Cap07 las mujeres en la guardia central

306SERRA CMJ Y COLS, 2005

C A P I T U L O VIIC A P I T U L O VIIC A P I T U L O VIIC A P I T U L O VIIC A P I T U L O VII

GENERALIDGENERALIDGENERALIDGENERALIDGENERALIDADESADESADESADESADESDR. G MATTEODA - DR. C CAMPOS

En nuestra institución, desde marzo de 2001 hasta julio de 2003 en un consultorio de guardia, delunes a viernes de 8 a 17 horas, se realizaron 7220 consultas. El 46,3% correspondieron a mujeres, yel 53,7% restante a hombres (Figura VII-1).

Figura VII-1

En el grupo de las mujeres, el 22% eran menores de 40 años, 60% entre 40 y 70 años, y 18%mayores de 70 años. Una distribución similar se presentaba en el grupo de los hombres (Figura VII-2).

Figura VII-2

LAS MUJERESLAS MUJERESLAS MUJERESLAS MUJERESLAS MUJERESEN LA GUEN LA GUEN LA GUEN LA GUEN LA GUARDIA CENTRALARDIA CENTRALARDIA CENTRALARDIA CENTRALARDIA CENTRAL


Los 10 principales motivos de consulta en mujeres los hemos reunido en el gráfico de la FiguraVII-3 de acuerdo a la edad de la paciente en el momento de la consulta.

Figura VII-3

UNIDUNIDUNIDUNIDUNIDADES DE DOLADES DE DOLADES DE DOLADES DE DOLADES DE DOLOR - REVISIÓNOR - REVISIÓNOR - REVISIÓNOR - REVISIÓNOR - REVISIÓN

Un manejo rápido de los pacientes con dolor de pecho, constituye una de las partes integrales delas actividades rutinarias en una sala de emergencias. Varios centros especializados en este tópico handesarrollado diversas estrategias, como protocolos para un mayor beneficio de la relación costo/eficacia,que puedan ser seguros en el manejo de este tipo de pacientes. Entre éstas, se encuentran la creaciónde Unidades de Dolor de Pecho (“Chest Pain Unit”), uso de diferentes test no invasivos y marcadoresbiológicos, y el tratamiento final del paciente.

La incidencia de infarto de miocardio o muerte dentro de las primeras 24 horas de realizada unaprueba de esfuerzo, en 632 pacientes con sospecha de angina inestable hospitalizados y estabilizados es0,5%. La ausencia de angina inducida por el esfuerzo, o anomalías en el ECG en pacientes con ECG dereposo normal, identifica a pacientes de bajo riesgo. Sin embargo, es útil también reconocer que losriesgos relativos de anomalías en los ECG de reposo, o los hallazgos en la prueba de esfuerzo sondiferentes en hombres y mujeres. Existen pocos datos en pacientes mayores de 75 años.

El mayor estudio que reportó la utilidad de la prueba de esfuerzo, como parte de un protocolo deun centro, fue un análisis retrospectivo que incluyó 1.010 pacientes (498 mujeres y 512 hombres). Esteprotocolo usaba inicialmente monitoreo electrocardiográfico continuo por 9 horas, hallazgos clínicos, CK-MB sérica, ECG seriados y ecocardiografía.

En ausencia de patología relevante, por ejemplo, depresión sostenida o recurrente del segmento


ST, aparición de nuevas ondas Q, anomalías en la motilidad de pared, o elevaciones en la CK-MB, seprocedía a realizar una prueba de esfuerzo. Esta se realizó en 791 pacientes (78%). El estudio validó laseguridad de la prueba de esfuerzo limitada por la aparición de síntomas entre los pacientes de la unidadde dolor con una prevalencia de enfermedad del 5% definida en el diagnóstico de alta hospitalaria, y conuna muy baja tasa de eventos en los pacientes dados de alta.

Un ensayo clínico más reciente con 424 pacientes con angina inestable de riesgo intermediopara eventos cardiovasculares a corto plazo, comparó la seguridad, eficacia y costo, para aquellosadmitidos en el centro de dolor de pecho versus los ingresados al hospital. Después de 6 horas deobservación en la unidad de dolor, los pacientes que no manifestaron cambios clínicos oelectrocardiográficos o elevación enzimática (CK-MB), fueron sometidos a una prueba de estrés. En lospacientes que podían caminar o no tenían anomalías que pudieran confundir en el ECG de reposo, fuerealizada una prueba de esfuerzo. Los pacientes restantes fueron sometidos a estrés farmacológico oesfuerzo con medicina nuclear o ecocardiografía. No hubo eventos clínicos adversos asociados a laspruebas de estrés. Los pacientes con test negativos fueron dados de alta, y aquéllos con otros resultados(dudosos o positivos) fueron ingresados al hospital. No hubo diferencias significativas en las tasas deeventos encontrados en los pacientes hospitalizados o los ingresados a la unidad de dolor. Los pacientesasignados al ingreso hospitalario, tuvieron una significativa mayor utilización de recursos durante losprimeros 6 meses, comparados con aquéllos asignados a la unidad de dolor.

Es indicación clase I de las últimas guías de práctica clínica, realizar prueba de esfuerzo enpacientes adultos (incluso aquéllos con bloqueo completo de rama derecha o menos de 1mm dedepresión en el ST en reposo) con una probabilidad pretest intermedia de enfermedad coronaria, basadaen género, edad y síntomas.

Las distintas modalidades de obtener imágenes cardíacas (perfusión miocárdica), incrementanla sensibilidad de detectar enfermedad coronaria, y eventos cardíacos comparados con la prueba deesfuerzo sola. Como veremos en los capítulos respectivos, estos test poseen la habilidad de cuantificarla extensión del territorio miocárdico amenazado e isquémicos localizados y nos proveen de importanteinformación diagnóstica en los pacientes con prueba de esfuerzo no interpretable. Los pacientes con unaperfusión de reposo (+) con sestamibi-Tc99m tienen un riesgo incrementado de presentar un infartoagudo de miocardio, muerte, o requerir revascularización coronaria, mientras que los pacientes con bajoriesgo tienen una baja tasa de eventos cardíacos a los 30 días (<1 a 2%).

En un estudio de Pope y cols, publicado en NEJM, de 10.689 pacientes, 17% presentabancriterios de isquemia cardíaca aguda (8% con IAM y 9%, angina inestable), 6% tenían angina estable,21% otros problemas cardíacos y 55% problemas no cardíacos. De los 889 pacientes con infarto agudode miocardio, 19 (2,1%) fueron dados de alta del departarmento de urgencias erróneamente; entre los966 pacientes con angina inestable, 22 (2,3%) también dados de alta erróneamente. Un análisis multiva-riado mostró que aquéllos que se presentaban a la guardia central con isquemia cardíaca aguda, teníanmenos probabilidades de ser hospitalizados si eran mujeres jóvenes (menores de 55 años) (OR 6,7), deraza no blanca (OR 2,2), si referían disnea como síntoma principal (OR 3,3), o si presentaban un ECGnormal o no diagnóstico (OR 3,3). Los pacientes con infarto agudo de miocardio tenían más probabilida-


des de no ser hospitalizados si eran de raza no blanca (OR 4,5), o presentaban un ECG normal o nodiagnóstico (OR 7,7). Los porcentajes de pacientes que se presentan en las salas de emergencia coninfarto agudo de miocardio o angina inestable, y no son hospitalizados, son bajos, pero el alta errónea deestos pacientes trae aparejada una mayor mortalidad para estos. La omisión en hospitalizar a estospacientes estuvo subordinado a la raza, género y ausencia de características típicas de isquemia cardía-ca.

De ahí la importancia de las unidades de dolor; en primer lugar, para evitar minimizar elriesgo de pacientes con criterios de hospitalización, que como vimos tienen una mayor mortali-dad, y por otra parte para optimizar el costo/beneficio, porque el número (y por ende, los costos)de los pacientes hospitalizados sin criterio, es muy elevado.

MUERMUERMUERMUERMUERTE SÚBITTE SÚBITTE SÚBITTE SÚBITTE SÚBITAAAAADR. M TIBALDI - DR. M COLL

A pesar de los avances en los sistemas médicos de emergencia y de las técnicas de resucitación,la muerte súbita (MS) continúa siendo un problema mayor en la salud pública.

DEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓN

“Es aquella muerte natural e inesperada de causa cardíaca, caracterizada por una abruptapérdida de la conciencia dentro de la hora de comenzado los síntomas, y en personas con/o sinantecedentes de enfermedad cardíaca conocida”.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

La incidencia en Estados Unidos de MS es de 150.000 a 400.000 casos por año (Figura VII-4),de los cuales sobreviven entre 90.000 a 150.000; a éstos, habría que agregar a unos 100.000 pacientesque sufrieron síncopes de causa cardíaca o taquicardia ventricular, grupo de altísimo riesgo. Por todo ello,tenemos que considerar a la muerte súbita como un importante problema médico-social y enfrentarlocomo una verdadera entidad nosológica.

Figura VII-4


Es conocido que la MS es más frecuente en el hombre que en la mujer (3:1), correspondiendoun 25 a 30% de muertes súbitas extrahospitalarias a mujeres. En ambos sexos, la primera causa es laenfermedad coronaria, y según los datos del estudio Framingham la MS acontece en 40% de loshombres con enfermedad coronaria y un 34% de las mujeres. De hecho, el primer cardioversor desfibriladorimplantable se colocó a una mujer joven con fibrilación ventricular recurrente. Nótese el tamaño reducidoque actualmente tienen los marcapasos (izquierda) y los cardiodesfibriladores (derecha). (Figura VII-5)

Figura VII-5

La pregunta que deberíamos realizarnos es, si existen diferencias en la fisiopatología, el sustratoanatómico, el eléctrico, y los factores de riesgo en la mujer respecto al hombre.

Estudios post mortem y de sobrevivientes de paro cardíaco, muestran que la población demujeres que murieron súbitamente es más heterogénea que la del hombre, en lo que respecta alsustrato causal subyacente.

Albert y cols en un estudio retrospectivo de sobrevivientes a un paro cardíaco referidos paraestudio electrofisiológico, encontraron EC como sustrato anatómico en el 80% de los hombres y sólo en

el 45% de las mujeres y en conso-nancia con otras publicaciones, otraspatologías son más frecuentementeentre las mujeres: displasia ventricu-lar derecha (Figura VII-6), cardiopa-tías congénitas, espasmo arterial co-ronario, síndrome de QT largo.

Figura VII-6


En el mismo estudio de Albert hubo más mujeres con corazones estructuralmente normales(10%) que hombres (3%).

La incidencia de MS es baja en ambos sexos antes de los 45 años de edad, y se incrementa aldoble, por cada década transcurrida, comenzando 20 años más tarde en la mujer. Como ya se refirió, sibien la enfermedad coronaria es la causa etiológica más común, en la mujer la MS sin antecedentes deeste tipo es más frecuente, especialmente antes de los 65 años en donde el 90% de la muerte súbitaacontecen sin que supieran que eran coronarias. El antecedente de Infarto de Miocardio previo, aumenta4 veces el riesgo de MS en el hombre y 3 veces en la mujer, y a los 10 años del infarto, el 5,3% entre lasmujeres y el 11,9% entre los hombres.

El infarto miocárdico no diagnosticado, tiene un pronóstico similar en ambos sexos, siendo elíndice de riesgo mayor en la mujer (5,0 / 2,3).

¿SE COMPOR¿SE COMPOR¿SE COMPOR¿SE COMPOR¿SE COMPORTTTTTAN IGUAN IGUAN IGUAN IGUAN IGUAL LAL LAL LAL LAL LOS FR POS FR POS FR POS FR POS FR PARA MS EN LA MUJER?ARA MS EN LA MUJER?ARA MS EN LA MUJER?ARA MS EN LA MUJER?ARA MS EN LA MUJER?Más de la mitad de las muertes de pacientes con coronariopatía son súbitas, sin embargo el 50%

de los hombres y el 64% de las mujeres no reconocen historia coronaria previa.Los factores de riesgo convencionales para enfermedad coronaria en el hombre son los mismos

identificados para muerte súbita, mientras que no se ha encontrado tal relación en la mujer.Existe un fuerte nexo en la mujer con la edad, el hematocrito y la capacidad vital como FR de MS

y en menor grado con el colesterol y la diabetes.El hábito de fumar en mujeres jóvenes (más de 20 cigarrillos diarios) es un poderoso factor de

riesgo de enfermedad coronaria y de muerte súbita (4 veces), y equiparable al de haber presentado uninfarto previo, probablemente debido a alteraciones de los factores protrombóticos y de la función plaque-taria, y al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, dependiente del hábito de fumar. En unanálisis multivariado fueron identificados en la mujer como predictores a largo plazo: la presión arterialsistólica, el hábito de fumar, bloqueo intraventricular, cambios en el ST-T historia familiar del IAM enmenores de 60 años, un índice de masa corporal >30 kg/m2 y la diabetes.

La lesión anatómica arterial más común en las fumadoras jóvenes, es la erosión de la placa, laque desencadenaría los mecanismos que pueden llevar al IAM y/o muerte súbita.

En cambio, la lesión anatómica en mujeres de >60 años (post menopáusicas) hace recordar laslesiones frecuentemente encontradas en el hombre como la ruptura de placa, causa de trombosiscoronaria y sus eventos clínicos asociados: angina inestable, IAM o MS. En este grupo etario lahipercolesterolemia es el principal factor de riesgo encontrado en mujeres con MS. Estudios recientesmuestran un gran beneficio en el tratamiento agresivo para bajar el colesterol, removiéndolo de la placay reduciendo la probabilidad de ruptura.

La MS luego de un IAM, es causada en la mayoría de las circunstancias, por arritmias fatales,como la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. En el hombre existe una correlación entre ladensidad de las extrasístole ventriculares post infarto, y los episodios fatales, relación que no fue observa-da en las mujeres, que presentan la mitad del riesgo de MS.

Datos de estudios Framingham, Moss y cols y Dittrich y cols indican, que la presencia de ectopíaventricular, significa sin lugar a dudas un incremento del riesgo en hombres, pero no en mujeres.


Existen también diferencias con referencia al sexo, en la inductibilidad de arritmias, durante losestudios electrofisiológicos, siendo más fácil lograrlo en el hombre con IAM previo (95%) que en la mujer(72%) y 19% sin este antecedente coronario.

La disfunción ventricular izquierda en presencia de enfermedad coronaria, incrementasignificativamente el riesgo de muerte súbita tanto en hombres como en mujeres y se constituye en elmás significativo predictor de muerte ya sea total o súbita. Si una mujer es coronaria, tiene 4,5 veces másposibilidad de muerte y 4,3 que sea de causa cardíaca. La presencia de enfermedad coronaria aislada,independiente de la fracción de eyección, predice mayor mortalidad en mujeres, y la presencia de unadiscinecia la incrementa cinco veces más.

¿EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS ¿EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS ¿EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS ¿EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS ¿EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS ARRITMIAS FARRITMIAS FARRITMIAS FARRITMIAS FARRITMIAS FAAAAATTTTTALES?ALES?ALES?ALES?ALES?Independientemente de la incidencia y frecuencia de determinadas arritmias o mecanismos de

las mismas, la mujer muestra una inestabilidad y variabilidad en las condiciones electrofisiológicas de lascélulas cardíacas, que la predisponen con más frecuencia a arritmias letales. Presentan mayor prolon-gación del QT que los hombres en condiciones basales (10-20 mseg), en especial en cercanías alperíodo menstrual donde también exhiben una exagerada reacción a las drogas. Arritmias comotaquicardia ventricular polimorfas y torcida de punta, son más frecuentes en mujeres.

Esta inestabilidad eléctrica comienza a manifestarse en la adolescencia, mientras que a la inver-sa el QTc del hombre, se acorta a partir de esa edad. Los estrógenos, principalmente el estradiol, tieneefectos sobre el tejido de conducción.

Las mujeres presentan una mayor frecuencia cardíaca intrínseca (taquicardia), esto ha sidocomprobado con o sin bloqueo autonómico, lo que marca un ciclo sinusal más corto y una variabilidadmenor de la frecuencia cardíaca durante el día.

Este efecto sobre la frecuencia cardíaca, la dispersión de la repolarización, la prolongación delQT y las variaciones de la onda T, desaparecen en la post menopausia, lo que no sucede en las quereciben THR, explicando las diferencias en el aumento del riesgo de muerte súbita antes y después de lamenopausia. De todas maneras el impacto de las hormonas femeninas sobre el tejido de conducción noestá aún completamente demostrado y estas diferencias comienzan también cuando se incrementa enel hombre la producción de andrógenos, pudiendo ser estos y no los estrógenos la causa de las mismas.

Podemos encontrar un incremento en la incidencia y frecuencia de las arritmias, tantosupraventriculares como ventriculares, sea en períodos menstruales como en el embarazo, probable-mente debidos a la dispersión de la repolarización y la duración del QT, que los estrógenos causan enestas condiciones.

En resumen como en muchos otros aspectos, existen diferencias entre ambos sexos en loreferente a la muerte súbita. Si bien ésta es más frecuente en el hombre, la MS es también una importantemanifestación de enfermedad cardíaca en la mujer, presentando una incidencia mayor con el substratode un corazón estructuralmente normal y más variantes etiopatogénicas. La inestabilidad en larepolarización por prolongación de QT, la ubican potencialmente en un grupo de riesgo de arritmiasmalignas.


ESPESPESPESPESPASMO CORASMO CORASMO CORASMO CORASMO CORONONONONONARIOARIOARIOARIOARIODR. C CAMPOS - DR. CMJ SERRA

El espasmo coronario juega un rol importante no solo en la patogénesis de la angina variante,sino también en la EC, incluyendo los SCA.

En 1910, William Osler postuló la existencia e importancia del espasmo coronario. En 1959,Prinzmetal y cols describieron la angina variante o “diferente” (no relacionada al esfuerzo), un síndromeque asociaron con el espasmo de los grandes vasos coronarios. También los trabajos de Maseri y colsen la década del ‘80 contribuyeron a difundir esta problemática.

La vasoconstricción de las arterias epicárdicas determina una disminución en forma “primaria”de los aportes de oxígeno y nutrientes al miocardio, a diferencia del angor clásico el cual es secundarioa un aumento de los requerimientos (“secundaria”).

La edad de los pacientes con espasmo es habitualmente menor que en pacientes con angina deesfuerzo estable y denota la existencia de capa muscular en la pared arterial, aun indemne o no compro-metida. El aspecto más distintivo es que el angor ocurre en reposo, probablemente ligado a la alcalosis.Es más frecuente en mujeres que en hombres y se asocia con vasoespasmo en otros territorios(migrañas y fenómeno de Raynaud). Generalmente, el angor aparece por la noche o en las primerashoras de la mañana, despertando al paciente el dolor intenso y prolongado.

Entre las causas relacionadas al espasmo coronario, la disfunción del endotelio juega un rolfundamental. Estímulos que normalmente producen vasodilatación, en estos casos, pueden causarconstricción. Como sucede con la acetilcolina y metacolina involucrando al Factor Relajante Derivado delEndotelio (EDRF ó endothelium-derived relaxing factor). Otros ejemplos lo constituyen la liberación neuralde norepinefrina, la activación plaquetaria, producción de serotonina y trombina, y factores locales comobradicinina.

En países como EE.UU. con gran número de consumidores, la cocaína representa una causaetiopatogénica muy común especialmente entre la gente joven, y en la primera hora de su uso. Si elpaciente que concurre a la guardia se halla clínicamente estable, con ECG sin cambios en la repolarizacióny troponinas normales y luego de un período de monitoreo de 12 horas en el servicio de guardia, se lepuede dar de alta con un riesgo a los 30 días de IAM no fatal inferior al 2%. Durante su breve internación,que ha permitido significativos ahorros económicos, pueden dosarse catabolitos en orina y se adminis-tran las drogas de elección AAS y NTG. Si la persona en cuestión ya tiene edad como para sospecharuna coexistencia o sustrato ateroesclerótico, se tomarán medidas para evaluarlo correctamente en formaambulatoria. En nuestro país las estadísticas sobre los pedidos de asistencia por parte de drogadictosentre mujeres y a edades jóvenes crece de una manera alarmante y todo cardiólogo debe incorporaresta causa etiopatogénica en presencia de una mujer joven fumadora y bebedora.

La situación de espasmo, que típicamente ocurre durante períodos sin actividad física, se asociaa una obstrucción segmentaria y transitoria de una arteria epicárdica (Figura VII-7), que provoca isque-mia y se asocia a cambios ECG característicos, asociados a trastornos regionales de la motilidad en elecocardiograma. Lo mismo sucede con las imágenes de perfusión miocárdica.


Figura VII-7

En los pacientes con arterias coronarias normales (10-15%), la coronaria derecha tiene lamayor predisposición. Pero, más a menudo, el espasmo está asociado a enfermedad ateroesclerótica,con obstrucciones significativas (Figura VII-8). Para Teragawa y cols la presencia de puentes muscula-res incrementa el riesgo de espasmo.

Figura VII-8

La principal terapia medicamentosa para la angina vasoespástica la constituyen los antagonistascálcicos solos o combinados con nitratos de larga acción. En contraste con la efectividad variable de losbetabloqueantes, los bloqueantes de los canales cálcicos son extremadamente efectivos en la preven-ción del espasmo coronario. Sea por el aumento global de la temperatura ambiente o por mayor uso deantagonistas de calcio para la HTA, el espasmo coronario es actualmente menos frecuente.

Los procedimientos percutáneos (ATC) y quirúrgicos (by pass) pueden ser útiles en aquéllos


pacientes con angina variante y asociado a lesiones obstructivas fijas, proximales; pero no están indica-dos en pacientes sin enfermedad obstructiva estable. Se aconseja continuar el tratamiento con antagonis-tas cálcicos durante 6 meses, al menos, luego de la revascularización exitosa. Uno de nuestros enfer-mos requirió la colocación de un stent en la zona del espasmo pese a no observarse lesión orgánicavisible.

El pronóstico es variable y depende en gran parte de la asociación con enfermedad coronariaateroesclerosa y el grado de severidad de la misma, la recurrencia de los episodios y la respuesta a laterapia farmacológica.

Hemos visto en algunos pacientes episodios “estacionales” tipo ritmo circadiano, no habiendopodido individualizar su “gatillo”. Cuando los episodios son reiterativos el paciente llega a utilizar hasta másde 20 ó 30 comprimidos diarios de NTG sublingual, ocultándoselo tanto a su médico de cabecera comoa los familiares.

Debe advertírseles sobre el riesgo del frío como desencadenante, incluso la ingesta de bebidasheladas. Además, interrogar en especial a los enfermos jóvenes, si fuman, son adictos a la cocaína y/outilizan ergotamina para sus migrañas.

PERICARDITISPERICARDITISPERICARDITISPERICARDITISPERICARDITISDR. P ORTIZ BARRIONUEVO

La pericarditis es la inflamación del pericardio (visceral o perietal), aislada o asociada a miocar-ditis y acompañada o no de derrame pericárdico.

Las manifestaciones clínicas son tres: dolor de pecho, frote pericárdico y cambios específicos enel ECG, en una persona joven.

Existe una gran variedad de causas de pericarditis, entre las que se encuentran los traumatis-mos, infecciones (virales, bacterianas, micóticas y parasitarias), tumorales, medicamentosas y tambiénen el contexto de un IAM (síndrome de Dressler). Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, lacausa es idiopática y se presume la etiología viral, aunque no sea demostrada por exámenes comple-mentarios.

Clínicamente puede presentarse como un síndrome febril, con malestar general, seguido oacompañado de dolor de pecho retroesternal, sin irradiación, que se exacerba con la respiración ydisminuye al adoptar la posición sentada e inclinada. El dolor puede ser muy intenso y simular un IAM.

El hallazgo físico mas importante es el frote pericárdico, el cual puede presentarse con caracte-rísticas acústicas variables en intensidad y localización, pudiendo desaparecer y tomar un ritmo deaparición cíclico de hora a hora.

El ECG es fundamental en el diagnóstico, al documentar los cambios eléctricos inducidos por lainflamación y en los que se pueden observar cuatro fases. La primera ocurre dentro de horas o días delepisodio de pericarditis y consiste en una elevación generalizada del segmento ST, incluyendo lasderivaciones estándar y la mayoría de las precordiales, de alrededor de 5 mm. El segmento PR puede


estar infradesnivelado, lo cual apoya el diagnóstico de pericarditis y permite diferenciarlo de la repolarizaciónprecoz. En los días siguientes, el ST y el PR retornan a sus niveles habituales (etapa 2). Puede no habermás progresión o presentar ondas T invertidas (etapa 3), las que pueden permanecer así, o retornar a lanormalidad (etapa 4). La elevación del ST de la pericarditis se distingue del IAM por la ausencia deondas Q,ondas T negativas asociadas y su extensión.

En las pruebas de laboratorio puede encontrarse una VSG acelerada y leucocitosis con linfocitosis,los valores de enzimas cardíacas suelen ser normales, pero pueden estar elevados cuando hay com-promiso inflamatorio miocárdico, constituyendo una miopericarditis.

El tratamiento estará ligado a la enfermedad de base, en el caso de las pericarditis secundariasa la causa conocida o identificada. En el caso de la pericarditis idiopática o viral, el tratamiento serásintomático, con reposo y AINEs del tipo de la aspirina o indometacina.

Como complicaciones, se encuentran la pericarditis recurrente, caracterizado por “pousess” depericarditis que puede extenderse a lo largo de varios años; y el derrame pericárdico, que debe sospecharsee investigar en el curso de enfermedades neoplásicas, TBC, insuficiencia renal crónica (derrame urémico)y en los pacientes que reciben anticoagulantes orales (hemopericardio), y también en el curso deenfermedades autoinmunes. El diagnóstico se basará en los métodos por imágenes, donde se observacardiomegalia en la Rx de tórax, pero particularmente con el ecocardiograma, que dará informaciónprecisa sobre la localización y severidad del derrame, engrosamiento pericárdico y compromiso decavidades derechas. Sobre este último punto no debe olvidarse el taponamiento pericárdico, que ocurrecuando la presión intrapericárdica supera la presión de las cavidades derechas e impide su llenadodiastólico, produciendo un cuadro de bajo débito cardíaco, ingurgitación yugular y hepatomegalia doloro-sa, llamando la atención el silencio precordial tanto por la ausencia de pulsos palpables como poralejamiento de los ruidos cardíacos. El ECG exhibe bajo voltaje generalizado, la placa de tórax imagenen botellón característica; el ECG resulta el más sensible y especifico método de diagnóstico para sureconocimiento. Debe realizarse una pericardiocentesis de urgencia.

MARMARMARMARMARCADORES DE LABORACADORES DE LABORACADORES DE LABORACADORES DE LABORACADORES DE LABORATTTTTORIOORIOORIOORIOORIODR. C CAMPOS

En cuanto a los análisis de laboratorio realizados para el diagnóstico de injuria cardíaca seincluyen Creatinquinasa (CK), fracción MB de la CPK (CKMB), Mioglobina y Troponinas cardíacas I yT. Estas proteínas son componentes normales de las células miocárdicas y se vierten al torrente sanguí-neo si la célula se rompe. Algunas de estas proteínas (CK, CKMB y Mioglobina) se encuentran tambiénen otros músculos. Al no ser específicas del músculo cardíaco, el hallazgo de niveles elevados en sangrepuede corresponder a una lesión extracardíaca. Actualmente la más utilizada son las troponinas por sualta sensibilidad y especificidad (VN: hasta 0.01 ng/mL y sospechosao de necrosis >0.1 mg/mL)

Otro biomarcador que ha demostrado su utilidad en relación con patología cardíaca es el PéptidoNatriurético tipo B (BNP), en especial en la insuficiencia cardíaca derecha. Al igual que el péptidonatriurético atrial, es una hormona liberada por los miocitos en respuesta al estiramiento. En la actualidad,


el dosaje de BNP probablemente es la herramienta diagnóstica más aceptada en la evaluación de ladisnea aguda para dilucidar si es de origen cardíaco o pulmonar (TEPA), al expresar la sobrecarga delas cavidades derechas.

CONTRIBUCIÓN DE LA CÁMARA GAMMACONTRIBUCIÓN DE LA CÁMARA GAMMACONTRIBUCIÓN DE LA CÁMARA GAMMACONTRIBUCIÓN DE LA CÁMARA GAMMACONTRIBUCIÓN DE LA CÁMARA GAMMADR. D BIALOSTOZKY

El arribo del paciente al Servicio de Emergencias con el síndrome de dolor precordial siempre harepresentado un reto para el médico.

A las Unidades de Emergencia de los EE. UU., consultan alrededor de 6 millones de pacientesal año y se internan más de 3 millones. En la población americana, el infarto del miocardio se observa en1.1 millón de pacientes al año, de los cuales más de 500.000 se atienden en los Servicios de Emergen-cia, a los que se agregan 1.7 millones con AI o SCA. El 60% de los pacientes pueden llegar a Emergen-cia con dolor precordial y sin desnivel del segmento ST (positivo o negativo) y deben admitirse para suevaluación cardíaca. Sólo el 10% al 15% de las hospitalizaciones se demuestra su origen cardíaco. Deéstos el 15–17% tienen infarto del miocardio (en el tiempo adecuado para su reperfusión), el 5 al 10% conIAM se dan de alta sin diagnóstico dentro de las siguientes 48 hrs, con una tasa de mortalidad anual del6% al 8% y finalmente en el 30% de los admitidos, no se confirma el diagnóstico de infarto del miocardio.

El diagnóstico de infarto del miocardio pasa inadvertido, o bien no se hospitalizan por error, enporcentajes que varían según diferentes investigadores en una proporción del 2.1%, 3.8 %, 4% al 5%,7.7%, 11% y hasta del 25%. Al estudiar en un año 10.689 pacientes procedentes de 10 centros univer-sitarios, el 17% presentó isquemia miocárdica aguda (8%) por IAM y 9% por AI. El alta fue equívoca en19 pacientes con IAM (2.1% IC95% 1.1 a 3.1%) y en el 2.3% IC95% 1.3 a 3.2% con AI. Los demáspacientes presentaron angor estable en el 6%, otros problemas cardíacos en el 21% y finalmente el 55%no tenía problema cardíaco.

La tasa de mortalidad se duplicó con relación al riesgo por muerte o complicaciones potencial-mente letales, cuando se compararon los pacientes ingresados con los no ingresados: 3% al 6% (1.9%para el infarto IC95% 0.7% a 5.2%) y 1.7% para el angor inestable (IC95% 0.2% a 1.7%) y en otroestudio las cifras fueron del 5% al 8%.

Con frecuencia, se adopta una conducta conservadora de observación y/o espera diagnóstica,con el correspondiente aumento en el número de ingresos a la unidad de cuidados intensivos y laconsecuente saturación de esta área crítica, costosa y de movilización rápida.

PRESENTPRESENTPRESENTPRESENTPRESENTAAAAACIÓN CLINICACIÓN CLINICACIÓN CLINICACIÓN CLINICACIÓN CLINICALas características clínicas del dolor, el ECG de reposo a su ingreso, los marcadores bioquímicos

cardíacos no son frecuentemente adecuados para identificar a los pacientes y ser dados de alta conseguridad y confianza.

El juicio clínico continúa siendo factor esencial en el diagnóstico diferencial del síndrome de dolorprecordial, y son indispensables tanto el minucioso interrogatorio, como la cuidadosa exploración física.


Las características del dolor anginoso, constituyen una de las claves del diagnóstico. En el libro, Libeliusde Medicinalibus Indorum Erbis, escrito en 1552 por los indígenas Dr. Martín de la Cruz y Prof. JuanBadiano del Colegio de la Santa Cruz de Tlatelolco, ya se describían en el capítulo de Patología del Tórax,4 tipos distintos de dolor torácico.

Pero el dolor de la isquemia miocárdica puede presentar características atípicas, es decir, lossíntomas no son los clásicos, o bien se expresan como equivalentes del dolor, tales como disnea, dolorabdominal, nausea, vómito, mareo, síncope, o lipotimia, o bien domina la falla cardíaca (estertores,alteraciones en la frecuencia cardíaca y galope). En su interpretación también juegan otros factores talescomo: la personalidad, el sexo, la raza, la resistencia al dolor, el estoicismo, la cultura, la educación, laneuropatía diabética, la edad avanzada, la historia de infarto previo y el uso de nitroglicerina.

Es necesario recalcar que el dolor atípico no excluye el diagnóstico de infarto. La morbi-mortali-dad de la isquemia silenciosa o atípica es equiparable al de los individuos con isquemia dolorosa.

VALOR DEL ECG BASALVALOR DEL ECG BASALVALOR DEL ECG BASALVALOR DEL ECG BASALVALOR DEL ECG BASALLas alteraciones del ECG de reposo son de vital importancia para el diagnóstico en el servicio de

emergencia. La causa más frecuente que pueda pasar inadvertido un infarto o isquemia miocárdica, esla presencia de un ECG convencional normal o no diagnóstico. También deben considerarse otrasposibilidades de falla, como las discrepancias en la interpretación del ECG por un internista, el médico deemergencia o un consultante cardiólogo. Ejemplos: desnivel positivo del segmento ST de 1–2 mm (hastaen un 11%), la onda Q profunda sin empastamiento (“limpia”) y menor de 0.040’’, y la hipertrofia ventricu-lar izquierda con sobrecarga (sistólica o diastólica). Otra dificultad es la presencia de bloqueos completosde rama izquierda o derecha, así como el llamado “patrón juvenil” o “de la mujer”, con onda T negativa yasimétrica, en D2, D3, VF, V2-5 y Q normal (Figura VII-9). Otras veces son los trastornos del ritmo, comomarcapaso, fibrilación auricular, taquicardia y fibrilación ventricular.

Figura VII-9

En presencia de IAM previo, el ECG puede no presentar cambios agudos obvios, o ser míni-mos. Durante el cuadro agudo de dolor, la sensibilidad del ECG convencional de reposo puede ser bajo(35%) con especificidad del 74% (Figura VII-10).


Figura VII-10

En presencia de dolor precordial con ECG convencional normal ó no diagnóstico, esnecesario descartar la posibilidad de obstrucción coronaria, dado que el hallazgo eléctrico deninguna manera significa que el dolor no sea coronario.

Las dificultades y dudas que despiertan las anormalidades del ECG en ausencia de un trazoprevio para comparar, pueden modificar la decisión, e inclinar la balanza hacia la internación y estudiosinvasivos. El estudio comparativo de 2.024 personas demostró que, la existencia de un ECG previo enel momento del cuadro agudo, evitó la hospitalización del 27% de los pacientes, en contraste con el 39%en que no se poseía un ECG comparativo, y también descartó el diagnóstico de IAM en el 26% de lospacientes (versus el 12%).

ECG DE ESFUERZOECG DE ESFUERZOECG DE ESFUERZOECG DE ESFUERZOECG DE ESFUERZOLa prueba de esfuerzo ECG en banda sin fin, se puede realizar en el servicio de urgencias en los

pacientes con bajo riesgo, pero con una sensibilidad del 66% y especificidad del 84% en la detec-ción de la isquemia miocárdica aguda, siendo aún más baja en el sexo femenino. Tal es así que seseñala a la prueba de esfuerzo, como un predictor engañoso (misleading), tanto en presencia como enausencia de cardiopatía coronaria. Otros realizan el ECG de esfuerzo, en presencia de dolor sugestivocoronario argumentando que es una prueba segura, sin efectos adversos y con resultados precisos..En1.000 pacientes, entre 31 y 82 años de edad, en igual proporción de hombres y mujeres, en las conriesgo bajo, se realizó una prueba de esfuerzo en banda sin fin y con protocolo de Bruce modificado. Seconsideraron de bajo riesgo clínico aquellos con ECG convencional normal, o con mínimos cambios delsegmento ST-T (>0.5 mm de desnivel negativo de ST y /o T aplastada, pero no invertida), o bien, enpresencia de un ECG, con onda Q patológica (antiguo por infarto), pero igual a otro ECG previo. Elpaciente no debe presentar hallazgos de inestabilidad hemodinámica o arritmias. o tal vez 12 hs.


VALOR DE LA CÁMARA GAMMAVALOR DE LA CÁMARA GAMMAVALOR DE LA CÁMARA GAMMAVALOR DE LA CÁMARA GAMMAVALOR DE LA CÁMARA GAMMAEn el diagnóstico, los SCA en emergencias se consideran las imágenes de perfusión miocárdica

y función ventricular por centellografía, tomografía computarizada por emisión de fotón único oSPECT y la tomografía computarizada por emisión de fotón único sincronizada o gated-SPECTcomo el método diagnóstico de elección (“optimal tool”) y con excelente relación costo-beneficio. Laproliferación de las Unidades de Dolor Precordial (Chest Pain) son consecuencias de estos aportes.

Durante el episodio agudo de dolor precordial, la presencia de imagen de perfusión positiva aisquemia sea en reposo y/o estrés, indica la necesidad de hospitalización y tratamiento, en cambio, elhallazgo de la imagen de perfusión isquémica negativa, permite dar de alta al paciente, con una elevadaconfiabilidad.

A continuación describiremos las ventajas en el diagnóstico y en el pronóstico logradas con elSPECT y Gated-SPECT, con el objeto de establecer las normas para la indicación del método enpacientes con dolor precordial asociado a ECG convencional normal o no diagnóstico.

1. Define con gran objetividad el diagnóstico de isquemia y/o infarto, sea transmural o no-transmural (sin Q), con o sin isquemia asociada (Figuras VII-11 y VII-12).

Figura VII-11

Figura VII-12


2. Es altamente sensible en la detección precoz de la enfermedad coronaria aguda, dada su altasensibilidad y especificidad (90-99 %)( Figura VII-13).

Figura VII-13

3. El diagnóstico no depende del tiempo de evolución de la isquemia y/o infarto. La alteraciónmetabólica y de perfusión miocárdica representan las anormalidades primarias en la cascada isqué-mica (Figura VII-14) del miocardio y desde estos momentos iniciales de la isquemia, el diagnósticopuede realizarse con el SPECT de perfusión miocárdica, así como con la Tomografía por Emisión dePositrones (PET). También es elevada la capacidad diagnóstica del SPECT (>92%) en el recono-cimiento de las alteraciones secundarias, es decir, de las secuelas tales como isquemia, infarto,

alteraciones de lamovilidad parietal,e n g r o s a m i e n t osistólico y/o disfun-ción ventricular.

Figura VII-14


4. Permite un diagnóstico precoz, dado que el tiempo de reperfusión en agudos es limitado (4 a 6 hs),o tal vez 12 hs.

PROTOCOLOS DE ESTUDIOPROTOCOLOS DE ESTUDIOPROTOCOLOS DE ESTUDIOPROTOCOLOS DE ESTUDIOPROTOCOLOS DE ESTUDIOSe han diseñado protocolos con diferentes radiotrazadores (Tl-201, Sestamibi, Tetrofosmin y

Dual). El protocolo se inicia a su ingreso por la fase en reposo, o bien con el estrés, sea esfuerzo físico enbanda sin fin, o estrés farmacológico, utilizando dipiridamol o adenosina. El objetivo es respetar la ventanaterapéutica. El diagnóstico positivo o negativo de un defecto de perfusión (isquemia y/o infarto), se logra entan sólo 1 a 1.5 horas, utilizando los sestamibi o tetrofosmin, en reposo o bien utilizando el estrés físico ofarmacológico. Si se utiliza Talio-201 o el Dual, las imágenes se logran en 30 a 40 min. En reposo, lasensibilidad es alta, pero cuando la prueba resulta negativa, se aconseja complementarla con esfuerzo oestrés farmacológico (Figuras VII-15 y VII-16) para aumentar la sensibilidad diagnóstica. En los pacien-tes de bajo riesgo no está contraindicado realizar desde un principio estrés con fármacos, adenosina odipiridamol o con esfuerzo físico en banda sin fin. En general, se prefieren los protocolos que utilizan elsestamibi o tetrofosmin (radiotrazadores sin redistribución); sin embargo, en nuestra experiencia, seobtuvieron resultados semejantes con el uso del Tl-201 y el Dual. En los pacientes con riesgo intermediose utiliza el protocolo de sestamibi en fase de reposo.

Figura VII-15

Figura VII-16


5. Se observa una mayor y significativa certeza diagnóstica, cuando se administra el radiotrazador,v.gr., sestamibi, durante la presencia de dolor. Al arribar el paciente a Emergencias con dolor, serecomienda realizar el SPECT en la fase de reposo Si el hallazgo es negativo a isquemia o normal,debe a continuación implementarse el protocolo de estrés. (Figura VII-17).

Figura VII-17

6. El miocardio en riesgo cuantifica, reconoce y valora el grado de severidad, la extensión, tamaño yprofundidad del defecto de perfusión. Existe además una excelente correlación histológica con eltamaño del defecto de perfusión.

7. La estratificación del riesgo cardíaco, en bajo, intermedio y alto, se ha correlacionado con loseventos clínicos: infarto del miocardio, angor inestable y revascularización, encontrándose tasas deriesgo del 6, 11 y 35% respectivamente. En los pacientes con SPECT normal y prueba de esfuerzoECG no diagnóstica, el pronóstico es favorable a un año.

8. El sitio del defecto de perfusión ofrece una excelente correlación con la distribución anatómica de cadauna de las arterias coronarias.

9. Define la(s) coronaria(s) responsable(s) del defecto de perfusión. Cuando está involucrada lapared Inferior y la unión Infero-Septal, la irrigación se realiza a través de la CD en un 80-85%, por laCx en un 15 a 20 % y ocasionalmente por la DA, o bien la DP. La pared lateral y unión infero-lateralse irrigan por la circunfleja. Las paredes anterior y/o septal son irrigadas por la descendente anteriory finalmente, la unión antero-lateral por la primera diagonal y ocasionalmente por la rama intermedia.

10. Determina el significado funcional de la enfermedad coronaria. La coronariografía y angioscopiavisualizan el grado de obstrucción anatómica, sin embargo, no predicen su estado funcional. Es la


combinación de ambos estudios (la SPECT- Gated y la coronariografía) lo que permite definir laanatomía funcional de la obstrucción y una selección discriminada cuando se plantea el tipo derevascularización.

11. Se valora la función ventricular izquierda en forma automática y simultánea a través del Gated-SPECT. Además, proporciona la fracción de eyección (%), los volúmenes sistólico y diastólico, asícomo de la existencia de insuficiencia ventricular izquierda, tanto en forma subjetiva como cuantitativa,a través de la relación corazón-pulmón, de la dilatación de la cavidad ventricular izquierda postesfuerzo físico, o del estrés farmacológico y del análisis del engrosamiento sistólico.

12. Se visualiza en forma subjetiva y cuantitativa la movilidad de la pared ventricular, y también conimagen tridimensional (Gated –SPECT), sea dicha alteración local, regional, generalizada, en unao en varias áreas. Es también de gran ayuda en el diagnóstico de las secuelas de la isquemia y/oinfarto del miocardio, tales como aneurisma ventricular, y valora la presencia de miocardiopatía.

13. La presencia de isquemia/necrosis del ventrículo derecho eleva significativamente el riesgo ypronóstico del infarto de pared inferior del VI (±14%). El SPECT de perfusión del VI adquiere simul-táneamente las imágenes de perfusión del VD, las cuales se procesan, se aíslan, y permiten estudiary diagnosticar la isquemia/infarto, su sitio, extensión, dilatación de la cavidad, así como la movilidad desu pared. En 105 pacientes con infarto del miocardio de la pared inferior del VI, con estudio SPECTy coronariografía, se observó extensión de la isquemia al VD durante las primeras horas hasta losprimeros 4 días del infarto, en 27 pacientes. La sensibilidad diagnóstica del SPECT a la isquemiadel VD fue elevada, entre 87 a 100%. (Figuras VII-18 y VII-19).

Figura VII-18


Figura VII-19

14. Su elevado valor predictivo negativo (VPN), 98-100%, permite dar de alta desde el servicio deEmergencia, durante la fase aguda de dolor si la imagen de perfusión es normal con seguridad yconfianza, al representar un riesgo muy bajo para el desarrollo de un infarto del miocardio. Sinembargo, no se puede excluir en un 2% (a un 5%), la existencia de cardiopatía coronaria obstructiva,por lo que se puede plantear la necesidad de continuar el estudio diagnóstico realizando la fase deestrés y/o esfuerzo físico, a continuación o en un plazo inmediato (Figura VII-20).

Figura VII-20


15. Algunos pacientes representan un problema de manejo en los servicios de emergencia, dada lapotencial inestabilidad del cuadro agudo. Podemos estabilizar al paciente durante el estudio de lacentellografía (después de la inyección del radiotrazador) dado que las imágenes pueden procesarseposteriormente y no necesariamente de inmediato.

16. El costo-beneficio de esta metodología y planteamiento son muy importantes: reduce el númerode admisiones no necesarias: 34% de la admisión general al hospital; 59% de admisión a la unidadcoronaria y 40% de los cateterismos cardíacos planeados. Dicha reducción de los costos se realizasin un compromiso adverso para el paciente.

COMENTCOMENTCOMENTCOMENTCOMENTARIOARIOARIOARIOARIOLa ecocardiografía permite diagnosticar con elevada sensibilidad las alteraciones isquémicas

de la movilidad parietal; sin embargo, no distingue con seguridad entre la disfunción parietal de la insufi-ciencia coronaria aguda y la crónica, es decir, entre la insuficiencia coronaria aguda e infarto. Por ellorecomienda el grupo de trabajo del “National Heart Attack Alert Program” la fase aguda del síndrome dedolor precordial. Otras limitaciones diagnósticas de la Ecocardiografía Doppler bidimensional en esta faseaguda, se relacionan con el costo, el hábito corporal, la ventana acústica, la dependencia del operador,tanto en la adquisición como en la interpretación específica.

La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (RM) son menos aplicadascomo métodos diagnósticos en los cuadros agudos, a pesar de que la resolución de las imágenes, asícomo el detalle de las estructuras cardíacas son excelentes y superiores a las obtenidas con las técnicasde cardiología nuclear (SPECT y Gated). La tomografía computarizada helicoidal ultra-rápida, detectala calcificación coronaria, pero no está indicada en este problema en particular.

SÍNTESISSÍNTESISSÍNTESISSÍNTESISSÍNTESISEn el paciente con dolor torácico y ECG convencional normal o no diagnóstico, que asiste al

servicio de emergencia, el SPECT y Gated-SPECT ofrecen una elevada sensibilidad y seguridaddiagnóstica, valor predictivo diagnóstico y de evolución. Los resultados beneficiosos aconsejan su utiliza-ción, al comparárselo con la metodología tradicional clínica: ECG convencional de reposo y de esfuerzo,así como con los marcadores miocárdicos séricos enzimáticos, los cuales prolongan innecesariamentela estadía en la emergencia o en las unidades de dolor torácico y deben considerárselos como estudioscomplementarios.

Nos permite entonces dar de alta al paciente de una manera breve, dado que las imágenes y eldiagnóstico se obtienen con rapidez y confiabilidad, y en un reducido tiempo. Es un método valioso paradeterminar el significado funcional de la estenosis coronaria, altamente reproducible y bien estandarizado.Evalúa y estratifica al paciente post infarto, y demuestra el valor de los tratamientos intervencionistas en elinfarto agudo. Reduce de manera significativa los gastos y admisiones a la unidad coronaria, estudios decateterismo y cirugía.

Es necesario rompiendo patrones educativos, valorar las ventajas y limitaciones de la historiaclínica, exploración física, del ECG convencional de reposo y de los otros métodos de diagnóstico, enpresencia de un paciente con dolor torácico y ECG convencional normal, o no diagnóstico.

La educación tanto del paciente como el médico, son fundamentales para una mejor solución del


problema.En la actualidad, se considera a la centellografia de perfusión miocárdica (SPECT) y de la función

ventricular Gated-SPECT, como la mejor prueba no invasiva, individual y aislada, para la solucióndiagnóstica del síndrome de dolor precordial en el servicio de emergencia (“single best test”).

DISECCION AORTICADISECCION AORTICADISECCION AORTICADISECCION AORTICADISECCION AORTICADR. A CANESTRI - DR. E ALVAREZ

DR. MA CHIAPPE

La Disección Aórtica es una catástrofe médico-quirúrgica y la principal patología en esta localiza-ción.

PAPAPAPAPATTTTTOGENIAOGENIAOGENIAOGENIAOGENIAReconoce como factores etiopatogénicos principales:

1. Una alteración de la capa media aórtica (degeneración mucoide, ateroesclerosis, aortitis, etc).2. Como gatillo desencadenante la HTA ignorada o incorrectamente tratada. Otras causas pueden ser

las de índole iatrogénica (cateterismo, cirugía) y traumáticas, subgrupos con modalidades clínicas yterapéuticas ajenas a esta colaboración.

Por cualquiera de los mecanismos señalados, la lesión inicial esta representada por un desgarrointimal (generalmente transversal) en algunos de los senos coronarios y por donde la corriente sanguí-nea penetra a impulso de la presión fásica arterial, estableciendo un plano de clivaje en la capamedia dela aorta (colgajo íntimo medial) cuya extensión es variable, extendiéndose en los casos extremos hastalas arterias ilíacas.

En un 10% de los casos la lesión inicial se halla en el cayado aórtico. Se generan entonces doscanales de circulación (lúmenes verdadero y falso) cuyas consecuencias directas son la posible oclu-sión de cualquiera de los ostium de las arterias que nacen de la aorta, y la posibilidad de la ruptura de lapared, ya que prácticamente la adventicia contiene el corriente sanguíneo.

Como mecanismo inicial puede ser una hemorragia de la media, sin comunicación con la luzaórtica y denominado hematoma intramural(Figura VII-21) cuyas características clínicas,pronósticas y de tratamiento pueden diferir de ladisección clásica, siendo en general mas be-nignas.

Figura VII-21


Otro frecuente mecanismo de disección es a partir de placas ateroescleróticas, generalmenteulceradas y suelen ser una complicación no infrecuente en la coartación de aorta a la que se le asocia unavalvula aórtica bicúspida.

La mujer embarazada, por cambios hormonales que debilitan la pared, representan un grupo dealto riesgo.

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Según el tiempo de evolución, diferenciamos las agudas (<2 semanas de evolución) y lascrónicas que superan ese período.

De acuerdo al segmento de aorta comprometido y la extensión del proceso existen dos clasifica-ciones (De Bakey y la de Stanford) aceptadas universalmente y que se grafican en la Figura VII-22.

Figura VII-22

La última clasificación no toma en cuenta el sitio del desgarro intimal y es más táctico-quirúrgica,desde que ambas contemplan diferentes vías de abordaje.

HISTHISTHISTHISTHISTORIA NAORIA NAORIA NAORIA NAORIA NATURALTURALTURALTURALTURAL

Varía según el tipo de disección. La disección tipo A o proximal es una condición altamente letalcon un promedio de mortalidad de 1 a 2 % por hora desde el comienzo de los síntomas. Sus complica-ciones son: taponamiento, IAM y el compromiso vascular cerebral que aumenta el riesgo. Su diagnós-tico, significa tratamiento quirúrgico de emergencia. El tratamiento médico, está asociado a una mortalidaddel 20% a las 24 hs de su presentación, 30% a las 48 hs, 40% a la semana y 50% al mes. Aún con TQ,la mortalidad es del 10% a las 24 hs, 13% a la semana y cerca del 20% a los 30 días según los datos delregistro Internacional de Disección Aórtica (ver nuestra experiencia al respecto al final de esta colabora-ción).


A los sobrevivientes les queda por afrontar la evolución alejada del falso lumen, que solo en el10% se oblitera totalmente.

La disección tipo B es menos letal, aunque tiene una mortalidad a los 30 días del 10% (Figura VII-23). Aquellos que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia por complicaciones (isquemia de MI,renal, visceral o ruptura contenida) alcanza al 20% a los 2 días y al 25% a los 30 días.

Figura VII-23

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Aunque catastrófica, afortunadamente es una pato-logía poco frecuente. En mas de 3000 cirugías cardíacasrealizadas en el IMC de Cba entre 1985-2001, sólo 64correspondieron a disecciones aórticas tipo A (1%).

El embarazo es una de las asociaciones clínicasque ha sido mencionada en la literatura. A este respectocabe mencionar que no existe evidencia, en los casosreportados, de asociación con preeclampsia - eclampsiay una reciente revisión de 1.253 pacientes de este tipo fallo en confirmar tal asociación. Es probable quesea necesaria la presencia de alguna otra condición para que se desarrolle este tipo de complicación.

La enfermedad de Marfán (afección genética de la fibrilina-1) y otros desordenes metabólicoscomo el Ehler-Danlos que afectan el colágeno, son otras conocidas predisposiciones (Figura VII-24).

Figura VII-24

Resulta de interés conocer, que asemejanza de otras patologías cardiovas-culares, la disección aórtica presenta unritmo circadiano entre las 6 y las 10 hsa.m. y en las primeras horas de la tarde,siendo mas frecuente en invierno y en

primavera que en el verano. Un agresivo control del tratamiento antihipertensivo en esas épocas puedeser muy útil teniendo en mente que “la disección aórtica, como también los ACV hemorrágicos, puedenconsiderarse un fracaso del tratamiento médico de la HTA”.


CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

En nuestra experiencia, la edad promedio fue de 61 años (29-79 años) y el 20% correspondió amujeres.

La manifestación mas importante y frecuente fue el dolor torácico (80%) muy intenso, de locali-zación precordial y muy a menudo interescápulo-vertebral izquierda, a veces con irradiación testicular,que puede confundir con un cólico renal; el dolor característicamente desciende a lo largo del raquis comoexpresión de la marcha de la disección tóraco-abdominal hasta los territorios distales de la aorta.

Entre los signos físicos, la HTA (60%) es el hallazgo más constante. Son elementos menosfrecuentes pero significativos: la desigualdad de la TA en los miembros, la ausencia de pulsos periféricos(21%) y los signos de mal perfusión visceral en los territorios que pueden ver comprometidos suirrigación por la disección: cerebro (ACV), corazón (IAM), renal (IRA), MI etc. El 23% de nuestrospacientes presentaron un soplo de regurgitación aórtica.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Debe ser confirmado a la mayor brevedad posible, dado su ominoso pronóstico y la necesidadde actuar rápidamente en las disecciones tipo A. Habitualmente, el cuadro clínico induce a la presuncióndiagnóstica una vez descartado el infarto de miocardio. Para confirmarlo disponemos de diferentestécnicas de diagnósticos por imágenes: aortograma con contraste, ecotransesofágico (Figura VII-25),TAC, TAC helicoidal (Figura VII-26) y RMN.

Figura VII-25

Figura VII-26


No hay un método ideal, ya que cada uno presenta ventajas y desventajas. Un esquema dediagnostico puede ser aplicado por un organigrama (Figura VII-27). Es importante tener en cuenta en laelección del procedimiento la estabilidad hemodinámica del paciente, si el método es accesible y laexperiencia del operador.

Figura VII-27

Es necesaria la rápida confirmación del diagnóstico y la información que el cirujano necesitamientras se instituye la terapéutica médica hasta que se practique el tratamiento definitivo. Se ha denomi-nado vía o camino crítico a éste conjunto de medidas diagnósticas y terapéuticas, cuyo objetivo esacortar sensiblemente los plazos que van desde la confirmación diagnóstica a la terapéutica quirúrgica,especialmente en las disecciones tipo A.

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTOOOOO

Varía con el tipo de disección. La proximal es una emergencia quirúrgica, una vez confirmado eldiagnóstico. El tratamiento médico inicial será de soporte hasta que el paciente sea trasladado al quirófanoy consiste en el adecuado monitoreo hemodinámico y el control de la tensión arterial. Puede ser necesa-ria la pericardiocentesis si existe evidencia de colapso circulatorio por taponamiento, sólo como medidade sostén.

OBJETIVO DEL TQ EN DISECCIONES AGUDAS PROXIMALESOBJETIVO DEL TQ EN DISECCIONES AGUDAS PROXIMALESOBJETIVO DEL TQ EN DISECCIONES AGUDAS PROXIMALESOBJETIVO DEL TQ EN DISECCIONES AGUDAS PROXIMALESOBJETIVO DEL TQ EN DISECCIONES AGUDAS PROXIMALES

Los mismos son:1. Resección del desgarro intimal2. Restauración de la competencia valvular aórtica de estar comprometida.3. Reemplazo de los tejidos disecados en la aorta ascendente y cayado, en caso necesario.4. Cierre del comienzo del falso lumen y si hubiere abocamiento distal


En el alcance de estos objetivos podemos señalar algunos hitos fundamentales:a) Utilización de la hipotermia profunda. Esta técnica, acompañada de la parada circulatoria tiene dos

objetivos: examinar el cayado aórtico cuando el desgarro intimal no se halla en la aorta ascendente yprescindir del pinzamiento de los tejidos friables de la aorta, permitiendo una anastomosis del tubo oinjerto arterial más cómoda. No debe exceder los 40’ por el riesgo de daño cerebral. Actualmente lastécnicas de perfusión cerebral selectiva anterógrada están ganando terreno como alternativa a lahipotermia profunda (19 C), que pueden acarrear trastornos severos de la coagulación.

b) Utilización de adhesivos biológicos. Los mismos permiten mejorar las características friables de lostejidos aórticos y ayudan a solidarizar nuevamente las capas aórticas disecadas.

c) El reemplazo del segmento de aorta necesario se hace con tubos o injertos arteriales de bajaporosidad, recubiertos con colágeno o gelatina. Es útil la presencia en los mismos de una rama lateralpara reinicial la perfusión y el recalentamiento del paciente cuando la anastomosis distal se hacompletado.

d) La competencia valvular se obtiene en la mayoría de los pacientes cuando la raíz aórtica se hatratado con los adhesivos y la sutura pues, recibidas las comisuras valvulares desplazadas por ladisección. En otras ocasiones (por defecto valvular preexistente, anuloectasia aórtica, etc) es nece-sario reemplazar la válvula aórtica con una prótesis incluida en el injerto, siendo necesario ademásel reimplante de los ostium coronarios (operación de Bentall, Cabrol o de “botón aórtico”).

e) Las técnicas de recuperación sanguínea (“cell savers”) son un coadyuvante importante en estoscasos, aliviando la necesidad de las transfusiones masivas de sangre y derivados con las conse-cuencias que ellas traen.

La cirugía durante el embarazo constituye un capítulo aparte. La concepción en una paciente conMarfán diagnosticado a posteriori (si la aorta esta sustancialmente dilatada) puede requerir el aborto,aunque la cirugía también se ha reportado en esta instancia, con buena evolución fetal. También se hancomunicado cirugías exitosas durante la semana 22, aunque debe tenerse muy en cuenta que todacirugía cardíaca bajo estas condiciones conlleva un alto grado de pérdida fetal. Por esta razón, si lamadurez fetal puede ser confirmada, una cesárea debería preceder o acompañar al procedimientotorácico. Debe conocerse el tamaño de la aorta en una paciente con Marfán previo a quedar embaraza-

da, para aconse-jar eventualmen-te cirugía si el diá-metro del vasoexcede 4.5 mmpreviniendo la di-sección (FiguraVII-28).

Figura VII-28


La disección aórtica tipo B o distal y en base al conoci-miento de su historia natural, debe recibir en forma inicial trata-miento médico, salvo la presencia de complicaciones, pues eltratamiento quirúrgico es riesgoso al poder complicarse con is-quemia medular (Figura VII-29).

Figura VII-29

El tratamiento menos invasivo con endoprótesis es actualmente el más empleado en esta condi-ción, con las limitaciones de su costo y ciertas condiciones anatómicas.

Pasado el período agudo en ambos tipos de disección y sea cual fuere el tratamiento instituido,deben controlarse rigurosamente en su evolución posterior haciendo hincapié en el control de la presiónarterial y el seguimiento con algún procedimiento diagnóstico por imágenes, vigilando diámetro aórticoactual y su evolución y la presencia de falso lumen persistente, y si el mismo esta trombosado o con flujo.

Son signos de mal pronóstico y eventual conducta quirúrgica, un diámetro que exceda los 60 mmo un crecimiento mayor a 1 cm por año y la persistencia del flujo en la falsa luz, señal de que lacomunicación persistente entre ambos canales.

APÉNDICEAPÉNDICEAPÉNDICEAPÉNDICEAPÉNDICE

Comparación entre Registro Internacional Disección Aórtica tipo A y la experiencia delInstituto Modelo de Cardiología, Córdoba - Argentina (XXIII Congreso Nacional de FAC, Mayo de2004) Dra. María Isa y cols.

Introducción: La disección aórtica tipo A (DAA) requiere de un diagnóstico (D) precoz y certeropara disminuir su alta tasa de morbilidad (Mb) y mortalidad (Mt).

Objetivos: evaluar presentación, métodos D y Mt posoperatoria (Po) en IMC vs Registro Interna-cional de DAA (RIDA).

Material y métodos: 64 pacientes (p) con DAA intervenidos quirúrgicamente en 1985-2001, 79%hombres, 29-79 años. Estadística: se utilizó test exacto de Fisher, con p<0,05.

Resultados: presentación clínica IMC: dolor precordial (DP) 76%, síncope 15%, taponamiento9%, disminución pulso 21%, soplo regurgitación aórtica (RA) 23%, dolor con supradesnivel del ST 15%.En relación al RIDA hubo diferencias significativas en DP y soplo de RA. ECG: normal 38%, alteracionesST 20%, T negativa 15%, trastornos difusos 11%; vs RIDA, diferencias significativas en ST y T. Métodos


en IMC cateterismo 44%, TAC 33%, ECO-TE 36%; vs RIDA y dif. signific. en todos ellos. La mortalidaden el IMC: 27%, RIDA 26% (dif. no significativa).

Conclusiones: El DP es la presentación clínica más común junto a las alteraciones del ST, yobliga DD con Enf. Coronaria. Las diferencias se atribuirían al momento del empleo de los MétodosDiagnósticos.

EMEREMEREMEREMEREMERGENCIAS HIPERGENCIAS HIPERGENCIAS HIPERGENCIAS HIPERGENCIAS HIPERTENSIVTENSIVTENSIVTENSIVTENSIVASASASASASDR E CONCI - DR D CONCI

Revisaremos el material que expusiera el Dr. Eduardo Conci en ocasión de la Mesa Redondasobre Emergencias Cardiovasculares en el XXII Congreso Nacional de Cardiología organizado por laFederación Argentina de Cardiología (2003).

Remitimos al lector las diapositivas correspondientes.

Figura VII-30: Crisis Hipertensiva en un Servicio de Emergencias


Figura VII-31: Definición

Figura VII-32: Organos de choque


Figura VII-33: Situaciones clinicas involucradas

Figura VII-34: Emergencias Hipertensivas


Figura VII-35: La HA/organos blanco/crisis hipertensiva

Figura VII-36: Fisiopatología de la Emergencia Hipertensiva


Figura VII-37: Probables mecanismos fisiopatológicos involucrados (vd: vasodilatación)

Figura VII-38: Cascada a nivel endovascular, en la emergencia hipertensiva


Figura VII-39: Presión arterial es el producto del Flujo o Gasto x Resistencia

Figura VII-40: Factores que inciden en la Perfusión cerebral: FCS=flujo cerebral sanguíneo,PPC= presión de perfusión cerebral, RVS: resistencia vascular cerebral, PCI= presión central intracerebral


Figura VII-41: Autorregulación cerebral

Figura VII-42: Idem (*)


Figura VII-43: Conducta del medico en la Emergencia Hipertensiva

Figura VII-44: Algoritmo inicial en la toma de decisiones


Figura VII-45: Algoritmo prehospitalario

Figura VII-46: Continuación


Figura VII-47: Consideraciones terapéuticas

Figura VII-48: Encefalopatia hipertensiva


Figura VII-49: Resonancia magnética en una encefalopatia

Figura VII-50: Hemorragia intracraneal (tomografía)


Figura VII-51: Limites recomendables para el descenso de la HTA

Figura VII-52: Accidente cerebro-vascular


Figura VII-53: Glomerulopatia en la HTA maligna

Figura VII-54: Insuficiencia renal aguda


Figura VII-55: Crisis hipercatecolaminergica

Figura VII-56: Emergencia hipertensiva en el embarazo


Figura VII-57: Eclampsia con HTA severa

Figura VII-58: Edema Agudo de Pulmón


Figura VII-59: Infarto Agudo de Miocardio de cara inferior

Figura VII-60: Emergencias cardiovasculares ligadas a la HTA: insuficiencia cardiaca, isquemiamiocárdica y disección aortica


Figura VII-61: Resonancia magnética en un aneurisma disecante de aorta, corte sagital.

Figura VII-62: Idem en corte transversal. Nótese en la parte inferior derecha de la Figura la líneade disección en la luz de la aorta.


Figura VII-63: Fondo de Ojo mostrando edema de papila

Figura VII-64: Nefroesclerosis maligna


Figura VII-65: Hipertensión maligna acelerada

Figura VII-66: Fin

INSUFICIENCIA CARDIAINSUFICIENCIA CARDIAINSUFICIENCIA CARDIAINSUFICIENCIA CARDIAINSUFICIENCIA CARDIACA CA CA CA CA AAAAAGUDGUDGUDGUDGUDAAAAADR. P ORTIZ BARRIONUEVO

La insuficiencia cardiaca aguda, tanto en su forma sistólica como diastólica, pueden ser motivo deconsulta en el servicio de emergencias, e incluir desde la descompensación de una IC crónica, hasta undebut con EAP, que pone en peligro la vida de la paciente.

Se ha estudiado y reportado la mayor incidencia en mujeres, de algunos FR, tales la HTA y DM,como también la mayor tendencia hacia la HVI secundaria y a enfermedades de la válvula mitral, lo queexplica que entre las mujeres, predomine la disfunción ventricular izquierda diastólica. La menor super-ficie corporal y una diferente distribución y manejo de los fluídos corporales, hacen que el tratamiento seoriente al manejo de la pre y poscarga.


Sera necesario entonces, el uso de diuréticos y nitratos, para disminuir la volemia y el retornovenoso. Los vasodilatadores, como los IECA y los antagonistas cálcicos disminuyen la tensión arterial yla poscarga.

Otro mecanismo muy importante es la disminución de la frecuencia cardíaca para lograr untiempo de diástole más prolongado y facilitar el llenado ventricular. Para esto, son utilizados los betabloqueantes y antagonistas cálcicos, como el verapamilo. En aquellas pacientes que se encuentran enfibrilación auricular, se deberá evaluar el tiempo de evolución, y se intentará, siempre que sea posible, querecupere su ritmo sinusal, pero en las FA crónicas nos conformamos con disminuir la respuesta ventri-cular, con digital o beta bloqueantes.

En el EAP se comenzará tratamiento inmediato en UCI, con nitratos, diuréticos, vasodilatadores,morfina y oxígeno, llegando, en caso de ser necesario, a la asistencia respiratoria mecánica.

Un caso especial, lo plantean los pacientes con disfunción renal, en quienes se presentan alter-nativas terapéuticas como la hemofiltración, o la diálisis peritoneal, para disminuir el volumen corporal delíquidos.

Otra alternativa terapéutica en el enfermo crónico, la constituyen las internaciones breves yprogramadas para realización de “pulsos” de vasodilatadores y diuréticos endovenosos, en formaperiódica, a fin de evitar descompensaciones agudas y mejorar la función diastólica.

En todos los casos, debera investigarse exhaustivamente, si ha habido un factor desencadenante,como isquemia miocárdica, abandono de la medicación, infecciones, síndrome anémico, crisis hipertensivao transgresiones.

FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULARDR. M TIBALDI - DR. F SANMILLÁN

DIFERENCIAS ENTRE LA MUJER Y EL HOMBREDIFERENCIAS ENTRE LA MUJER Y EL HOMBREDIFERENCIAS ENTRE LA MUJER Y EL HOMBREDIFERENCIAS ENTRE LA MUJER Y EL HOMBREDIFERENCIAS ENTRE LA MUJER Y EL HOMBRELa fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común en la práctica clínica y más frecuente en el

hombre que en la mujer, aunque con gran prevalencia en ambos sexos. No tratada, por sí misma tieneuna gran morbi-mortalidad. Las mujeres tienden a presentar episodios más prolongados y rápidos yelevada complicación con ACV. El estudio Framingham demostró que la aparición de fibrilación auricularen la mujer, disminuye las ventajas de éstas acerca de sobrevida, en referencia a las enfermedadescardiovasculares. En el hombre, la mayor incidencia de fibrilación auricular, se da en el contexto de laenfermedad coronaria como base, mientras en la mujer el sustrato más frecuentemente encontrado esla enfermedad valvular y la insuficiencia cardíaca.

El estudio CARAF demostró que la aparición de fibrilación auricular en la mujer, tiende a presen-tarse a mayor edad que en el hombre y es menor la permanencia en ritmo sinusal, luego de la cardioversión.

Como la mujer suele presentar más riesgo de embolia que el hombre, probablemente al cursarsu FA con AI grande, en ellas se obtiene un mayor beneficio con el uso de los anticoagulantes.


FFFFFA:A:A:A:A: REVISIÓN REVISIÓN REVISIÓN REVISIÓN REVISIÓN1) DefiniciónLa FA es una arritmia que se caracteriza por la propagación desorganizada de ondas, que

causan despolarización auricular, sin que generen una contracción efectiva. Estas múltiples ondasirregulares de amplitud cambiante, llegan masivamente al nodo A-V produciendo una respuesta ventricu-lar “irregularmente irregular”.

2) Mecanismo electrofisiológicoSe cree que la FA es causada por ondas reentrantes múltiples que migran por las aurículas

dentro de ciertos límites funcionales y anatómicos. Una característica importante de esta arritmia es que“la FA engendra FA”, concepto basado en un fenómeno llamado remodelamiento eléctrico, por el cualla arritmia regula o modula la refractariedad atrial y cambios que persisten mucho después de que lamisma ha finalizado. Una consecuencia es que cuanto más prolongada ha sido la FA, menos chancestendremos de que persista el ritmo sinusal (RS) una vez lograda la restauración del RS. Otro conceptoimportante es que para que la FA se haga crónica, tiene que haber un aumento de la masa auricular. Estaes la explicación por la que la FA es infrecuente en niños y adultos con aurículas de dimensionesnormales.

3) PrevalenciaLa FA es la arritmia mas común, afectando a 2.3 millones de adultos en EE.UU. La prevalencia

aumenta en forma proporcional con la edad afectando a <1% en personas de <55 años y al 10-23% en>80 años. Afecta más al hombre que a la mujer anciana, con una prevalencia mayor en la raza blanca.

La mortalidad y el número de internaciones ha aumentado significativamente en las últimas dosdécadas de 27 a 69/100.000 del 80 al ́ 98.

4) EtiologíaLa FA se produce más frecuentemente en personas con cardiopatía estructural, pero en un

pequeño porcentaje se presenta en pacientes sin ella, a la que se le llama FA solitaria, aunque se hanencontrado anormalidades histológicas en sus aurículas.

Esta arritmia se asocia a enfermedad ateroesclerótica coronaria, HTA, enfermedad valvular,cardiomiopatía hipertrófica, enfermedades tiroideas y pulmonares (TEPA y cor pulmonar).

Los pacientes con síndrome de W-P-W padecen FA entre otras arritmias, que puede ser cura-das por el método de ablación por RF con catéter.

Los pacientes con hipertonía vagal y bradicardia, pueden experimentar FA mediada por el vago,que responde bien a drogas antiarrítmicas con propiedades vagolíticas como la disopiramida. Se hadescripto una variante familiar, habiéndose identificado una mutación cromosómica responsable.

Es la arritmia de aparición más frecuente en el posoperatorio de personas sometidas a cirugíacardíaca (30% entre el 2º y 5º día). Ello es posible por la irritación quirúrgica del pericardio y sueledesaparecer luego de 2-3 meses. Su incidencia puede reducirse por la indicación profiláctica de amioda-rona o betabloqueantes, días previos.

Se han identificado factores de riesgo (FR) que predisponen en forma independiente al desarrollode FA (Figura VII-67).


Figura VII-67

5) Características clínicasLa FA puede ser persistente (crónica) o alternar con el RS y está influenciada por el sistema

autónomo. Ambas variantes son predictoras de ACV.La presentación clínica y los síntomas están determinados por varios factores, incluidos la pre-

sencia y magnitud de la cardiopatía subyacente, la frecuencia de la respuesta ventricular y la importanciade la pérdida de la contracción auricular.

En el examen se puede objetivar la variación ligera en la intensidad del R1, ausencia de ondas “a”en el pulso venoso yugular, el ritmo irregularmente irregular, en el pulso arterial constatar la clásicaarritmia completa con déficit del pulso (contracciones no efectivas).

En el ECG se puede reconocer la actividad auricular por pequeñas ondulaciones en la línea debase llamadas ondas “f” con una frecuencia de 350-600 lpm, con una frecuencia ventricular totalmenteirregular, que en los pacientes no tratados con una conducción A-V conservada varía entre 100-160 lpm.La frecuencia ventricular está determinada por el período refractario del nodo A-V que puede ser modifi-cado por drogas como digital, betabloqueantes y bloqueantes cálcicos, con capacidad de incrementar la“conducción cancelada” (frente de ondas auriculares no conducidas por el nodo A-V). Es posible obser-var en una FA con alta respuesta ventricular, latidos conducidos con imagen de BCRD o fenómeno deAshman, cuando un R-R largo es seguido por un ciclo corto y encuentra a la rama derecha aun en unperiodo refractario relativo.

La duración de la FA y el diámetro de la aurícula izquierda (AI) inciden en la conservación del RS


luego de la reversión de la arritmia. La persistencia de la FA por 6 meses ó más y un diámetroauricular de 4.5 cm ó mayor, preveen que la posibilidad de mantener el RS al año sea muy baja.

6) Embolia y anticoagulaciónLa FA predispone a embolia sistémica por éstasis sanguínea en la AI. La FA no valvular, es el

origen más común de los ACV embólicos. Este riesgo de ACV en pacientes con FA no valvular, es 5-7veces mayor que en los controles sin FA. El 20-25% de los ACV isquémicos son por cardioembolias.

Algunos pacientes tienen alto riesgo de embolia, como aquellos con estenosis mitral y FA (4-6%al año). Entre los pacientes con FA de origen no valvular, los predictores de embolia son ACV o TIAprevia, HTA, edad >65 años, insuficiencia cardíaca y diabetes. Con uno solo de estos factores el riesgola embolia es de un 3 a 6%/año si el paciente no está en tratamiento.

Los pacientes, cuyo sólo FR es ICC ó enfermedad coronaria, tienen un riesgo tres veces mayor.Otros FR son la disfunción ventricular izquierda y medida de la AI superior a 2.5 cm/m2 por ecocardiograma.

Las personas con bajo riesgo de stroke son aquellas <65 años, sin factores de riesgo ycon ecocardiograma normal (1%/año).

Hay 5 grandes estudios, controlados, que evaluaron el riesgo de ACV en pacientes con trata-miento con warfarina, AAS 325 mg y placebo. Los pacientes que recibieron warfarina, tuvieron unareducción de riesgo de 60% para hombres y 84% para mujeres, mientras que en los que recibieronAAS, la reducción fue del 44%. El riesgo de sangrado mayor no mostró diferencias significativas entre los3 grupos (1% para AAS y placebo y 1.3% para warfarina). Los pacientes con mayor riesgo parahemorragia intracraneal son los ancianos, excesiva la anticoagulación y los con HTA no contro-lada.

Las recomendaciones para terapia antitrombótica son:Pacientes con FA quienes tienen FR para stroke deben ser anticoagulados con warfarina con RIN

entre 2-3. Si tienen contraindicaciones para recibir anticoagulación deben recibir AAS 325 mg. Pacientes con FA quienes no tienen los FR para stroke, son protegidos adecuadamente con

AAS 325 mg por no tener menos del 2% de riesgo de stroke anual.En pacientes >75 años, la anticoagulación debe tener un control estricto y no pasar de un RIN de

3, por el mayor riesgo de hemorragia intracraneal.El riesgo de embolia que sigue a la reversión a RS es de 0-7% dependiendo de los factores de

riesgo (FR). Estos FR de embolia son la presencia de estenosis mitral, de prótesis valvular mecánica yel antecedente de embolia previa. De esto se desprende que aquellos con alto riesgo, deben seranticoagulados y por el contrario de los de bajo riesgo no.

Los pacientes que no son de bajo riesgo, y que tienen una duración de la FA mayor de 48 hsdeben recibir anticoagulación por 3 semanas con RIN de 2-3 previo a la cardioversión y durante 3-4semanas posterior a la misma.

Una alternativa práctica es la obtención de un ecotransesofágico (ETE) que descarte la presen-cia de trombos en AI, pudiendo ofrecer un tratamiento rápido con anticoagulación con heparina EV,seguida de anticoagulación con warfarina. En presencia de trombos la anticoagulación debe extendersetres meses y repetir ETE.


Una rápida anticoagulación con heparina se recomienda cuando no se puede realizar un ETE óhay imposibilidad para anticoagular por 3 semanas previas.

7) ManejoEl enfoque de manejo frente a la FA debe considerar los siguientes puntos:a) Evaluación de causas precipitantes (como trastornos tiroideos, estenosis mitral, embolia

pulmonar, pericarditis, alteraciones electrolíticas) y del estado clínico y repercusión de la arritmia quedeterminarán el tratamiento inicial.

b) Aliviar los síntomas, que contempla dos alternativas: el control de la frecuencia vs. el controldel ritmo. Hay estudios a gran escala que han evaluado estas conductas como el Atrial Fibrillation FollowUp Investigation de Rhythm Management (AFFIRM), Pharmacologic Intervention in Atrial Fibrilation(PIAF) y Rate Control vs. Electrical Cardioversion (RACE). No se ha demostrado la supremacía dealguna conducta, por lo que el tratamiento debe ser individualizado y basado en los síntomas y FR delpaciente.

Cuando la arritmia produce descompensación hemodinámica, está indicada la cardioversióneléctrica; ésta tiene un porcentaje de éxito del 90%, contra la cardioversión farmacológica (30-75%).

Los pacientes que no tienen descompensación pueden recibir cardioversión farmacológica. Serecomiendan drogas antiarrítmicas del grupo IA, IC y III; la más utilizada en nuestro país es la amiodaro-na, pero también se puede utilizar flecainida, procoinamida e ibutilide EV.

Cuando no hay descompensación, y se decide realizar control de la frecuencia ventricular másanticoagulación, se pueden utilizar digital, antagonistas cálcicos (diltiazem y veropamilo) y beta bloqueantes,según las características de los pacientes. Un buen control de la frecuencia significa lograr 60-80 lpm enreposo y que durante el ejercicio no se supere los 100 lpm.

Las drogas antiarrítmicas pueden disminuir el umbral de desfibrilación, por lo que en algunoscasos se indican las drogas, previo a la cardioversión.

c) Prevención del embolismo, ya fue tratado previamente.d) Prevención de la recurrencia se pueden utilizar drogas. La más usada y efectiva es

amiodarona, que posee la desventaja de tener una vida media del efecto prolongado, y frecuentes efectosadversos.

El implante de marcapasos definitivo (MPD) reduce la recurrencia de FA y stroke, en especial sise mantiene la sincronía auriculoventricular (marcapaseo auricular y bicameral vs. VVI).

En pacientes con recurrencias frecuentes y rápida respuesta ventricular, una alternativa puedeser la ablación por radiofrecuencia (ARF) del nodo AV, y el implante de un MPD VVIR. Esto es útil parael alivio de los síntomas y para evitar la miocardiopatía por taquicardia.

Otras alternativas menos utilizadas son la técnica quirúrgica de Maze, que consiste en seccio-nar la AI en compartimientos, disminuyendo así la masa crítica de AI, la ARF de zonas gatilladoras deESV que desencadenarían la FA y el implante de dispositivos para desfibrilación.

8) ClasificaciónSe han propuesto varios sistemas de clasificación para la FA, intentando contemplar los diversos

aspectos de la arritmia, incluyendo las implicancias terapéuticas. Nosotros proponemos una clasificación


simple, basada en las características clínicas de la FA:FA paroxística: es aquella que se autolimitaFA persistente: es la que se hace sostenida. Si es revertida, eléctrica o farmacológicamente, la

designación no cambia.FA recurrente: cuando el paciente tiene dos o mas episodios de FA.FA solitaria: es la que se presenta en personas menores de 60 años, sin evidencia clínica ni

ecocardiográfica de cardiopatía.La FA paroxística y persistente y primer episodio, se refiere a episodios de al menos 30 segundos

de duración y sin causa reversible.FA secundaria: es la que se produce en el curso de un IAM, luego de cirugía cardíaca,

pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, TEPA, enfermedad pulmonar aguda.FA permanente: es aquella en la que el RS no puede ser sostenido luego de cardioversión

eléctrica o farmacológica.Primer episodio: se refiere al primer episodio detectado de la arritmia.

¿LAS ¿LAS ¿LAS ¿LAS ¿LAS ARRITMIAS SUPRAARRITMIAS SUPRAARRITMIAS SUPRAARRITMIAS SUPRAARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES SON VENTRICULARES SON VENTRICULARES SON VENTRICULARES SON VENTRICULARES SON MÁS FRECUENTESMÁS FRECUENTESMÁS FRECUENTESMÁS FRECUENTESMÁS FRECUENTESEN LA MUJER JOEN LA MUJER JOEN LA MUJER JOEN LA MUJER JOEN LA MUJER JOVEN?VEN?VEN?VEN?VEN?

DR. M ABELLO

Si me remito estrictamente a mi impresión personal, podría decir que las taquicardiassupraventriculares (TSV) son más frecuentes en la mujer joven. Sin embargo, para poder aseverar estaobservación, debemos remitirnos a algunos datos más concretos que nos permitan llegar a una conclu-sión más válida. En primer lugar, un error que podemos cometer, es englobar los diferentes sustratosarritmogénicos supraventriculares como una única entidad ya que, como veremos, ellos no sólo depen-de del género, sino también de su distribución etaria. En segundo lugar, es conveniente aclarar si en eltérmino TSV se incluye a la fibrilación auricular y al aleteo auricular, que comúnmente por sus caracterís-ticas particulares, se las agrupa como entidades independientes. En este sentido, sus formas permanen-tes o persistentes se asocian con frecuencia con diferentes cardiopatías estructurales, con un predominioen el sexo masculino y se incrementan en forma proporcional con la edad, en ambos sexos. Para noderrumbar la “hipótesis”, me limitaré a aquellas TSV de aparición paroxística y no asociadas a cardiopa-tías estructurales.

Aunque no existen grandes estudios epidemiológicos sobre TSV en relación al sexo y a la edad,existen algunos estudios pequeños, que han aportado interesantes observaciones. Así, un trabajo publi-cado en el año 1992 por Rodríguez y cols, sobre una población de pacientes sometidos a estudioelectrofisiológico por arritmias supraventriculares, evidenció un predominio de taquicardias por reentradaintranodal en mujeres con una relación de 2:1 que se invierte si consideramos las taquicardias que utilizanuna vía accesoria en su circuito. A pesar de no haber discriminado la edad de aparición del primer eventoarrítmico por sexo, se observa que la mitad de los pacientes tienen un primer episodio entre los 20 y 30años y el 80% antes de los 40 años, cualquiera sea el sustrato estudiado. Estos datos son concordantes


con los aportados por Wolbrette D y cols y con la experiencia en nuestro centro. Por otro lado, Maurer ycols evaluaron en una población de voluntarios sanos, diversos datos epidemiológicos de TSV inducidaspor el ejercicio. Aunque no se apreció una diferencia estadísticamente significativa en la incidencia entrehombres y mujeres, (6,0% vs 6,3%), la prevalencia se incrementó con la edad en los hombres, lo queno sucedió en la mujer. En lo que respecta a la fibrilación auricular paroxística, si bien las mujeres parecenpresentar una menor incidencia, esta forma se asocia a una mayor respuesta ventricular y por endesintomatología. El trabajo de Hnatrova y cols, también evidenció que tanto la respuesta ventricular comolos síntomas, disminuyen con el aumento de la edad. Este, parece ser un motivo de peso para una mayordetección de estos episodios en jóvenes y especialmente en mujeres.

Los datos anteriores, nos indican que la historia natural de las TSV comprende la aparición de susprimeros episodios en edades tempranas de la vida, y una disminución en edades más avanzadas,fundamentalmente en la mujer. Ahora bien, diversos son los mecanismos propuestos para esta mayorpropensión arritmogénica en la mujer. Entre los principales, podemos destacar: la contribución de losefectos hormonales en la expresión y función de canales iónicos, sus acciones directas en las propieda-des electrofisiológicas celulares, así como las diferencias hemodinámicas y en el tono autonómico, a lolargo de la vida.

Las diferencias en el tono autonómico entre sexos, a diferentes edades, son bien conocidas. Dehecho, se ha evidenciado mediante análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de la sensibilidadbarorefleja, una actividad simpática superior en hombres a cualquier edad, y una respuesta baroreflejaatenuada, así como un tono vagal incrementado, en mujeres. Sin embargo, también es bien conocidoque la frecuencia cardíaca basal, es mayor en mujeres. Esta aparente paradoja puede ser difícil decomprender, si no se consideran otros importantes factores como la mayor frecuencia cardíaca intrínse-ca en la mujer o la diferente capacidad física existente entre ambos géneros.

No obstante, las hormonas parecen desempeñar un factor aún más importante. Rosano y colsobservaron que los episodios de TSV en mujeres premenopáusicas se incrementan durante la fase lúteadel ciclo menstrual, coincidiendo con los mayores niveles de progesterona. Precisamente, las variacio-nes que sufren las hormonas ováricas a lo largo del ciclo menstrual, se asocian con modificaciones enlos niveles de catecolaminas circulantes en plasma y con la actividad adrenérgica. Los estrógenoscumplen su rol en la síntesis, captación y degradación de neurotransmisores, involucrando tanto recep-tores pre-sinápticos como post-sinápticos. Por estos motivos, es posible que la mayor frecuencia deepisodios de TSV, pueda estar en correlación directa con la temperatura corporal o a una actividadsimpática incrementada. Poco se sabe sobre los efectos electrofisiológicos de la progesterona, peropodría tener un efecto proarrítmico facilitador, teniendo en cuenta estas observaciones.

En conclusión, la realidad indica, que existen aún más preguntas que respuestas en relación alos mecanismos proarrítmicos en la mujer. Nuestro conocimiento actual, sobre la influencia que ejercenla edad y el sexo en la incidencia de diversos tipos de arritmias cardíacas, es limitado y necesitaremosde un enfoque integral del tema, incluyendo investigación básica y ensayos clínicos de envergadura, sideseamos una mayor comprensión del potencial arritmogénico.


PROARRITMIA EN LA MUJERPROARRITMIA EN LA MUJERPROARRITMIA EN LA MUJERPROARRITMIA EN LA MUJERPROARRITMIA EN LA MUJERDR. M ABELLO

Las diferencias de género en el potencial proarrítmico, es una realidad bien documentada. Sepodría decir que la proarritmia comprende la totalidad de factores que, en una persona, predisponen apadecer un episodio arrítmico, sea por facilitar su inicio o incrementar su frecuencia, intensidad y dura-ción. Sin embargo, habitualmente limitamos este término, a aquellos efectos indeseables, que desde elpunto de vista eléctrico puede provocar ciertos fármacos en determinadas circunstancias. Probablemen-te este “encasillamiento” de la proarritmia a los medicamentos, se deba a que puedan ser más fácilmente“relacionados” que la de otros factores tales como la raza, el sexo o la edad, entre otros. En la últimadécada, los resultados de algunos estudios multicéntricos, han evidenciado lo inapropiado de catalogaruna proarritmia en virtud de la carga arrítmica. Así, el estudio CAST ha demostrado la dicotomía existenteentre el número de complejos ventriculares prematuros y la mortalidad arrítmica. Por ello, una definiciónmás acorde a la realidad, no debe limitarse sólo a la valoración del incremento significativo en el númerode arritmias sintomáticas con el tratamiento en cuestión, sino también, a evaluar el incremento neto de lamortalidad en comparación con la ausencia de tratamiento o con el placebo.

Por otro lado, es un hecho muy interesante el que, dependiendo del tipo de arritmia cardíaca, elsexo puede desempeñar efectos anti o proarrítmicos. Así, como se comenta en otro punto de este libro,la mujer presenta diversos factores proarrítmicos favorecedores de taquicardias supraventriculares,aunque menor incidencia de fibrilación auricular. Si nos centramos en la proarritmia más preocupantedesde el punto de vista clínico, que es la “proarritmia ventricular”, las diferencias también existen. Variosestudios han evaluado la incidencia de muerte súbita, demostrando una proporción menor en mujeres,como lo demostró el estudio Framingham con un seguimiento de 26 años. Estas disimilitudes puedenexplicarse en gran parte, por las diferencias epidemiológicas de la cardiopatía isquémica crónica en lossexos. Sin embargo, las mujeres presentan un mayor número del síndrome de QT largo adquirido y detorsade de pointes. De hecho, Makaar y cols, revisando 332 pacientes que habían padecido estaarritmia, documentaron que el 70% eran mujeres. De forma similar, otros han encontrado que la preva-lencia de torsade de pointes, en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular completo, es significativamentemayor en mujeres, al igual que la prolongación del intervalo QT secundaria a la ingesta de medicamen-tos. Es importante recordar que, aún en el ECG basal, el intervalo QTc es mayor en mujeres. Las causasde estas diferencias, no son completamente conocidas, pero pueden estar relacionadas con una relaciónQT-RR alterada, por la forma de la onda T, influencias hormonales en el tono autonómico en la “downregulation” de los canales iónicos o con la combinación de estos factores. Otro dato muy interesante, esque estas diferencias aparecen sólo después de la pubertad. En este sentido, se aprecia un acortamientodel intervalo QT en los hombres durante la adolescencia, coincidente con un incremento de los andrógenos,los que ejercerían un efecto protector contra la torsade de pointes.

En síntesis, la prolongación del intervalo QTc presenta un riesgo incrementado de proarritmia, ydebe ser tenido muy en cuenta en la evaluación y el manejo clínico de una paciente del sexo femenino, enespecial si se prescriben fármacos que prolongan la repolarización ventricular y, en presencia de otrosfactores de riesgo, como la hipokalemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal o los antecedentes detaquicardia o fibrilación ventricular.

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Cap07 las mujeres en la guardia central