Cardio fisiologia

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 1 David Martínez Duncker R. - M.D.,Ph.D.

Catedrático de Tiempo Completo Definitivo “Titular A” Facultad de Medicina, U.A.E.M.

CCiicclloo CCaarrddiiaaccoo

FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR

peso aproximado de casi 3.5kg. (5% del peso corporal total en un adulto de 70kg)

11.. CCoonntteenneeddoorr ddee llaa ssaannggrree..

22.. BBaarrrreerraa ccoonn ppeerrmmeeaabbiilliiddaadd sseelleeccttiivvaa..

33.. ÓÓrrggaannoo qquuee ssiinntteettiizzaa yy sseeccrreettaa ssuubbssttaanncciiaass..

44.. RReegguullaaddoorr ddeell ttoonnoo vvaassccuullaarr..

55.. RReegguullaaddoorr ddee llaa rreessppuueessttaa iinnffllaammaattoorriiaa ee iinnmmuunnee..

66.. RReegguullaaddoorr ddeell ccrreecciimmiieennttoo vvaassccuullaarr..

77.. RReegguullaaddoorr ddee llaa aaccttiivviiddaadd hhoommeeoossttááttiiccaa yy ttrroommbbóóttiiccaa..

88.. SSuuppeerrffiicciiee ““bbllaannccoo”” ddee llaa aacccciióónn hhoorrmmoonnaall..

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FFUUNNCCIIOONN CCAARRDDIIAACCAA:: Inotrópico: Influencia de la fuerza muscular sobre la contracción miocárdica. Lusitrópico: Influencia sobre el efecto de la relajación miocárdica. Cronotrópico: Influencia sobre el evento periódico de la contracción miocárdica. Batmotrópico: Influencia sobre el nivel de umbral de excitación. Dromotrópico: Influencia sobre la velocidad de conducción de los estímulos eléctricos.

FFUUNNCCIIOONN VVEENNTTRRIICCUULLAARR YY MMEECCAANNIISSMMOOSS DDEE AADDAAPPTTAACCIIOONN Precarga. Postcarga. Contractilidad. Frecuencia Cardiaca. Interdependencia Biventricular y Pulmonar (Ventilatoria).

MMEETT:: mmeettaabboolliicc eeqquuiivvaalleennttss ooff ttaasskk Equivalente del metabolismo en reposo y sentado: 1 MET = 3.5ml O 2/Kg/min. Equivalente a consumir una kilocaloría por kilogramo de peso por hora.


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Desde el punto de vista fisiológico las curvas de presión(p) / volumen(v) enseñan que la sístole está compuesta de la contracción (isovolumétrica y expulsión) así como de la relajación y la diástole fundamentalmente del llenado ventricular. La función diastólica depende de la relajación y la distensibilidad muscular.



FFIISSIIOOLLOOGGÍÍAA DDEE LLAA CCIIRRCCUULLAACCIIOONN CCOORROONNAARRIIAA

Mientras que la mayoría de los órganos captan el 25% del O2 ofertado, el corazón extrae el 75% del O2 aportado. Puesto que esta diferencia A-V es cercana a la máxima, los incrementos de MVO2 se satisfacen fundamentalmente Por incrementos en el flujo coronario. Los determinantes del MVO2 son: 1.- Estrés parietal (precarga y postcarga), 2.- Contractilidad miocárdica y 3.- Frecuencia cardiaca. (Doble producto = T/A sistólica x FC)





Curva Presión / Volumen


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ECG Y PAT

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Presiones Intracavitarias


El orificio de la arteria pulmonar esta situado en la extremidad superior del infundibulum. Es circular, está provisto de tres válvulas sigmoideas un una anterior o dos posteriores (derecha e izquierda). El nódulo fibroso (restos embriogénicos) que ocupa la parte media del borde libre de cada válvula se llama NÓDULO DE MORGAGNI y NODULO DE ARANCIO EN LA VÁLVULA AÓRTICA.


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CICLO CARDIACO Consiste en una contracción (sístole) y una relajación (diástole) de ambas aurículas y ambos ventrículos. Sístole auricular: Se produce una contracción en las aurículas y la sangre es vaciada a los ventrículos derecho e izquierdo. Las válvulas AV están entonces abiertas. En esta fase los ventrículos están relajados, llenándose de sangre (onda p del ECG). Contracción ventricular isométrica: El volumen ventricular permanece constante, entre el comienzo de la sístole ventricular y la apertura de las válvulas semilunares mientras que la presión aumenta rápidamente. Este periodo coincide con la onda R y el primer ruido cardiaco. Eyección: Cuando el gradiente de presión supera la presión de los grandes vasos (pulmonar y aorta) las válvulas semilunares se abren y la sangre es expulsada del corazón. Primero hay una fase inicial más corta que el la eyección rápida. La onda T del ECG aparece en la fase posterior más larga de eyección producida. Lleva importante cantidad de sangre llamada volumen residual que suele quedar en los ventrículos, al final del periodo de eyección.

Relajación ventricular isométrica: Consiste en la diástole o relajación ventricular, periodo entre el cierre de las válvulas semilunares y la apertura de las válvulas auriculoventriculares. Al final de la eyección ventricular, las válvulas semilunares se cerrarán de modo que la sangre no pueda volver a entrar en las cavidades ventriculares desde los grandes vasos. Las válvulas AV no se abrirán hasta que la presión aumente en la aurículas por encima de las de los ventrículos relajados. El resultado es una disminución de la presión intraventriculares pero sin cambios en el volumen. Ambas válvulas están cerradas por los ventrículos relajados, se oye en este periodo el 2° ruido cardíaco.Llenado ventricular pasivo: El retorno de la sangre venosa aumenta la presión intra-auricular hasta que las válvulas AV se ven forzados a abrirse y la sangre se precipita en los ventrículos relajados. Esta entrada rápida dura 0,1 seg., y produce un aumento del volumen ventricular.

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 15 Diástole: Seria el periodo posterior más largo de llenado ventricular lento al final de la diástole ventricular. Esto dura 0,2 seg. y se caracteriza por un aumento gradual de la presión y volumen ventricular.

AUSCULTACIÓN CARDIACA


RUIDOS CARDIACOS 11eerr rruuiiddoo ccaarrddiiaaccoo.. Cierre valvular mitral y tricuspideo. 22°° rruuiiddoo ccaarrddiiaaccoo.. Cierre valvular aórtico y pulmonar. 3er ruido cardiaco. Llenado ventricular rápido (fisiológico o patológico).

Fisiológico: Niños, atletas, embarazadas, asténicos, fiebre. Patológico: Postinfarto, ICC, miocardiopatías, hipertiroidismo, etc.

44°° rruuiiddoo ccaarrddiiaaccoo.. Llenado ventricular lento. (contracción auricular). Si está presente, siempre es patológico.

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DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO DEL 2º RUIDO CARDIACO


FLUJO VENOSO PULMONAR

La imagen normal tiene 3 componentes. Fase sistólica (S), Prediastólica (D), y Postdiastólica (a). La velocidad del flujo es máxima durante la fase S. La inversión del flujo aparece en la fase postdiastólica.

CARACTERÍSTICAS: Fase S: Durante la sístole, se produce la relajación auricular decreciendo la presión en la aurícula izquierda. El gradiente de presión para la entrada del flujo en la aurícula es entonces acentuado por el efecto de succión de la rotación del anillo valvular mitral así como por el descenso hacia el apex del ventrículo durante la sístole. Cuando estos dos efectos son asincrónicos, la onda S adopta una doble forma puntiaguda. Fase D: Cuando se abre la válvula mitral, el ventrículo izquierdo comunica directamente con la aurícula izquierda y venas pulmonares. Durante la prediástole, la disminución de la presión asociada con la relajación ventricular izquierda restablece el gradiente de presión negativa responsable de la entrada de flujo en la aurícula. Fase a: Durante la posdiástole, la contracción auricular produce inversión del gradiente de presión entre la aurícula izquierda y las venas pulmonares. Este cambio en el gradiente se asocia con una breve inversión del flujo.


PERICARDIO (FISIOLOGÍA Y FUNCIONES)

Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan al corazón y evitan su movilidad excesiva con los

cambios de posición del cuerpo. Asimismo, el pericardio reduce la fricción entre el corazón y los órganos que lo rodean y proporciona una barrera contra la propagación de infecciones y procesos malignos de órganos adyacentes. El papel del pericardio en la regulación de la circulación ha causado controversia dado que la ausencia congénita de pericardio no ha sido asociada con trastornos importantes de la función cardiaca. Sin embargo, existe evidencia en humanos que sugiere que el pericardio juega un papel importante en: 1.- la distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón, 2.- la prevención de la dilatación cardíaca aguda y 3.- el acoplamiento de los dos ventrículos durante la diástole. Distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón. La presión intrapericárdica normal es igual a cero o negativa; este hecho es importante ya que permite comprender la influencia que ejerce la presión del pericardio sobre la presión de distensión transmural de las cavidades cardíacas y el funcionamiento del mecanismo de Frank-Starling en la regulación del volumen latido. La presión de distensión transmural de cualquier medio es igual a la diferencia entre las presiones intracardiaca e intrapericárdica y es independiente de la fuerza de gravedad. Funciones normales del pericardio: El pericardio visceral es una membrana serosa que está separada por una pequeña cantidad (15 a 50 mL) de ultra filtrado líquido del plasma, del pericardio parietal, un saco fibroso. El pericardio evita la dilatación aguda de las cavidades cardiacas guante el ejercicio o ante aumentos de volemia. El desarrollo de una presión intrapericárdica negativa durante la eyección ventricular facilita el llenado auricular. El pericardio además: - Fija la posición anatómica del corazón - Minimiza la fricción entre el corazón y las estructuras vecinas - Previene el enroscamiento de los grandes vasos - Probablemente retarda la diseminación de infecciones desde los pulmones y pleuras No obstante todo lo anterior, la ausencia total de pericardio no produce enfermedad clínicamente aparente. Interdependencia ventricular. El pericardio contribuye al acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación de uno altera la distensibilidad del otro; este efecto parece estar mediado por la presencia de bandas musculares circulares y por el septum interventricular, el cual protruye dentro del ventrículo izquierdo produciendo cambios en la forma de esta cavidad cuando el ventrículo derecho se dilata. A este efecto se le denomina interdependencia ventricular y también se observa en ausencia de pericardio, en cuyo caso se requiere sin embargo, de un aumento importante en el volumen ventricular derecho así como en la presión de llenado ventricular izquierdo para observarlo. Por su parte, el efecto del pericardio sobre la interacción de los dos ventrículos se acentúa en la pericarditis constrictiva experimental cuando la distensibilidad del pericardio disminuye. Asimismo, el efecto del

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 22 pericardio sobre la interacción ventricular en la diástole está presente con presiones de llenado normales y aumenta con presiones de llenado elevadas.

Finalmente, además de las funciones señaladas, el pericardio también se ha relacionado con actividad inmunológica, vasomotora y fibrinolítica. En el cuadro de arriba se resumen las funciones del pericardio.

RESTRICCIÓN AL LLENADO VENTRICULAR

El llenado ventricular puede ser alterado por diversos mecanismos uno de los cuales es la restricción, la cual en el corazón es debida a la disminución anormal de la distensibilidad o la alteración en la relajación ventricular que puede ser debida a cambios en la estructura del propio miocardio como cuando el endocardio o todo el miocardio se transforma en fibrosis (fibrosis intersticial difusa)8 o cuando el miocardio además de ser infiltrado por fibrosis puede ser cubierto por trombos endotelizados tal y como sucede con la fibrosis endomiocárdica africana o enfermedad de Davis.

En otras ocasiones, el miocardio es substituido por otras substancias como lo es el hierro (hemocromatosis), substancia amiloide (amiloidosis) o glucógeno (enfermedad de Pompe). En estas circunstancias, el miocardio se vuelve exageradamente rígido y al perder su distensibilidad, la presión

diastólica ventricular se eleva exageradamente cada vez que ingresa la sangre al corazón o bien puede reducir significativamente su capacidad de relajación y ello condiciona que el corazón no pueda recibir toda la sangre que debería durante la diástole o sea se restringe el llenado ventricular. Cuando por cualquiera de estos mecanismos el corazón pierde su capacidad de distensión diastólica se habla de Miocardiopatía

restrictiva.



DDEETTEERRMMIINNAANNTTEESS DDEE LLAA FFUUNNCCIIOONN CCAARRDDIIAACCAA 11.. PPrreeccaarrggaa Es la tensión en la pared al final de la diástole. Teniendo en cuenta que esta tensión no se puede medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida práctica el volumen de fin de diástole (VFD). La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de diástole, afecta la función ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling. Starling definía este mecanismo como "La energía mecánica liberada con el pasaje del estado en reposo al estado contraído está en función de la longitud de la fibra muscular, es decir, del área de superficies quimicamente activas". Esto significa que entre mayor sea la elongación de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor va a ser la fuerza de contracción. Esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular asociado a la distensión de la fibra muscular, lo que permite una contracción más vigorosa. En la curva de la derecha, se observa un aumento de la presión y el volumen eyectado por un aumento de la precarga (Latido A). 22.. PPoossttccaarrggaa Este determinante incluye a todas las fuerzas que el se oponen a la eyección ventricular. En la práctica se utiliza la presión aórtica como principal determinante de la postcarga. El ventrículo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que vencer una alta presión aórtica y viceversa. Según esto entre mas alta sea la precarga, peor va a ser la calidad de la contracción La postcarga esta relacionada con la finalización de la sístole, puesto que la eyección finaliza cuando la presión generada por el ventrículo se iguala a la aórtica. Si la postcarga es elevada se aumentará el volumen de fin de sístole y la fracción de eyección será menor. El volumen de fin de sístole mayor va a redundar en un volumen de diástole mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazón normal puede compensar aumentado la fuerza de contracción en el siguiente latido, sin embargo en un corazón enfermo, fisiológicamente no se puede compensar esta eventualidad. En la curva anterior puede observar una aumento de la postcarga (La tido B) y una disminución en la cantidad de volumen eyectado. 33.. IInnoottrrooppiissmmoo Es la capacidad del músculo para contraerse en contra de una carga, despu és de su activación eléctrica. De una manera mas precisa podemos afirma que el inotropismo se puede medir como la relación presión/volumen sistólica. Esto significa que entre mayor presión pueda generar el corazón a un volumen determinado, mayor será su inotropismo.


En la actualidad no existe un método preciso de medición clínica para este parámetro: sin embargo puede ser inferido con la medición de la fracción de eyección por ecocardiografía o cateterismo. En la curva de presión / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de la curva. El inotropismo es dependiente de la integridad de la fibra miocárdica y del calcio disponible para la contracción. Es decir, entre más calcio disponible mejor la calidad de la contracción y viceversa. En la curva anterior puede observar una aumento del inotropismo que se manifiesta por una desviación de la pendiente hacia a la izquierda y por un aumento en el volumen eyectado (Latido C). 44.. FFrreeccuueenncciiaa CCaarrddiiaaccaa El gasto cardíaco está dado por la relación entre frecuencia cardiaca y volumen latido (GC = VL x FC). Con aumentos progresivos de la frecuencia cardiaca se ha observado un aumento escalonado del inotropismo; por un fenómeno denominado escalera de Bowditch. Este fenómeno se explica por el aumento en la disponibilidad de calcio a frecuencias mayores (no se alcanza a recolectar y queda disponible). En el corazón intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estímulos, el aumento de la frecuencia cardiaca en un rango entre 50 y 180 latidos/min, no modifica el gasto puesto que el volumen latido disminuye proporcionalmente. Cuando la frecuencia aumenta por encima de estos valores el gasto si disminuye como consecuencia d el escaso tiempo de diástole, que impide llenado adecuado. Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat/min, el gasto también cae, ya que la precarga no puede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el volumen máximo que el corazón puede recibir. 55.. DDiisstteennssiibbiilliiddaadd La distensibilidad es un término que describe la relación en el volumen y la presión de una estructura; en el corazón el termino se aplica a esta relación en las cámaras. Esta relación se podría expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presión. Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor será su capacidad de recibir volúmenes sin modificar mayormente su presión. En el caso del corazón, la distensibilidad está determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite amplios cambios de volumen con cambios mínimos de presión en un rango determinado. La distensibilidad tiene una estrecha relación con la precarga, ya que si está aumentada (gran aumento de presión por unidad de volumen) la precarga disminuye y viceversa lo cual como ya fue comentado, tiene implicaciones en la función miocárdica.




PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Normal CVP Waveforms The central venous waveform seen on the monitor reflects the events of cardiac contraction; the central venous catheter “sees” these slight variations in pressure that occur during the cardiac cycle and transmits them as a characteristic waveform. There are three positive waves (a, c, and v) and two negative waves (x and y), and these correlate with different phases of the cardiac cycle and EKG.

+ a wave: This wave is due to the increased atrial pressure during right atrial contraction. It correlates with the P wave on an EKG. + c wave: This wave is caused by a slight elevation of the tricuspid valve into the right atrium during early ventricular contraction. It correlates with the end of the QRS segment on an EKG. - x descent: This wave is probably caused by the downward movement of the ventricle during systolic contraction. It occurs before the T wave on an EKG. + v wave: This wave arises from the pressure produced when the blood filling the right atrium comes up against a closed tricuspid valve. It occurs as the T wave is ending on an EKG. - y descent: This wave is produced by the tricuspid valve opening in diastole with blood flowing into the right ventricle. It occurs before the P wave on an EKG. a = Contracción auricular (precede al pulso carotídeo). c = Sístole ventricular (elevación del plano tricúspide). x’ = Diástole auricular. v = Llenado auricular (RVS) (sucede al pulso carotídeo). x = Descenso del plano tricúspide. y = Vaciado auricular (fase de llenado ventricular rápido – succión diastólica, precede a la contracción auricular o llenado ventricular lento).



Note: Because the central line lies within the thorax, central venous pressures and waveforms are influenced by changes in intrathoracic pressure during respiration. These changes are small, but may be observed on the waveform. CVP decreases slightly with spontaneous inspiration, and increases slightly with forced exhalation as well as positive pressure mechanical inspiration. A patient on PEEP (positive end expiratory pressure) greater than 7.5cmH2 0 may also have an artifactually elevated CVP.

Pathologic CVP Waveforms Variations on the normal central venous waveform can provide information about cardiac pathology. For example..... In atrial fibrillation, a waves will be absent, and in atrioventricular disassociation, a waves will be dramatically increased ("cannon waves") as the atrium contracts against a closed tricuspid valve. In tricuspid regurgitation, the c wave and x descent will be replaced by a large positive wave of regurgitation as the blood flows back into the right atrium during ventricular contraction. This can elevate the mean central venous pressure, but it is not an accurate measurement. A better way of estimating CVP in this case would be to look at the pressured between the regurgitation waves for a more accurate mean. In cardiac tamponade, all pressure will be elevated, and the y descent will be nearly absent. Abnormalities of jugular venous pulse: Low jugular venous pressure Hypovolemia. Elevated jugular venous pressure Intravascular volume overload conditions due to valvular disease (tricuspid or pulmonic stenosis or regurgitation), right ventricular ischemia or infarction, cardiomyopathy or secondary to left heart failure (mitral stenosis/regurgitation, aortic stenosis/regurgitation, cardiomyopathy, myocardial ischaemia/ infarction). Right ventricular failure. Constrictive pericarditis. Pericardial effusion with tamponade physiology. Obstructive atrial myxoma. Superior vena caval obstruction. Elevated 'a' wave Tricuspid stenosis Decreased ventricular compliance due to ventricular failure, pulmonic valve stenosis, or pulmonary hypertension. Cannon 'a' wave Atrial-ventricular asynchrony (atria contract against a closed tricuspid valve - as during complete heart block, premature ventricular contraction, during ventricular tachycardia, ventricular pacing and during junctional rhythm and tachycardia). Absent 'a' wave Atrial fibrillation or atrial standstill.

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 31 Elevated 'v' wave Tricuspid regurgitation. Right ventricular failure. Reduced atrial compliance (restrictive cardiomyopathy). Prominent 'x' descent Cardiac tamponade. Subacute constriction and possibly chronic constriction. Right ventricular ischaemia with preservation of atrial contractility. Atrial septal defect. Prominent 'y' descent Constrictive pericarditis. Restrictive cardiomyopathies. Tricuspid regurgitation. Atrial septal defect. Blunted 'x' descent Tricuspid regurgitation. Atrial fibrillation. Right atrial ischemia. Blunted 'y' descent Cardiac tamponade. Right ventricular ischaemia. Tricuspid stenosis. Right atrial myxoma.

MANIOBRA DE VALSALVA Espiración forzada en contra de una glotis cerrada, posterior a una inspiración profunda. - Standardised form 40 mmHg held for 10 seconds - Previously used to expel pus from the middle ear.

[Antonio Valsava (1666-1723), Anatomista Italiano].

Al espirar contra la glotis cerrada; aumenta la presión intratorácica, y afecta a la presión arterial, mediante cambios en el retorno venoso. Aumenta la T/A al inicio del esfuerzo, por el aumento de presión intratorácica, sumado a la presión aórtica. Luego desciende la T/A, porque la gran presión intratorácica comprime las venas. En consecuencia, disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco. La disminución de la T/A inhibe los baroreceptores, produciendo taquicardia (aumenta la resistencia periférica). Posteriormente al Valsalva; al abrir la glotis: regresa a la normalidad la presión intratorácica. Se restaura el gasto cardíaco pero hay vasoconstricción de los vasos periféricos. Al incrementarse la T/A, se estimulan los baroreceptores para producir bradicardia. Entonces regresa la presión a los valores normales. Este experimento supone, entonces, no sólo una prueba clínica para elaborar un posterior diagnóstico médico. Nos permite verificar la función de los baroreceptores encargados de detectar los cambios de la T/A, en respuesta a períodos breves de esfuerzo.

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 32 Metodología: Es la espiración sostenida que se hace contra la glotis cerrada, en un sistema cerrado a una presión de 40mmHg durante 15 segundos (entre 10 a 20 segundos). Monitorizar el ECG y la T/A de manera continua. Con esta maniobra se observan cuatro fases: Fase 1: Incremento en la presión intratorácica que comprime la aorta y eleva la T/A (la sangre es expulsada de la cavidad torácica). Fase 2: Por la disminución del retorno venoso, del gasto cardiaco y de la T/A por el incremento de la presión intratorácica, los baroreceptores generan una respuesta compensadora de estimulación simpática con aumento de la T/A y la FC, normalizándose éstas, en situaciones fisiológicas. Fase 3: Tres segundos después de terminar el esfuerzo espiratorio se libera la presión sobre la aorta y los vasos pulmonares, cae la T/A, mejora el retorno venoso y se conserva la vasoconstricción, por lo que se incrementa nuevamente la T/A. Fase 4: A los 10 segundos de terminar la maniobra de Valsalva, por el incremento de la T/A, los baroreceptores producen una respuesta vagal que genera vasodilatación y bradicardia refleja. The Valsalva manoeuvre is a useful bedside test of autonomic function. With autonomic dysfunction (e.g. autonomic neuropathy and drugs), the BP falls and remains low until the intrathoracic pressure is released. The changes in pulse rate and overshoot are absent. For reasons that are still obscure, patients with primary hyperaldosteronism also fail to show the heart rate changes and the blood pressure rise when the intrathoracic pressure returns to normal. Their response to the Valsalva manoeuvre returns to normal after removal of the aldosterone-secreting tumour. Other abnormal responses Square wave response Seen in cardiac failure, constrictive pericarditis, cardiac tamponade and valvular heart disease. Blood pressure rises, remains high throughout the manoeuvre, and returns to i ts previous level at the end. Arterial blood pressure response and Korotkoff's sounds during Valsalva's manoeuvre. (A) Sinusoidal response in normal patient. (B) Absent overshoot in patient with autonomic dysfunction. (C) Square wave response in patient with heart failure.







Índice de Tei del ventrículo izquierdo. El cálculo se realiza mediante la fórmula: a b / b (TCIS + TRIV / TEAo). TCIS: tiempo de contracción isovolumétrica; TEAo: tiempo de eyección aórtico; TRIS: tiempo de relajación isovolumétrica.

Tei C, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlation

with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements. J Am Soc Echocardiogr. 1997;10:169-78.

(fracción de eyección, velocidad máxima de ondas E y A, tiempo de deceleración mitral e índice Tei) Maniobra De Müller Después de la espiración se pide al paciente que haga una inspiración manteniendo la glotis cerrada.


Semiología de los Soplos Cardiacos

Intensidad Tono Timbre Momento de la revolución cardiaca en que se producen Duración, Sitio en que se oyen con más intensidad, Propagación o irradiación Modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiración, del esfuerzo

muscular de los cambios de posición y del tratamiento. Intensidad: *

*Soplos Sistólicos I / VI hasta VI / VI *Soplos Diastólicos I / IV hasta IV / IV Forma en que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima o viceversa: a. Increscendo o Creciente. b. Decrescendo. c. Increscendo-Decrescendo o romboidal o en diamante. Cuando el soplo es creciente hasta alcanzar su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer. Tono: Alto o Agudo. 1.- Bajo 2.- Grave Timbre: • Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido. Ejemplos: suave o aspirativo soplante rasposo o áspero en maquinaria a chorro de vapor musical (piante)

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 40 Referencia al Ciclo Cardiaco: Se refiere al momento en que se producen. ¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es sisto-diastólico? 1.- Los soplos diastólicos siempre son producidos por lesión orgánica del aparato valvular. 2.- Los soplos sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales. Duración: 1. PANSISTÓLICO (HOLOSISTÓLICO) Ocupa toda la sístole, todo el espacio del pequeño

silencio, entre el 1er. y 2do. ruidos y generalmente enmascara este último. 2. HOLODIASTÓLICO. Ocupa toda el espacio del gran silencio, entre R2 y el R1 del siguiente

ciclo. 3. PROTOSISTÓLICO y PROTODIASTÓLICO. Ocurre temprano en la sístole y la diástole,

respectivamente. 4. MESOSISTÓLICO (DE EYECCIÓN) Comienza después de oírse R1, pico en mesosístole y

termina antes de oírse R2. 5. MESODIASTÓLICO. Ocurre en medio de la diástole. 6. TELESISTÓLICO. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente

antes de oírse el 2do. ruido, tardío en la sístole. 7. TELEDIASTÓLICO o PRESISTÓLICO. Ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes del

R1 del siguiente ciclo. Localización: Es el foco o sitio donde es escuchado con mayor intensidad y de forma más nítida, lo que permite deducir el aparato valvular o la cámara que lo produce. Irradiación: Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo se propaga, de acuerdo a la dirección del flujo de la sangre, al producirse éste.

Estetoscopio 1.- Membrana: para auscultar sonidos de alta frecuencia (soplos sistólicos, diastólico precoz, clics, chasquidos y roces pericárdicos). Para su correcta utilización hay que presionarla firmemente contra la piel del paciente. 2. Campana: para auscultar sonidos de baja frecuencia (soplos diastólicos de es tenosis mitral y tricúspide y galopes). Hay que apoyarla suavemente contra la piel, ya que si se aprieta se convierte en membrana, lo que no obstante puede ser un recurso interesante.

La auscultación combinada con el estetoscopio de campana y de membrana tiene numerosas ventajas en la identificación de los soplos. Un soplo diastólico que se oye mejor con la campana es de baja frecuencia y, por consiguiente, verosímilmente es un soplo de llenado; si, por el contrario, se oye mejor con la membrana, es de alta frecuencia y, probablemente, es un soplo de insuficiencia aórtica o pulmonar. La misma situación se presenta en la diferenciación del galope presistólico, el desdoblamiento fisiológico del primer tono y el clic de eyección. Con la campana se oye mejor el cuarto tono y con la membrana, el desdoblamiento del primer tono y el clic.

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 41 La técnica de la auscultación para realizarla correctamente, no es fácil y requiere

entrenamiento y experiencia, no obstante la premisa de "más vale encontrar poco y acertado que mucho pero equivocado" es absolutamente cierta a este respecto.

Por ello, hemos de interpretar solo aquello de lo que estemos seguros, teniendo en cuenta que

puede ser suficiente. Simplemente con saber si existen o no soplos e identificar si éstos son sistólicos o diastólicos, habremos conseguido un gran avance en el proceso diagnóstico.

Soplos Cardiacos Los soplos cardiacos causan turbulencia al flujo de sangre; puede ser por 5 causas:

www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 42 Semiología del Pulso Arterial

Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos: La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebre tifoídea, de palpa una escotadura en la fase descendente). La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar normal, aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica), o disminuida (p.ej., en la estenosis aórtica). La velocidad de ascenso del pulso que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o lenta (p.ej., en la estenosis aórtica, en la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por su ascenso lento). La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobre los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia. La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo caso existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la misma distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración. Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del tórax, el corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. En algunas enfermedades esto se acentúa, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema importante, o embolias pulmonares que comprometen el lecho vascular. Este fenómeno se puede documentar mejor al tomar la presión arterial con un esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si durante la inspiración ocurre una disminución de la presión sistólica en más de 10mmHg o sobre un 10% del valor basal. Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular, si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la presión negativa intratorácica, en un taponamiento cardiaco, paradójicamente se produce una ingurgitación de la vena.





MSNA: muscle sympathetic nerve activity

(Circulation. 2000;102:2898-2906)

Clin. Neuropharmacol., Vol. 25, No. 3, 2002


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