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CAPITULO I
GENERALIDADES
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PENE
El pene es el órgano de la copulación en el hombre. Sirve de salida común para la
orina y el semen o líquido seminal. Consiste en un cuerpo y una raíz.
Cuerpo del pene: es la parte pendular libre, cubierta por piel muy fina, de color
Oscuro y poco adherida. Está compuesto por tres cuerpos cilíndricos de tejido
cavernoso eréctil, encerrados en una cápsula fibrosa. Dos de los cuerpos eréctiles
que son los cuerpos cavernosos, están situados a ambos lados del pene, en la parte
posterior del órgano. El otro cuerpo eréctil que es el cuerpo esponjoso, se encuentra
anteriormente en el pene, en el plano medio, contiene la uretra esponjosa y la
mantiene abierta durante la eyaculación. El dorso del pene se encuentra en posición
anterior cuando el pene está flácido y su superficie anterior mira hacia atrás. Los
cuerpos cavernosos están fusionados uno con otro en el plano medio y en la parte
posterior se separan y forman los dos pilares que sostienen el cuerpo esponjoso que
se encuentra entre ellos.
Raíz del pene: es la parte superior, de sujeción del pene y contiene los dos pilares
que se insertan a cada lado del arco púbico. Cada pilar del pene está rodeado por el
músculo isquiocavernoso. El bulbo del pene es la porción ensanchada de la base del
cuerpo esponjoso por donde penetra la uretra esponjosa en el cuerpo esponjoso, y
está unido a los músculos profundos del periné. La contracción de todos estos
músculos esqueléticos permite la eyaculación. El peso del cuerpo del pene está
sostenido por dos ligamentos que lo sujetan a la superficie anterior de la sínfisis del
pubis.
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Una vez que la excitación sexual termina, el pene retorna a su estado de flacidez,
debido a la estimulación de las fibras nerviosas simpáticas que dan lugar a la
contracción del músculo liso de esas arteriolas que entonces se cierran y ya no llega
tanta sangre altejido eréctil y el exceso de sangre ya existente es vaciado lentamente
a la circulación venosa.
La eyaculación es la liberación brusca de semen desde la uretra al exterior debido a
un reflejo simpático coordinado por la región lumbar de la médula espinal. Como
parte de ese reflejo, el esfínter de músculo liso situado en la base de la vejiga
urinaria se cierra, evitando que la orina sea expulsada durante la eyaculación y que el
semen ingrese en la vejiga urinaria. Antes de que se produzca la eyaculación, las
contracciones peristálticas del epidídimo, del conducto deferente, de las vesículas
seminales, de los conductos eyaculadores y de la próstata impulsan el semen a la
uretra esponjosa lo que produce la emisión de un pequeño volúmen de semen antes
de la eyaculación. Esta emisión también puede ocurrir durante el sueño (polución
nocturna).
La musculatura del pene también se contrae durante la eyaculación.
El semen es una mezcla de espermatozoides y líquido seminal, el cual está formado
por las secreciones de los túbulos seminíferos, las vesículas seminales, la próstata y
las glándulas bulbo uretrales. Es decir, es una suspensión de espermatozoides en los
líquidos segregados por dichas estructuras.
El volumen de semen de una eyaculación normal es de unos 2,5-5 ml y contiene
unos 50-150 millones de espermatozoides por cada ml. Tiene un pH ligeramente
alcalino. Las secreciones de la próstata le dan una apariencia lechosa y los líquidos
de las vesículas seminales y las glándulas bulbo uretrales le dan una consistencia
pegajosa. El líquido seminal proporciona a los espermatozoides un medio de
transporte, nutrientes y protección frente al medio ácido hostil que representan la
uretra masculina y la vagina femenina.
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CONDUCTOS DEFERENTES
Los conductos deferentes son 2 tubos musculares de pared gruesa que comienzan en
la cola del epidídimo de cada lado y terminan en el conducto eyaculador.
Transportan esperma desde el epidídimo al conducto eyaculador de su lado.
El conducto deferente de cada lado asciende dentro del cordón espermático o
estructura de sostén del aparato reproductor masculino que asciende desde el escroto,
pasa al interior de la pelvis a través del conducto inguinal y contiene el conducto
deferente, arterias, venas, linfáticos, nervios y el músculo cremáster. Una vez en el
interior de la pelvis, el conducto deferente cruza el uréter y viaja entre el uréter y el
peritoneo, después se une con el conducto de la vesícula seminal de su lado para
formar el conducto eyaculador.
El conducto deferente transporta los espermatozoides durante la excitación sexual,
desde el epidídimo hasta el conducto eyaculador, en su camino hacia la uretra, por
medio de contracciones peristálticas de su pared de músculo liso. Igual que sucede
con el epidídimo, el conducto deferente puede almacenar espermatozoides durante
meses.
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VESICULAS SEMINALES
Las vesículas seminales son 2 largos tubos de unos 15 cm. de longitud que están
enrollados y forman unas estructuras ovaladas en la base de la vejiga, por delante
delrecto.
Sería más apropiado llamarlas glándulas seminales ya que producen una secreción
espesa y alcalina que contiene fructosa, prostaglandinas y diversas proteínas, que se
mezcla con el esperma a medida que éste pasa a lo largo de los conductos
eyaculadores. El conducto de cada vesícula seminal se une con el conducto deferente
de su lado para formar el conducto eyaculador.
CONDUCTOS EYACULADORES
Cada uno de los dos conductos eyaculadores es un tubo delgado, mide de 2 a 2,5 cm.
De longitud y se forma cerca del cuello de la vejiga por la unión del conducto de la
vesícula seminal y el conducto deferente de su lado. Ambos conductos eyaculadores
viajan juntos a medida que pasan a través de la próstata y van a desembocar en la
uretra prostática en donde expulsan el semen inmediatamente antes de que sea
expulsado al exterior.
CAPITULO II
ETIOPATOGENIA
Existe una relación directa entre la aparición de esta patología y factores irritativos y
carcinogénicos que existen en el esmegma y que no han sido identificados todavía.
Es por ello que los hábitos higiénicos condicionan la presencia de dicha enfermedad.
La variada incidencia en distintos países estaría condicionada por el factor cultural y
económico que condicionará distintas condiciones de higiene.
De todo esto se desprende la importancia que tiene la FIMOSIS como factor
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condicionante de esta patología dado que recrea escasas posibilidades de higiene
En pueblos en que se practica la circuncisión ritual a temprana edad no existe cáncer
de pene. Es dudosa la relación etiopatogénica entre el herpes genital, enfermedades
venéreas y este tumor. Pero hay estudios que demuestra que en un alto porcentaje de
tumores de pene coexiste la lesión con infección por papiloma venéreo humano
(HPV) Tipo 16-18.Se constató la presencia de HPV en el 80% de los tumores
primarios y en el 50% de las adenopatías.
Clínica
Distintas variantes clínicas del cáncer epidermoide de pene.
La enfermedad comienza como una placa de color rojizo, dura y que no produce
molestias en el hombre; y luego empieza a crecer como una masa sólida (similar a
una verruga). Una complicación frecuente es que se forme una úlcera, la cual se
puede infectar y emitir un olor desagradable. En su crecimiento invade los tejidos
vecinos, tanto en superficie como en profundidad, y puede dificultar la micción por
invadir la uretra.
Además, por lo general los hombres afectados concurren al médico cuando el tumor
suele tener un año o más de evolución. Por eso es conveniente consultar a un
especialista en caso de tener cualquiera de los siguientes problemas: lesiones en el
pene, aparición de algún líquido inusitado en una lesión en el pene (secreción
anormal) o si éste sangra.
FACTORES DE RIESGO:
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Como en todo tipo de cáncer, existen factores de riesgo que favorecen padecer la
enfermedad y otros factores que parecen ser “protectores”. Por ejemplo, el estar
circuncidado es un factor protector. Cuando la misma se realiza en la infancia el
riesgo de padecer cáncer de pene es muy bajo, pero cuando se la practica en la
pubertad o en el adulto joven el efecto preventivo, si bien existe, es menos claro.
Debe quedar claramente diferenciada la circuncisión como tratamiento de la fimosis
como enfermedad, de la circuncisión neonatal profiláctica rutinaria.
Algunos estudios sugieren que los bebés no circuncidados tienen más riesgo de
desarrollar infecciones del tracto urinario y luego de la pubertad algunas
enfermedades de transmisión sexual (incluyendo el HPV y el HIV), balanopostitis,
fimosis y luego cáncer de pene. Si bien la relación es causal, el número necesario a
tratar sería de alrededor de 900 circuncisiones para prevenir un solo caso de cáncer
invasivo de pene. Es conocida la baja incidencia de cáncer de pene en pacientes
circuncidados, pero en el caso de pacientes sin fimosis y no circuncidados el mayor
factor de riesgo es la falta de aseo personal. Mientras la cirugía (circuncisión) debe
considerarse imprescindible en los adultos con fimosis patológica, en los niños debe
realizarse solamente en presencia de fimosis persistente después de los 6 años de
edad.
HPV y Cáncer de Pene
Algunos estudios indican un vínculo entre la infección por el virus del papiloma
humano (HPV) y el cáncer del pene.
El 80% de los tumores primarios, el 50% de los ganglios comprometidos y el 100%
de las metástasis
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estaban asociadas a los virus tipo 16 y 18, coincidiendo el tipo del tumor primario
con el de los ganglios afectados.
Fimosis
Existe una serie de enfermedades que se consideran predisponentes, como la fimosis,
que es la
estenosis del orificio del prepucio, condición patológica que impide su retracción
para descubrir el glande. Se observa en el 1 al 3% de la población masculina.
Esta condición es considerada fisiológica en los menores de 2 años (80% de los
recién nacidos). La piel del prepucio se encuentra fusionada con la superficie del
glande protegiendo al mismo y al meato de las ulceraciones amoniacales. Al cabo de
los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%.
La fimosis manifiesta más allá de los seis a siete años deberá ser corregida
quirúrgicamente, excepto que por ser puntiforme y ocasionar obstrucción urinaria
requiera una solución más temprana. Todo niño que presente fimosis debe tener
resuelto su problema y ser capaz de higienizarse el glande con el comienzo de la
pubertad. La presencia de fimosis no tratada luego de la época puberal, actúa como
factor predisponente del cáncer de pene en la adultez. La fimosis predispone a
infecciones balanoprepuciales o balanopostitis y cáncer de pene, ya que no permite la
higiene del glande. Su asociación con el cáncer de pene ha sido atribuida a la
irritación provocada por el esmegma retenido e
infectado. Hasta el 90% de los pacientes que consultan por cáncer de pene presentan
fimosis, que debe ser considerada una enfermedad preneoplásica.
La higiene personal es sumamente importante, ya que al mejorarla se pueden reducir
la irritación peneana y las enfermedades locales. La raza es otro factor que
predispone, por ejemplo en los Estados Unidos este tipo de cáncer predomina en la
raza negra (las tasas en los afroamericanos pueden ser cuatro veces más altas que en
los blancos).
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Los factores pronósticos más firmemente asociados con la tasa de sobrevida son la
presencia de ganglios linfáticos positivos, su número y localización, y el compromiso
ganglionar extra capsular.
En los análisis univariados y multivariados, los parámetros primarios del tumor
(ubicación, tamaño, tipo, invasión del cuerpo cavernoso) son predictores importantes
para la presencia de metástasis ganglionares. Estos factores se han empleado para
definir grupos de pacientes de alto riesgo (T2 o G3), riesgo intermedio (T1G2) y bajo
(Tis, pTaG1-2, pT1G1).
No hay marcadores moleculares estandarizados, hay proteínas que se encuentran en
investigación, pero en la actualidad no tienen utilidad en la práctica clínica.
CLASIFICACION TNM
Tumor primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
o Ta: Carcinoma verrugoso no invasor
T1: Tumor invade tejido conectivo subepitelial
T2: Tumor invade cuerpo esponjoso o cavernoso
T3: Tumor invade uretra o próstata
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T4: Tumor invade otras estructuras adyacentes
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en un solo ganglio linfático superficial inguinal
N2: Metástasis en ganglios linfáticos inguinales superficiales múltiples o
bilaterales
N3: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) profundo(s) inguinal(es) o pélvico(s)
unilateral(es) o
bilateral(es)
Metástasis a distancia (M)
MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia.
CAPITULO III
ANATOMIA PATOLOGICA
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CRECIMIENTO y a SUBVARIEDADES HISTOLOGICAS
CLASIFICACION
I. Carcinoma escamoso.
Subvariedades histológicas
I. a. Tipo usual
Es la presentación más frecuente. En general son tumores bien a moderadamente
diferenciados y queratinizantes.
I. b. Basaloide
Corresponde aproximadamente al 10 % de los carcinomas. Se halla relacionado con
infección por Papiloma Virus Humano (HPV).
En general, presenta crecimiento vertical y suele ulcerarse e invadir profundamente.
Son frecuentes las metástasis ganglionares por lo que se asocia a mal pronóstico.
I. c. Condilomatoso.
Corresponde al 6 % de los carcinomas. Presenta crecimiento verruciforme, en forma
de “coliflor”. Se asocia a bajo grado histológico con baja a intermedia atipía celular y
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ocasional coilocitosis. Se halla relacionado con HPV, en general 6 ó 16. Puede ser
confundido con el carcinoma verrugoso pero se diferencia de éste porque infiltra el
estroma subyacente. Su patrón de crecimiento es predominantemente exofítico, pero
cuando se halla invasión profunda puede encontrarse metástasis ganglionares.
I. d. Verrugoso.
Comprende al 3 % de los carcinomas (20 % de los verruciformes). Su crecimiento es
exofítico. Es no invasor pero destructivo (“Pushingmargins”). Histológicamente se
aprecia acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis, sin coilocitosis, atipía mínima o
ausente y mitosis sólo en la capa basal. Se ubica en general en glande y presenta
amplia base de implantación. No se halla relacionado con infección por HPV como
el condiloma gigante. No da metástasis.
I. e. Papilar.
Es el más común de los verruciformes. Su patrón de crecimiento es exofítico. En
general es bien diferenciado e hiperqueratótico y se halla compuesto por papilas
complejas. No presenta signos morfológicos vinculables a infección por HPV. Su I.
f. Sarcomatoide.
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Sólo comprende el 1 % de los carcinomas. Es poco frecuente y muy agresivo. Puede
aparecer de novo o como evolución de algún tipo anterior. Está constituido por
células fusiformes con marcadas atipías y alto índice mitótico que conforman masas
polipoides grandes con invasión profunda.
I. g. Adenoescamoso.
Es extremadamente raro. Corresponde a un carcinoma escamoso con signos de
diferenciación glandular.
I. h. Mixto.
El 25 % de los carcinomas peneanos se halla constituido por combinación de los
distintos tipos anteriores.
II. Carcinoma de células de Merkel
III. Carcinoma de células pequeñas (neuroendócrino)
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IV. Carcinoma sebáceo
V. Carcinoma de células claras
VI. Carcinoma basocelular
ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS LESIONES PRECURSORAS
BALANITIS XEROTICA OBLITERANTE
Es una enfermedad inflamatoria mucocutánea de etiología desconocida y patogenia
aún no determinada completamente. El comienzo es insidioso y la evolución es
crónica con períodos de actividad-remisión.
Tiene igual incidencia en varones y mujeres1 y no existe predisposición racial para
esta dolencia.2,3 El pico de incidencia se produce entre los 30 y 60 años, siendo
alcanzados todos los grupos etarios.
ETIOLOGIA
La causa de la BXO es aún desconocida. Esta asociada a traumatismos,
enfermedades
infecciosas y autoinmunes. Stühmer la describió como un proceso post-circuncisión
y se ha visto la aparición de lesiones en sitios de cicatrices previas, tanto genitales
como extragenitales.En algunos pacientes surgieron lesiones en zonas expuestas a
radioterapiay quemaduras solares o por fuego.Se cree que se trataría de una
manifestación del fenómeno isomórfico de Koebner, en el cual al existir una
dermatosis en forma latente, por alteraciones histo e inmunopatológicas, cualquier
estimulo físico (rascado o fricción, por ejemplo), químico o biológico, reproduce la
lesión en zonas no afectadas.
La vinculación a procesos autoinmunes y la asociación con antígenos de
histocompatibilidad, propone un factor inmunológico en el desarrollo de BXO. Las
entidades más frecuentemente relacionadas son vitiligo y alopecia
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areata.Enfermedades tiroideas como la enfermedad de Graves y diabetes mellitus
tipo I y II,18 también se encuentran relacionadas con BXO.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Son lesiones blanquecinas en forma de parche principalmente en prepucio y glande,
extendiéndose a veces al meato uretral (Foto 3). La piel del pene raramente se
encuentra afectada. Los síntomas son prurito, quemazón y pérdida de sensibilidad en
glande, con erecciones dolorosas, lo que en conjunto puede llevar a un deterioro en la
función
sexual. El anillo blanquecino y esclerótico en el borde prepucial es patognomónico.
En lesiones avanzadas puede producirse una desaparición del surco coronal con
retracción completa del frenillo. En algunos pacientes se ha visto la aparición de
telangiectasias y ulceraciones, siendo estas últimas un factor de irritación crónico que
podría favorecer el desarrollo de carcinoma escamoso (CE). Se han descrito varios
casos de CE asociado a BXO, sin embargo la tendencia actual es a pensar más en un
factor de casualidad y no de causalidad. El compromiso del meato uretral se
manifiesta como un cuadro de uropatía obstructiva, con disuria y disminución del
chorro miccional. El éstasis urinario puede favorecer la uretritis y la secreción
purulenta de la uretra. Con el tiempo, las altas presiones de vaciado y las sucesivas
instrumentaciones para dilatar el meato, llevan a una estenosis secundaria de la uretra
anterior.5 Algunos autores afirman, sobre la base de una gran experiencia, que
existiría una progresión del fenómeno inflamatorio a porciones proximales de la
uretra; llegándose a ver compromiso de la uretra prostatica.
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TRATAMIENTO MÉDICO
Existe una gran variedad de terapias no invasivas. En un estudio de más de 500
pacientes, Bracka40 propone diferentes alternativas terapéuticas dependiendo de la
extensión de la enfermedad. Todo tipo de tratamiento debe ir precedido de la
confirmación histológica por medio de la biopsia, con el objeto de diferenciarla de
lesiones similares con potencial maligno como ser eritroplasia de Queyrat,
leucoplasia y liquen plano. Los antibióticos comenzaron a ser usados sobre la base de
la infección por espiroquetas. El uso de antibióticos sistémicos por periodos
prolongados mostró un alivio de los síntomas en pacientes con BXO.34,41 Los
regímenes utilizados fueron eritromicina 500 mg/día por 6 meses y penicilina G
benzatinica intramuscular
por 3 meses combinada con amoxicilina o penicilina V potasica vía oral por un año.
En forma local, los agentes más utilizados son: el propionato de testosterona al 2%
como tópico cremoso42 y triamcinolona 0,1% en forma de topicación oleosa. 42
También esta descripta la inyección de acetato de hidrocortisona en forma
intralesional43 en los casos de compromiso perimeatal. El producto que ha
demostrado mejores resultados es clobetasol. Sin embargo estos corticoides tópicos
deben ser utilizados con precaución ya que podrían agravar la atrofia de base y
producir fisuras.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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La introducción del láser de CO2 como método mínimamente invasivo en el
tratamiento de la BXO ha demostrado resultados cosméticos satisfactorios y
preservación de las estructuras anatómicas así como bajo discomfort postoperatorio.
Esta indicado en aquellas lesiones rebeldes al tratamiento médico. La afección del
prepucio clásicamente ha sido manejada con circuncisión y ha logrado muy buenos
resultados a largo plazo.47 En algunos casos esta debe ser ampliada al tejido glanular
con sutura de la piel del pene al borde perimeatal. La estenosis del meato uretral, si
fallaron los intentos de dilatación, puede ser corregida con meatotomía ventral. Sin
embargo Jordan y Brackarecomiendan que este tipo de pacientes debería ser
manejado precozmente con cirugía reconstructiva. Se aconseja realizar un exhaustivo
estudio del compromiso uretral con radiografías
retrograda y miccional dinámicas, así comotambién con uretroscopía para poder
determinar la extensión de la lesión. Hay diferentes técnicas de reconstrucción del
meato y fosa navicular, en uno o dos tiempos, descriptas en la literatura con muy
buenos resultados cosméticos y funcionales. Se han utilizado colgajos pediculados de
piel de pene ventral, descriptos por Jordan y Mc Cammon; y de piel de pene dorsal,
reportados por Duckett.
EL TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN (TLB)
o condiloma acuminado gigante, pertenece al grupo de los carcinomas verrugosos.
Es un tumor de aspecto pseudoepiteliomatoso caracterizado por una proliferación local agresiva que destruye
los tejidos sobre los que asienta. La proliferación, de evolución muy rápida, consiste en una hiperpapilomatosis
exo y endofítica de origen viral (Virus Papiloma Humano, HPV tipos 6 y 11) que asienta en la región perineo-
ano-rectal pudiendo también asentar en la mucosa oral y en el pene, representando el 5% de los tumores
peneanos.
Clínicamente
el tumor de Buschke-Lowenstein es una lesión proliferativa con aspecto de coliflor; inicialmente aparece en la
región balanoprepucial y en el prepucio, se extiende en superficie y en profundidad por el pene y el escroto
respetando el glande, invade los cuerpos cavernosos, se ulcera, destruye la uretra y la fistuliza.
Histológicamente presenta cavidades y masas proliferativas; se parece al condiloma acuminado común por
presentar papilomatosis, acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis celular variable así como infiltración de
células inflamatorias de los tejidos subyacentes.
CASO CLÍNICO
Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital
por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese
momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de
Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma
venéreo. Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico. Durante los 10 días que
permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez
realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima. El diagnóstico por
biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein. Cuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión
tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro. El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma
de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor
y acabó infiltrando los tejidos vecinos. En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía
el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba
igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido (Fig. 1).
Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados
encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en
algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales
palpables. El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la
uretra destruida. Los análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH
fueronnegativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus
aureus.
El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de
Buschke-Lowenstein. Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales
craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene. En las imágenes
encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas
de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro. La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía
infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido
celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones
óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica. (Fig. 2). Dadas las características
del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un
tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica.
El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una
de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores. La tumoración
ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y
periné. Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en
profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están
englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados.
Discusión
Los carcinomas verrugosos (condilomatosos) del pene son poco frecuentes y no suelen afectar al glan- de
aunque sí al resto de las estructuras peneanas, pudiendo también extenderse a la región pubiana, escroto y
periné. El tumor de Buschke Lowenstein no presenta atípias celulares, es un tumor benigno, pero en el 30% de
los casos puede malignizar; no obstante, por el gran poder que tiene de recidivar, es considerado por algunos
autores como un tumor maligno. El diagnóstico diferencial del tumor de Buschke- Lowenstein se hará con otras
patologías peneanas, entre ellas: condilomas acuminados, enfermedad de Bowen en su forma condilomatosa,
balanitis seudoepiteliomatosa producida por hongos, epiteliomas espinocelulares, carcinomas verrugosos, sífilis,
linfogranulomatosis venerea (Enfermedad de Nicolás Favre). Se diferencia del condiloma acuminado por ser
más proliferante y penetrar más en los tejidos profundos, de los tumores epidermoides por respetar la membrana
basal y no metastatizar y del resto de patologías por la serología y por otros estudios complementarios (6). El
tumor de Buschke-Lowenatein puede ser tratado ocalmente con Podofilino, crioterapia, electrocoagulación,
Fluorouracilo, láser CO2, radioterapia, Interferón alfa y sistémicamente con quimioterapia (Bleomicina,
Metotrexate) e inmunoterapia. Estos tratamientos no suelen ser eficaces, por lo que se recomienda de entrada el
tratamiento quirúrgico y especialmente en el caso de tumores gigantes como ocurrió en el caso que presentamos
(7). En el caso que presentamos, el tamaño del tumor, la agresividad local y la afectación ganglionar, obligaron
a realizar un tratamiento quirúrgico extremadamente radical. La reconstrucción inmediata de los tejidos
extirpados no era aconsejable por el gran riesgo de que apareciesen recidivas tumorales, por lo que se optó por
cerrar la zona cruenta con un injerto cutáneo de espesor parcial.
SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi, también llamado Angiosarcoma de Kaposi o sarcoma hemorrágico idiopático múltiple,
es una angiomatosis sistemica de evolución maligna, que se manifiesta primariamente como nódulos vasculares
múltiples en la piel y otros órganos. Afecta predominantemente a los hombres y tiene distribuciones geográficas
enigmáticas. La enfermedad fue descrita por primera vez por Kaposi (1) como sarcoma pigmentado múltiple e
idiopático. Después de la descripción de Kaposi se informaron casos esporádicos. El interés resurgió con el
descubrimiento de sarcoma de Kaposi en un cinturón geográfico en Africa (2) y con la epidemia reciente
asociada con el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Existirían por tanto tres formas polares de Sarcoma
de Kaposi con diferencias entre sí: forma clásica, forma endémica (Africana) y epidémica (asociada al SIDA).
FORMA CLÁSICA
Estos son rojos o purpúreos en personas de piel clara, y más oscuros que la piel circundante, con un tinte
azulado, en personas de piel oscura. A medida que las lesiones envejecen o involucionan adquieren un color
parduzco. Las lesiones comienzan como pápulas pequeñas y pueden progresar a placas nódulos o tumores;
pueden alcanzar 10 cm. de diámetro o más y varían desde una a ciento, en un paciente determinado. Los
tumores y nódulos pueden estar cubiertos por piel normal, atrófica o pueden ulcerarse, algunos tienen una
superficie verrucosa o fungosa. Las lesiones son mas frecuentes en las extremidades inferiores y se extienden
centripetamente de forma lenta.
Las lesiones pueden arder, picar o doler, en las localizadas en miembros inferiores el dolor puede limitar la
deambulación. El edema es frecuente, especialmente en las piernas y puede ser suficientemente severo para
limitar la marcha. Pueden producirse hemorragias espontáneas o secundarias a traumatismos. Puede estar
afectado cualquier órgano interno. La enfermedad puede ser exclusivamente visceral sin lesiones cutáneas.
Puede producirse la muerte por enfermedad generalizada con caquexia, hemorragias o alteración de la función
de los órganos vitales por el crecimiento tumoral.
FORMA ENDÉMICA (AFRICANA)
En 1963 Lothe (2) describió un cinturón endémico en Africa tropical, que incluye a Kenia, Tanzania y Zaire,
donde la enfermedad es sorprendentemente frecuente, constituyendo hasta el 9% de todos los tumores malignos,
con un pico en la primera década de la vida, no se observan casos en la segunda década, y luego aumenta de
forma constante durante toda la vida adulta.
Los casos endémicos de sarcoma de Kaposi se presentan con una diversidad morfológica de lesiones, que
pueden ser subclasificadas en cuatro tipos principales: nodulares, floridas, infiltrativas y linfadenopáticas. Esta
clasificación morfológica ha servido para identificar clínicamente grupos distintos con cuadros histológicos,
historia natural y respuesta al tratamiento diferentes.
El tipo nodular es el más común y puede coexistir con otros tumores más agresivos, es indolente, de respuesta
variable al tratamiento y puede ceder espontáneamente. La variedad florida habitualmente es de crecimiento
rápido, ulcerada, con infección secundaria, y hemorrágica; estos tumores pueden extenderse profundamente en
la dermis y afectar al hueso, responden dramáticamente a la quimioterapia. El tipo infiltrativo habitualmente
está limitado a la mano o al pie y se caracteriza por un tumor profundamente invasor, fibrótico, indurado, con
un edema carnoso que no deja fóvea; con mucha frecuencia se produce invasión y destrucción del hueso
subyacente, estas lesiones son duraderas y responden lentamente, si lo hacen, a la quimioterapia. El tipo
linfadenopático es más frecuente en niños y adultos jovenes y puede ser confundido clínicamente con un
linfoma, pueden producirse o no nódulos cutáneos, los ganglios linfáticos afectados crecen rápidamente y hasta
hace poco tiempo esta forma de sarcoma de Kaposi era de mal pronóstico; el uso agresivo de quimioterapia
puede producir regresión rápida con algunos sobrevivientes a largo plazo.
FORMA EPIDÉMICA (ASOCIADA AL SIDA)
originalmente fue anunciada por un elevado número de casos de sarcoma de Kaposi y neumonía por
Pneumocystis carinii en varones homosexuales. La asociación de sarcoma de Kaposi y SIDA se basó en la
inmunodeficiencia funcional severa, similar a la situación observada en receptores inmunosuprimidos de
aloinjertos. Las características clínicas y la evolución de la enfermedad en pacientes con SIDA, difiere de las
formas endémica y clásica (3).
El sarcoma de Kaposi en pacientes inmunosuprimidos comienza como una mácula rojiza con palidez
perilesional. En una semana la mácula cambia a color púrpura o pardo y desaparece el halo pálido. Los tumores
son pequeños, desde apenas unos milímetros a un centímetro, son redondeados, están ligeramente elevados y
crecen lentamente en semanas o meses. En raras ocasiones se produce un tumor cutáneo único, frecuentemente
en la planta del pie, o en la cabeza y región cervical, pero la mayoría de los pacientes se presentan con múltiples
lesiones ampliamente distribuidas por el organismo; ocasionalmente algunos pacientes desarrollan una
distribución simétrica en espejo.
Aproximadamente el 10% de los pacientes presentan afectación ganglionar periférica como una manifestación
del sarcoma de Kaposi; en estos casos el tumor es de localización subcapsular o trabecular. Un 50% de los
pacientes desarrolla lesiones en la boca o en el aparato gastrointestinal, son de localización submucosa y de
color rojo purpúreo. En pacientes fallecidos con enfermedad cutánea avanzada, el sarcoma de Kaposi se
encuentra virtualmente en todos los órganos, excepto el cerebro.
ETIOPATOGENIA
Desde hace mas de veinte años se ha pensado que algún virus estaba implicado en la patogenia del sarcoma de
Kaposi, y que este virus podría ser transmitido por vía sexual (4). Son numerosos los agentes infecciosos a los
que se ha intentado atribuir un papel en el desencadenamiento de las lesiones de sarcoma de Kaposi:
citomegalovirus (virus del papiloma humano tipo 16 , virus herpes humano tipo 6 (7)Mycoplasma penetrans y
virus BK (9). En 1994 Chang y cols. descubrieron la presencia de ADN de un nuevo tipo de virus herpes (VHH-
8) en muestras cutáneas de sarcoma de Kaposi, a partir de ese momento se ha descrito la presencia de dicho
virus en todas las formas de Kaposi tanto clásicas como endémicas, virus que parece ser condición necesaria,
pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad, necesitando una seroconversión, que parece inducida por
el déficit inmunitario que provoca la infección por el HIV mecanismo que también se produce en las formas
iatrogénicas
de sarcoma de Kaposi debido a los tratamientos inmunosupresores en enfermos trasplantados, remitiendo las
lesiones al suspender los tratamientos inmunosupresosres y en los enfermos de SIDA al mejorar su inmunidad
con las tratamiento antiretrovirales . Este virus produciría una interleuqina
similar a la interleuqina 6 humana, que induce crecimiento endotelial vascular
Por otro lado existen estudios que vinculan el desarrollo de lesiones de angiosarcoma de Kaposi no solo al
déficit inmunitario, sino que plantean una colaboración del HHV-8 con el virus de la inmunodeficiencia
humana, siendo este un colaborador necesario, a través de su proteína Tat para el desarrollo de las lesiones de
Kaposi. Un tema distinto seria el método de transmisión del HHV-8, que la mayoría de autores plantean por
vía de transmisión sexual, fundamentalmente practicas homosexuales entre varones, no encontrándose
partículas virales en poblaciones heterosexuales, aunque en algunos estudios se ha demostrado transmisión
vertical madre-hijo.
TRATAMIENTO
Aparte de los clásicos tratamientos mediante cirugía, radioterapia o quimioterapia, la importante incidencia de
angiosarcoma de Kaposi en enfermos de SIDA, cuya situación no es en muchos de los casos la más adecuada
para soportar tratamientos agresivos, con efectos secundarios importantes, ha provocado la búsqueda de
diferentes tratamientos para este proceso La propia terapia antiretroviral (HAART) al mejorar la situación
inmune de los enfermos de SIDA con la disminución de carga viral en estos pacientes, parece mejorar, incluso
con remisiones parciales las lesiones de sarcoma de Kaposi que presentan estos enfermos. también se ha usado
el interferón alfa, tanto por vía sistémica como en inyecciones locales quimioterapia con doxorubicin y
daunorubicin La talidomida ha sido usada en el intento de bloquear la actividad de sustancias angiogenicas
como bFGF, VEGF e IL-6. Derivados del ácido retinoico por vía oral (35) y tópica en forma de gel de
alitretinoina (terapia fotodinámica con Photofrin (aplicación tópica de 1 alfa, 25, dihidroxivitamina D (41),
laserterapia, crioterapia, quelantes del hierro y la posibilidad de que la gonadotropina corionica humana pueda
usarse por sus efectos en la microcirculación, describiéndose en la orina de las mujeres embarazadas proteínas
con actividad antineoplasica, que podrían explicar la baja incidencia de este proceso entre el sexo femenino.
PAPULOSIS BOWENOIDE
DEFINICIÓN
La papulosis bowenoide es una entidad clinicohistopatológica que se caracteriza por la presencia de lesiones
papulosas lisas y/o verrugosas múltiples (excepcionalmente únicas) en zonas genitoinguinales, de tamaño y
pigmentación variables, con aspecto clínico benigno que, al examen histopatológico, exhiben características de
un carcinoma in situ (enfermedad de Bowen).
EPIDEMIOLOGÍA
—Frecuencia: su incidencia es desconocida porque muchas de las verrugas en genitales no son examinadas
histológicamente.
—Sexo: en Europa y América, afecta principalmente a hombres mientras en Japón, hombres y mujeres
sexualmente activos son afectados por igual.
—Edad: el rango oscila desde 1 a 64 años con una incidencia mayor en la tercera década de la vida.
—Raza: es más común en la raza blanca que en otras razas.
ETIOLOGÍA
Si bien siempre se pensó en una posible etiología viral por las características clínicas, no se había podido
demostrar la participación de algún virus por los estudios clásicos de microscopia electrónica, que sólo
ocasionalmente
detectaban la presencia de partículas virales en las células comprometidas. No fue sino hasta el uso de técnicas
de hibridación molecular (técnica altamente sensible para detección de virus) que se pudo demostrar una
asociación notable entre la PB y el papilomavirus humano. Se ha encontrado que el PVH 16 es el más
frecuentemente asociado a PB, encontrándose entre el 80 y 95% de las lesiones de los pacientes estudiados; los
PVH 16, 18 y 33 son considerados como los más oncogénicos. No hay casos descritos en varones que hayan
evolucionado a auténticos carcinomas, sin embargo, en mujeres existe una fuerte asociación entre el PVH 16 y
el carcinoma cervicouterino. En un pequeño porcentaje de pacientes se han aislado otros tipos de PVH como el
31, 32, 34, 35, 39, 42, 48, 51 y 54; también ha habido ocurrencias ocasionales
de infección doble con PVH 16 y 6, este último asociado a condiloma acuminado
sexual, más que una lesión premaligna. Sin embargo,
los pacientes con SIDA asociado con papulosis bowenoide
por PVH 16, tienen un mayor riesgo de desarrollar
carcinoma de células escamosas.4,5,9
CUADRO CLÍNICO
La papulosis bowenoide afecta preferentemente a individuos jóvenes, sexualmente activos, con igual frecuencia
en uno y otro sexo, principalmente en la segunda y tercera década de la vida, siendo el caso más joven descrito
en la literatura el de una niña de
tres años. En cuanto a la topografía, en el hombre se ubican en el prepucio y menos frecuentemente en el glande
y en la mujer en labios mayores y menores, clítoris, ingles y alrededor del ano. El aspecto morfológico de las
lesiones es de pápulas múltiples, ligeramente elevadas, bien delimitadas, pudiendo ser máculas eritematosas o
tener un aspecto verrugoso. Su tamaño es de algunos milímetros hasta un centímetro, de un color que va desde
el rojo o rojo violáceo hasta diferentes tonos de café, dependiendo de la hiperpigmentación que tengan. La
superficie es regular, a veces con ligera escama o aterciopelada. Generalmente son múltiples, rara vez únicas y
pueden
coalescer. La hiperpigmentación es más frecuente en la mujer así como su tendencia bilateral. Las lesiones son
asintomáticas, aunque ocasionalmente puede haber prurito. En la localización perianal adoptan aspecto
verrucoide, color pardusco y consistencia blanda (Figura 1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial que interesa descartar es el de la enfermedad de Bowen: es importante
destacar que en la papulosis bowenoide a diferencia del carcinoma espinocelular in situ clásico, el inicio de las
lesiones es en promedio de edad mucho más precoz, hay lesiones múltiples simultáneas en la gran mayoría de
los pacientes, su localización preferente es en
el prepucio más que en glande, son de pequeño tamaño, son pápulas más que placas, algunas tienen aspecto
verrucoso, son asintomáticas, no se ulceran ni sangran y tienden a la remisión espontánea. La papulosis
bowenoide puede confundirse con condilomas acuminados pues clínicamente son semejantes
pero el examen histopatológico muestra proliferación de coilocitos. La eritroplasia de Queyrat aparece en el
glande, generalmente en pacientes no circuncidados y característicamente es una placa brillante, eritematosa y
elevada que generalmente muestra áreas de ulceración, con tendencia a la cronicidad. Otros diagnósticos
diferenciales incluyen liquen plano, psoriasis, queratosis seborreica y granuloma anular en el que la
histopatología establece claramente el diagnóstico final.
TRATAMIENTO
El enfoque terapéutico de la papulosis bowenoide ha experimentado un gran cambio gracias a un conocimiento
más exacto de esta entidad. En un comienzo y debido al cuadro histopatológico que presenta, había una
tendencia al tratamiento quirúrgico agresivo. En el caso de pacientes masculinos consistía en excisiones amplias
e incluso falectomía y en mujeres se optaba también por excisiones amplias y vulvectomías parciales o totales
con o sin linfadenectomía radical. El paso del tiempo fue demostrando que, independiente de si la cirugía era
extensa y mutiladora o conservadora, prácticamente no había recidivas, optándose por ésta última instancia. Por
lo tanto, el tratamiento debe ser conservador considerando su alto porcentaje de regresión espontánea y su
rarísima progresión hacia carcinoma espinocelular invasor. Al constatar el alto porcentaje de resolución
espontánea de lesiones, se fue optando por tratamientos cada vez más conservadores y de éstos se ha usado la
excisión simple parcial o total, 5-fluorouracilo tópico, electrocoagulación, crioterapia, laserterapia, retinoides
tópicos, interferón alfa, beta y gamma, podofilina y bleomicina intralesional. La conducta expectante, con
controles clínicos y/o biopsias repetidas es también una buena alternativa. Por su alta asociación con neoplasia
intraepitelial del cuello uterino es conveniente, tanto en mujeres con papulosis bowenoide como en compañeras
sexuales.
CONDILOMA ACUMINADO
Son protuberancias blandas de apariencia verrugosa en los genitales causadas por una enfermedad viral cutánea
y son un tipo de enfermedad de transmisión sexual o ETS. El agente causal es el VPH, serotipos no oncogénicos
6-11
Causas, incidencia y factores de riesgo
El virus responsable de las verrugas genitales se llama virus del papiloma humano (VPH), el cual puede
producirlas en el pene, la vulva, la uretra, la vagina, el cuello uterino y alrededor del ano.
La infección con el VPH alrededor de los genitales es común, aunque la mayoría de las personas son
asintomáticas. No obstante, incluso si la persona NO tiene síntomas, las lesiones deberían recibir tratamiento
para evitar complicaciones y la diseminación de la afección localmente y a otros.
Existen más de cien tipos diferentes de VPH. Varios tipos están asociados con verrugas genitales, mientras que
otros están asociados con verrugas comunes o verrugas planas en otros lugares de la piel.
El VPH se desarrolla bien en las áreas genitales húmedas. Las verrugas en los genitales externos se reconocen
fácilmente, ya que son lesiones levantadas, de coloración carnosa que se pueden presentar solas o en racimos. Si
no reciben tratamiento, y dependiendo de la inmunidad personal, las verrugas se pueden agrandar rápidamente,
tomando una apariencia "similar a una coliflor."
Los siguientes factores ponen a una persona en alto riesgo de desarrollar verrugas genitales y otras
complicaciones del VPH:
Tener múltiples compañeros sexuales
Desconocer si alguien con quien se ha tenido una relación sexual tiene una enfermedad de transmisión
sexual
Iniciación temprana de la actividad sexual
Consumo de alcohol y tabaco
Estrés y otras infecciones virales (como VIH o herpes) al mismo tiempo
Si un niño presenta verrugas genitales o región anal, se debe sospechar abuso sexual como la posible causa.
Síntomas
Lesiones elevadas de coloración carnosa en los genitales, ano o piel circundante
Crecimientos con apariencia de coliflor alrededor del ano o genitales
Aumento de la humedad en el área de los crecimientos
Prurito del pene, escroto, área anal o prurito vulvar
Aumento del flujo vaginal
Sangrado vaginal anormal (no asociado con un período menstrual) después de tener relaciones sexuales
Sin embargo, con frecuencia no hay síntomas.
Signos y exámenes
Un examen genital revela lesiones de color carne a blanquecinas, planas o elevadas, solas o en racimos en
cualquier parte de los genitales.
En las mujeres, un examen pélvico puede mostrar crecimientos en las paredes vaginales y se puede efectuar una
colposcopia para ver lesiones invisibles a simple vista. El tejido de la vulva y la vagina se puede tratar con ácido
acético para hacer visibles las verrugas y un examen de Papanicolaou puede mostrar los cambios asociados con
el VPH.
Tratamiento
Las verrugas genitales deben ser tratadas por un médico. NO SE DEBEN usar remedios de venta libre para
otros tipos de verrugas. El médico puede tratar las verrugas genitales aplicando un tratamiento cutáneo en el
consultorio o puede prescribir un medicamento que la persona se puede aplicar en casa varias veces a la
semana.
Los tratamientos quirúrgicos comprenden criocirugía, electro cauterización, terapia láser o escisión quirúrgica.
Si una persona desarrolla verrugas genitales, todos sus compañeros sexuales deben ser examinados por un
médico y recibir tratamiento en caso de encontrárseles dichas verrugas.
Después del tratamiento inicial, el médico programará citas de control para ver si se presenta recurrencia de las
verrugas.
Las mujeres con antecedentes de verrugas genitales y las mujeres cuyos compañeros sexuales tengan la misma
condición deben hacerse un examen de Papanicolau al menos cada 6 meses.
Expectativas (pronóstico)
Generalmente se pueden controlar los brotes de verrugas genitales con el tratamiento adecuado. Sin embargo,
éstas reaparecen frecuentemente después de dicho tratamiento. Además, incluso después de haber recibido el
tratamiento para las lesiones, el VPH no ha sido afectado directamente, las personas pueden aún infectar a otros.
Con el tiempo y si la persona se mantiene monógama el virus finalmente desaparecerá. El virus del VPH NO
ocasiona infecciones "para toda la vida" tarde o temprano el virus desaparece por completo debido a la
inmunidad del individuo (CDC de Atlanta, reporte sobre el VPH, 2004)
Complicaciones
Se han identificado al menos 100 tipos del virus del papiloma humano, varios de los cuales han sido asociados
con cáncer cervical y vulvar. Las verrugas se pueden multiplicar y llegar a ser bastante grandes, lo cual requiere
un tratamiento más importante y procedimientos de control. En general, no se presentan complicaciones a
menos que la inmunidad del huesped esté comprometida. Los casos de céncer vaginal y vulvar asociados al
VPH son bastante inusuales
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se descubre que un compañero sexual actual o anterior tiene verrugas
genitales. Igualmente si se observan verrugas visibles en los genitales externos, prurito, secreción o sangrado
vaginal anormal. Se debe tener en cuenta que las verrugas genitales pueden no aparecer durante meses después
del contacto sexual con una persona infectada.
Se debe llamar al médico si se sospecha que un niño tiene verrugas genitales.
Los adolescentes sexualmente activos son extremadamente susceptibles al VPH y deben ser examinados a
intervalos regulares para buscar la infección por este virus y discutir temas de prevención de enfermedades de
transmisión sexual y embarazo en adolescentes
Prevención
La abstinencia total es la única forma a toda prueba de evitar la condilomatosis genitales y otras enfermedades
de transmisión sexual. Igualmente, una relación sexual monógama con un compañero que se sabe que está sano
es una forma de evitar estas enfermedades.
La piel cercana a las verrugas y alrededor de los genitales, el ano y otras áreas puede trasmitir el virus de una
persona a otra. Por lo tanto, los condones masculinos y femeninos no pueden ofrecer una protección completa.
No obstante, aún se deben usar los condones, ya que ellos reducen las probabilidades de adquirir o diseminar
enfermedades de transmisión sexual.
Estas precauciones se deben tomar todas las veces ya que el VPH se puede transmitir de una persona a otra aún
cuando no haya verrugas visibles u otros síntomas.
Balanitis Xerotica Obliterante
Es una enfermedad inflamatoria mucocutánea de etiología desconocida y patogenia aún no determinada
completamente. El comienzo es insidioso y la evolución es crónica con períodos de actividad-remisión. Tiene
igual incidencia en varones y mujeres1 y no existe predisposición racial para esta dolencia. El pico de
incidencia se produce entre los 30 y 60 años, siendo alcanzados todos los grupos etarios.
La causa de la BXO es aún desconocida. Esta asociada a traumatismos, enfermedades infecciosas y
autoinmunes. Stühmer la describió como un proceso post-circuncisión8 y se ha visto la aparición de lesiones en
sitios de cicatrices previas, tanto genitales9 como extragenitales.10 En algunos pacientes surgieron lesiones en
zonas expuestas a radioterapia11 y quemaduras solares12 o por fuego.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Son lesiones blanquecinas en forma de parche principalmente en prepucio y glande, extendiéndose a veces al
meato uretral La piel del pene raramente se encuentra afectada.5 Los síntomas son prurito, quemazón y pérdida
de sensibilidad en glande, con erecciones dolorosas, lo que en conjunto puede llevar a un deterioro en la función
sexual.
El anillo blanquecino y esclerótico en el borde prepucial es patognomónico.En lesiones avanzadas puede
producirse una desaparición del surco coronal con retracción completa del
frenillo. En algunos pacientes se ha visto la aparición de telangiectasias y ulceraciones, siendo estas últimas un
factor de irritación crónico que podría favorecer el desarrollo de carcinoma escamoso (CE). Se han descrito
varios casos de CE asociado a BXO, sin embargo la tendencia actual es a pensar más en un factor de casualidad
y no de causalidad. El compromiso del meato uretral se manifiesta como un cuadro de uropatía obstructiva, con
disuria y disminución del chorro miccional. El éstasis urinario puede favorecer la uretritis y la secreción
purulenta de la uretra. Con el tiempo, las altas presiones de vaciado y las sucesivas instrumentaciones para
dilatar el meato, llevan a una estenosis secundaria de la uretra anterior.
Algunos autores afirman, sobre la base de una gran experiencia, que existiría una progresión del fenómeno
inflamatorio a porciones proximales de la uretra; llegándose a ver compromiso de la uretra prostatica.
TRATAMIENTO MÉDICO
Los antibióticos comenzaron a ser usados sobre la base de la infección por espiroquetas. El uso de antibióticos
sistémicos por periodos prolongados mostró un alivio de los síntomas en pacientes con BXO.34,41 Los
regímenes utilizados fueron eritromicina 500 mg/día por 6 meses y penicilina G benzatinica intramuscular por 3
meses combinada con amoxicilina o penicilina V
potasica vía oral por un año.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La introducción del láser de CO2 como método mínimamente invasivo en el tratamiento de la BXO ha
demostrado resultados cosméticos satisfactorios y preservación de las estructuras anatómicas así como bajo
discomfort postoperatorio.45,46 Esta indicado en aquellas lesiones rebeldes al tratamiento médico. La afección
del prepucio clásicamente ha sido manejada con circuncisión y ha logrado muy buenos resultados a largo
plazo.47 En algunos casos esta debe ser ampliada al tejido glanular con sutura de la piel del pene al borde
perimeatal.40 La estenosis del meato uretral, si fallaron los intentos de dilatación, puede ser corregida con
meatotomía ventral. Sin embargo Jordan48 y Bracka40 recomiendan que este tipo de pacientes debería ser
manejado precozmente con cirugía reconstructiva. Se aconseja realizar un exhaustivo estudio del compromiso
uretral con radiografías retrograda y miccional dinámicas, así como también con uretroscopía para poder
determinar la extensión de la lesión. Hay diferentes técnicas de reconstrucción del meato y fosa navicular, en
uno o dos tiempos, descriptas en la literatura con muy buenos resultados cosméticos y funcionales. Se han
utilizado colgajos pediculados de piel de pene ventral, descriptos por Jordan y Mc Cammon;49 y de piel de
pene dorsal, reportados por Duckett.50 Otros autores utilizaron injertos libres de piel completa genital, con un
alto índice de reestenosis.
Actualmente se están introduciendo técnicas de injertos de mucosa bucal40 con resultados muy favorables a
largo plazo.Aquellos que sostienen que la piel del pene podría estar comprometida por la BXO, se abocan a las
técnicas de reconstrucción con injertos libres de tejido extragenital, como ser piel retroauricular o palpebral y
mucosa yugal o vesical.
CAPITULO IV
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
No existe indicación para la realización de técnicas por imágenes o histológicas si los ganglios linfáticos no son
palpables. Si se observan factores de mal pronóstico en el tumor primario se recomienda realizar la
estadificación histológica de los ganglios. Un método reciente, la biopsia dinámica con azul de isosulfano o
coloide de tecnecio radiactivo, aporta una especificidad de 100% y una sensibilidad de entre 78% y 80%.
Hasta el 50% de los ganglios inguinales palpables al momento del diagnóstico son reactivos y no metastáticos.
Debería realizarse diagnóstico histológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina, biopsia tisular o
biopsia abierta, de acuerdo con la preferencia del especialista.
Los pacientes con lesiones sospechosas deberían ser sometidos a un examen físico detallado del órgano.
El diagnóstico histológico o citológico es absolutamente necesario antes de tomar decisiones terapéuticas.
Las técnicas por imágenes, como la ecografía la TAC y la resonancia magnética nuclear ayudan para la
identificación de la profundidad de la invasión tumoral, en particular con respecto a la infiltración de grupos
ganglionares y del cuerpo cavernoso.
TAC: La tomografía computarizada y la resonancia nuclear magnética son más útiles para la estadificación que
para la detección precoz. Las metástasis a distancia deberían ser evaluadas sólo en aquellos pacientes con
comprobación de compromiso tumoral en los ganglios.
El compromiso metastático pulmonar es frecuente en estadios avanzados metástasis pulmonares en un paciente
de 53 años con carcinoma epiderrmoide de pene
CAPITULO V
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Siempre el tratamiento se inicia por el tumor primario. La infección acompaña
habitualmente a estos tumores por lo tanto se desarrollan procesos inflamatorios en los ganglios regionales que
condicionan la utilización de antibioticoterapia durante 4 a 6 semanas previo al tratamiento del componente
ganglionar (eventual punción citológico aguja fina).
TRATAMIENTO DEL TUMOR PRIMARIO
Tis: Si se encuentra localizado en prepucio la indicación es la postectomía amplia. En caso de localizarse en
glande se plantea la glandectomía.
T1: Al igual que en el Tis si la localización es en glande se debe realizar la glandectomía, pero si tiene cualquier
otra localización debe realizar la penectomía parcial.
T2: Amputación parcial, cualquiera sea su localización.
T3: Amputación parcial o total de acuerdo con el pene residual.
En todos los casos previos debe realizarse biopsia por congelación de los bordes de sección quirúrgicos.
T4: Amputación total, con o sin emasculación, de acuerdo con requerimientos técnicoquirúrgicos y/o consulta
con el paciente.
TRATAMIENTO DEL COMPONENTE GANGLIONAR
Finalizada la antibioticoterapia se evalúa el componente ganglionar con examen clínico y tomografía
computada de abdomen y pelvis. Si persisten adenopatías regionales, se proponen las siguientes conductas de
acuerdo al T.
Tis, T1, T2
N(-): Si los ganglios fueron negativos desde el inicio o se negativizaron luego del tratamiento antibiótico se
indica control cada tres meses ( examen clínico y TAC)
N(+): Pueden encontrarse las siguientes situaciones: N1 (adenopatía única inguinal superficial) o bien N2
(múltiples, uní o bilaterales, siempre superficiales). En todos estos casos, la conducta consiste en realizar una
linfadenectomía inguinal superficial con biopsia por congelación. Si esta fuese negativa se dará por finalizado el
procedimiento. Si fuera positiva se continuará con el vaciamiento ilíaco. Si se presentan adenopatías bilaterales
se realizará la linfadenectomía contralateral diferida.
T3-T4
En general estos tumores se encuentran acompañados de adenopatías inguinales. Estas pueden ser uní o
bilaterales, móviles o fijas, no complicadas o ulceradas y supuradas. Sea la que fuere la conducta es la
realización de una linfadenectomía inguinal e ilíaca en el mismo acto operatorio y consecutivamente la misma
cirugía en el lado contralateral.
N3 (con cualquier T) En estos casos las adenopatías en general constituyen conglomerados adenopáticos que
pueden no estar complicados o por el contrario encontrarse ulcerados y supurados. Se definen así dos
situaciones:
Masa fija no complicada: se deberá realizar una linfadenectomía inguinal e ilíaca (superficial y profunda). Si la
pieza muestra márgenes de seguridad confiables se hará radioterapia de consolidación postoperatoria. Si los
márgenes dejan dudas sobre el límite de sección. Se realizará quimioterapia masa fija complicada: En este caso
se descarta la posibilidad de una resección completa. Pero es alto el riesgo de perforación de los grandes vasos
con hemorragias cataclísmicas. Para evitar ese riesgo se deberá realizar una Toilette quirúrgica. Luego de ello se
completará con Quimioterapia.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD A DISTANCIA (M1)
El cáncer de pene es una enfermedad de evolución loco regional y es muy rara la diseminación a distancia. Si la
misma existiera de cualquier forma debe priorizarse el tratamiento del T. Luego de ello se evaluará la condición
del N. Si la masa ganglionar no fuese complicada se realizará quimioterapia. En caso de ser una masa fija
complicada, se realizará Toilette quirúrgica para evitar una hemorragia y se completará el tratamiento con
quimioterapia. Los tratamientos de neoadyuvancia no tienen aún utilidad demostrada.
QUIMIOTERAPIA
Los tratamientos sistémicos se hacen con combinaciones a base de cisplatino +/- metatrexate
+/- FV
SEGUIMIENTO
Una vez realizado el tratamiento del cáncer de pene, el seguimiento desde el punto de vista clínico va dirigido
localmente a la evaluación del muñón residual o eventualmente la cicatriz operatoria. Los ganglios regionales
deben ser evaluados clínicamente, mientras que los yuxtaregionales a través de TAC abdominopelviana.
Estos estudios deben realizarse cada seis meses. En casos de alto riesgo de recidiva los controles deben ser
mensuales en los dos primeros años.
UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ODONTOLOGIA, ENFFERMERIA Y
CINECIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
DISEÑO DE MONOGRAFIA
I. DATOS DE INFORMACION
1. TEMA:
CANCER DE PENE
2. DIRECTOR:
Dr. Erson Álvarez
3. INVESTIGADORA:
Srta. Susana González Alvarado
4. METODO:
Método científico
Método deductivo
5 TECNICA:
Técnica de la lectura científica
Técnica internet
6 FUNDAMENTOS LEGALES:
Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la facultad exige como es el de haber aprobado los cinco
años de estudio, y un año de internado rotativo en el Hospital Teófilo Dávila, tal como establece el reglamento
estoy apta para presentar el diseño de monografía cuyo tema es “CANCER DE PENE” el mismo que será
aprobado por el Honorable Consejo Directivo, para la previa obtención del título de Médico General.
II. JUSTIFICACION:
Se ha considerado este tema como fondo de trabajo monográfico por las siguientes razones.
Por la importancia de tener un conocimiento claro de los factores de riesgo que influyen en esta enfermedad y
así evitar el gran número de mortalidad que hoy en día afecta la población de sexo masculino.
Porque actualmente se habla mucho de enfermedades que son malignas que en muchos casos se dan en personas
de 30-40 años y es necesario hacer conocer a las personas las causas que provocan estas enfermedades.
Es necesario que tanto el hombre como la mujer tengan un conocimiento de las causas del contagio para que lo
puedan prevenir.
Detectar a tiempo la sintomatología del cáncer de pene para un adecuado tratamiento y pronostico.
III. OBJETIVOS
Objetivo General:
Conocer la importancia de los factores de riesgo del cáncer de pene, mediante un minucioso estudio científico,
a fin de conseguir y un mejor tratamiento y pronóstico.
Objetivo Específico:
CAPÍTULO I
Generalidades
Examinar la anatomía del pene, mediante examen físico, para un correcto diagnóstico y tratamiento.
CAPÍTULO II
ETIOPATOGENIA
Reconocer los factores de riesgo, que intervienen en el Cáncer de Pene, mediante el análisis de cada uno de
ellos para disminuir el riesgo de padecer cáncer.
CAPITULO III
ANATOMIA PATOLOGICA
Clasificar las lesiones benignas y malignas del Cáncer de Pene a través de pruebas que examinan el pene
(examen físico, biopsia) para determinar el grado de lesión y diseminación
CAPITULO IV
DIAGNOSTICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Par detectar (encontrar) y diagnosticar la profundidad de la invasión tumoral por medio de técnicas de
imágenes para una mejor tratamiento.
CAPÍTULO V
TRATAMIENTO
Conocer las nuevas opciones de tratamiento para minimizar efectos secundarios en los pacientes con cánceres
de pene in situ e invasivos, mediante las nuevos tipos de tratamiento.
IV. RECURSOS
1. INSTITUCIONALES
Biblioteca Municipal
Biblioteca personal
Biblioteca Universitaria
2. HUMANOS
Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca, Unidad Académica de Medicina, Odontología, Enfermería y
Ciencias de Salud
3. MATERIALES
Materiales de escritorio
Equipo de computo
4. ECONOMICOS
Autofinanciamiento.
1.1.1 Cuerpo del pene
1.1.2 Raíz del pene
1.1.3 Bulbo del pene
1.2 FISIOLOGIA
1.3 CONDUCTOS DEFERENTES
1.4 VESICULAS SEMINALES
1.5 CONDUCTOS EYACULADORES
CAPITULO II
ETIOPATOGENIA
2.1 CLINICA
2.2 FACTORES DE RIESGO
2.2.1 Circuncisión
2.2.2 Fimosis
2.2.3 Virus del Papiloma Humano
2.3 CLASIFICACION DEL TNM
CAPITULO III
ANATOMIA PATOLOGICA
3.1 CLASIFICACIÓN PATRONES DE CRECIMIENTO y SUBVARIEDADES HISTOLOGICAS.
3.1. 1Carcinoma Escamoso
3.1.2 Tipo usual
3.1.3 Tipo Basaloide
3.1.4 Tipo Condiloma toso
3.1.5 Tipo Verrugoso
3.1.6 Tipo Papilar
3.1.7 Tipo Sarcomatoide
3.1.8 Tipo Adenoescamoso
3.1.9 Tipo Mixto
3.2 LESIONES PRECURSORAS
3.2.1 Condiloma producido por el Papiloma virus Humano
3.2.2 Condiloma gigante
3.3 LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA DE PENE
3.3.1 Lesiones precursoras
3.4 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL E INFECCIÓN POR HPV
3.4.1 Características Histopatológicas
3.5 LESIONES CLÍNICAS
3.5 .1 Enfermedad de Bowwen
3.5 .2 Eritoplasia de Queyrat
3.5.3 PapulosisBowenoide
3.6. LESION ANATOMOPATOLOGICA DE LA ENFERMEDAD DE PAGET
3.6.1 LESION CLINICA
3.6.2. Enfermedad de Paget
3.6.3 Ganglio Centinela
CAPITULO IV
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
4.1 ESTATIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS GANGLIOS
4.2 TECNICAS POR IMAGENES
4.2.1 Tomografía computarizada
4.2.2 Resonancia Magnética.
CAPITULO V
TRATAMIENTO
5.1 OPCIONES DE TRATAMIENTO
5.2 QUIMIOTERAPIA
5.3 SEGUIMIENTO
CONCLUSIONES
1. La incidencia del carcinoma epidermoide de pene parece haber sufrido un incremento en los últimos años,
muy por encima de los valores previos. Por ello, sería recomendable una intensificación de las medidas
preventiva para la población (medidas higiénicas, evitar contactos sexuales de riesgo o tratamiento precoz de las
lesiones pre malignas), así como la realización de biopsias de toda lesión sospechosa.
2. La supervivencia global del carcinoma epidermoide de pene continúa siendo poco alentadora. El desarrollo
de nuevas técnicas diagnósticas y tratamientos adyuvantes deberían incrementar la supervivencia a largo plazo.