Capítulo 18Ecología de la cavidad bucal.

-La ecología estudia las relaciones entre los M.O y el ambiente.

-La cavidad bucal se considera un ambiente, y sus propiedades influyen en la composición y la actividad de los M.O que en él se encuentran.

-El sitio donde los M.O crecen es el hábitat. Los M.O que permanecen y se desarrollan en un hábitat particular constituyen una comunidad microbiana formada por especies individuales.

-La comunidad en su hábitat específico, junto con los elementos abióticos con los cuales los M.O están asociados, constituye un ecosistema.

-El término nicho ecológico describe la función de los M.O en un hábitat particular y marca su papel en la comunidad. Este papel está dado por las propiedades biológicas se cada población microbiana.

-Los M.O que compone la microbiota bucal coexisten en ecosistemas que están regulados por una serie de factores conocidos como determinantes ecológicos internos y externos.

-Últimamente se han descrito moléculas señal, autoinductoras, que los M.O Gram + y – liberan al medio y les permiten la regulación del proceso de formación de las biopelículas.

-La micriobiota de la cavidad bucal es compleja: actualmente se conocen 700 especies las que habitan.

El sistema inmune en la cavidad bucal.-

-Los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal están bajo la protección de factores inmunes inespecíficos y específicos que tienden a limitar la colonización microbiana, prevenir la penetración de sustancias nocivas a través de los tejidos.

Factores del hospedador. –

-Se destacan la integridad de las mucosas y de los tejidos periodontales, junto con la calidad y la cantidad de los constituyentes de la saliva y del exudado gingival, bajo la influencia de los componentes humorales y celulares del sistema inmune.

-La protección específica de las piezas dentarias está dividida en dos sectores. El primero, es el territorio de la inmunidad local secretora y corresponde a los dos tercios oclusales, este se denomina dominio salival.

-El segundo es la zona cervical y está protegido por la inmunidad sistémica (sérica) que ingresa como fluido gingival (IgG, IgM, PMN). Esta zona recibe el nombre de dominio gingival.

-Dominio salival: Los factores inmunes inespecíficos están constituidos por: lisozima, sistema lactoperoxidasa y lactoferrina y otros componentes que pueden comportarse como aglutininas bacterianas y no están sujetos a una estimulación específica.

Dentro de los componentes de la inmunidad específica, se destaca la IgA, secretada en la saliva en condiciones normales.

Cuando una persona padece algún tipo de enfermedad periodontal, la inflamación en los tejidos periodontales se traducirá en una trasudación de líquido crevicular con proteínas del suero que incluirá IgG, IgA sérica, factores de complemento y fagocitos.

La IgA presente en la saliva, es sensible a un grupo de enzimas denominadas IgA1 proteasas secretadas por Streptococos del grupo sanguis y por especies de Capnocytophaga. Las IgA1 proteasas se comportan como factores de virulencia de estos M.O, dividen la molécula de IgA1 en la región de bisagra de la cadena pesada y la tornan incapaz de llevar a cabo sus funciones, antiadherentes contra los M.O que así colonizan las piezas dentarias y las mucosas.

Dominio gingival:

Complemento: este complemento presente en el exudado del dominio gingival puede activarse por la vía clásica, ante la persistencia de antígenos de la biopelícula dental, o por la vía alternativa mediante las endotoxinas de los M.O Gram -, por la cadena J de la IgA o por polisacáridos extracelulares provenientes de la biopelícula supra gingival. Inmunoglobulinas: hay predomionio de IgG sobre IgA, de origen sérico; La IgG1 es la que se encuentra en mayor proporción.

Inmunidad mediada por células: hay una elevada proporción de neutrófilos que representan el 90% de los elementos celulares. El resto está constituido por células mono nucleadas, linfocitos B, Linfocitos T, macrófagos y células plasmáticas. Otros constituyentes: en las distintas enfermedades periodontales hay mayor o menor cantidad de citosinas, elementos enzimáticos lisosomicos, enzimas bacterianas, endotoxinas, etc.

Origen y desarrollo de la microbiota bucal.-

-La cavidad bucal del feto en el útero se encuentra libre de gérmenes. A partir del nacimiento dicha cavidad queda expuesta a la microbiota del tracto vaginal materno, donde aparecen M.O tales como especies de cianobacterias, lactobacilos, coliformes y cocos anaerobios facultativos, anaerobios estrictos y algunas veces protozoos.

-Los M.O que colonizan al recién nacido a partir de las 8 horas del alumbramiento constituyen la denominada comunidad pionera.

-Los primeros en instalarse y los más numerosos son los estreptococos (estreptococos grupo salivarius) en la lengua, mucosas y libres en la saliva.

-Pueden identificarse otros géneros: estafilococos, lactobacilos, neumococos, coliformes, sarcinas, neisseria, haemophilus y candida albicans. El único que suele aparecer de manera constante en número elevado es S. salivarius.

-La cavidad bucal es selectiva y los M.O que ingresan en ella no siempre son capaces de establecerse en nichos ecológicos.

-El medio bucal experimenta sus mayores cambios alrededor de los seis meses de vida, momento de la erupción de piezas dentarias primarias.

-La microbiota presente al completarse la dentición primaria y más tarde la dentición permanente conforma la comunidad clímax.

-La adquisición de la micriobiota bucal normal sigue un desarrollo ecológico específico que se denomina sucesión ecológica: se reconocen una sucesión alogénica y otra autogénica. En la sucesión alogénica el desarrollo de la comunidad está influido por factores no microbianos tales como la aparición de las piezas dentarias. Los factores microbianos son responsables de la sucesión autogénica. La calidad y cantidad de los M.O que componen la comunidad clímax varían durante la vida de los individuos de acuerdo con los factores que influyen en su distribución promoviendo o limitando su desarrollo.

Factores que afectan el desarrollo de los M.O en la cavidad bucal.-

Factores físico- químicos:

Temperatura: la T° de la cavidad bucal es más baja que la temperatura normal del cuerpo. Esta T° resulta óptima para el desarrollo de un amplio espectro de M.O.

Potencial de óxido reducción: la cavidad bucal es rica en oxígeno y puede ser colonizada por una variedad de M.O aerobios, anaerobios facultativos y aun anaerobios si no hubiera O2. Los niveles de óxido-reducción suelen ser expresados como potencial redox. Se ha demostrado que potenciales de óxido reducción de +30 a 310 mv ara la lengua, la saliva y la encía adherente y otros tan bajos como -100 para la biopelícula coronaria y -360 mv para el área del surco gingival. En la cavidad bucal y especialmente en la biopelícula dental hay diversos gradientes de

concentración de O1 y Eh. Los M.O con gran capacidad de tolerancia al oxígeno pueden sobrevivir en el biofilm durante más tiempo.

Concentración de hidrogeniones (pH): La mayoría de los M.O presentes en la cavidad bucal requieren de un pH cercano a la neutralidad. El pH está regulado por la saliva. El pH salival normal oscila entre los 6.5 y 7. Los niveles de acidez de la biopelicula dental pueden diferir y dependen de la cantidad de ácido producido por los M.O presente en cada sector del biofilm. Las bacterias que producen cantidades importantes de ácido como el S. mutans y lactobacillas spp. Se conocen como acidogénicas.

Dióxido de carbono: El crecimiento y el desarrollo de numerosos M.O dependen de la presencia de CO2 para muchas especies la concentración necesaria es del 0.03% (Aggregatibacter y capnocytophaga dependen de C02 para llevar a cabo sus procesos metabólicos).

Nutrientes: Pueden ser endógenos o exógenos.

a) Los exógenos: hidratos de carbono (son utilizados por los M.O de la placa cariogénica para producir energía, conformar la matriz de la plaza y generar un medio acido que actúa como factor limitante, porque permite el desarrollo de M.O acido génicos y acidúricos como los estreptococos y lactobacilos), degradación de aminoácidos (algunas bacterias originan amoniaco a partir de la arginina, cadaverina a partir de la lisina o histamina a partir de la histidina, originan compuestos que pueden ser utilizados como fuente de nitrógeno por otros M.O. Pueden ser daños para los tejidos del hospedador (Aminas y amoniaco).

b) Endógenos: fluido gingival o crevicular: es un derivado del suero que se encuentra en el surco gingival. En él se detectan albumina, glucoproteínas, lipoproteínas, hemina m, alfa 2 globulina, sodio, potasio, calcio, magnesio, y fosfatos inorgánicos. En presencia de cuadros inflamatorios aumenta la cantidad de fluido gingival. Este fluido gingival posee hasta 30 veces más proteínas que el suero y elementos plasmáticos celulares, como neutrófilos polimorfo nucleares y enzimas proteolíticas. También aparecen productos bacterianos y de degradación del hospedador.

Nutrientes provenientes de interacciones bacterianas: algunas bacterias denominadas primeros consumidores, utilizan los productos disponibles, elaboran sustancias que otras bacterias aprovechan y por eso a ésas se las denomina consumidores secundarios.

Saliva.-

-Es considerada como un sistema de factores múltiples que actúan en conjunto e influyen en el estado de salud (enfermedad de la cavidad bucal)

-El volumen de saliva segregado por una persona varía entre 700 y 800 ml diarios con un promedio de 0.3 ml por minutos.

-Composición: su composición está relacionada con el flujo y su característica serosa, mucosa o mixta, de acuerdo con su origen glandular, pero además se ve influenciada por múltiples factores relacionados con el estilo de vida, el estado de salud/enfermedad y la administración de

determinadas medicaciones. La presencia de determinadas proteínas y péptidos salivales contribuye al mantenimiento del equilibrio de la microbiota bucal.

-Funciones: Función digestiva, función protectora de los tejidos bucales, y funciones relacionadas con el desarrollo de la caries dental. Las funciones de la salvia relacionadas con la caries dental puede resumirse en: la formación de la película salival adquirida y agregación salival, la capacidad tampón, la dilución y la eliminación de los azucares, el equilibrio entre los procesos de desmineralización y reminelarización. Acción antimicrobiana.

Factores determinantes de la composición microbiana en los distintos nichos ecológicos.-

En el medio aparecen moléculas denominadas auto inductoras que regulan la expresión de genes y aumentan en relación directa con la concentración y la función de la población microbiana que ocupa determinado nicho ecológico. La comunicación por autos inductores ocurre tanto entre bacterias de la misma especie como de especies diferentes. La composición microbiana de cada nicho ecológico depende entonces de la capacidad de los M.O para cumplir con tres etapas: adherencia, desarrollo y supervivencia.

Adherencia microbiana: solo los M.O QUE PUEDEN adherirse y permanecer en la cavidad bucal tienen la oportunidad de comenzar a crecer, multiplicarse, sobrevivir y establecerse como miembros de la microbiota bucal: gran parte de los M.O que ingresan se eliminan y solo un pequeño porcentaje puede adherirse y persistir.

La adhesión consiste en un fenómeno de interrelación que se establece entre los M.O y los tejidos del hospedador. El principal mecanismo de adherencia de las bacterias Gram – y de Gram + consiste en la interacción especifica entre dos moléculas, una bacteriana o adhesina y otra del tejido del hospedador denominada receptor. El paso previo a la adhesión de los M.O al diente

implica la interacción entre las adhesinas bacterianas y las macromoléculas que constituyen la película adquirida. Este mecanismo puede fijar M.O a material artificial biocompatible o a las propias bacterias: esto da lugar a los siguientes fenómenos de agregación y coegracion bacterianas.

Los mecanismos de adherencia microbiana más reconocidas son: adhesión por ácido lipoteicoco, adhesión por polisacáridos extracelulares, adhesión por unión lectina carbohidrato. Adhesión por unión proteína proteínas, retención por atrape físico.

Adhesión por ácido lipoteicoico: este acido es un polímero anionico compuesto por fosfatos azucarados generalmente glicerol y ribitol fosfato deriva de la membrana plasmática y penetra en la pared celular de los estreptococos Gram ´+. De este modo, el M.O se presenta con una potente carga electronegativa que le permite adherirse al ion calcio de la saliva, y a través de éste, que actúa como puente, a la película celular adquirida.

Adhesion por polisacáridos extracelulares: intervienen glucanos insolubles y proteínas superficiales que fijan glucanos y glucosiltransferasas.

Adhesión por unión lectina- carbohidrato. Las lectinas son péptidos de proteínas que reconocen residuos de glúcidos y se fijan a ellos. Estas uniones se producen en la película celular adquirida mediante las fimbrias y las proteínas de superficie de algunos M.O. así, en la película adquirida se ven residuos de galactosa como receptores para antígenos superficiales presentes en s mutans mientras que los residuos de ácido sialico son receptores para s sanguis.

Este tipo de unión se da también en los casos de coagregacion bacteriana en los que las fimbrias tipo 2 de actinomices viscosus interactúan con residuos de galactosa de s sanguinis.

Adhesion por unión proteína proteínas: las proteínas salivales que promueven la adhesión son las ricas en prlina, seguidas por la que contienen la proteína estaterina.

Retencion por atrape físico: muchos M.O de la cavidad bucal quedan simplemente retenidos en fosas y fisuras dentarias, en el surco gingival o en bolsas periodontales e incluso dentro de la matriz de la biopelicula.

Receptores: los receptores de los tejidos son reconocidos por la adhesinas de los M.O que colonizan las mucosas o el tejido dentario. Los componentes de la saliva se adhieren a las bacterias, causan agregación y así facilitan su eliminación. En la saliva y el fluido gingival de los pacientes con enfermedad periodontal mala higiene bucal se detectan niveles elevados de proteasas y varias glucosidasas del tipo neuraminidasa. Estas enzimas derivan de células inflamatorias asociadas con la alteración gingival y con la persistencia de la biopelicula. Los altos niveles de proteasas favorecen la remoción de la fibronectina de las superficies de las células epiteliales y así los receptores quedan expuestos a los M.O autóctonos asociados con las enfermedades periodontales y a aquellos que llegan por vía exógena.

Desarrollo y supervivencia: la microbiota bucal esta compuesta por M.O que se desarrollan y sobreviven en la cavidad bucal. La supervivencia depende de la regulación dada por los determinantes ecológicos.

Las biopeliculas y su potencial patogénico.-

1987 Costerton definió la biopelicula como “una comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias que se hallan unidas a un sustrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran embebidas en una matriz extracelular producida por ellas mismas y que muestran un fenotipo alterado en cuanto al grado de multiplicación celular o la expresión de sus genes”.

Características generales de las biopeliculas: conformadas por comunidades microbianas donde participan distintos géneros y especies bacterianas, los M.O forman microcolinas cuya arquitectura semeja torres o setas, los M.O están contenidos en una matriz formada por polisacáridos extracelulares, los canes que atraviesan la estructura e la biopelicula favorecen el flujo de nutrientes productos de excreción enzimas metabolitos y oxígeno. Los MO se comunican entre sí por señales químicas a partir de las cuales se activan mecanismos para producir nuevas proteínas y enzimas los M.O incluidos en ellas son menos sensibles a la acción de antisépticos, antibióticos y a fagocitosis.

Relación de la biopelicula con la etiopatogenia de caries dental y enfermedad periodontal. La biopelicula de la placa dental ha sido propuesta como el agente etiológico principal en el desarrollo de la caries dental y las enfermedades periodontales.

Hipótesis sobre la formación de la biopelicula.-

Hipótesis no especifica. Esta teoría da más importancia a la cantidad de M.O y no considera los distintos grados de virulencia que pueden poseer.

Hipótesis específica: las caries y las enfermedades periodontales se consideran problemas micro ecológicos iniciados por poblaciones selectivas de M.O sobre superficies específicas: no todas las placas o biopeliculas causan enfermedad. Una biopelícula con predominio de M.O Gram +, acidogenicos y aciduricos está relacionada con la etiología de caries dental mientras que otra, donde haya mayor proporción de M.O proteolíticos y Gram - es considerada una placa periodontopatogenica.

Hipótesis ecológica: propuesta por Marsh en 1997 postula que el balance entre las condiciones que brinda el hospedador con los M.O de la cavidad bucal y aquellos que constituyen la biopelicula condiciona la aparición de la enfermedad; los M.O se van regulando unos a otros. El proceso de regulación en la biopelicula es dinámico donde las condiciones externas van a producir alteraciones en la expresión de los genes requeridos para su formación, conlleva a la modificación del microambiente por sus propios habitantes, los que sufren alteraciones genéticas adicionales que le otorgan mayor o menor grado de virulencia y patogenicidad.