletéreos del propofolson menores que a dosis de induc-ción anestésica.

En procedimientos más largoscómo valvuloplastias mitral conbalón, será necesaria una aneste-sia general con intubación con tuboendotraqueal o mascarilla laríngeay ventilación mecánica en la mayo-ría de las ocasiones cuya descrip-ción se escapa del objetivo de estaexposición. ■



P U E S T A A L D Í A

El estudio de la función ventri-cular derecha no ha merecido his-tóricamente el mismo interés queel de la función ventricular izquier-da, en parte por no haberse valo-rado correctamente su importan-cia pronóstica y en parte por lamayor complejidad de su estudio.En efecto, existen múltiples mode-los geométricos para representarmatemáticamente al ventrículoizquierdo (método de diámetro-lon-gitud, área longitud, basados en laaproximación al ventrículo izquier-do como un elipsoide, método deSimpson modificado, etc). Sinembargo, la forma del ventrículoderecho, parecida a una semiluna,no permite una aproximación geo-métrica sencilla.

El objetivo de esta ponencia esresaltar la importancia del estudiode la función ventricular derechadesde el punto de vista clínico.Existen múltiples patologías cardia-cas en que se ha demostrado cla-ramente que la afectación de la fun-ción ventricular derecha se asocia auna peor evolución de los pacien-tes. Entre ellas podemos citar elinfarto agudo de miocardio de loca-lización inferior, la miocardiopatíadilatada, la hipertensión pulmonar,el tromboembolismo pulmonar, latetralogía de Fallot, etc.

Importancia de la afectación delventrículo derecho en el infarto demiocardio de localización inferior

Hasta un 50% de los IAM delocalización inferior presentan afec-tación de VD, con severidad y reper-cusión hemodinámica variable.Generalmente se produce por obs-trucción de la coronaria derecha,proximalmente a las ramas agudasmarginales, aunque con menor fre-

cuencia se puede producir por obs-trucción de la circunfleja en pacien-tes con dominancia izquierda. Notodas las obstrucciones de la coro-naria derecha producen afectacióndel ventrículo derecho ya que esmucho más resistente a la isque-mia que el ventrículo izquierdo.Este fenómeno se debe a variascaracterísticas propias del ventrícu-lo derecho, como una mayor rela-ción sistólica/diastólica del flujosanguíneo miocárdico, el mayordesarrollo de circulación colateral yuna mayor capacidad de extracciónde oxígeno durante el estrés. Dehecho, el término “infarto de ventrí-culo derecho” es engañoso, ya queen la mayoría de los casos se pro-duce isquemia, pero no auténticanecrosis.

Los signos clínicos más caracte-rísticos de la afectación del ventrí-culo derecho son la asociación dehipotensión arterial, elevación de lapresión venosa yugular y ausenciade infiltrados pulmonares (triadaclásica). El ECG de 14 derivaciones( ECG standard + V3R-V4R) es unaherramienta sencilla para su diag-nóstico. Los criterios diagnósticosque han demostrado ser más fia-bles son la elevación del segmentoST > 1 mm en V4R y la presenciade elevación del segmento ST enV4R > que en V1-V2. El ecocardio-grama tiene también valor pronósti-co, ya que el nº de segmentos aqui-néticos se correlaciona con la afec-tación hemodinámica y la presenciade dilatación del VD es buen pre-dictor de complicaciones.

La causa de mortalidad principalderivada de la afectación del ventrí-culo derecho en el infarto agudo demiocardio es la producción deshock cardiogénico. La dilatacióndel ventrículo derecho afecta secun-dariamente al ventrículo izquierdo,ya que el pericardio actúa como unacoraza rígida que no permite cam-bios de tamaño del corazón. Alestar aumentado de tamaño el ven-

Esther Pérez David.Hospital Gregorio Marañón.

Importancia del estudio de la

función ventricular derecha




trículo derecho, el ventrículoizquierdo se ve comprimido, lo quereduce el gasto cardiaco.

Zehender en 1993 demostró enuna serie de 200 pacientes coninfarto de miocardio de localizacióninferior que la presencia de afecta-ción de ventrículo derecho se aso-ciaba a una mayor mortalidad intra-hospitalaria (31% frente a 5%).Asimismo, se asociaba a mayorincidencia de shock cardiogénico,bloqueo A-V, necesidad de marca-pasos y fibrilación ventricular. Elefecto deletéreo de la afectaciónde ventrículo derecho se produceen la fase hospitalaria. Así, en elseguimiento de los pacientesdados de alta no se demostrarondiferencias significativas entre losque presentaban afectación delventrículo derecho y los que no lapresentaban.

Un estudio desarrollado ennuestro centro con 798 pacientes,publicado en 1998 en Circulation,se centró en analizar en qué tipo depacientes tenía impacto pronósticola afectación del ventrículo dere-cho. En nuestra serie se demostróuna interacción entre la edad y laafectación del ventrículo derecho,de tal forma que la afectación deVD produjo un incremento significa-tivo en la mortalidad a partir de los65 años.

La importancia de estudiar lafunción ventricular derecha en lospacientes con infarto de miocardiode localización inferior es evidente,tanto para estratificación de riesgocomo para la selección de pacien-tes con mayor beneficio potencialde tratamiento de reperfusión ypara guiar de tratamiento farmaco-lógico más idóneo (el diagnósticode de afectación ventricular dere-cha aconsejaría evitar la depleciónde volumen, y administrar volu-men+inotrópicos).

Valor pronóstico de la función ven-tricular derecha en la miocardiopa-tía dilatada

El valor pronóstico de la dis-función ventricular derecha estábien establecido en la miocardio-patía dilatada (MCD), sea o no deorigen isquémico. En la MCD idio-pática, la función ventricular dere-cha es un factor pronóstico inde-pendiente en el subgrupo depacientes con FEVI <30%. En laMCD isquémica, la disfunción ven-tricular derecha es un factor demal pronóstico en pacientes conFEVI<40%. Según los datos de DiSalvo et al publicados en el JACCen 1996, la función sistólica delVD fue el factor más relacionadocon la capacidad de esfuerzo enla MCD.

Métodos de medida de la funciónventricular derecha

El método más accesible parala evaluación de la función ventri-cular derecha sigue siendo el eco-cardiograma convencional, y lomás empleado en la asistencia esla valoración visual de la contrac-ción ventricular derecha en variosplanos estándar (paraesternales,apicales, subcostales), asi comoel desplazamiento del anillo tri-cuspídeo (tricuspid annulus systo-lic plane excursion o TASPE), queproporciona un dato cuantitativode la función ventricular derecharelativamente sencillo de obtener.Las nuevas tecnologías en eco-cardiografía, como el análisis dela deformación miocárdica (strain)y sobre todo el ecocardiograma3D desempeñarán sin duda unpapel importante en la evaluaciónde la función ventricular derechaen los próximos años. La reso-nancia magnética constituye en laactualidad una excelente técnicapara la evaluación de la funciónventricular derecha de forma pre-cisa y reproducible; su utilidadestá limitada por su menor acce-sibilidad en comparación con laecocardiografía. ■


PUESTA AL DÍAImportancia del estudio de la función ventricular derecha



G U Í A D E A C T U A C I Ó N

Sr. Director:En las Jornadas que se han veni-

do desarrollando por toda nuestraregión, sobre “La coordinaciónentre niveles asistenciales en pato-logía de alta prevalencia relaciona-das con la Cardiología”, organiza-das por vuestra sociedad, y cuyanecesidad y oportunidad han sidoresaltadas por todos los profesio-nales sanitarios que han participa-do, se trataron los temas con unenfoque distinto según la proceden-cia de los ponentes (asistencia pri-maria o secundaria), como no podíaser de otra forma, llegándose a unaaproximación de posiciones quepuede facilitar el trabajo entreambos y cuyo beneficio debe reper-cutir en el paciente.

La presente carta trata de plan-tear una serie de cuestiones noresueltas en estas Jornadas enrelación con la hipertrofia ventricu-lar izquierda (HVI) y que a los médi-cos de familia nos sigue originandodudas de actuación.

La HVI se considera un marca-dor de riesgo independiente para laaparición de muerte súbita, cardio-patía isquémica e insuficiencia car-diaca desde los trabajos de Levy yKannel con la población deFramingham (1). Un reciente metaa-nálisis (2) de todo lo publicado enlos 40 últimos años lo confirma,incrementándose la morbilidad car-diovascular en 2.3 veces (IC 1.5-3.5) y la mortalidad en 2.5 (IC 1.5-8.0) en aquellos que la padecen. Elriesgo incluso también está aumen-tado para padecer enfermedadcerebrovascular (3) con un incre-mento de 1.79 (IC: 1.17-2.76) o

1.64 (IC: 1.07-2.68) dependiendosi el diagnóstico fue electrocardio-gráfico o ecocardiográfico respecti-vamente. Algunos autores inclusohan llegado a encontrar, en ciertaspoblaciones, peor pronóstico parala HVI que para la cardiopatía isqué-mica o la disfunción ventricular (4).

La prevalencia de la HVI es ele-vada en la población hipertensa(Tabla 1), siendo mayor cuanto maselevadas son las cifras de presiónarterial (PA), aunque también estánen relación con la predisposicióngenética, la edad y con otros facto-res modificables como la obesidad,la presencia de diabetes o el con-sumo de sal entre otras, a travésde factores neurohormonales y bio-químicos (9), de forma que puedeestar presente incluso antes deaparecer cifras de PA consideradascomo patológicas.

Por todo ello, creemos que lamagnitud de la repercusión de estáenfermedad preclínica en el riesgocardiovascular de la población noestá siendo aún tenida suficiente-mente en cuenta, posiblemente porla dificultad de su diagnóstico.

A nivel de la cardiología clínicala presencia de la ecocardiografía(ECO), como técnica básica deexploración, ha facilitado enorme-mente este. Aún quedan, sinembargo, por superar limitacionesde la técnica que van desde eltiempo necesario para su realiza-ción de forma sistemática, hastala variabilidad intra e interobserva-dor derivadas de las característi-cas anatómicas del paciente o delas aproximaciones matemáticaspara el cálculo de la masa ventri-cular izquierda.

Sin embargo en atención prima-ria (AP) seguimos utilizando para sudiagnóstico el electrocardiograma(ECG), ya que ni la clínica; enferme-dad asintomática hasta que no apa-rece alguna complicación (fibrila-ción auricular, isquemia miocárdicao insuficiencia cardiaca), la explora-

La Hipertrofia Ventricular

Izquierda. ¿La próximamente

tratable asesina silenciosa? *

Félix Redondo FJ.Medico Especialista de Medici-na Familiar y [email protected] C.S. Villanueva 1 (Villanuevade la Serena).* Traducción del titulo de la Edito-rial de JAMA (26)


ción (aumento de la superficie dellatido apical >3 cm2) o la radiologíade muy escasa sensibilidad, puedealertarnos en la práctica de su pre-sencia (10).

El ECG es una técnica económi-ca, reproducible y de amplia dispo-nibilidad en nuestro nivel asisten-cial, pero como es conocido tienemuy baja sensibilidad, aunque sielevada especificidad, para el diag-nóstico de la HVI, lo que la limitacomo técnica de cribado. Los crite-rios de voltaje clásicos utilizadospara su detección muestran unasensibilidad muy inferior (0-22%) alas expuestas por los trabajos ori-ginales, habiéndose explicadocomo posibles causas el haber uti-lizado poblaciones con hipertrofiade causa no hipertensiva (valvulo-patías, miocardiopatías), la varia-bilidad de la ECO o a otras desco-nocidas (11).

Los intentos de mejora diagnós-tica asociando criterios no handemostrado la utilidad pretendida(Perugia, Romhilt-Estes) y las modi-ficaciones de algunos clásicos,como el de la Universidad deCornell (12) (Voltaje x duración delQRS), se han adoptado en losrecientes consensos y guías depráctica clínica (13,14) sin funda-mentarse plenamente y viniendoúnicamente validado por su uso enun ensayo clínico reciente (15),aunque eso si, respaldado porautores de reconocido prestigio.Así y todo rondaría el 51 % de sen-sibilidad con un aceptable VPP(70%) asociado al criterio deSokolov, que, aunque se confirma-ran en otras poblaciones, sigue sinser suficiente como técnica de cri-bado.

La reducción de la masa ventri-cular izquierda (MVI), ya sea medi-da por ECG (16-19) o por ECO(20,21), mejora el pronóstico car-diovascular. Estudios recientes(22,23) aportan que esta reduc-ción del riesgo, al reducir la MVI, es

independientemente del fármacoutilizado, del nivel de riesgo cardio-vascular inicial (medido por la esca-la de Framingham) y del nivel depresión arterial al comienzo delestudio o el alcanzado durante eltratamiento antihiper tensivo.Además existen fármacos quereducen más intensamente la MVIque otros (24, 25). Por último exis-ten pacientes que a pesar dereducciones de las cifras de PA nose consiguen la consecuente de laMVI (hasta el 8%) o incluso la desa-rrollarán a pesar del tratamiento (3-6%) (23).

Por todo ello se debe considerarla reducción de la MVI como obje-tivo terapéutico independiente deldescenso de la PA y su monitoriza-ción durante el tratamiento antihi-pertensivo obligada (26)

Partiendo de la base que ningúnsistema sanitario soportaría adop-tar posturas maximalistas (una omás ECO para todos los hiperten-sos), urge la necesidad de dispo-ner de unos criterios electrocardio-gráficos con mayor sensibilidadpara su detección temprana en AP.Además su evolución bajo trata-miento debería ser controlada,desde este mismo nivel de aten-ción, la reducción del voltaje esindicativa de reducción de la MVI ytambién mejora el pronóstico (22),o desde el nivel secundario,mediante ECO, en los casos derefractariedad de su regresión. Ensu ausencia, en el mejor de loscasos, con los actuales criterioselectrocardiográficos seguiremoscon un 50% de las hipertrofias queescaparan a nuestra detección ycontrol.

Como posibles soluciones, y enespera de marcadores bioquímicosque puedan servir para su detec-ción temprana y control (27), esta-rían quizás la reducción de losumbrales de corte que ya propusoRodríguez Padial (11) o el mismocriterio planteado por él (28), la

relación RV6:RV5 que aumentabana niveles aceptables la sensibilidadpero a costa de bajar bastante laespecificidad.

Después de esta descripcióndel problema, creemos necesarioconocer el posicionamiento de lacardiología con respecto a la hiper-trofia ventricular izquierda hiperten-siva, máxime si queremos hacer unabordaje integral del riesgo cardio-vascular, dado su interés pronosti-co, y en particular de la prevenciónde la insuficiencia cardiaca, evolu-ción natural de la hipertrofia ventri-cular izquierda no tratada, que estáexperimentando crecimientos alar-mantes.

Para finalizar, no nos sirve comoúnica recomendación que laAtención Primaria debe tratar todoslos factores de riesgo de todos lospacientes, porque:

1. Eso es lo que venimoshaciendo y conocemos las dificulta-des de su consecución. En unasociedad cada vez mas sedentaria,con mas obesidad, diabetes e HTAen edades mas tempranas, y conconsultas de AP cada vez masmasificadas, donde la prevenciónva ocupando cada vez un espaciomenor, necesitamos dirigir nuestromayores esfuerzos en aquellosindividuos con riesgo moderado yalto (29,30)

2. El control de los FRCV no nosasegura la reducción de la MVI(23).

3. Los pacientes con HVI nece-sitan de valores de PA objetivo infe-riores y quizás tratamientos farma-cológicos distintos.

Agradecimientos:Al Dr. Daniel Fernández-Bergés

por las correcciones realizadas altexto original y su estimulo cons-tante al trabajo científico y a laSociedad Extremeña de Cardiologíapor facilitar la participación de laAtención Primaria en sus áreas deconocimiento. ■


GUÍA DE ACTUACIÓNLa Hipertrofia Ventricular Izquierda. ¿La próximamente tratable asesina silenciosa?


Referencias Bibliográficas:1. Levy D, Garrison RJ, Savage DD,

Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implica-tions of echocardiographically determinedleft ventricular hyper trophy in theFramingham Heart Study. N Eng J Med1990;322:1561-6

2. Vakili BA, Okin PM, Devereux B.Prognostic implications of left ventricularhypertrophy. Am Heart J 2001;141:345-52

3. Verdecchia P, Porcellati C, Reboldi G,Gattobigio R, Borgioni C, Pearson T,Ambrosio G.Left ventricular hypertrophy as aindependent predictor of acute cerebrovas-cular events in essential hypertension.Circulation 2001;104:2039-2044

4. Liao Y, Cooper RS, McGee DL,Mensah GA, Ghali JK. The relative effectof left ventricular hyper trophy, coronarydisease, and ventricular dysfunction onsur vival among blacks. JAMA1995;273:1592-7

5. Levy D, Anderson KN, Savage DD,Kannel WB, Christiansen JC, Castelli WP.Echocardiographically detected left ventricu-lar hypertrophy: prevalence and risk factors.The Framingham Heart Study. Ann InternMed 1988;108:7-13

6. Verdecchia P, Carini G, Circo A,Dovellini E, Giovannini E, Lombardo M et al.Left ventricular mass and cardiovascularmorbidity in essential hipertensión: TheMAVI study. J Am Coll Cardiol 2001;38:1829-35

7. Cuspidi C, Ambrosioni E, Mancia G,Pessina AC, Trimarco B, Zanchetti A. Role ofechocardiography and carotid ultrasono-graphy in stratifying risk in patients withessential hipertension.. J Hypertens 2002;20:1307-1314

8. Coca A et al. The impact of differentechocardiographic criteria on prevalence ofventricular hypertrophy in essential hyper-tension: the VITAE study. J Hyper tens1999;17:1471-80

9. For tuño MA, López N, Diez J.Características celulares y moleculares dela hipertrofia ventricular izquierda en lahiper tensión. Rev Esp Cardiol Supl2002;5B-14B

10.Rodríguez-Padial L. Diagnostico dehipertrofia ventricular izquierda en la prácti-ca clínica. Historia y electrocardiograma.Rev Esp Cardiol Supl 2002;2:28B-35B

11.Rodríguez-Padial L, Navarro A,Sánchez J. Utilidad del electrocardiogramaen el diagnóstico de hipertrofia ventricularizquierda en la hipertensión arterial esen-cial. Rev Esp Cardiol 1991;44:395-399

12.Molloy TJ, Okim PM, Devereux RB,Kligfield P. Electrocardiographic identifica-tion of increased felt ventricular mass bysimple voltage-duratin products. J Am CollCardiol. 1995;25:417-423

13.European Society of Hypertension-European Society of Cardiology GuidelinesCommittee. 2003 European Society ofHyper tension - European Society ofCardiology guidelines for the management ofar terial hyper tension. J Hyper tens2003:21:1011-53.

14.SEH-LELHA. Guía Española de HTA2005.. Hipertensión 2005;22 Supl 2:84

15.Dahlöf B, Devereux RB, Julius S etal. The Losartan Intervention for EndpointReduction (LIFE) in hypertension study:baseline characteristics of 9,194 patientswith left ventricular hyper trophy.Hypertension 1998;32:989-997

16.Levy D, Salomon M, D’Agostino RB,Belanger AJ, Kannel WB. Prognostic implica-tions of baseline electrocardiographic featu-res and their serial changes in subjects withleft ventricular hyper trophy. Circulation1994;90:1786-1793

17.Five-year findings of theHyper tension Detection and Follow-upProgram: prevention and reversal of left ven-tricular hypertrophy with antihypertensivedrug therapy. Hypertension 1985;7:105-112

18.Prineas RJ, Rautaharju PM, GranditsG,Crow R. MRFIT Research Group. Independentrisk for cardiovascular disease predicted bymodified continuous score elctrocardiographiccriteria for 6-year incidence and regression ofleft ventricular hypertrophy among clinicallydisease free men: 16-year follow-up for theMultiple Risk Factor Intervention Trial. JElectrocardiol 2001;34:91-101

19.Mathew J, Sleight P, Lonn E,Johnstone D, Pogue J, Yi Q et al. Reduction ofcardiovascular risk by regression of electro-cardiographic markerd of left ventricular hyper-trophy by angiotensin-converting enzyme inhi-bitor ramipril. Circulation 2001;104:1615-21

20.Muiesan ML, Salvetti M, Rizzoni D,Castellano M, Donato F, Agabiti-Rosei E.Association of change in left ventricularmass with prognosis during long-term antihy-per tensive treatment. J Hyper tens1995;13:1091-1095

21.Verdecchia P, Schilaci G, Borgioni Cet al. Prognostic significance of serial chan-ges in left ventricular mass in essentialhypertension. Circulation 1998;97:48-54

22.Okin PM, Devereux RB, Jern S,Kjeldsen SE, Julius S et al. Regression ofelectrocardiographic left ventricular hyper-trophy during antihypertensive treatmentand the prediction of major cardiovascularevents. JAMA 2004;292:2343-49

23.Devereux RB, Wachtel K, Gerdts E,Bowman K et al. Prognostic significance ofleft ventricular mass change during treatmentof hypertension. JAMA 2004; 292: 2350-6

24.Schmieder R, Martus P, Klingbell A.Reversal of left ventricular hypertrophy inessential hypertension. A meta-analysis ofrandomized double-blind studies. JAMA.1996;275:1507-13.

25.Devereux RB, Gerdts E, Wachtel K etal. Regression of hypertensive left ventricu-lar hypertrophy by losartan versus atenolol :the LIFE Study. Circulation 2004;110:1456-1462

26.Ed. Left ventricular hypertrophy. Thenext treatable, silent killer?. JAMA2004;292:2396-2398

27.Diez J, López B, González A,Ravassa S, Sánchez del Pino M, QuerejetaR. Los marcadores bioquímicos en el diag-nóstico de la cardiopatía hipertensiva. RevEsp Cardiol Supl 2002;2:50B-5B

28.Rodríguez-Padial L, Navarro A,Sánchez J. RV6:RV5 Voltage ratio in syste-mic hyper tension. Am J Cardiol1990;66:869-71

29.De Backer G et al. European guideli-nes on cardiovascular disease prevention inclinical practice.Third Joint Task Force ofEuropean and other Societies on cardiovas-cular disease prevention in clinical practice.Eur Heart J 2003;24:1601-1610

30.Ministerio de Sanidad y Consumo.Plan Integral de Cardiopatía Isquémica2004-2007.


GUÍA DE ACTUACIÓNLa Hipertrofia Ventricular Izquierda. ¿La próximamente tratable asesina silenciosa?

Tabla 1: Prevalencia de la HVI por ecocardiografía



Pitt B, Remme W, Zannad F, NeatonJ, Martinez F, Roniker B, Bittman R,Hurley S, Kleiman J, Gatlin M;Eplerenone Post-Acute MyocardialInfarction Heart Failure Efficacy andSurvival Study Investigators.New England Journal of Medicine2003;348:1309-21

En el contexto de la activaciónneurohormonal en la insuficienciacardiaca(IC), la aldosterona tienegran importancia como mediador deefectos indeseados: disfunciónendotelial, aumento del estrés oxi-dativo, hipertensión, aumento de losniveles de PAI 1 y de la agregaciónplaquetaria, hipertrofia y fibrosismiocárdicas, daño renal, disfunciónbarorreceptora y arritmia ventricular.

El estudio RALES demostró eltratamiento con espironolactonadisminuía la mortalidad en la ICavanzada con disfunción sistólica(CF III-IV, FEVI < 40%). Cuando unadroga es efectiva en formas avanza-das de una enfermedad se planteasi no lo será también en formasmenos severas o en estadios inicia-les. Si tenemos en cuenta que unagran parte de las disfunciones sis-tólicas tienen antecedentes de IAM,podría decirse que este último esuna etapa inicial de la IC.

El objetivo del estudio EPHESUSes evaluar si es efectivo antagonizara la aldosterona desde la etapa ini-cial de la disfunción ventricular com-plicada con IC (periinfarto agudo), ysi es beneficioso hacerlo con eple-rrenona (bloquea selectivamente elreceptor de los mineralocorticoides,sin afectar al de los glucocorticoi-des, progesterona y andrógenos)que teóricamente evitaría los efec-tos adversos típicos de la aldostero-na como el dolor mamario, la gine-comastia o la hiperpotasemia.

Se trata de un ensayo clínico,multicéntrico, doble ciego y contro-lado con placebo en el que se incluí-an pacientes que habían sufrido unIAM entre los tres días y las dossemanas previas a la randomiza-ción, que presentaban disfunciónventricular izquierda definida comoFEVI < 40% y datos clínicos de IC odiabetes. Se utilizaba eplerrenonacon una dosis inicial de 25 mg/díadurante 4 semanas y luego seaumentaba a 50 mg/día según losniveles de potasio. Se excluían loscasos tratados con diuréticos aho-rradores de potasio, con creatininabasal >2.5 mg/dl o con potasiobasal >5 mmol/L. Como tratamien-to de la insuficiencia cardiaca sepodían incluir IECAs, ARA II, betablo-queantes, diuréticos y revasculariza-ción coronaria a criterio del médicodel paciente. Los objetivos principa-les del estudio fueron el tiempohasta la muerte por cualquier causay tiempo hasta la muerte de causacardiovascular o 1ª hospitalizaciónde causa cardiovascular (ICC, IAM,ACV, arritmias ventriculares) y lossecundarios eran la muerte decausa cardiovascular y la muerte decualquier causa o cualquier hospita-lización.

RESULTADOSDurante un seguimiento prome-

dio de 16 meses, hubo 478 muer-tes (14,4%) en el grupo eplerrenonay 554 muertes (16,7%) en el grupoplacebo (riesgo relativo 0,85, IC95%0,75-0,96, p=0,008); el númeronecesario de pacientes a tratar parasalvar una vida al año fue de 55pacientes. Las muertes de causacardiovascular fueron 407 en elgrupo eplerrenona y 483 en el grupoplacebo (riesgo relativo 0,83, IC95% 0,72-0,94, p=0,005); la muer-

B I B L I O G R A F Í A C O M E N TA D A

Dra. María Eugenia Fuentes CañameroComité Científico



te súbita de causa cardiaca fuetambién menor en el grupo tratado(riesgo relativo 0,79, IC 95% 0,64-0,97, p=0,03). En el grupo eplerre-nona hubo una reducción significa-tiva de la muerte cardiovascular uhospitalización por eventos cardio-vasculares (riesgo relativo 0,87,IC95% 0,79-0,95, p=0,002), asícomo de la muerte por cualquiercausa o cualquier hospitalización(riesgo relativo 0,92, IC95% 0,86-0,98, p=0,02). La frecuencia dehiperpotasemia severa (> 6 mEq/l)fue 5,5% en el grupo eplerrenona y3,9% en el grupo placebo(p=0,002) y no hubo mayor inci-dencia de ginecomastia o impoten-cia en el grupo tratado.

DISCUSIÓNLos autores concluyen que

añadir eplerrenona al tratamientoestándar de pacientes con disfun-ción ventricular sistólica post-IAMproduce beneficios adicionalessobre la mortalidad total, la mor-talidad cardiovascular (a expen-

sas de una reducción de la fre-cuencia de muerte súbita cardia-ca) y las hospitalizaciones decausa cardiovascular (a expensasde una reducción en el porcentajede ingresos por IC). Los efectosde la droga fueron más marcadosen los pacientes con mejor fun-ción renal, aquellos con historiade HTA o con mayor presión depulso y los medicados con IECA ybetabloqueantes.

La mortalidad en el grupo place-bo de este ensayo es mayor que laobservada en otros estudios sobrepoblaciones similares (CAPRICORN,OPTIMAL) y se explica por la mayorproporción de pacientes con signosclínicos de IC (90% de los pacien-tes). Comparado con el estudioRALES, la mortalidad y el efecto delbloqueo de la aldosterona sonmenores, esto puede ser explicadoporque los pacientes del RALESpresentaban FEVI basal más baja(25%), clase NYHA III-IV (etapa finalde la enfermedad) y menor uso debetabloqueantes (solo 11%).

Persiste la duda de si es nece-sario antagonizar a la aldosteronadesde el momento del IAM o hayque esperar a que el pacienteesté más sintomático (en estetipo de ensayos conocemos elstatus inicial de los pacientespero no el del seguimiento).Sabemos que la mayoría en elmomento de la aleatorización tení-an IC, pero en muchos casos,superada la fase inicial del IAM otras revascularización, la FEVImejora y el paciente no vuelve atener clínica de IC.

Otro problema planteado es siutilizar espironolactona o eplerre-nona ya que no sabemos quéhabría sucedido de utilizarse la pri-mera en este ensayo. La eplerreno-na es una droga más cara y la inci-dencia de hiperpotasemia no fuediferente a la del RALES, sólo pare-ce ser mejor en cuanto a la menorincidencia de tensión mamaria yginecomastia por tanto quizá debie-ra reservarse para aquellos que notoleran la espironolactona. ■

BIBLIOGRAFÍA COMENTADA



C A S O I C O N O G R Á F I C O

IntroducciónLa vía habitual para realizar el

implante de un marcapasos defini-tivo es la vía venosa superior, habi-tualmente por punción de la venasubclavia o axilar, tanto en el ladoderecho como en el izquierdo. Sinembargo, hay ocasiones en las queeste abordaje no es posible, comola ausencia u obstrucción de algu-nas de estas vías, su imposible uti-lización por infección previa, uotras condiciones en las que seprevé que la estabilidad del siste-ma se verá comprometida en elfuturo, como la irradiación de lazona por cáncer de mama, o la pro-ximidad de zonas infectadas, queaumentarían el riesgo de contami-nación del nuevo sistema. En estoscasos, la solución habitual es acu-dir al cirujano cardíaco para queimplante un sistema epicárdico, apesar de las conocidas desventa-jas que tal implante conlleva conrespecto al endocárdico (peoresumbrales, imposibilidad de estimu-lación bicameral, mayor morbilidad,etc...). Es por ello por lo que se hanbuscado otras vías de implantealternativas al implante por la víavenosa superior, que permitan laestimulación endocárdica.

La técnica de implante de mar-capasos definitivos por vía ilíaca esconocida desde el año 1979, des-crita por El Gamal y desarrolladadespués por Ellestad (1,2), en laque se accede por punción o disec-ción directa a la vena ilíaca, y a tra-

vés de la cual se realiza el implan-te de electrodos de fijación activaen ventrículo y/o aurícula dere-chos. Posteriormente, estos elec-trodos se conectan a un generadorque se aloja en el abdomen, engeneral cercano a la zona umbilical,después de tunelizar los cablesdesde su inserción en la zonainguinal hasta la zona elegida pararealizar la bolsa. Esta intervenciónnecesita de una técnica quirúrgicaalgo más exigente que la de unimplante común, y tal vez ésto seael motivo de su escasa populari-dad, por lo cual se habían publica-do previamente a nuestro acceso ala técnica sólo 2 series (3,4) y unnúmero limitado de casos aislados.

Nuestra técnica En el año 2001 realizamos en

nuestro Servicio el primer implantede un marcapasos definitivo por víafemoral, tras recibir el caso de unpaciente de 95 años con vías veno-sas superiores obstruidas porinfecciones previas en ambos pec-torales, y con un marcapasos defi-nitivo epicárdico disfuncionante porumbrales elevados que impedíancapturar al ventrículo. El pacientese hallaba muy sintomático, consíncopes secundarios a paro sinu-sal recidivante. El procedimiento deimplante epicárdico previo habíaprovocado al paciente un edemaagudo de pulmón que estuvo apunto de acabar con su vida.

Realizamos el implante siguien-do la técnica de El Gamal-Ellestadpero modificándola en dos aspec-tos que nos parecen esenciales:punción de la vena femoral, no ilía-ca, y bolsa del generador realizadaen el muslo del paciente, a unos 4-5 cm por debajo del pliegue ingui-nal (Fig 1). La punción de la venafemoral y no ilíaca tiene una impor-tancia grande a nuestro juicio, yaque permite la compresión de unposible sangrado de la vía, que no

Marcapasos definitivosimplantados por vía

femoral: una alternativacuando la vía venosa

superior no es abordable

Dr. Juan José García Guerrero.Dr. Joaquín Fernández de la ConchaUnidad de Arritmias y MarcapasosServicio de CardiologíaHospital Infanta CristinaBadajoz.



puede realizarse si se punciona lavena ilíaca, cuya situación es retro-peritoneal. La realización de labolsa del generador en la inglehace mucho más sencilla la inter-vención, a nuestro juicio, tantocomo la que se lleva a cabo en lazona pectoral. Posteriormente reali-zamos un cambio más, cuandohubo que implantar electrodos enposición auricular, ya que realiza-mos el atornillamiento del cable enla pared lateral de la aurícula envez de en la orejuela derecha como

es habitual, lo cual, a nuestro jui-cio, ha permitido eliminar el proble-ma de la dislocación del cable auri-cular, que había tenido una inci-dencia alta en las dos series pre-vias publicadas. En las figuras 2 y3 pueden verse la situación final delos electrodos ventricular derecho yauricular derecho implantadosdesde el abordaje femoral.

Nuestra experienciaDesde el año 2001 hemos lle-

vado a cabo 29 implantes con esta

técnica, aproximadamente la mitadde los cuales han sido monocame-rales y la otra mitad bicamerales,con tres implantes de sistemasbiventriculares.

No hemos tenido complicacio-nes agudas de ningún tipo enestas intervenciones: no se pro-dujo ningún sangrado significati-vo, no se produjeron dislocacio-nes de cables, ni ventriculares niauriculares, y no hubo deteriorohemodinámico ni muerte de nin-gún paciente.

Hasta ahora, los pacientestampoco han tenido complicacio-nes graves a largo plazo, aunquese han producido dos extraccio-nes de sistema por infección delos mismos. Todos los casos per-manecen en los modos de esti-mulación que se planearon en unprincipio. Tampoco se ha produci-do ni un sólo caso de trombosissintomática en el eje venoso infe-rior, y en los estudios de dúplexvenoso ilio-femoral que hemosrealizado, hasta ahora en 8pacientes, no se ha encontradoningún caso de trombosis venosaque hiciera aconsejable la antico-agulación permanente. Hay quetener en cuenta que estospacientes no fueron tratados deforma rutinaria con anticoagulan-tes, ni intravenosos ni orales, apar tir del implante, y sólo se anti-coaguló a aquellos que tuvieronuna indicación diferente para ello(embolismo previo, prótesis, FA,etc...)

Los pacientes no han referidoquejas acerca de la localización delgenerador, alojado en la cara ante-rior del muslo superior derecho lamayoría, e incluso en algún casohan referido que juzgaban la nuevalocalización más cómoda que laprevia en la zona pectoral. En parti-cular, un paciente tuvo que serextraído dos veces en posición pec-toral por continuo autorascado dela piel de la bolsa, que llegaba aabrirse e infectarse, y ha resuelto

CASO ICONOGRÁFICOMarcapasos definitivos implantados por vía femoral: una alternativa...

Figura 1: Proyección PA del generador en zona femoral.



s u problema con la posición femoral,que le ha hecho olvidarse de quetiene el generador y de su manipu-lación constante.

Una serie de los primeros 12implantes realizados por nosotrosha sido publicada recientemente(5).

ConclusionesCreemos que esta técnica

puede ser llevada a cabo sin difi-cultad por un implantador de mar-capasos definitivos con una for-mación habitual, y que es preferi-ble al implante epicárdico en loscasos en que las vías venosassuperiores no pueden utilizarse, ocuando se prevé alguna compli-cación relacionada con la posi-ción pectoral del generador. Esevidente que, cuando el númerode implantes sea mayor, y cuan-do el tiempo de seguimiento seamás largo, nuestras conclusionessobre la evolución y posiblescomplicaciones de los pacientestratados con esta técnica ten-drán más fundamento que en laactualidad. ■

Bibliografía.-(1) El Gamal M, Van Gelder B.

Preliminary experience with the Helifix elec-trode for transvenous atrial implantation.PACE 1979; 2:444-454.

(2) Ellestad MH, Caso R, Greenberg PS.Permanent pacemaker implantation usingthe femoral vein: a preliminary report. PACE1980; 3:418-423.

(3) Mathur G, Stables RH, Heaven D, etal. Permanent pacemaker implantation viathe femoral vein: an alternative in cases withcontraindications to the pectoral approach.Europace 2001; 3:56-59.

(4) Ellestad MH, French J. Iliac veinapproach to permanent pacemaker implan-tation. PACE 1989;12:1030-1033.

(5) García Guerrero JJ, De La ConchaCastañeda JF, Fernández Mora G, LópezQuero D, Redondo Méndez A, Dávila DávilaE, Merchán Herrera A. Permanent transfe-moral pacemaker: a single-center series per-formed with an easier and safer surgicaltechnique. PACE 2005; 28:675-679.

CASO ICONOGRÁFICOMarcapasos definitivos implantados por vía femoral: una alternativa...

Figura 2: Proyección PA del cableventricular derecho en un caso monocameral.

Figura 3: Proyección PA de cablesauricular y ventricular en un caso bicameral.



Como sabeis seguimos cami-nando y realizando cada 6 mesesnuestro boletín asi como teniendodos reuniones científicas al año.Ello es posible por la colaboraciónde los cardiólogos de las distintasareas sanitarias y de algunos me-dicos de atención primaria polari-zados hacia pacientes cardiologi-cos y que realizan trabajos en esearea uno de los cuales hemos pu-blicado en este numero de nues-tro Boletín.

Recordaros que siguen en pieeste año y con la misma cuantialos premios y becas de la Asocia-ción Sociedad Extremeña de Car-diología, teniendo un premio almejor ar ticulo publicado en revis-ta nacional o extranjera, un pre-mio a la mejor comunicación pre-sentada en la reunion anuel de laSociedad Española de Cardiologíay un premio a la mejor comunica-ción presentada en un CongresoInternacional.

Asimismo existe una beca conuna cuantia de 6000 euros patro-cinada por la Caja Rural de Al-mendralejo para una beca de in-vestigación sobre problemas car-

diologicos de nuestra ComunidadAutonoma o un Registro.

El reglamento sobre premios,becas y registros puede verse ennuestra pagina web que es:www.cardioex.com

Por otra parte hay que agrade-cer a la industria farmaceutica,sin cuya colaboración y patrocinioseria imposible realizar todas lasactividades que lleva a cabonuestra Sociedad.

En la actualidad la secretariatécnica de nuestra asociación esllevada por el LABORATORIO DOC-TOR ESTEVE que se ha compro-metido con la Sociedad por el pla-zo de tres años.

Las empresas farmaceuticasque son patrocinadoras de loseventos de la Asociación Socie-dad Extremeña de Cardiologíason: ALMIRAL, ASTRA-ZENECA,AVENTIS-SANOFI, BAYER HEALT-CARE, BOHERINGER-INGELHEIM,DOCTOR ESTEVE, GLAXO-SMITH-KLINE, LACER, MERCH-SHARP-DO-ME, NOVAG-FERRER, NOVARTIS,PFIZER y 3M ESPAÑA. ■

C A R T A D E L E D I T O R



Los trabajos se presentarán escritos a doble espacio por una sóla cara,en papeltamaño DIN A-4 dejando márgenes de 2.5cm y en soporte informático en disquet-te de 3.5 pulgadas utilizando el procesador de texto Word para ordenadores tipoPC.Las hojas irán numeradas consecutivamente en el ángulo superior derecho.

Estructura

• Carta presentación firmada por el primer ponente.

• Dos juegos independientes

• Primera página con:Título del trabajoAutores(máximo 6) con dos apellidos y centro de trabajoNombre, dirección, telefóno y (fax o correo electrónico si se dispone)

• Texto del caso iconográfico con extensión máxima de dos hojasDin A-4 incluido las ilustraciones o fotografías.

• La revisión del tema tendrá una extensión máxima de 7 hojas.Si se presentaseTablas y Figuras serán en hojas aparte que incluirán:numeración de la tabla en números arábigos,enunciado o título correspondien-te,y una sóla hoja por cada tabla de papel.Las siglas y abreviaturas se acompa-ñarán siempre de una nota explicativa al pie.Las Figuras se presentarán en hoja independiente, numeradas en orden corre-lativos de aparición ,que se señalará en el texto.Se procurará utilizar papel fotográfico de buena calidad con un tamaño de9x12cm.Las fotografías irá numeradas al dorso mediante una etiqueta adhesi-va,indicando el nombre del primer autor y el título del trabajo.

Bibliografía

• Se presentarán según orden de aparición en el texto con la correspondiente nu-meración correlativa.

• Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usado enel Index Medicus.

• Los originales se enviarán por duplicado a la Secretaría de la Sociedad,

• Colegio Oficial de Médicos de Badajoz, Avda de Colón 21.06005.

• Los autores recibirán a la mayor brevedad información sobre la decisión tomadasobre sus trabajos,que serán valorados por el Comité Científico, y en caso deser aceptados, quedarán como propiedad permanente de la Sociedad Extreme-ña de Cardiología,y no podrán ser reproducidos en parte o en su totalidad sin elpermiso escrito del Comité Editorial.

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