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Cáncer Gástrico. Dr. Ricardo Molina Urra Anatomopatólogo BCM IV; USS Puerto Montt, Agosto 2010. Introducción. Alta frecuencia Japón, Costa Rica, Singapur, Chile Primera causa de muerte por cáncer en Chile Tasa de mortalidad: 20 x 100000 hab. Muertes: 3000 x año - PowerPoint PPT Presentation
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Cáncer Gástrico
Dr. Ricardo Molina UrraAnatomopatólogoBCM IV; USS
Puerto Montt, Agosto 2010
Introducción
Alta frecuencia Japón, Costa Rica, Singapur, Chile Primera causa de muerte por cáncer en Chile Tasa de mortalidad: 20 x 100000 hab. Muertes: 3000 x año Relación Hombre:mujer = 2,6:1 Mayor prevalencia 7ª - 8ª década de la vida (65 años) Pronóstico depende del nivel de infiltración y el
compromiso ganglionar
Etiología
Dieta Antioxidantes previenen Ca
Ácido ascórbico, carotenos, folatos, tocoferoles Ingesta de sal promueve Ca Nitrosaminas
Ahumados
Tabaco nitrosaminas Reflujo bilio-gástrico
10-15 años por cirugía
Infección por Helicobacter pylori Factor más importante desde el punto de vista epidemiológico Infección induce cambios que se extienden desde lo no neoplásico
metaplásico neoplásico
Helicobacter pylori
Bacteria espiralada Gram negativa Flagelada Microaerófila 3 x 05 um Se aloja en el mucus de la mucosa gástrica Sintetiza adhesinas proteínas de unión a lípidos y
carbohidratos de la membrana célular del epitelio Vía de infección
Oral alimentos, agua contaminada
Etiología
Infección por Helicobacter pylori Gastritis crónica atrofia multifocal metaplasia intestinal
displasia epitelial (bajo y alto grado) carcinoma intramucoso carcinoma invasor
Gastritis crónica y atrofia Cambio en flora bacteriana colonización por anaerobios
sintesis de reductasas tranforman nitrato en nitritos nitritos + aminas + urea compuesto N-nitroso carcinogéno
H. pylori disminución secreción acido y pepsina H. pylori disminución de concentración gastrica de Ac. Ascórbico
antioxidante Aumento de la proliferacion celular
H. pylori amonio estimula división celular
Etiología
Stress oxidativo Gastritis aumento de producción de radicales libres,
metabolitos nitrogenados (ej: oxido nítrico) Inducción de isoforma de sintetasa de oxido nítrico en células
epiteliales gástricas Acidificación del oxido nítrico dinitrogen trióxido agente
nitrosante aumento de nitrosaminas
Daño del DNA Por acción de radicales libres, oxidantes, productos
nitrogenados mutaciones puntuales del DNA G:C A:T
Susceptibilidad genética
Cáncer gástrico difuso hereditario Mutación gen CDH1 cadherinas
HNPCC (cancer de colon hereditario no polipósico) Cánceres no asociados a H. pylori Mutación de los missmatch repair genes inestabilidad
microsatélite FAP (poliposis adenomatosa familar)
Mutación del gen APC Ca en pacientes con historia de colectomía total
Grupo A (sangre) Antígeno del grupo sanguíneo se asociaría a mayor prevalencia
de infección crónica mayor riesgo
Localización
Localización más frecuente Región antropilórica Curvatura menor
Clínica
Lesiones iniciales (CA incipiente) pueden ser asintomáticas 50% de los pacientes síntomas gastrointestinales inespecíficos (Ej:
dispepsia) Occidente endoscopías por dispepsia 1-2% CA
Lesiones CA avanzado Dolor abdominal que no cede con la ingesta de alimentos Hematemesis TU ulcerado Sd de retención gástrica TU obstructivos bajos Síntomas sistémicos Anorexia, baja de peso Anemia
Occidente diagnóstico tardío 80-90% lesiones avanzadas Japón screening a nivel de estado 50% lesiones incipientes
Estudio
Endoscopía Estudio con mayor especificidad-sensibilidad en diagnóstico de
cancer Rendimiento menor en detectar zonas de invasión Clasificación endoscópica Ca incipientes
Ecografía – TAC Utilidad en estudio de diseminación
Macroscopía
Displasia lesiones planas, a veces polipoidea Carcinoma incipiente
Tipo I Protruyente Tipo IIa Elevado Tipo IIb Plano Tipo IIc Deprimido Tipo III Excavado
Carcinoma avanzado Clasificación de Borrmann Tipo I poliposo, bien delimitado, sin ulceración marcada (poco
frecuente) Tipo II tumor bien delimitado por rodete, ulcerado Tipo III ulcerado, en parte delimitado por rodete incompleto (más
frecuente) Tipo IV infiltrativa (sin límites netos), con ulceración superficial (como
un cráter) e infiltrativo con úlcera superficial. Forma poliposa excepcional “Tipo V” Linitis plástica
Diseminación
Extensión directa Túnicas gástrica y serosa Extensión a organos vecinos esófago, duodeno (este último más
infrecuente) este tipo de invasión puede ser submucoso Diseminación linfática
Ganglios perigástricos Ganglios pilóricos, cardiales Ganglios paraaóticos
Diseminación hematógena Sigue modelo porta Metástasis hepáticas (intestinal de Lauren) Peritoneales (difuso de Lauren)
Diseminación transcelómica TU de Krukenberg metástasis ovárica
Histopatología
Clasificación de Lauren Clasificación OMS
Lauren
Intestinal Estructuras glandulares reconocibles Bien a moderadamente diferenciado A veces poco diferenciados en el margen de avance Originados e el contexto de metaplasia intestinal
Difuso TU poco diferenciado Células discohesivas Patrón de crecimiento difuso Sin estructuras glandulares Esbozo de glándulas, trabéculas Anillo de sello de la OMS
Mixto Ambos componentes coexisten en proporciones semejantes
OMS
Tubular Estructuras tubulares de lumen variable (bien-mod-poco) Atipías varían desde bajo – intermedio – alto grado Poco diferenciados Ca patrón sólido
Papilar Papilas Exofíticas Eje fibrovascular Atípías variables
OMS
Mucinoso > 50% del tumor compuesto por lagos e mucina que contienen
células tumorales flotando o en la periferia de esos lagos a modo de epitelio de revestimiento
Graduación histológica sin valor pronóstico Células en anillo de sello
> 50% de las células del TU corresponden a cell en anillo de sello
Célula en anillo de sello Aspecto globoide Abundante mucina intracitoplasmática Núcleo desplazado a la periferia comprimido Formas especiales histiocitoides, células pequeñas sin mucina,
formas anaplásticas
Graduación histológica
Bien diferenciado Estructuras tubulares o papilares bien formadad, abundantes
Poco diferenciado Escaso componente tubuloglandular Predominan grupos solidos y células aisladas
Moderadamente diferenciado Categoría intermedia
Bajo grado bien y moderadamenete difernciado Alto grado poco diferenciado
Reacción estromal
Desmoplásica Inflamatoria
Linfocitario Eosinofílico Granulomatoso
De acuerdo al componente predominante
Mejor pronótico en sobrevida abundantes linfocitos
Carcinoma temprano (incipiente)
Carcinoma confinado a la tunica mucosa o submucosa independiente del estado de linfonodos
< de 4 cm small mucosal > de 4 cm superficial Sin compromiso de submucosa (M) Con compromiso se la submucosa (SM) Los que alcanzan la submucosa Penetrantes
PenA infiltración márgenes expansivos PenB márgenes infiltrativos multifocales
Peor pronóstico PenA
Pronóstico
Ca incipiente Small mucosal, superficial y PenB menor probabilidad de invasión vascular linfática y
metástasis sobrevida a 10 años 90% PenA mayor incidencia relativa de invasion vascular sobrevida a 5 años: 65%
Ca avanzado TNM Estado de los linfonodos
N1 (1-6 linfonodos positivos) sobrevida a 5 años: 44% N2 (7-15 linfonodos positivos) sobrevida a 5 años: 30% > 15 linfonodos sobrevida a 5 años 10%
Extensión tumoral Mucosa-submucosa (T1) sobrevida 5 años: 95% Muscular propia sobrevida 5 años: 60-80% Subserosa sobrevida 5 años: 50%
Invasión Más allá del píloro sobrevida 5 años: 8% En relación al píloro sobrevida 5 años: 22% Sin compromiso pilórico-duodenal sobrevida 5 años: 60%
Otras neoplasias
Linfoma: Linfoma de células B de zona marginal de tipo MALT Asociado a gastritis crónica y H. pylori Lesión linfoepitelial
Tumores neuroendocrinos Carcinoides Originados en células enterocromoafines del epitelio gástrico
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) Submucoso Originado en células marcapasos (células de Cajal)
Leiomioma Muscular de la mucosa y propia Originado en células musculares lisas