JORNADA INTERNACIONAL DE

ACTUALIZACIÓN

NUTRICIÓN Y OBESIDAD Fecha: 16, 17 y 18 de Abril

SANTA CRUZ – BOLIVIA

JORNADA INTERNACIONAL DE

ACTUALIZACIÓN

NUTRICIÓN Y OBESIDAD Fecha: 16, 17 y 18 de Abril

SANTA CRUZ – BOLIVIA

ALIMENTACIÓN

INFANTIL Y

ENFERMEDADES

CRÓNICAS DEL ADULTO

(ECNTs)

Factores que constituyen riesgo de ECNTs:

· Obesidad en los padres

· Sobrepeso u obesidad materna

· Bajo peso de nacimiento (RCIU)

· Macrosomía del recién nacido

· LM exclusiva de corta duración (<4 m)

· Incremento acelerado de peso del lactante

mayor de 1 año o del preescolar

· Diabetes Mellitus tipo II en padres/abuelos

· Diabetes Gestacional en dicho embarazo

· Obesidad infantil

Ver el tema desde varios puntos de

vista:

- Prenatal

- Natal

- Infantil

MADURACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO

Semana 28 gestación:

El sistema digestivo ha madurado lo suficiente como para

poder digerir y absorber determinadas moléculas

complejas: polipéptidos y disacáridos.

Semana 33 gestación:

Maduración permite al pretérmino utilizar la leche de su

propia madre, ya que la composición de ésta cambia

acorde con la edad gestacional.

Antes de los 6 meses post natales: Lactante no está

preparado por falta de maduración neurológica, renal,

inmunológica y digestiva para iniciar la dieta del adulto.

Con LM, el vaciamiento gástrico es más rápido, por lo que

el riesgo de aspiración es menor.

La acidez del estómago facilita la digestión de las

proteínas:

en el RN el pH del jugo gástrico, es neutro o ligeramente

alcalino.

Sólo después del 3er o 4to mes, la acidez gástrica

interviene efectivamente en la digestión de las proteínas.

La capacidad neutralizadora de la LM sobre el pH del jugo

gástrico es menor que la de vaca, lo que hace más difícil

la digestión de las proteínas de la leche de vaca.

Tripsina pancreática: Duodeno: en el 3er mes de

gestación y a los 3 meses, niveles de niños de 2 años

Quimotripsina: a los 3 meses valores del adulto

Proteasas y aminopeptidasas: están presentes desde el

nacimiento y a los 4 meses alcanzan valores del adulto.

MADURACIÓN FUNCIÓN RENAL

• Maduración morfológica y funcional se logra en el

transcurso del primer año de vida

• VFG se duplica a los 2 y 3 meses de edad

• Se triplica al cumplir un año de edad

• 3er mes, función eficiente para cargas de agua y sodio.

• Debilidad para concentrar la orina

• Neonatos y niños menores de 6 meses, concentran

poco la orina (por debajo de 600 a 700 mOsm/kg)

• En el segundo semestre, logran concentrar la orina

adecuadamente

HIPÓTESIS DEL ORIGEN FETAL DE LAS

ENFERMEDADES CRÓNICAS

Hipótesis de Barker o hipótesis del fenotipo frugal

Se basa en que el crecimiento fetal insuficiente es

en realidad un estado de desnutrición.

Esta desnutrición intrauterina desencadena en el

feto varios mecanismos adaptativos:

- El reflejo “efecto brain sparing”, que mantiene el

flujo sanguíneo cerebral a costa de la reducción del

aporte a las vísceras abdominales (hígado, riñones,

páncreas y los vasos sanguíneos que los

alimentan); es una adaptación comprobada del feto

cuyo crecimiento está retardado.

- La reducción de la tasa de crecimiento fetal, con el

objetivo de ahorrar nutrientes. Disminuye la secreción de

insulina e IGF-1 y aumenta la resistencia a la acción de

estas sustancias, que son las principales hormonas del

crecimiento fetal.

- La estimulación del eje hipófisis suprarrenal por una

situación continuada de estrés. El cortisol inhibe el

crecimiento e induce la maduración precoz, con lo que

se anticipa el parto.

- La modificación de la composición corporal del feto,

probablemente en un intento de preservar el

crecimiento de los tejidos más esenciales, sacrificando

otros menos indispensables. Se aprecia como estos

fetos muestran una disminución de la masa muscular.

-Los estudios en modelos animales sugieren que la masa

de grasa aumenta. Posiblemente el efecto sea el mismo

en humanos. Lo que sí es evidente es que en un feto con

crecimiento retardado, la razón músculo/grasa está

reducida.

Los procesos iniciados durante la gestación se amplifican

hasta la edad adulta (¿?).

En estos mecanismos de amplificación parece que se

implican múltiples factores como puede ser:

-Crecimiento acelerado de los niños con bajo peso al

nacer

- Efecto de la hormona del crecimiento

- El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I)

- Sistema de renina angiotensina, insulina, actividad

nerviosa simpática, catecolaminas y angiotensina II,

probablemente responsables de cambios en la pared de

los vasos sanguíneos que incrementan la tensión arterial.

La consideración y valoración del estado nutricional

durante la gestación y los primeros años de vida es

primordial, debido a sus implicancias a corto y a largo

plazo.

Mortalidad por cardiopatía en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, 1911-1930.

TME* = razón estandarizada de mortalidad.

Barker (1970): 10,636 hombres y 5,585 mujeres

Prevalencia de Hipertensión, Diabetes tipo 2 en hombres de Hertfordshire de 61-

70 años de edad. n=370

El exceso de AA respecto de la leche

humana no puede ser utilizado mg/100 kcal Leche materna Caseína/suero Exceso respecto

1.5g/100 kcal 2.16g/100kcal de la leche materna

Arginina 72 60 --

Cistina 37 43 6

Histidina 48 47 --

Isoleucina* 105 142 37

Leucina* 189 218 29

Lisina* 132 195 63

Metionina* 29 53 24

Fenilalanina* 78 83 6

Treonina* 91 136 45

Triptofano* 40 40

Tirosina* 81 98 17

Valina* 110 142 31

EXCESO A SER EXCRETADO 257

OBESIDAD

INFANTIL

La obesidad infantil es una enfermedad nutricional que

avanza en niños y adolescentes, con tendencia a

aumentar, es un factor de riesgo común para diversas

patologías (diabetes, enfermedad cardiovascular,

hipertensión arterial).

¿Cuándo se produce la obesidad?

En el desarrollo del niño existen tres periodos asociados a

riesgo de ganancia de grasa que son:

• La infancia temprana antes del destete

• La preadolescencia

• Estirón puberal y los adolescentes

1 año 6 años Adolesc.

Aumento rápido

de tejido adiposo

“Rebote de la

Adiposidad”

Curva de

Crecimiento

Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M.

La obesidad desarrollada durante estos periodos de

depósito de grasa rápida y fisiológica es menos

peligrosa que la que tiene lugar en niños que empiezan a

ganar peso, cuando fisiológicamente tendrían que

adelgazar.

Estos últimos, tienen más posibilidades de padecer una

obesidad persistente.

Factores ambientales:

Causas implicadas en la patogénesis de la obesidad en la infancia:

• El exceso de alimentación durante el periodo prenatal y la lactancia

• La malnutrición materna

• Tipo de estructura familiar

Factores relacionados con el gasto energético:

• Excesos relativamente pequeños en la ingesta energética, pero mantenidos durante largo tiempo, producen aumentos significativos en la grasa corporal.

• No está claro si la obesidad está causada por una ingesta excesiva o por un gasto reducido.

1 año 6 años Adolesc.

Aumento rápido

de tejido adiposo

“Rebote de la

Adiposidad”

Curva de

Crecimiento

Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M.

1 año 6 años Adolesc.

Aumento rápido

de tejido adiposo

“Rebote de la

Adiposidad”

Curva de

Crecimiento

Curva de Crecimiento en Lactantes sin L. M.

Según Rolland-Cashera:

- Se debe a la ingesta proteica

aumentada en relación a la L. M.

- Acúmulo de adipositos

- Obesidad infantil y adulta

Ingesta proteica adecuada en el Lactante (LM)

Ingesta

adecuada

de Proteínas

Niveles plasmáticos

adecuados de

Insulin-like Growth factor I

(IGF-I)

Niveles plasmáticos

adecuados de la

Hormona de Crecimiento

(HGH)

- Síntesis apropiada de proteínas

celulares

- Proliferación selectiva de

células del organismo

- Diferenciación de preadipositos

en adipositos cuando es

necesario (de acuerdo al

gasto)

- Regulación del tejido adiposo - Lipólisis adecuada

- Regulación de depósitos de

lípidos en el organismo

- Crecimiento adecuado

Ingesta elevada de proteínas en el Lactante

Ingesta elevada

de Proteínas

Niveles plasmáticos

más altos de

Insulin-like Growth factor I

(IGF-I)

Niveles plasmáticos

más bajos de la

Hormona de Crecimiento

(HGH)

- Estimula la síntesis de

proteínas celulares

- Proliferación de todas las

células del organismo

- Promueve la diferenciación de

los preadipositos en

adipositos

- Hiperplasia del tejido adiposo

- Menor lipolísis

- Mantenimiento de depósitos de

lípidos en el organismo

Ingesta elevada de proteínas en el Lactante

Ingesta elevada

de Proteínas

- Hiperaminoacidemias

- Oxidación hepática produce exceso de úrea

que se debe excretar por el riñón

- Estaría asociado con menor desarrollo

intelectual

- Aumento de la Diabetes Infantil

- Alteraciones de la función renal

Promoción de lactancia materna

Prácticas adecuadas de alimentación para el niño en el

período de "destete“.

El niño hasta los 3 o 5 años de edad puede

espontáneamente adecuar su ingesta energética al gasto

energético (incluido el gasto por crecimiento) si se le

otorga libre acceso a una alimentación variada.

Esta capacidad (mantener un balance energético) se

puede perder por la oferta excesiva de alimentos de muy

alta densidad energética y de grandes porciones.

La autorregulación energética también puede perderse

cuando las señales internas que indican al niño "qué,

cuándo y cuánto" comer son repetidas por un adulto que

impone al niño no sólo sus propios horarios de

alimentación, sino también un "qué" y "cuánto" comer.

El secreto de la felicidad no está

en hacer siempre lo que se

quiere,

sino en querer siempre lo que se

hace.

León Tolstoi