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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Bronconeumonía por Histophilus somni en
macho entero joven. Descripción de un caso
clínico.
Filippelli, Julian
Preisegger, Gustavo Jose
de Yaniz, María Guadalupe
Julio 2019
Tandil
Bronconeumonía por Histophilus somni en macho entero joven.
Descripción de un caso clínico.
Tesina de la Orientación Sanidad de Grandes Animales, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Filippelli Julian.
Tutor: MV, Preisegger, Gustavo Jose.
Director: Msc MV, de Yaniz, María Guadalupe.
Evaluador: Dr. Quiroga, Miguel.
Dedicatoria
A mis padres.
Agradecimientos
A mis padres, Vicente Miguel y María del Rosario, que gracias a su gran
esfuerzo me permitieron estudiar esta maravillosa carrera, brindándose y
apoyándome en todo momento.
A mi gran compañera de vida Micaela, que me apoyó durante toda la carrera y
me acompaña en todos mis proyectos, sin importar lo locos que sean.
A mi hermana, que pese a la distancia sé que siempre está conmigo.
A mi mejor amigo y colega, Hernán Prignot. Incondicional en todo momento.
A mis amigos.
A mi tutora, MV. Guadalupe De Yaniz, por estar en todo momento para poder
terminar mi tesina.
A todos ustedes no me alcanzan las palabras, eternamente agradecido. Espero
de alguna manera poder devolver todo lo que me han dado.
Resumen
La Histofilosis es una enfermedad infecciosa producida por Histophilus somni, bacteria Gram negativa, pleomórfica e incapaz de sobrevivir en el ambiente por tiempos prolongados. Es flora normal del tracto respiratorio y urogenital del bovino, siendo este sitio la principal fuente de infección. Afecta a animales de todas las categorías y explotaciones, principalmente encierres a corral (feedlots). Los animales pueden afectarse entre los 4 y 24 meses, pero la mayoría de los casos ocurren entre los 7 a 9 meses de vida. La histofilosis es una enfermedad multisistémica que produce principalmente dos cuadros, nervioso y respiratorio. Causa bronconeumonía fibrinosa; forma parte de la “Fiebre del Transporte”. El diagnóstico presuntivo de la enfermedad se realiza a partir de los hallazgos de necropsia y de los signos previos, mientas que el diagnóstico definitivo se realiza a partir del aislamiento bacteriológico, por medio de cultivo en laboratorio. En general, se observa una buena respuesta a los tratamientos con antibióticos. La vacunación con bacterinas no previene la infección, pero si puede atenuar la presentación de la enfermedad, lo que se logra con una doble vacunación, con 15 a 20 días de intervalo, a partir del ingreso al establecimiento. El objetivo del trabajo fue describir la presentación de un caso de Histofilosis bovina en un establecimiento de engorde durante el mes de abril del 2017, ubicado en el partido de Benito Juárez, al cual asistió el Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado del INTA. Se realizó diagnóstico postmortem, observando lesiones de bronconeumonia compatibles con Histophilus somni, procediendo a la correspondiente toma de muestra, donde se aisló el microorganismo a partir del cultivo de pulmón.
Palabras clave: Histophilus somni, Histofilosis, feedlot.
Índice
1. Introducción .................................................................................................. 1
2. Revisión bibliográfica .................................................................................. 3
2.1. Etiología .............................................................................................. 3
2.2. Epidemiología ..................................................................................... 4
2.3. Factores predisponentes..................................................................... 4
2.4. Patogenia. ........................................................................................... 6
2.5. Signos clínicos .................................................................................... 7
2.6. Hallazgos de necropsia ....................................................................... 9
2.7. Histopatología ................................................................................... 12
2.8. Diagnósticos ..................................................................................... 13
2.9. Control y tratamiento ......................................................................... 14
2.9.1Inmunoprofilaxis ..................................................................... 14
3. Presentación del caso................................................................................ 16
3.1. Antecedentes .................................................................................... 16
3.2. Motivo de la consulta ........................................................................ 16
3.3. Hallazgos de necropsia ..................................................................... 17
3.4. Histopatología ................................................................................... 18
3.5. Cultivo y antibiograma ...................................................................... 18
3.6. Medidas de manejo y control que se aplicaron ................................. 19
4. Discusión .................................................................................................... 20
5. Conclusión .................................................................................................. 21
6. Bibliografía .................................................................................................. 22
1
1. Introducción
La mayor superficie destinada a la agricultura en los últimos años ha
llevado a la intensificación de los sistemas productivos. Los engordes a corral
(feedlots) ofrecen como ventaja la reducida superficie de utilización y eficiencia
de producción. Sin embargo, a diferencia del tradicional sistema pastoril, este
sistema debe manejarse en forma rigurosa, ya que cualquier variación, tanto
desde el punto de vista sanitario como nutricional, puede traducirse en graves
consecuencias productivas (Vogel y Parrot, 1994).
Las enfermedades infecciosas constituyen la principal causa de pérdidas
por morbilidad y mortalidad en los feedlots del mundo (Vogel y Parrot, 1994),
siendo el Complejo Respiratorio Bovino (CRB), la primer causa de pérdidas
económicas en feedlot (Gómez Alarcón, 2000).
El CRB es un proceso de etiología multifactorial en el que se encuentran
involucrados factores predisponentes, como medio ambiente (temperatura y
humedad), manejo (hacinamiento, nutrición, tropas de diferente origen) y
agentes infecciosos (virus y bacterias). Dentro de los agentes virales se
encuentran, el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), Diarrea Viral
Bovina (DVB), Parainfluenza 3 (PI3) y Virus Sincitial Respiratorio Bovino
(VSRB). Entre los agentes bacterianos se pueden mencionar a Mannheimia
haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni, Trueperella pyogenes y
Mycoplasma bovis (de Yaniz y Sanchez Bruni, 2015).
Los índices de mortalidad anual registrados en el país en general
fluctúan entre el 1% y 2% (Costa, Giuliodori, Dezzilio, et al 2003) y concuerdan
con aquellos reportados en otros lugares del mundo, que utilizan sistemas de
engorde a corral con características agroecológicas similares a los de nuestro
país (Smith, 1998).
El período de adaptación (30 días posteriores al ingreso del feedlot) es
donde se ubica la mayor presentación de casos de CRB, modificándose esta
presentación de acuerdo al status sanitario del animal al ingreso al feedlot, a
los planes sanitarios y profilaxia que se utilicen al momento de su ingreso, al
grado de stress que sufren los animales y a las condiciones climáticas, entre
otras variantes (Costa, Giuliodori, Dezzilio y Romero 2003).
2
A continuación se describe un caso clínico diagnosticado por el Servicio
de Diagnóstico Especializado del I.N.T.A Balcarce en abril del 2017, en un
establecimiento ganadero ubicado en el partido de Benito Juárez.
3
2. Revisión bibliográfica
2.1. Etiología
Complejo Respiratorio Bovino (CRB) o Enfermedad Respiratoria Bovina
(ERB).
El complejo respiratorio bovino o enfermedad respiratoria bovina es un
conjunto de presentaciones respiratorias del ganado bovino que ocasionan
grandes pérdidas económicas en Argentina y el mundo. Está causado por
diversos factores, que de forma individual o combinada, pueden afectar a las
vías respiratorias altas (producen rinitis, traqueítis, bronquitis) o a las vías
respiratorias bajas (causan neumonía) (Rivadeneira Loja, 2012).
El CRB es de origen multifactorial, en el que intervienen agentes
infecciosos (virus y bacterias), factores estresantes (transportes, destetes,
cambios en la dieta) y factores ambientales. La aparición clínica de esta
enfermedad aparece como consecuencia de un desbalance de esta triada
(Rivadeneira Loja, 2012).
Entre los agentes virales que causan el CRB puede citarse el
Herpesvirus bovino tipo I, causante de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
(IBR), virus Parainfluenza 3 (PI3), Virus Sincicial Respiratorio Bovino (BRSV) y
Virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB). Estos agentes causan una infección
inicial y permiten que bacterias oportunistas (muchas veces parte de la flora
normal) y patógenas produzcan bronconeumonías severas y muerte.
Mannheimia hemolytica, Pasteurella multocida e Histophilus somni (H. somni)
son las bacterias frecuentemente aisladas en casos de neumonías agudas o
subagudas en bovinos en Argentina, mientras que Trueperella pyogenes y
mycoplasma bovis son aisladas en casos más crónicos (Odeón, 2005).
H. somni es una bacteria Gram negativa, pleomórfica, parásito obligado
de las mucosas respiratoria y reproductiva del bovino, siendo incapaz de
sobrevivir por tiempos prolongados en el medio ambiente. Es anaerobia
facultativa y se caracteriza por fermentar carbohidratos y reducir nitratos
(Bretschneider, 2010). Es una bacteria encapsulada y dentro de sus factores de
virulencia se citan: capacidad para alterar los componentes de los
lipooligosacáridos, sialilacion de los lipooligosacáridos, unión e inducción de
4
apoptosis de células endoteliales bovinas, proteínas de unión a la región Fc de
las inmunoglobulinas, sobrevida intracelular, inhibición de radicales oxígeno,
producción de exo-polisacáridos y formación de biofilm (de Yaniz y Sanchez
Bruni, 2015).
2.2. Epidemiología
H.somni, junto con P. multocida y M. haemolytica son los causantes
principales del CRB, lo cual fue reportado en el mundo (Sandal e Inzana,
2010), considerándose la enfermedad con mayores pérdidas económicas en el
ganado vacuno (Welsh et al., 2004). Las pérdidas económicas que causa el
CRB deben atribuirse a la muerte de animales afectados, a menor eficiencia en
la producción (mala conversión alimenticia, a pérdidas de peso, a inferior
calidad de la res a la faena, entre otros) y a los costos de tratamientos, de
mano de obra y de honorarios profesionales. El análisis de información
epidemiológica de la enfermedad recabada por el Grupo de Sanidad Animal del
INTA Balcarce indica que el costo de un brote de ERB en un lote de
recría/invernada es de unos 2600 kg. de carne por cada 100 animales.
Pérdidas de esta magnitud, que a menudo, comprometen la eficiencia de la
empresa, hacen necesario tomar recaudos para reducir el impacto de esta
enfermedad (Odeón, 2005).
El CRB afecta principalmente a animales en feedlots, encontrándose
entre las primeras causas de morbi-mortalidad, pudiendo afectar también al
ganado lechero y a bovinos en pastoreo. Si bien los animales pueden
enfermarse entre los 4 meses y los 24 meses de edad, la mayoría de los casos
ocurren en animales de 7 meses a 9 meses (Odriozola, 2012). En el país hay
reportes que indican que la tasa de letalidad del ganado en engorde oscila
entre 1% y 2%; las enfermedades respiratorias son las responsables de más de
la mitad de esas muertes (de Yaniz y Sanchez Bruni, 2015).
2.3. Factores predisponentes
El CRB, como se mencionó previamente, es de origen multifactorial en el
que los agentes infecciosos, el bovino y el entorno se encuentran íntimamente
relacionados. Las características anatómicas del aparato respiratorio bovino lo
5
predisponen a sufrir enfermedades respiratorias. Existe gran diferencia en el
porcentaje de masa visceral con respecto a la masa torácica (pulmones
relativamente pequeños para el tamaño corporal). El pulmón derecho es más
grande que el izquierdo, debido a que presenta más lobulaciones (Fotografía
1). Además de los factores propios del bovino, se pueden mencionar como
predisponentes para la presentación de la histofilosis a factores climáticos, de
manejo y condiciones sanitarias inadecuadas.
Fotografía 1: Diferencias anatómicas entre las lobulaciones del pulmón
derecho e izquierdo del bovino (Adaptación de Oliveira 2012).
A continuación, se mencionan situaciones que favorecen la presentación
del CRB:
Climáticas
Fluctuaciones de temperatura durante el día (amplitud térmica).
Humedad relativa ambiente.
Lluvias.
Temporales.
Temperaturas extremas
Manejo
Calidad y tipo de dieta.
Origen de los animales: feria o campo.
Peso corporal y tiempo desde el destete.
Condiciones y duración del viaje desde el origen al encierre.
Mezcla de animales de distinta procedencia.
Desconocimiento previo de los comederos.
6
Estado de los corrales (presencia de barro).
Densidad de la población.
Sanitarias
Status inmunológico (falta de vacunaciones previas).
Enfermedades parasitarias
(Casella, 2005)
2.4. Patogenia
H. sonmi se describe como agente etiológico de una variedad de
afecciones del ganado vacuno, que incluyen cuadros respiratorios, nerviosos,
septicémicos, reproductivos y articulares. Esta bacteria se puede aislar de
cavidad nasal y tracto reproductivo de animales sanos (Casademunt, 2008).
La vasculitis es una lesión típica que se produce durante la infección por
H. somni y se ha podido reproducir experimentalmente (Czuprynski, Leite,
Sylte, et. al. 2004). Se ha demostrado que H. somni a partir de sus lipo-
oligosacaridos produce condensación de la cromatina y activación de la
caspasa en células endoteliales bovinas (Czuprynski, Leite, Sylte, et. al. 2004).
Radicales de oxigeno son liberados a partir de la interaccion celular con
los lipo-oligosacaridos bacterianos; hay daño mitocondrial y liberación del
citocromo C con la consiguiente activación de la caspasa 9, determinando la
apoptosis celular (Czuprynski, Leite, Sylte, et. al. 2004)
Estudios más recientes demostraron que H.somni, mediante sus lipo-
oligosacaridos pueden aumentar la expresión de la CAM-1 en los endotelios
microvasculares de los bovinos produciendo activación plaquetaria
(Czuprynski, Leite, Sylte, et. al. 2004).
El resultado de la activación de las plaquetas genera un proceso pro-
inflamatorio, que puede contribuir a la inflamación vascular y al daño celular
endotelial característico de la enfermedad. El microorganismo no sólo
compromete células endoteliales, sino también a neutrófilos y células
fagocíticas, multiplicándose en cierta medida dentro de las últimas, modulando
la función fagocítica y posteriormente induciendo la apoptosis (Czuprynski,
Leite, Sylte, et al 2004).
7
2.5. Signos clínicos
Los signos clínicos varían de acuerdo al grado de avance de la
enfermedad, pudiendo desarrollarse:
Hipertermia (más de 40 °C).
Epífora.
Descargas nasales, de color transparente a mucopurulentas.
Aumento de la frecuencia respiratoria (más de 80 ciclos por minuto).
Respiración abdominal.
Depresión, separación del grupo.
Anorexia.
Según la gravedad de la presentación de los signos clínicos, se puede
realizar una escala que va del 1 (normal) al 5 (moribundo) para clasificar los
grados de la enfermedad. (Casella, 2005). (Tabla 1 y fotografía 2)
Tabla 1: Grados del CRB según la gravedad de la presentación:
Parámetro 1) NORMAL 2) LEVE 3) MODERADA 4) AGUDA 5) MORIBUNDO
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
Normal.
20/30
respiraciones
por minuto.
Aparentemente
normal, con el
movimiento el
animal tarda
en
recuperarse.
Aumento la
frecuencia
respiratoria.
Aumento la
frecuencia
respiratoria.
Aumento la
frecuencia
respiratoria.
CALIDAD DE LA
RESPIRACION
Costo-
abdominal
con buena
profundidad.
Dificultad
respiratoria
superficial.
Dificultad
respiratoria
superficial.
Dificultad
moderada.
Jadeo.
Dificultad intensa.
El animal boquea
para respirar.
TEMPERATURA
CORPORAL
Normal. Hipertermia en
las primeras
etapas.
Hipertermia
(Mas de 40 °C).
Fiebre (Mas de
40 °C).
Hipertermia (Mas
de 40 °C).
Hipotermia en
algunos casos.
8
Parámetro 1) NORMAL 2) LEVE 3) MODERADA 4) AGUDA 5) MORIBUNDO
ACTITUD DEL
ANIMAL
Alerta y
activo.
Deprimido. Deprimido,
anoréxico y con
lasitud.
Deprimido,
anoréxico y con
lasitud. Se
aparta del
grupo.
Deprimido. Sin
respuesta a
estímulos.
APARIENCIA Normal. Decaído. Decaído,
envaramiento y
Ligera xifosis.
Decaído,
envaramiento,
“Vacío de
hijares”
Inmóvil, postrado.
NARIZ Mucosas
normales.
Mucosas
normales.
Mucosas
enrojecidas y
húmedas.
Mucosas pálidas
y resecas por
hipertermia.
Mucosas pálidas,
en ocasiones
cianóticas.
SECRECIONES Y
REFLEJOS
Serosa
hialina.
Serosa, hialina
abundante.
Estornudos,
cuando se
afectan las vías
altas. Moco
opaco con
estrías
purulentas.
Tos, cuando se
afectan las vías
bajas. Moco
hasta purulento.
Diarrea en
algunos casos.
Moco purulento
hasta con estrías
de sangre.
OJOS Brillantes y
activos.
Húmedos e
irritados.
Epífora. Epífora. Con
fotofobia.
Resecos y se
mantienen
cerrados.
PELAJE Normal.
Capa limpia
y lisa.
Hirsuto-Opaco. Hirsuto, sucio
lleno de
secreciones.
Signos de
(deshidratación).
Hirsuto, sucio
lleno de
secreciones.
Signos de
(deshidratación).
Hirsuto, sucio
lleno de
secreciones.
Signos de
(deshidratación).
(Adaptado de Casella, 2005).
9
Fotografía 2: Grados de presentación del CRB del 1 (Normal) al 5 (Moribundo)
1) Normal. 2) Leve. 3) Moderado.
4) Aguda. 5) Moribundo.
(Adaptado de Casella, 2005).
2.6. Hallazgos de necropsia
Los hallazgos observados durante la necropsia, varían de acuerdo al
cuadro que se desarrolle. Dentro del cuadro respiratorio, H. somni produce
laringitis fibrinonecrótica en las vías aéreas superiores, mientras que en las vias
aéreas inferiores produce una bronconeumonia fibrinosa, con distribución
craneo-ventral (Fotografía 3), muchas veces dificil de diferenciar de las lesiones
causadas por las demás bacterias productoras de CRB (Ø Angen, P Ahrens, C
Tegtmeier, 1998).
La bronconeumonía es un caso particular de neumonía, en la que la
lesión y el proceso inflamatorio tienen lugar en el lumen bronquial, bronquiolar y
alveolar. La bronconeumonía es indudablemente el tipo más común de
neumonía en los animales domésticos y, con pocas excepciones, se
caracteriza por la consolidación cráneo-ventral de los pulmones. La razón por
la cual la bronconeumonía casi siempre se restringe a la porción cráneo-ventral
no está bien definida. Los posibles factores pueden ser (1) sedimentación
10
gravitacional del exudado; (2) mayor deposición de organismos infecciosos; (3)
inadecuados mecanismos de defensa; (4) perfusión vascular reducida; (5)
acortamiento y ramificación abrupta de las vías respiratorias y (6) diferencias
regionales en la ventilación. (Lopez, 2013).
El término consolidación hace referencia a cuando la textura del pulmón
neumónico se vuelve más firme o más duro que lo normal, debido a la pérdida
del espacio aéreo, a causa de la exudación y la atelectasia (Lopez, 2013).
Dependiendo del exudado, se puede dividir a las bronconeumonias en
supurativas y fibrinosas. En el caso de las bronconeumonias supurativas, el
exudado está predominantemente compuesto por piocitos, mientras que en las
bronconeumonias fibrinosas el principal exudado es la fibrina. La apariencia
macroscópica de la bronconeumonia fibrinosa depende pricipalmente del curso,
de la gravedad de la lesión y si la superficie de la pleura se encuentra afectada.
En etapas tempranas, las bronconeumonias fibrinosas se caracterizan por
severas hiperemias y hemorragias, dando a los pulmones afectados una
intensa coloración rojiza. Horas mas tarde, la fibrina comienza a acumularse en
la superficie pleural, dándole un aspecto de vidrio molido y, eventualmente,
formando placas de exudado fibrinoso sobre un pulmón rojo y oscuro
(Fotografía 4) (Lopez, 2013).
En esta etapa un líquido amarillo comienza a acumularse en la cavidad
torácica (exudado fibrinoso). El color de la fibrina depositado sobre la superficie
pleural tambien es variable, pudiendo ser amarillo cuando el exudado está
formado principalmente por fibrina, bronceado cuando la fibrina se mezcla con
sangre, y gris cuando hay una gran cantidad de leucocitos en la placa fibrinosa.
Debido a la tendencia de la fibrina de depositarse sobre la superficie de la
pleura, algunos patólogos utilizan el término pleuroneumonia en lugar de
bronconeumonia fibrinosa. (Lopez, 2013).
En la superficie de corte, en etapas tempranas, la bronconeumonia
fibrinosa aparece como una simple consolidacion de color rojo. En casos más
avanzados 24h o más, la bronconeumonia es acompañada por lo general de
una gran dilatación y trombosis de los vasos linfáticos y de edema de septos
11
interlobulillares que dan a los pulmones un aspecto tipico de mármol (Lopez,
2013).
Fotografía 3: Distribución craneo-ventral de una bronconeumonia fibrinosa.
(Zachary, J. F., & McGavin, M. D. 2013).
Fotografía 4: Distribución y coloración de bronconeumonia fibrinosa.
A: Bronconeumonia con distribución craneoventral que afecta al 80% del
parenquima pulmonar.
B: En la superficie de corte, el pulmón aparece oscuro y color rojo vinoso en
comparación al pulmón normal (cuarto superior de la imagen). Los tabiques
intralobulares son prominentes, debido a la acumulación de fibrina y de edema
(bandas amarillas). (Zachary, J. F., & McGavin, M. D, 2013).
12
2.7. Histopatología
Microscopicamente, en la etapa inicial de la bronconeumonía fibrinosa
hay una exudación masiva de proteínas plasmáticas hacia los alvéolos y
bronquíolos. Como resultado, la mayoría de los espacios aéreos quedan
obliterados por fluido y fibrina. La fuga de fluido y fibrina hacia la luz alveolar se
debe a una gran interrupción de la integridad y a un aumento de la
permeabilidad de la barrera sangre-aire. Debido a que la fibrina es
quimiotáctica para los neutrófilos, este tipo de leucocitos siempre estan
presentes unas horas después de la aparición de inflamación fibrinosa. A
medida que la inflamación progresa (3 a 5 dias), el fluido es gradualmente
reemplazado por exudados fibrinocelulares compuestos por fibrina, neutrófilos,
macrófagos y detritos celulares (Fotografía 5). (Lopez, 2013).
En contraste con la bronconeumonía supurativa, la bronconeumonía
fibrinosa, rara vez se resuelve por completo, lo que deja notables cicatrices en
forma de fibrosis pulmonar y adherencias pleurales. Las secuelas más
comunes en animales que sobreviven a un cuadro agudo de bronconeumonía
fibrinosa incluyen: bronquiolitis obliterante, gangrena, fibrosis, abscesos y
pleuritis crónica con, adherencias pleurales. En algunos casos, la pleuritis
puede ser tan extensa que las adherencias fibrosas se extienden hasta el saco
pericárdico. (Lopez, 2013)
Fotografía 5: Bronconeumonia fibrinosa crónica en ternera. Gran cantidad de
fibrina (rombos) rodeada e infiltrada por células fagociticas. Tinción H&E.
(Zachary, J. F., & McGavin, M. D. 2013).
13
2.8. Diagnóstico
El diagnóstico de la histofilosis bovina se realiza en base a las lesiones
observadas a la necropsia, a los hallazgos histopatológicos, al cultivo y al
aislamiento de la zona afectada. El aislamiento de H. somni presenta cierta
dificultad, por sus características de crecimiento, sumado a los procesos de
autólisis presentes en el animal muerto (Aarestup, Seyfarth, Angen 2004).
A continuación se citan características de crecimiento que se deben tener
en cuenta para el correcto aislamiento de H. somni.
1. H. somni es lábil a las variaciones climáticas, por lo cual se debe remitir
en condiciones de refrigeración (4 ºC) en el menor tiempo posible al
laboratorio, para su cultivo.
2. H. somni es una bacteria de crecimiento lento (48-72 horas), a diferencia
de M. haemolytica y P. multocida que crecen más rápido (16-24 horas).
3. Al ser H. somni una bacteria con metabolismo anaerobio facultativo debe
incubarse en presencia de una atmosfera con 10% CO2, en agar sangre
Columbia.
4. Las colonias de H. somni son pequeñas (de 1 mm a 2 mm) y de color
amarillo pálido y esto, unido al hecho de mostrar un crecimiento lento en
ágar, hacen que sus colonias sean enmascaradas por otras de
crecimiento más rápido (Pasteurella sp., Mannheimia sp., Proteus sp.).
5. Los tratamientos antibióticos administrados al ternero enfermo pueden
reducir la tasa de aislamientos positivos de H. somni. Un estudio mostró
que un 32% de pulmones neumónicos que llegaban al laboratorio de
diagnóstico contienenían residuos de antibióticos (Casademunt, S.
2008).
Existen protocolos para el diagnóstico de H. somni, que combinan métodos
de cultivo bacteriológico con técnicas moleculares, como la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR). La PCR puede aplicarse sobre diferentes tipos de
muestras, ya sean de tejidos (pulmón, corazón, cerebro), fluido sinovial o de
hisopados de parénquima pulmonar, de bronquios y de saco pericárdico
(Casademunt, 2008).
14
2.9. Control y tratamiento
El tratamiento de la enfermedad puede realizarse en forma individual
(animales con signos clínicos) o grupal (metafilaxia). La metafilaxia, que se
define como el tratamiento de los animales que experimentan algún nivel de
enfermedad viral o bacteriana, antes de que se manifiesten los signos clínicos.
La metafilaxia se puede realizar en forma inyectable o por vía oral. Hay que
tener en cuenta que esta última se podría ver afectada por el consumo
reducido de alimento por los animales afectados. (Casella, 2005).
Los tratamientos para el CRB en animales identificados por signos clínicos,
como depresión, anorexia y aumento de la temperatura (>40 °C) se basan en la
utilización de antibióticos (atb) como macrólidos, β-lactámicos, fluorquinolonas,
sulfonamidas o tetraciclinas. Las tetraciclinas de acción prolongada
(oxitetraciclinas), así como los macrólidos como tilmicosina y gamitromicina y
las fluorquinolonas como florfenicol, son atb efectivos que mantienen niveles
terapéuticos sanguíneos durante períodos no menores de 3 días y niveles
inhibitorios en tejido pulmonar por más tiempo (Desmolaize et. al. 2011).
Hay que tener en cuenta que en un cuadro de CRB existirá un proceso de
inflamación, el cual jugará un rol muy importante en la diseminación de las
endotoxinas, toxinas bacterianas y quimiotaxis que acentúan el proceso
inflamatorio. Por este motivo la utilización de antinflamatorios no esteroides
(AINES) es fundamental para el control o la reducción de estos
procesos (Christensen, Kunhert, Busse, et al., 2007).
Para una adecuada acción terapéutica, se debe realizar el mayor esfuerzo
para controlar la inflamación, el dolor y el padecimiento producido por este
proceso infeccioso. Por este motivo, los AINES, que además tienen efectos
antipiréticos y antitóxicos, están adecuadamente indicados para contrarrestar
las manifestaciones clínicas de la ERB (Christensen, Kunhert, Busse, et al.,
2007).
2.9.1. Inmunoprofilaxis
La inmunidad humoral es un mecanismo de protección necesario frente
a infecciones de H. somni. La inmunización con una bacterina aumenta la
resistencia frente a una infección, al estimular la concentración sérica de
anticuerpos específicos, que tienen actividad bactericida (Casademunt, 2008).
15
Diversas bacterinas experimentales y comerciales han demostrado eficacia en
infecciones experimentales frente a la forma nerviosa TEME (Meningo
Encefalitis Trombo-Embólica), así como frente a la forma neumónica de la
histofilosis. (Harris, F.W., Janzen, E.D 1989). Una vacuna comercial que
combina M. haemolytica A1 (leukotoxina) y H. somni, ha demostrado resultados
positivos tanto en infecciones experimentales como en estudios de eficacia a
campo (Casademunt, 2008). Se realizó una prueba sobre un grupo de 130
terneros de 2 meses de edad en un estudio para evaluar la eficacia de esta
vacuna. Los animales vacunados mostraron menos problemas respiratorios
que los no vacunados (p<0,05). La reducción de signos clínicos fue superior al
50 %. A su vez, también se registró una disminución significativa en los
tratamientos médicos administrados a cada grupo. Los vacunados recibieron 5
veces menos tratamientos que los del grupo de no vacunados (144
tratamientos contra 26. p<0,05). (Casademunt, 2008).
Los resultados de eficacia en ese ensayo de campo, obtenidos con la
vacuna testeada muestran diferencias con significancia estadística en la
reducción de los signos clínicos, en el número de tratamientos farmacológicos
utilizados y en la extensión de la lesión pulmonar causada por neumonía,
presentándose también reducción en la cantidad de animales muertos en el
grupo vacunado. (Casademunt, S. 2008).
16
3. Presentación del caso
3.1. Antecedentes
El día 16/03/2017 se solicitó la presencia de los profesionales del
Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado del INTA EEA Balcarce en un
establecimiento ubicado en el partido de Benito Juárez, provincia de Buenos
Aires.
El establecimiento se dedica a la agricultura y ganadería de ciclo
completo, empleando con este fin 450 hectáreas de su superficie (1000 en
total). El rodeo estaba compuesto por 430 vientres a los que se les realizó un
protocolo de inseminación a tiempo fijo (octubre de 2015), y en diciembre-
enero del 2017 se efectuó el destete precoz de los terneros. De ese destete se
seleccionaron hembras para reposición y el resto de los animales ingresaron al
feedlot.
El problema se registró en los corrales de engorde de macho entero
joven (MEJ).
3.2. Motivo de la consulta
El día 10/02/2017 se les comenzó a administrar una ración conformada
por 11,4% de expeller de soja, 2% de minerales, 15,8% de silaje de maíz y
70,8% de grano de maíz. Dicha ración es la del corral de los machos, donde se
registraron la mayoría de las muertes.
El día 11/02/2017 se comenzaron a registrar las primeras muertes en los
corrales que cuentan con 436 machos. Consecuentemente, se decidió cambiar
la dieta, y el 25/02/2017 se les administró una ración con 61,6% de maíz en
grano, 27,3% de silaje de maíz picado, 1,8% de minerales premix y 9,3% de
expeller de soja. Al momento de la visita del Servicio de Diagnóstico
Especializado del INTA se habían registrado 8 muertes. Los animales
afectados manifestaban depresión, tos y secreción mucosa por ollares. Algunos
animales murieron en forma aguda, mientras que a otros fue posible
administrarles antibiótico (Nuflor®), como parte del tratamiento sintomático. El
veterinario actuante describió “lesiones en el abomaso, asociando las muertes
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al cambio de dieta y a posible acidosis. También describió la aparición de
edema pulmonar en las necropsias efectuadas”.
3.3. Hallazgos de necropsia
Los profesionales actuantes completaron la siguiente planilla de necropsia.
Especie: bovino Sexo: macho Edad: 7 meses
Raza: Aberdeen Angus Grado de putrefacción (de 0 a 3): 2
Horas de muerto:+8
Sistema respiratorio: Consolidación en el 80% del pulmón, coloración rojo-
oscura, de distribución craneoventral (Fotografía 6). Contenido muco-purulento
en glotis y faringe.
Tráquea congestiva, con presencia de petequias (Fotografía 7). Presencia de
contenido purulento al corte.
Corazón: zonas de 1 mm² de coloración amarillenta, en cuerdas tendinosas del
ventrículo izquierdo.
Abomaso: pared congestiva, presencia de edema en submucosa.
Rumen: submucosa del saco ventral congestiva, compatible con Acidosis.
Bazo: aumento del grosor en “una vez”.
Fotografía Nº 6. Pulmón: consolidación y
coloración rojo oscura, con distribución
craneo-ventral.
Fotografía Nº 7. Tráquea: hiperemia y
presencia de petequias.
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Fotografía Nº 8. Abomaso: edema en
submucosa y mucosa hiperemica.
Fotografía Nº 9. Rumen: hiperemia en
submucosa del saco ventral
3.4. Histopatología
De las secciones remitidas para analizar se observó:
Corazón: hemorragias focales leves. Infiltrado mononuclear leve.
Miocarditis no supurativa leve.
Rumen: hiperqueratosis del estrato córneo.
Pulmón: Neumonía necrosupurativa severa, pérdida de arquitectura.
Edema intraalveolar. Macrófagos alveolares. Linfangitis. Múltiples focos
necróticos con infiltrado inflamatorio de tipo mixto.
Abomaso: infiltrado inflamatorio mononuclear intersticial en la mucosa.
Abomasitis intersticial no supurativa leve.
Hígado: congestión generalizada. Degeneración vacuolar.
Bazo: hiperplasia del tejido linfoide periarteriolar y hemorragia.
Riñón: sin lesiones.
3.5. Cultivo y antibiograma
Muestras: Pulmón (2).
Análisis solicitado: Cultivo, aislamiento bacteriano y antibiograma.
Resultado: Aislamiento de H. somni en una de las muestras.
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Antibiograma: la cepa bacteriana asilada resultó sensible a los siguientes
antibióticos: ceftiofur, ceftriaxona, gentamicina, gamitromicina, oxitetraciclina,
florfenicol, eritromicina, tilmicosina, trimetropima+sulfamidas, enrofloxacina,
ampicilina, amoxicilina/ac. clavulanico, amoxicilina.
Diagnóstico final: Bronconeumonía por Histophilus somni.
3.6. Medidas de manejo y control que se aplicaron
El brote fue controlado en el término de dos semanas mediante la
aplicación de una formulación antibiótica en conjunto con un AINES (Tilcomina
Flux®) aplicando los criterios de metafilaxia, y a su vez, apartando a todos
aquellos animales que presentaran signos clínicos al momento del tratamiento.
Luego del control del brote, se recomendaron realizar las siguientes
medidas:
Realizar un correcto período de adaptación a los animales que
ingresan al feed-lot. Las enfermedades respiratorias, junto con las
digestivas, son el origen de las principales pérdidas en los corrales de
engorde, siendo crítico el período de adaptación (30 días posteriores
al ingreso), para el desarrollo de los mismos.
Repetir el tratamiento incluido en el calendario sanitario del
establecimiento antes del ingreso de los animales al corral. Si bien
estos eran de propia producción se recomendó realizar un refuerzo de
previo al ingreso a los corrales.
La eficacia del tratamiento guarda estrecha relación con el momento
en el que se efectúa, siendo fundamental realizarlo ni bien se
observan los primeros signos clínicos. Cuando en el corral se observa
entre un 10 % y un 15 % de animales afectados en el mismo
momento, es recomendable efectuar un tratamiento masivo del lote.
De la misma manera, si se detecta un 5 % de afectados durante tres
días consecutivos, es aplicable la misma recomendación.
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4. Discusión
La edad de los animales, la categoría donde se presentaron los casos,
los signos observados y los resultados de laboratorio llevan al diagnóstico
definitivo de histofilosis y concuerda con lo descripto por los distintos autores
(Ø Angen, P Ahrens, C Tegtmeier 1998; Harris, Janzen 1989; Behling-Kely,
2007; Sandal e Inzana, 2010). No obstante, como no se trató de aislar agentes
virales no se pudo aislar otros agentes infecciosos de las muestras obtenidas
de los animales necropsiados, como describe Casademunt (2008), donde
afirma que los virus respiratorios, como el de la Rinotraqueitis Infecciosa
Bovina, Diarrea Viral Bovina y el virus de la Parainfluenza 3 están siempre
presentes y son iniciadores de la enfermedad respiratoria por Histophilus
somni.
Si bien el antibiograma demostró sensibilidad por parte de H. somni al
florfenicol (Nuflor®), el momento de la aplicación del mismo determina gran
parte del éxito del tratamiento, según describe Desmolaize (2011). Por un lado,
esto podría explicar que, a pesar de ser un antibiótico de elección, su
aplicación no fue en todos los casos exitosa. Por otro lado, la ausencia en la
administración de AINES en conjunto con el antibiótico, puede explicar parte
del fracaso del tratamiento, según lo descripto por Christensen, Kunhert,
Busse, et al. (2007).
Las lesiones ruminales halladas durante la necropsia pueden asociarse
a una acidosis concomitante. Como se mencionó en el desarrollo de la Tesina,
dentro de los factores que determinan la presentación de las bronconeumonías,
aparece la administración de dietas con un porcentaje cercano al 75% o más
de concentrado o de preparados de maíz como componente dietético principal,
durante el primer mes; se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad más altas a
causa de la acidosis. (Odriozola 2012).
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5. Conclusiónes
Mediante los signos clínicos observados y los hallazgos de
necropsia, se realizó un diagnóstico presuntivo de CRB en un
establecimiento ganadero localizado en el partido de Benito
Juarez.
A partir de una de las muestras de pulmón, obtenidas durante la
necropsia realizada por el Servicio Especializado de Diagnóstico
del I.N.T.A, se aisló Histophilus somni.
Con el antibiograma realizado, se determinó el antibiótico a
utilizar.
El resultado del tratamiento con el antibiótico seleccionado en un
principio para el control de la enfermedad, no fue el esperado,
debido a que no se administraron AINES en forma conjunta.
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