capitulo_3 pie diabetico

8/7/2019 capitulo_3 pie diabetico

1/9

1.- INTRODUCCIN

Como se ha mencionado en el Captulo I, laprevalencia del pie diabtico (PD) se sita en tornoal 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a lapoblacin diabtica entre 45 y 65 aos.

Existen distintas situaciones patognicas en losenfermos diabticos, desarrolladas en el CaptuloII neuropata, macroangiopata, microangiopatae infeccin que inicialmente predisponen y final-mente determinan la aparicin y evolucin de lasdiferentes alteraciones en sus pies y que conformanla entidad que denominamos PD.

La entidad clnica PD hace, pues, referencia alsndrome resultante de la interaccin de factoressistmicos o predisponentes angiopata, neuro-pata e infeccinsobre los que actan factoresexternos ambientales o desencadenantes modode vida, higiene local, calzado inadecuado.

Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tanslo propician la aparicin de callosidades y lceras,sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuacin.

La principal causa de lesin en el PD es la utili-zacin de un calzado inadecuado, que se sita comocausa desencadenante en aproximadamente el 40%

de los casos.

Otras causas menos frecuentes son la realiza-cin de una pedicura incorrecta, las lesiones trmicas

y los traumatismos punzantes producidos por uncuerpo extrao.

Cerca de la mitad de los enfermos diabticoscon lceras en los pies presentan deformaciones enlos mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad esla causa directa de la lesin.

Finalmente, existe un tercer grupo de factoresagravantes o perpetuantes en el que pueden iden-tificarse desde alteraciones isqumicas subclnicas,hasta necrosis tisular progresiva.

En sntesis, pues, y en el contexto de la fisio-patologa evolutiva de una lesin en el PD, debenconsiderarse tres tipos de factores: los predispo-nentes , que sitan a un enfermo diabtico en situa-cin de riesgo de presentar una lesin; los desen-cadenantes o precipitantes , que inician la lesin; ylos agravantes o perpetuantes , que retrasan la cica-trizacin y facilitan las complicaciones.

Los factores predisponentes son aquellos quedan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desa-rrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primarioneuropata y macroangiopata o secundario microangiopata.

La neuropata produce en el pie un gradovariable de alteracin en la sensibilidad y quevara desde la disestesia a la anestesia. Suponela atrofia progresiva de su musculatura intrn-seca y la sequedad de la piel, a la que va asociadaen mayor o menor grado la isquemia, secundariaa la macroangiopata.

En esta situacin de pie vulnerable o de alto

riesgo actuarn los factores precipitantes o desen-cadenantes , de los que el ms importante es eltraumatismo mecnico, que da lugar a una lcerao a la necrosis.

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABTICO.Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,Nogueira JM., Hernndez A.

33

CAPTULO III

ET IOPAT O GEN IADE PIE DIABT ICOBlanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernndez A.

1.- Introduccin 2.- Factores predisponentes

3.- Factores precipit antes 4.- Factores agravantes 5.- Mecanismo de produccin


2/9

Una vez aparecida sta, pasan a ejercer suaccin los factores agravantes , entre los que seencuentran la infeccin y la propia isquemia.

La primera puede provocar un dao tisularextenso, favorecida por la segunda que, adems,acta retrasando la cicatrizacin. Finalmente, laneuropata evitar el reconocimiento tanto de lalesin como del factor precipitante ( Tabla I ).

2.- FACTORES PREDISPONENTES

a) Neuropata

Habitualmente, los enfermos diabticos que desa-rrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisio-patolgico una disminucin de la sensibilidad.

La hiperglucemia est invariablemente asociadaa alteraciones en la conduccin nerviosa como seha comentado en el Captulo II, y los pies son alta-mente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibrassensitivas y motoras como al sistema autnomo. Laneuropata sensitiva altera inicialmente la sensibi-lidad profunda sentido de posicin de los dedosdel pie, reflejos intrnsecos de los mismos y poste-riormente a la sensibilidad superficial tctil,trmica y dolorosa.

La afectacin motora atrofia la musculaturaintrnseca del pie.

Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alte-raciones en la distribucin de las fuerzas que soportael pie, iniciando y consolidando diferentes tipos dedeformidades. Las ms prevalentes son los dedos enmartillo y en garra, la prominencia de las cabezas delos metatarsianos y el desplazamiento anterior de laalmohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen unriesgo potencial de lesin, en funcin del aumento dela presin plantar mxima en zonas concretas del pie,propicias a desarrollar lceras.

A nivel cutneo y subcutneo, y debido a laglucosilacin no enzimtica de las protenas delcolgeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-

TRATADO DE PIE DIABTICO

34

Tabla IEsquema de la fisiopatologa del Pie Diabtico

HIPERGLUCEMIA

Lesin crtica (Pronstico de la extremidad)

Pie normal

Pie de riesgo lesional

lcera, lesin

FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES DESENCADENANTES

FACTORES AGRAVANTES


3/9

cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme,y a una restriccin en la movilidad articular.

La afectacin del sistema nervioso autnomotambin contribuye a la aparicin del sndrome, aldisminuir la sudoracin local, constituydose unapiel seca, donde con facilidad se producen fisurasque pueden ser el inicio de lceras e infecciones.

Las lceras neuropticas son consecuencia deestmulos lesivos, no percibidos por el paciente,debido a la prdida de la sensibilidad dolorosa.Estos estmulos suelen ser mecnicos, aunquetambin pueden ser trmicos y qumicos.

La ubicacin ms prevalente de las lceras sonlas zonas de callosidades, secundarias a la presinplantar en la zona ( Figura 1 ).

En realidad, lo que diferencia una lcera diab-tica de una no diabtica es la presencia de la neuro-pata, que est implicada en la fisiopatologa de lalcera del PD en el 85%-90% de los casos, asocin-dose a isquemia aproximadamente en la mitad deellos. Por tanto, el pie insensible, con independenciade que se halle bien perfundido o isqumico, debeconsiderarse como un pie de alto riesgo.

b) Macroangiopata La isquemia es consecuencia de una macroangio-

pata que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.

La enfermedad macrovascular arterioscle-rosis no es cuantitativamente distinta en elenfermo diabtico respecto al no diabtico, en loque respecta al depsito de calcio, colesterol, lpidos,papel de las plaquetas y emigracin de las clulasmusculares lisas, como ya se ha mencionado en elCaptulo II.

No obstante, s es una caracterstica propia dela arterioesclerosis en el enfermo diabtico la calci-ficacin de la capa media arterial, que se interpretasecundariamente a la denervacin simptica de losvasa vasorum, causada por la neuropata auton-mica. Cuando aparece esta calcificacin, se alterala forma de la onda del pulso y eleva falsamente

la presin en las arterias tibiales a nivel del tobillo.

La arteriopata en la DM muestra predileccinpor las arterias infrageniculares de la pierna, y tiendea ser bilateral y multisegmentaria. La prevalenciade la isquemia en los miembros inferiores pormacroangiopata es cuatro veces superior en elhombre y ocho veces superior en la mujer diab-ticos respecto a la poblacin general.

c) Microangiopata

La microangiopata diabtica afecta a los capi-lares, arteriolas y vnulas de todo el organismo.

Esencialmente la lesin consiste en hipertrofiay proliferacin de su capa endotelial sin estrecha-miento de la luz vascular. La membrana basal estengrosada y contiene sustancia PAS positiva.

Existe evidencia de que la aparicin de la micro-angiopata guarda relacin con la duracin y el controlmetablico de la DM, ya que la hiperglucemia mante-nida durante aos sera la responsable de la biosn-tesis de protenas especficas que integran lamembrana basal engrosada.

Existe controversia en cuanto a su trascendenciaen la etiopatogenia de la lcera del PD, que pareceser menor a la que en un principio se le haba atri-buido.

La idea errnea sobre su papel preponderante

en la aparicin y desarrollo de la lcera del PD hasupuesto, e incluso actualmente comporta con exce-siva frecuencia, la indicacin de medidas terapu-ticas inadecuadas a erradicar, porque se basan en


35

Figura 1 . Zonas ms prevalent es para el desarrollo de lceraplantar en el pie neuroptico

4%

52%

12%0%

8%12%

4%

8%


4/9

la consideracin de que la causa de las lesionestrficas es fundamentalmente la isquemia, aun enenfermos que presentan pulsos positivos a nivel delpie.

La gangrena digital en presencia de pulsosdistales se interpretaba como secundaria a la micro-angiopata. Pero es debida a trombosis de arteriasdigitales producida por toxinas necrotizantes libe-radas por distintos grmenes, sobre todoStaphilococcus aureus .

El valor de la revascularizacin en tales situa-ciones se cuestionaba porque se consideraba quesera poco beneficiosa por la presencia de la micro-

angiopata. Sin embargo, la revascularizacin deenfermos con microangiopata claramente estable-cida consigue los mismos resultados que en aque-llos enfermos que no la presentan.

La microangiopata diabtica se implicaba en lapatogenia de la lcera neuroptica. Pero las lesionesneuropticas en el PD no difieren de aquellas queaparecen en neuropatas hereditarias en personasno diabticas o en aquellas que padecen neuropa-tas postraumticas en ausencia de microangiopata.

Este concepto errneo de enfermedad obstruc-tiva microvascular tuvo probablemente su origenen un trabajo de Goldenberg et al, publicado en1959 y en el que, mediante un estudio retros-pectivo de segmentos arteriales aislados de lasextremidades amputadas, postulaba la existenciade una arterioloesclerosis obstructiva especficaen la DM.

Con posterioridad, y mediante estudios pros-pectivos, Standness en 1962 y Conrad en 1967,rebatieron este concepto, en base a hallar tanta afec-tacin obstructiva microvascular en los enfermosdiabticos como en los no diabticos.

Aunque a nivel de la microcirculacin no seobjetiva una disminucin de la luz, s se observaengrosamiento de la membrana basal capilar y alte-raciones funcionales.

El engrosamiento de la membrana basal provocael paso de albmina al intersticio celular y la alte-

racin en el intercambio de molculas nutrientes,aspecto que puede interferir en el proceso de cica-trizacin, y tiene una causa plurifactorial. Por unlado, la hiperglucemia, por medio de glucosilacin

no enzimtica del colgeno y de proteinglicanos.Por otro, la susceptibilidad gentica y las altera-ciones endoteliales producidas por los cambios deflujo y presin a nivel de la microcirculacin debidoa la neuropata autonmica.

Las alteraciones hemodinmicas consisten en lahiperemia microvascular reducida, es decir, en la vaso-dilatacin reactiva reducida, que conduce a una dismi-nucin de la respuesta inflamatoria ante un trauma-tismo o una infeccin y en la disminucin de lavasoconstriccin inducida posturalmente, que comportala distribucin deficiente del flujo sanguneo.

Por tanto, la microangiopata en el enfermo

diabtico, si bien tiene una importancia fisiopato-lgica demostrada en la lesin de la retina y delglomrulo renal, y asociada a hiperglucemia mante-nida, en la instauracin y proceso evolutivo de laneuropata, tiene un papel secundario, todavaincierto, en la produccin de las lceras en el pie.

Aunque la enfermedad microvascular por s misma es poco probable que cause lcera en el PD,es responsable de la necrosis tisular por el fracasode la funcin de la microcirculacin, que en losenfermos diabticos es debido a una interaccin delos efectos que sobre ella tienen la neuropata, lamacroangiopata y la propia microangiopata.

A modo de resumen, y como factores predis-ponentes del PD:

La neuropata provoca:

a) El aumento del flujo en reposo a travs de losshunts arterio-venosos, efecto que acta amodo de "robo" o by-pass de los capilaresnutritivos.

b) La disminucin de la respuesta vasodi-latadora reactiva a estmulos dolorosos,trmicos o a situaciones de isquemia.

c) La disminucin de la vasoconstriccinpostural, lo que condiciona el aumento de lapresin capilar y del flujo en bipedestacindando lugar al edema neuroptico.

La macroangiopata provoca:

a) La disminucin en la respuesta vasocons-trictora postural y en la hiperemia reactiva


36


5/9

en situaciones de isquemia evolucionada,siendo alteraciones que desaparecen despusde la revascularizacin.

La microangiopata provoca:

a) La disminucin de la respuesta vasodilata-dora a estmulos.

3.- FACTORES PRECIPITANTES O DESEN-CADENANTES

Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factorespredisponentes , para que se inicie una lesin, deben

actuar los de tipo precipitante o desencadenante ,siendo el ms frecuente el traumatismo mecnicocuando acta de forma mantenida, provocando larotura de la piel y la lcera o la necrosis secundaria.

Ambas se producen, pues, por la interaccinanormal y mantenida en un determinado perodoevolutivo, entre un estrs ambiental, que puede serde mnima magnitud, y la respuesta de unos tejidoscondicionados en su adaptacin al mismo.

En sntesis, no es ms que la traduccin de unaalteracin del equilibrio oferta-demanda de oxgeno,

bien por una disminucin de la oferta, comoocurre en las lceras isqumicas, bien por unaumento de la demanda, como ocurre en lasneuropticas ( Tabla II ).

En el caso del PD, los factores clave que influyenen su patogenia son:

- El nivel de respuesta sensitiva protectora oumbral de proteccin.

- El tipo, magnitud y duracin del estrs apli-cado, y

- La capacidad de los tejidos para resistirlo.

Si en un pie neuroptico con sensibilidad alte-rada se aplica un estrs de tipo normal y mode-rado, pero reiterativo en un intervalo evolutivoprolongado y concentrado sobre una zona deaumento de la presin plantar condicionada poruna deformidad como puede ser el hallux valgus ouna callosidad, el proceso va a determinar la aut-lisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existiruna respuesta dolorosa defensiva.

En un pie isqumico, la capacidad de los tejidospara resistir el fracaso es menor, y un estrs ligero


37

Tabla IIFactores diferenciales que intervienen en la produccin de la lcera neuroptica

y neuroisqumica en el pie diabtico

DISBALANCE DE OXGENO EN LA PIELOFERTA DEMANDA

Neuroisqumicas Neuropt icas

LCERA NEUROPTICAPRESIN TEJIDOSNORMAL BLANDOSREPETIDA

LCERASESTRS TEJIDOS

AMBIENTAL BLANDOS

LCERA NEUROISQUMICAPRESIN T. BLANDOSLIGERA FLUJO

tiempo

tiempo

tiempo

QUERATINA


6/9

y mantenido, como puede ser el de un zapato malajustado, es suficiente para iniciar la lesin.

Los factores desencadenantes pueden ser de tipoextrnseco o intrnseco.

a) Factores extrnsecos

Son de tipo traumtico, y pueden ser mecnicos,trmicos o qumicos.

El traumatismo mecnico se produce habi-tualmente a causa de calzados mal ajustados, yconstituye el factor precipitante ms frecuentepara la aparicin de lceras, sean neuroisqu-micas o neuropticas, correspondiendo el 50%de las mismas a zonas afectadas por callosidadesen los dedos.

El traumatismo trmico es directo y lesiona lapiel. Habitualmente se produce al introducir el pieen agua a temperatura excesivamente elevada;utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cercade una estufa o radiador; andar descalzo por arenacaliente o no proteger adecuadamente el pie de

temperaturas muy bajas.

El traumatismo qumico suele producirsepor aplicacin inadecuada de agentes quera-tolticos. Por ejemplo, con cido saliclico.

b) Factores intrnsecos

Cualquier deformidad del pie, como los dedosen martillo y en garra; el hallux valgus; la artro-

pata de Charcot, o la limitacin de la movilidadarticular, condicionan un aumento de la presinplantar mxima en la zona, provocando la forma-cin de callosidades, que constituyen lesiones preul-cerosas, hecho confirmado por la prctica clnica,porque en estas zonas es donde la mayora de losenfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.

4.- FACTORES AGRAVANTES

Aunque de una forma secundaria, la infeccines determinante en el desarrollo de la lcera, yadquiere un papel relevante en el mantenimiento dela misma.

No es responsable del inicio de la lcera, exceptoen aquellas situaciones en que la ruptura de la pieles causada de forma directa por infecciones fngicas,pero s interviene en la evolucin de las mismasuna vez iniciadas.

Cuando se asocia a la isquemia, la infeccines el factor que va a establecer el pronsticoevolutivo de la lesin. En este sentido, se puedeafirmar que no existen lceras infecciosas en elPD, sino infectadas.

La mayor sensibilidad a la infeccin en losenfermos diabticos se debe a diferentes causas, entrelas que cabe mencionar como ms prevalentes, la

ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insi-dioso de una celulitis extensa o de un absceso; lahiperglucemia, que altera los mecanismos inmunita-rios, fundamentalmente la inmunidad celular va-se el Captulo II y la isquemia, que comprometela perfusin arterial y el aporte de oxgeno.

La alteracin sensitiva interviene demorando lapercepcin de la lesin y, por tanto, es un factorcoadyuvante de la instauracin de la infeccin.

Las lceras neuropticas y neuroisqumicassuelen estar sobreinfectadas por microorganismosdiversos, que en su mayora son saprfitos esta-filococos, estreptococos, aunque tambin puedendetectarse aerobios y anaerobios facultativos E.coli o anaerobios estrictos Bacterioides yClostridium perfringens si las lceras sonprofundas.

Tales microorganismos, favorecidos por la alte-racin de las condiciones homeorreolgicas, puedenllegar a invadir los tejidos profundos progresandohasta las estructuras seas.

De todas las infecciones observadas en el PD, lasbacterianas bsicamente las causadas por estafilo-cocos y estreptococos y las micticas candidiasis,dermatofitosis, cromoblastomicosis son las msfrecuentes.

5.- MECANISMO DE PRODUCCIN

Aunque la neuropata y la enfermedad vascular sonfactores mayores en la etiopatogenia del PD, un pieneuroptico o neuroisqumico no se ulcera espont-neamente y, como ha quedado establecido en apartados


38


7/9

anteriores, la lesin es el estadio final en el que seimplica un factor ambiental, generalmente mecnico,y la situacin previa de pie de riesgo.

Existen tres situaciones en las que las fuerzasmecnicas pueden lesionar el pie de riesgo:

- Un impacto intenso con un objeto pequeoprovocar una fuerza muy localizada que lesio-nar la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuandoun pie insensible pisa una chincheta o un clavo.

- Una presin ligera pero sostenida por unperodo evolutivo largo provocar la necrosisisqumica. Esta situacin se produce cuandose viste un zapato ajustado durante todo unda. Es la causa ms frecuente de lcera en elpie neuroisqumico.

- Un estrs normal y moderado, pero reiterado,durante un perodo prolongado de tiempo, provocauna autlisis inflamatoria y necrosis. Es quiz lacausa ms frecuente de lcera en el pie neuro-

ptico en el que se pierde la sensacin de alarmaque supone el dolor ( Tabla III ).

Una vez iniciada la lcera, la persistencia del apoyoen un pie insensible es el factor que facilita no nica-mente la aparicin de la infeccin, sino el que stadifunda a tejidos ms profundos y proximales.

Las lceras ms frecuentes son las neuropticas:de entre un 45% y un 60%. Las neuroisqumicassuponen entre un 25%, y un 45% y las puramenteisqumicas, entre un 10% y un 15%.

Por tanto, la neuropata est implicada en un85%-90% de las lceras del PD.

La polineuropata simtrica distal, que es laforma ms frecuente de ND, afecta a las fibrasnerviosas sensitivas, motoras y autnomas.

En definitiva, pues, el trastorno sensitivo secaracteriza por disminucin de la sensacin de dolory temperatura, y posteriormente de la sensibilidad


39

Tabla IIIMecanismo de produccin de la lcera en el pie diabtico

NEUROPATA

Sensitiva Motora Autonmica

Isquemia

FuncionalEstructural

Aumento presin plantar

Neuroartropata (Charcot)

Reduccin flujo

DeformidadSobrecarga

Pie de riesgo

lcera

Extensin lesin - Necrosis

FACTORES AGRAVANTESInfeccinIsquemia

Neuropata

FACTORES DESENCADENANTESDeformidad + traumatismo

MICROANGIOPATA MACROANGIOPATA


8/9

vibratoria y de la sensorial superficial. Debido aello, los enfermos diabticos con neuropata esta-blecida pierden, de forma total o parcial, la capa-cidad de percibir los mnimos traumatismos mec-nicos, la presin inadecuada ejercida por zapatosmal ajustados o cualquier otro tipo de traumatismo,lo que da lugar a la formacin de callosidades ydeformidades.

Los defectos de los nervios motores puedenprovocar atrofia de los msculos intrnsecos del piedando lugar a deformidades del pie como dedos enmartillo o en garra.

Las consecuencias de la neuropata auton-mica incluyen prdida de sudoracin, fisurassecas en la piel e inestabilidad vasomotora, conincremento de la derivacin del flujo arterial porlos shunts arterio-venosos, implicando situacionesde isquemia capilar.

La conjugacin de todos estos factores y en losestadios ms avanzados determina la neuroartro-pata de Charcot ( Tabla IV ).

Tanto las callosidades como las deformi-dades y la neuroartropata de Charcot provocanun aumento de la presin plantar, que es el

factor etiolgico ms importante en las lcerasneuropticas.

Tambin existe un aumento de la presin plantaren zonas de lceras plantares previas y en zonas delimitacin de la movilidad articular, aspecto quecondiciona que se mantenga un estrs repetido enla zona, provocando la autlisis inflamatoria y elhematoma subqueratsico, que conducen a lanecrosis tisular.

Si existe macroangiopata asociada, se produceuna disminucin del flujo sanguneo y de la presinde perfusin en la circulacin distal. En estecontexto, y cuando las lesiones arteriales esteno-santes u obliterantes alcanzan el punto crtico deafectar a la presin parcial de oxgeno tisular y elaporte de sustancias nutrientes requeridas por lamicrocirculacin para mantener el metabolismobasal tisular, se establece la situacin clnica deno-minada isquemia crtica .

Esta secuencia de situaciones fisiopatolgicas,asociadas a las alteraciones hemorreolgicas de la

DM, implica que la accin de uno o varios de losfactores desencadenantes descritos pueda provocaruna necrosis tisular, que suele complicarse ademspor la disminucin de la sensibilidad por la neuro-


40

Tabla IVPatogenia de la neuropata de Charcot

Diabetes de larga evolucin, mal cont rolada

Neuropata

Deambulacin sobre una articulacin insensible

Inestabil idad articular

Traumatismo

Mantenimiento del apoyoen la marcha

InfeccinDegeneracin y subluxacin articular

Articulacin de Charcot


9/9

pata generalmente asociada. La isquemia, asimismo,provoca una disminucin de la capacidad de cica-trizacin.

Sea cual sea la causa de la lesin, la prdidade la proteccin cutnea favorece la infeccin,

que puede agravarse por la propia isquemia, enfuncin de la disminucin del aporte de oxgeno,que acta condicionando, por un lado, la difu-sin de la infeccin y el crecimiento de grmenesanaerobios y, por otro, la neuropata, con prdidade sensibilidad.


41

Documents

capitulo_3 pie diabetico