Cardio Resumen

Embed Size (px)

Citation preview

  • 1. CARDIOLOGA CLNICA

    MAGNITUD DEL PROBLEMA:

    40% de muertes al ao (EU), similar en la costa

    peruana, sbita.

    Obesidad, Sd. Metabolico, Diabetes Mellitus II

    mayor riesgo y prevalencia.

    Prevalencia: mujeres 43%, varones 37%.

    Mujeres: mayor riesgo deficiencia en la

    microcirculacin y enfermedad coronaria.

    CONSULTA A CARDIOLOGA:

    Isquemia Miocardica (disbalance en demanda y aporte

    de oxigeno): disconfor cardiaco.

    Alteracion en la funcin de bomba (Insuficiencia

    cardiaca): fatiga, disnea, edema y aumento de la

    presin detrs del ventrculo insuficiente.

    Obtruccion del flujo (valvulopatia): similar al anterior.

    Alteracion del ritmo y frecuencia: disnea, palpitaciones,

    sincope, hipotensin aparecen y desaparecen

    sbitamente.

    Evaluar si los sntomas se presentan al ejercicio

    (alteraciones coronarias o insuficiencia coronaria) o en

    reposo (arritmias).

    Valorar siempre los factores de riesgo: PCR, colesterol total

    y escalas de Framingan, Gray o Raynolds morbilidad del

    10% a los 10 aos ya es importante.

    DIAGNOSTICO EN CARDIOLOGA:

    1. Etiologia: congnito o adquirido

    2. Anomalias anatmicas: Valvulares, miocrdicas,

    cavidades afectadas, periardio, endocardio, grandes

    arterias.

    3. Anomalias funcionales: alteracin de la funcin de

    bomba, reserva coronaria.

    4. Clase Funcional: en paciente con enfermedad

    cardiovascular

    I. No limitacin a la actividad fsica, ausencia de

    sntomas con la actividad habitual.

    II. Ligera limitacin a la actividad fsica, la actividad

    habitual provoca sntomas.

    III. Notable limitacin de la actividad fsica, una

    actividad inferior a la habitual provoca sntomas.

    Ausencia de sntomas al reposo.

    IV. Imposible realizar actividad fsica sin sufrir

    molestia, sntomas al reposo.

    De esta valoracin depender si el tratamiento es intensivo

    y ms precoz.

    Diagnostico Historia clnica, Examen fsico y

    complementado con exmenes auxiliares.

    HISTORIA CLNICA:

    Historia familiar cardiomiopata hipertrfica, Sd.

    Marfan, QT largo, Ehrles Danlos, Hipercolesterolemia

    familiar. Diabetes mellitus, enfermedad coronaria,

    hipertensin arterial, dislipidemia.

    Habitos: tabaquismo, consumo de sal, sedentarismo,

    obesidad.

    Evolucion de la enfermedad:

    o Aguda: ateroesclerosis, cardiomiopata hipertrfica,

    sndrome QT largo, HTA.

    o Cronica: cardiomiopata dilatada, valvulopatia.

    EXAMEN FSICO:

    Inspeccin: entra en silla de ruedas delgado, edematoso

    Insuficiencia cardiaca. Posicin mahometana efusin

    pericrdica.

    Piel:

    o Cianosis: central (mucosas, lbulos de la oreja)

    shunt o mala oxigenacin. Perifrica (miembros)

    policitemia, insuficiencia crnica, insuficiencia

    vascular perifrica.

    o Palidez: insuficiencia cardiaca.

    o Ictericia: insuficiencia cardiaca derecha cirrosis

    cardiaca.

    o Hematomas anticoagulantes.

    o Nevos en araa sndrome de Rendu-Osler (shunt

    pulmonar)

    Boca: fuente de infeccin reumtica, paladar ojival

    marfan, uvula bfida Loeys-Dietz, amgdalas

    anaranjadas Tangier

    Facies:

    o Facies mitral nevos en araa y cianosis, y todas las

    patologas que cursen con hipertensin pulmonar.

    o Enfermedad de graves insuficiencia cardiaca en

    ansanos, fibrilacin auricular.

    o Sd. Turner (micrognatia, hipertelorismo, orejas de

    implantacin baja, membrana cervical)

    coartacin aortica.

    o Sd. Down comunicacin interventricular,

    tetraloga de Fallot.

    Fondo de ojo: evala los vasos sanguneos ms

    pequeos del organismo.

  • o Diabetes mellitus: neovascularizacion, atrofia

    ptica, microaneurismas.

    o Dislipidemia: estrechamiento.

    o Endocarditis infecciosa: ndulos de Rod

    o Dislipidemia: placa de Hollenrost.

    o Hipertensin: grados no indica progresin. Se

    observa signo de cruce arteriovenoso, infartos

    algodonosos, edema de papila, sangrado en llama,

    hilos de cobre y plata.

    Trax:

    o Cicatrices de ciruga cardiaca y marcapasos

    pacientes inconscientes.

    o Pectus excavatum marfan (aneurisma,

    coartacin y diseccin aortica; prolapso mitral).

    o Pectus carinatum hipertrofia ventricular derecha.

    o Escoliosis espondilitis anquilosante

    insuficiencia aortica, aneurisma artico ascendente.

    o Sd. Espalda recta prolapso mitral.

    Abdomen:

    o Masa latiente aneurisma aorta.

    o Asitis insuficiencia cardiaca, miocardiopata

    restrictiva, taponamiento cardiaco.

    o Soplo abdominal: verticar ateroesclerosis aorta,

    transversal estenosis renal (hipertensin

    renovascular).

    Miembros:

    o Insuficiencia vascular: asusencia de vellos, piel

    brillosa, emaciacin, pulso disminuido.

    o Nodulos de osler y hemorragia en astilla en uas:

    endocarditis infecciosa.

    o Varices.

    o Signo de Hofman: trombosis venosa.

    Presin Arterial: en ambos brazos, manguito 2 3 cm por

    encima del pliegue del codo, 20-30 mmHg por encima de la

    desaparicin del pulso (en pacientes > 65 aos ventana

    auscultatoria entre el 1er y 2do ruido de Korokoff es de 20

    a 30 mmHg, por lo que si no se aplica esta maniobra se

    subestima la PA).

    Pulso arterial: el pulso pedio falta hasta en el 10 % buscar

    el tibial posterior. Se estudia la arteria cartida una a la vez,

    sin aplicar fuerza (desencadena DCV por desprender placa

    ateromatosa, y reflejo vagal en ansianos).

    Pulso anacroto: normal.

    P. parvus y tardus: estenosis aortica.

    P. parvus: estenosis mitral.

    P. hipocinetico: hipovolemia, shock.

    P. celer: Insuficiencia aortica o mitral, comunicacin

    interventricular, conducto arterioso permeable,

    hipertiroidismo, beri-beri, enfermedad de paget,

    fiebre. Cuando el brazo se eleva se capta el pulso en

    forma de martillo de agua (Corrigan).

    P. Bisferiens: doble pico sistlico insuficiencia

    aortica severa acompaada de estenosis,

    miocardiopata hipertrfica.

    P. dicroto: pico sistlico y pico diastlico sepsis,

    fiebre tifoidea, insuficiencia severa del ventrculo

    izquierdo, baln de contra pulsacin aortica.

    P. Alternante: picos sistlicos grandes y pequeos

    intercalados, rtmicos en un latido se expulsa sangre

    adecuadamente y en el siguiente no variacin en la

    concentracin de calcio intracelular isquemia, falla

    ventricular isqumica.

    P. Bigeminado: dos picos sistlicos muy juntos

    extrasstole ventricular intoxicacin digitalica.

    P. Paradojico: disminuye amplitud con la inspiracin >

    10 mmHg (fisiolgico), mayor a 15 mmHg se puede

    palpar Taponamiento cardiaco, asma, EPOC, infarto

    de ventrculo derecho, embolia pulmonar, shock

    hipovolmico, cor pulmonar.

    Pulso deficitario: frecuencia menor a la auscultada en

    10 latidos por minuto Fibrilacin auricular (causada

    por hipertensin, valvulopatia [reumtica], isquemia).

    Pulso Venoso: onda de volumen.

    Onda A: Sistole auricular, depende del retorno venoso,

    su distensibilidad e integridad valvular.

    o Aumento: estenosis tricuspidea o pulmonar,

    hipertensin pulmonar, distensibilidad auricular

    afectada.

    o A caon:

    Regular: ritmo de la unin.

    Irregular: bloqueo AV completo, taquicardia

    ventriular, taquicardia de complejos QRS anchos

    (la ventricular se diferencia de la auricular por la

    presencia de ondas a caon).

    o Ausencia: fibrilacin auricular.

    Onda C: no sabe origen.

    Valle X: relajacin auricular.

    o Acentua profundidad: pericarditis constrictiva.

    o Profundidad disminuida: dilatacin de ventrculo

    derecho.

    o Ausencia: insuficiencia tricuspidea.

    Onda V: llenado de sangre en la sstole ventricular.

    Aumenta en insuficiencia tricspide.

    Valle Y: apertura de la tricspide.

  • o Acentuacin: insuficiencia tricspide, pericarditis

    constrictiva (coincide con el knock pericrdico).

    o Disminucin: estenosis tricspide, taponamiento

    cardiaco, mixoma.

    La presin venosa central, es < a 4.5 cm del ngulo de Luis

    en un paciente a 30 en decbito dorsal; o es anormal si

    est ms arriba de la clavcula.

    El signo de Kussmaul ingurgitacin yugular persiste en

    inspiracin pericarditis constrictiva, taponamiento

    cardiaco, miocardiopata restrictiva, infarto del ventrculo

    derecho, embolia pulmonar

    Reflejo hepatoyugular presin del hipocondrio derecho

    por 10 segundos ingurgitacin por ms de 15 segundos.

    Insuficiencia del ventrculo derecho, sobrecarga de

    volumen

    Aumento de la presin venos central > 22 mmHg de la

    presin en cua.

    Ingurgitacin yugular riesgo de morbimortalidad en

    insuficiencia cardiaca.

    Palpacin:

    Choque de punta: 4-5to espacio intercostal, lnea

    medio clavicular.

    o A la izquierda y abajo: dilatacin ventrculo

    izquierdo sobrecarga de volumen: insuficiencia

    aortica.

    o Izquierda y arriba: dilatacin del ventrculo derecho

    sobrecarga de volumen y presin.

    Impulso ventriculares:

    o Izquierdo hiperdinamico: torax en vaivn

    sobrecarga de volumen insuficiencia aortica.

    o Izquierdo sostenido: desplazamiento sostenido

    sobrecarga de presin estenosis aortica o

    estenosis aortica.

    o Derecho HIperdinamico: volumen y presin.

    Pulsacin en borde esternal derecho aneurisma.

    Palpacin del 2do ruido cardiaco en foco pulmonar

    hipertensin pulmonar.

    Insuficiencia mitral (valva posterior) torax en

    mecedora.

    Frmitos: palpacin de soplos.

    Percusin: derrame pericrdico.

    Auscultacin:

    Auscultar con trax desnudo y ojos abiertos comparar

    ciclo cardiaco, fenmenos agregados y ruidos cardiacos.

    Orden: foco artico, pulmonar, accesorio artico,

    tricuspideo y apexiano o mitral.

    Primer ruido cardiaco: mitral y tricspide.

    o Aumentado: estenosis mitral temprana (valvas no

    calcificadas), PR corto, taquicardia, fistula

    arteriovenosa, gasto cardiaco alto, fiebre.

    o Disminuido: estenosis mitral tarda (valvas

    calcificadas), derrame pericrdico, enfisema, EPOC,

    ventilacin mecnica, PR prolongado, insuficiencia

    mitral.

    o Desdoblamiento: normal en adolescentes y nios.

    Exacerba en bloqueo de rama derecha.

    Segundo ruido: desdoblamiento fisiolgico en

    inspiracin (jvenes y nios) artico antes que

    pulmonar (cmaras izquierdas soportan mayores

    presiones).

    o nico en la hipertensin pulmonar.

    o Desdoblamiento fijo comunicacin interauricular

    tipo ostium secundum.

    o Persiste en espiracin y de pie marcapasos,

    bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar,

    embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca del

    ventrculo derecho.

    o Cierre precoz aorta insuficiencia mitral,

    comunicacin interventricular.

    o Hipertensin pulmonar: componente pulmonar

    aumenta de intensidad foco pulmonar.

    o Bloqueo invertido (2 ruido se hace nico en

    inspiracin):

    Elctrico: bloque de rama izquierda, extrasstole

    derecha.

    Mecnico: Estenosis aortica, hipertensin

    arterial, cortocircuito derecha-izquierda,

    insuficiencia cardiaca, isquemia.

    o Palpacin del segundo ruido hipertensin

    pulmonar.

    Ruidos sistlicos: entre el 1er y 2do ruido.

    o Sonidos de eyeccin: alta frecuencia membrana

    del estetoscopio.

    Estenosis aortica congnita: desaparece

    empeora la estenosis.

    Estenosis pulmonar congnita: Si se acerca al 1er

    ruido empeora. Unico fenmeno

    auscultatorio derecho que no aumenta con la

    inspiracion),

    Dilatacin aortica o pulmonar.

  • o No eyectivos: click meso o telesistolico dorde

    paraesternal izquierdo. A veces se acompaa de un

    soplo prolapso de valvula mitral. Se acerca al 1er

    ruido con la maniobra de valsalva (disminuye la

    precarga) o de pie.

    Ruidos Diastlicos: despus del 2do ruido.

    o Chasquido de apertura: estenosis mitral (mejor en

    foco apexiano y decbito lateral) o estenosis

    tricspide. Informa acerca de la severidad y

    movilidad de las valvas mientras ms se acerca al

    componente artico del segundo ruido, ms severa

    es la estenosis y viceversa.

    o Tercer ruido: normal en nios y jvenes, . Golpe de

    sangre contra las paredes ventriculares baja

    frecuencia campana del estetoscopio. A veces es

    necesario poner al paciente sentado, hacia adelante

    e inspirando para poderlo auscultar. Su hallazgo en

    adultos indica disfuncin sistlica (capacidad de

    contraerse comprometida) insuficiencia

    cardiaca. Si la frecuencia cardiaca es > a 100 lpm, se

    ausculta un ritmo de galope.

    o Golpe pericrdico: golpe ventricular contra el

    pericardio duro (pericarditis constrictiva)

    coincide con el valle Y.

    o Plop tumoral: mixoma requiere de maniobras

    especiales.

    o Cuarto ruido: sangre chonca contra un ventrculo

    rgido en la sstole auricular (solo existe en ritmo

    sinusal) indica disfuncin diastlica (dificultad

    para relajarse). Se lo ausculta en: hipertrofia

    ventricular (hipertensin arterial, estenosis aortica),

    insuficiencia mitral aguda e isquemia.

    Soplos cardiacos: vibraciones generadas por un flujo

    turbulento por una diferencia de presin, entre

    cmaras cardiacas o vasos sanguneos.

    Se evala: tiempo, frecuencia, configuracin e

    intensidad, para ver su magnitud, variabilidad y

    duracin.

    Intensidad: I/VI se requieren maniobras especiales

    para orlos, II-III/VI se auscultan sin maniobras, IV-

    V/VI se palpa frmito y IV/IV se escucha sin

    estetoscopio.

    Configuracion: cresendo, decresendo, diamante y

    barra.

    Tiempo: diastlico, sistlico o continuo.

    o Soplos sistlicos: no siempre indican patologa.

    Protosistolico: insuficiencia tricspide (sin

    hipertensin pulmonar) o mitral aguda infarto

    con ruptura de cuerdas tendinosas o por

    endocarditis, comunicacin interventricular

    pequea o grande acompaado con

    hipertensin pulmonar las presiones se

    igualan rpidamente y el soplo dura poco.

    Mesosistolico: permite escuchar 1er y 2do ruido,

    son eyectivos estenosis pulmonar, gasto

    cardiaco elevado (normal en foco pulmonar

    fiebre o anemia), dilatacin aortica, pared

    torcica delgada.

    Estenosis aortica: irradia a cartidas, a veces

    irradia a foco apexiano simulando

    insuficiencia mitral (fenmeno de

    Gallavardin). Puede ser degenerativa (>50

    aos) o reumtica/congnita (< 50 aos).

    Cardiomiopata hipertrfica: vara en

    intensidad, rara vez se irradia a cartidas,

    aumenta en posicin de pie o con la maniobra

    de Valsalva, se asocia a insuficiencia mitral.

    Holosistolico: no permite escuchar 1er ni 2do RC

    insuficiencia tricspide o mitral crnica (se

    irradia a axila valva anterior), comunicacin

    interventricular sin hipertensin pulmonar

    (borde para esternal izquierdo).

    Telesistolico: prolapso de vlvula mitral

    (precedido por click, se irradia a base valva

    posterior). Se asocia a isquemia por falla de

    musculo papilar.

    o Soplos diastlicos: siempre indican patologa.

    Protodiastolico: insuficiencia aortica aguda

    (mejor en foco artico accesorio, si en el foco

    contralateral aneurisma de aorta ascendente)

    o insuficiencia pulmonar aguda (hipertensin

    pulmonar).

    Mesodiastolico: comunicacin interventricular.

    Estenosis tricspide o mitral (cardiopata

    reumtica, desproporcin aurcula/ventrculo).

    Tienen carcter de retumbo o rodamiento. La

    severidad se correlaciona con la duracin y no la

    intensidad. Si estn precedidos por chasquidos,

    sugiere la integridad valvular (mientras ms

    cercano al segundo ruido, ms severo). En las

    insuficiencias auriculoventriculares y

    persistencia del conducto arterioso, el flujo es

    tan grande que se ausculta un soplo rodante

    diastlico agregado.

    Puede ocurrir un chasquido de apertura, y un

    refuerzo telediastolico dependiente de la

    contraccin auricular.

  • Cuando existe una insuficiencia aortica crnica el

    flujo regurgitante evita que se abra la vlvula

    mitral lo que genera un soplo fisiolgico, llamado

    soplo de Austin Flint.

    La insuficiencia aortica aguda puede generar una

    insuficiencia mitral diastlica por el gran flujo.

    Telesistolico: refuerzo de soplo mesosistolico en

    estenosis mitral y tricspide.

    o Soplos Continuos: persistencia del conducto

    arterioso (soplo de Gibson o de maquinaria), fistulas

    arteriovenosas, nacimiento anmalo de la coronaria

    izquierda de la pulmonar, coartacin aortica y

    embolia pulmonar.

    Otros ruidos:

    o Soplo mamario: hipertrofia mamaria durante la

    lactancia desaparece con la presin.

    o Zumbido venoso: en nios en fosa supra o

    infraclavicular derecha, desaparece a la presin.

    o Frote pericrdico: agudo y no constante.

    Maniobras que ayudan a auscultar

    Todos aumentan los soplos del lado derecho aumentan

    en la inspiracin, ecepto el ruido de expulsin

    pulmonar. Los del lado derecho aumentan en

    espiracin.

    Maniobra de valsalva: todos son ms intensos y menos

    breves, excepto el de la cardiomiopata hipertrfica (se

    intensifica, lo que lo diferencia de la estenosis aortica)

    y el prolapso de valvula mitral que se prolonga.

    Despus de una extrasstole ventricular o fibrilacin

    auricular larga: soplo de estenosis aortica o pulmonar

    aumentan.

    2. ELECTROCARDIOGRAFIA

    Es el registro de la actividad elctrica del corazn en la

    superficie corporal. Existen dos tipos de clulas en el

    corazn:

    1. Clulas de conduccin o respuesta lenta: conduce y

    producen el impulso elctrico tiene un potencial de

    reposos inestable (genera una pendiente de

    despolarizacin diastlica). El nodo sinusal es el

    marcapaso cardiaco, porque produce el impulso a

    mayor frecuencia, le sigue el nodo auriculoventricular

    haz de Hiss sistema de purkinge (los ltimos dos

    tiene un potencial de reposos mas estable)

    2. Celas de trabajo o de respuesta rpida: potencial de

    reposo estable se contraen. El EKG solo registra la

    actividad elctrica de estas clulas.

    Las ondas de despolarizacin positivas (pe. QRS positiva)

    son seguidas de ondas de repolarizacin negativas (pe. T

    positiva) y viceversa.

    El EKG se estandariza a 25 mm/s y 10 mm/mV.

    ONDAS NORMALES:

    Onda P: < 0.2 mV, < 0.12 s.

    Segmento PR: 0.12 0.20 s

    Complejo QRS: < 0.12 s.

    Intevalo QTc: < 0.44 s

    EJE ELECTRICO:

    Normal: 0 90 (en algunos -30 110)

    1. Observar DI y aVF si son predominantemente

    positivo dentro del rango normal. Si DI es negativo,

    esta desviado a la derecha, si aVF es negativo, esta

    desviado a la izquierda y si ambos lo son esta

    extremadamente desviado a la derecha.

    2. Valorar la derivacin mas isodifasiaca, y ubicar el

    perpendicular.

    DERIVACIONES Y EVALUACIN:

    DI, aVL, V5 y V6 cara lateral ventrculo izquierdo.

    DII, DIII y aVF cara diafragmtica.

    aVR lado derecho.

    V1 y V2 auricula derecha, ventrculo derecho y

    septum.

    V3 septum.

    V3 y V4 Punta (estas son las derivaciones de

    transicin R y S son similares)

    Mejor derivacin para evaluar aurculas: DII y V1.

    Onda T (-) en V1 y aVF (en mujeres embarazadas

    normal hasta V3)

    CRECIMIENTOS CAMERALES

    Crecimiento auricular: la amplitud de la onda P

    depende de la aurcula derecha y su duracin de la

    izquierda (porque esta de despolariza despus de la

    derecha). En V1 la onda P es bifsica, la onda positiva

    depende de la aurcula derecha y la negativa de la

    izquierda, esta ltima no debe exceder a 1 mm en

    amplitud y duracin.

    o Crecimiento auricular derecho:

    Amplitud de P en DII, DIII y aVF.

  • Incremento de la amplitud de la onda positiva en

    V1 y tambin en V2.

    Causas: Cor pulmonar (causado por EPOC,

    hipertensin pulmonar, fibrosis), estenosis

    pulmonar, tetrallogia de fallot, estenosis e

    insuficiencia tricuspidea, embolismo pulmonar.

    o Crecimiento auricular izquierdo:

    Aumento de la duracin (> 0.12 s) de P en DI y

    DII.

    Aumento del componente negativo en V1 > 1

    mm en duracin y amplitud.

    Causas: hipertensin arterial, estenosis e

    insuficiencia mitral, estenosis e insuficiencia

    aortica, insuficiencia cardiaca izquierda

    (miopata dilatada, isquemia, etc).

    o Crecimiento biauricular:

    Ondas P > 2.5 mm y > 0.12 s en DII, DIII y aVF

    Aumento de las dos ondas del P en V1

    Causas: estenosis mitral, persistencia del

    conducto arterioso, comunicacin

    interventricular.

    Crecimiento Ventricular: El EKG registra a las aurculas

    y ventrculo izquierdo, si registra el ventrculo derecho

    patolgico.

    o Crecimiento Ventricular derecho:

    Eje desplazado a la derecha.

    R aumentada en DIII y aVF.

    Patrn de sobrecarga ventricular (ST recto y T

    negativa en DIII y aVF. Tambin en V1 y V2.

    R alta en V1 y V2.

    Crecimiento auricular derecho.

    Tiempo de deflexin intrinsecoide (duracin de

    QRS) > 0.12 s.

    R y S iguales en V5 y V6.

    Transicin horizontal desplazado hacia la

    izquierda.

    Dentro de los criterios de Horan y Flowers: qR en

    V1, relacin R/S > 1.

    Causas: cor pulmonar crnico (EPOC,

    hipertensin pulmonar), estenosis mitral,

    insuficiencia cardiaca, trombosis pulmonar,

    cardiopata congnita (tetrallogia de fallot,

    estenosis pulmonar, comunicacin

    interauricular.

    o Crecimiento ventricular izquierdo:

    Eje desplazado a la izquierda.

    R alta en DI y aVL.

    Crecimiento auricular izquierdo.

    Aumento de R en V5 y V6, y S en V1 y V2.

    Patrn de sobrecarga ventricular en V5, V6, DI y

    aVL.

    Aumento del tiempo de deflexin intrinsecoide.

    ndice de Sokolow: S de V1 + R de V6 > 35 mm.

    ndice de Lewis: (RDI + SDIII) (SDI + RDIII) >17 mm.

    Causas: hipertensin arterial, estenosis e

    insuficiencia aortica, miocardiopata

    hipertrfica, coartacin aortica, conducto

    arterioso permeable, comunicacin

    interventricular).

    Su hallazgo es especifico pero no sensible para

    detectar cardiopata hipertensiva mayor riego

    de morbilidad cardiovascular en hipertensos

    o Crecimiento biventricular: R aumentado en V1, V2,

    V5 y V6. Combina los criterios de crecimiento por

    separado. NO SE ALTERA EL EJE.

    Causas: miocardiopatas con afectacin difusa,

    valvulopatias con sobrecarga del ventrculo

    izquierdo y luego derecho (insuficiencia mitral),

    comunicacin interventricular.

    ANOMALIAS DE CONDUCCION

    Bloqueo de rama derecha: QRS > 0.12 s (completo),

    QRS < 0.12 s (incompleto) y QRS < 10 s (trastorno de

    conduccin de rama derecha).

    o rSR en aVR.

    o Onda S empastada en DI.

    o rSR en V1 y V2 (trazado en M), a veces tambin RR.

    o qRS en V5 y V6.

    o Onda T que se opone a los empastamientos de QRS.

    o Causas: Su hallazgo no siempre indica patologa

    se tiene que valorar el estado del paciente.

    Sobrecarga de volumen, vivir en altura, asma EPOC,

    enfisema. Comunicacin interauricular tipo ostium

    secundum el bloqueo de rama derecha es necesario

    para el diagnstico. Si hay una hipertrofia aunada,

    existe desviacin extrema hacia la derecha.

    Bloqueo de rama Izquierda: QRS >0.12 s (completo),

    QRS < 0.12 s (transtorno de la conduccin de rama

    izquierda).

    o Ensanchamiento de QRS y empastamiento de R en

    V5 y V6, empastamiento de S en V1 y V2.

    o A veces vector septal es pequeo en V1 y V2(rS) o

    cambia de direccin lo que genera una onda

    negativa nica (qS).

    o Eje desviado a la izquierda.

    o QS en aVR.

    o R empastada y grande en DI y aVL.

    o Onda T se opone al empastamiento.

  • o Causas: hipertensin arterial, estenosis aortica,

    enfermedad coronaria, cardiomiopatas, evolucin

    esclertica del sistema de conduccin en ancianos,

    isquemia (descendente anterior).

    Hemibloqueo anterior izquierdo:

    o DII, DIII y aVF rS profunda.

    o aVL y DI qR, QRS ensanchado.

    o Eje desviado a la izquierda (-30 o ms).

    o Repolarizacion normal.

    o Causas: hipertensin arterial, coronariopata,

    estenosis aortica, cardiomiopata, enfermedad del

    sistema de conduccin.

    Hemibloqueo posterior izquierdo:

    o DII, DIII y aVF qR, QRS ensanchado.

    o aVL y DI rS.

    o Eje desplazado a la derecha

    o Repolarizacion normal.

    o Causas: significado clnico no importante.

    Bloqueo de rama derecha + Hemibloqueo posterior

    izquierdo: infarto de coronaria izquierda, o desendente

    anterior.

    o V1 y V2 rsR. Empastamiento de R.

    o V5 y V6 qRs. Empastamiento de R.

    o R empastada en DI y aVL.

    o S empastada en DII, DIII y aVF.

    o Desviacin izquierda ms de 45.

    CARDIOPATIA ISQUEMICA:

    Forma aguda (infarto agudo de miocardio, angina

    inestable) crnica (angina estable, isquemia silente).

    Desencadenado por aumento de la demanda de O2 (estenosis aortica, miocardiopata hipertrfica) o

    disminucin del aporte (shock, anemia, ateroesclerosis).

    Afectacin regional del territorio de irrigacin:

    Coronaria izquierda: irriga 2/3 del ventrculo izquierdo,

    origina:

    o Descendente anterior: origina diagonales (cara

    anterior) y septales (porcin anterior del septum)

    V1, V2, V3 y V4.

    o Circunfleja: irriga la cara lateral y poster del

    ventrculo izquierdo adems de la auricula izquierda

    DI, aVL, V5 y V6.

    Coronaria derecha: irriga 1/3 del ventrculo derecho

    origina la descendente posterior cara inferior y

    posterior del ventrculo izquierdo, y el ventrculo

    derecho. En el 70 % irriga el nodo AV DII, DIII y aVF.

    La cara posterior es ciega al EKG.

    Cascada Isqumica: alteraciones de la distensibilidad (4to

    ruido) Cambios electrocardiogrficos Cambio de la

    contraccin del ventrculo afectado.

    Patrones de Isquemia:

    Aguda: cambio de polaridad de la onda T y variacin del

    segmento ST.

    Necrosis: ondas Q patolgicas y amputacin de ondas

    R.

    PATRONES ELECTROCARDIOGRAFICOS:

    Patrn de isquemia:

    o Isquemia Subendocardica: morfologa normal solo

    con ondas T altas y picudas (derivacin que miran un

    segmento cardiaco) fase hiperaguda del infarto

    de miocardio y angina de Pinzmetal. Se da tambin

    en casos de vagotonismo, hiperpotasemia,

    cardiopata, dilatacin del ventrculo izquierdo y

    DCV El cambio es mantenido.

    o Isquemia Subepicardica: Ondas T negativas,

    simtricas y profundas (derivacin que miran un

    segmento cardiaco). Es un cambio agudo (angina

    inestable) o crnico (angina estable). Se debe

    orientar por la clnica tambin se presenta en

    nios y adolescentes en derivaciones precordiales

    derechas (normal), hipokalemia, hipotiroidismo,

    pericarditis crnica, despus de una taquicardia,

    cardiomiopatas, DCV hemorrgico.

    Patrn de lesin: isquemia ms severa.

    o Lesin Subendocardica: infradesnivel del segmento

    ST > 0.1 mV y > 0.80 ms (derivacin que miran un

    segmento cardiaco). Se presenta tambien: Variante

    normal, Tratamiento con digital, Hipopotasemia,

    Embolismo pulmonar agudo, Dilatacin ventricular.

    En los pacientes asintomticos, la presencia en el

    EKG de reposo o durante una prueba de esfuerzo

    constituye un factor de riesgo. Tambien puede

    indicar un tono vagal aumentado, hiperpotasemia.

    o Lesion subepicardica: es un supradesnivel ST. Indica

    un dao transmural. Si sigue a un patrn de

    isquemia subendocardica infarto. Su presencia

    en prueba de esfuerzo o en angina indica

    enfermedad seria en la mayora de casos.

    Evoluciona a necrosis (ondas q patolgicas con R

    amputada).

    Angina de Pinzmetal: angina por espasmo

    coronario genera ST elevado y puede llegar a

    infarto.

  • Pericarditis aguda: elevacin ST difusa

    (infradesnivel en aVR y V1), y no hay afectacin de

    QRS.

    Patrn de necrosis:

    o Necrosis subendocardica: patrn de lesin, que

    persiste por das, adems de estar acompaado por

    un aumento de enzimas cardiacas

    o Necrosis subepicardica: indica infarto transmural,

    presenta ondas R amputadas y disminuidas y ondas

    Q patolgicas (25 % de las R que precede y > 0.04 s)

    estas ondas son sinnimo de inactividad elctrica

    indica tambin fibrosis o infiltracin miocrdica. El

    vector se aleja del electrodo explorador, por lo que

    inscribe una Q, mientras en el electrodo opuesto a

    la zona necrtica, se inscribe una onda R.

    Angina estable: angina que no cambia de caractersticas

    recientemente; su duracin y la intensidad del esfuerzo que

    la desencadena son estables. Diagnosticada por anamnesis

    y prueba de esfuerzo o holter. Existe patrn de lesin

    subendocardica infradesnivel ST que puede ser:

    Horizontal, desendente (> severidad) y asendente (mejor

    pronstico).

    Isquemia silente: desbalance de aporte y requerimiento de

    oxigeno que no desencadena sintomatologa mayor

    riesgo que la angina estable.

    Angina Inestable: antes llamado preinfarto, aparece en

    reposo, y precede a infarto transmural o suebdocardico. Su

    patrn es de una onda T negativa y ST infranivelado.

    Infarto Subendocardico: no hay modificaciones del

    QRSpara diferenciarla de la angina inestable la

    determinacin de las enzimas miocrdica establece el

    diagnstico diferencial entre ambos procesos, adems de

    que el cambio persiste por das y meses. Se observa en

    hipertensos y pacientes con estenosis artica o con

    hipertrofia ventricular severa, y en diabticos con

    enfermedad microvascular.

    Infarto Transmural: sucede: Isquemia subendocardica

    ST elevado Ondas Q patolgicas y R amputadas (6 a 12

    horas) que con el paso de las semanas se va normalizando

    el intervalo ST y las T (-) se vuelven positivas solo quedando

    un Q. Si el segmento ST no desciende, se sospecha que el

    infarto evoluciona a un aneurisma ventricular (ST elevado,

    Q grande y R amputada).

    En el infarto anteroseptal (descendente anterior) Q

    desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su extensin. Si

    se limita al tabique interventricular anterior Q en V1 y

    V2.

    El infarto lateral (arteria circunfleja) Q en DI, aVL, V5 y

    V6.

    Los infartos posterior e inferior (coronaria derecha) Q en

    DII, DIII y aVF. En el EKG de 12 derivaciones no hay

    derivaciones que explora de forma directa la cara posterior

    Incremento de amplitud de R habitualmente mayor

    que la onda S en V1 y V2 (onda Q que es captada positiva

    en derivaciones opuestas) En oclusiones proximales de la

    coronaria derecha, adems de la cara inferior y posterior

    del ventrculo izquierdo, puede infartarse la pared libre del

    ventrculo derecho. Adems se observa un infradesnivel ST

    en derivaciones opuestas simulando una isquemia

    subendocardica imagen es espejo. Cuando haya un

    infarto de cara diafragmtica siempre se debe descartar un

    infarto de cara posterior y de ventrculo derecho.

    Esto se debe porque el vector de isquemia se acerca a la

    lesin y el de necrosis se aleja.

    ALTERACIONES DEL EKG EN TRANSTORNOS METABOLICOS

    Y FARMACOTERAPIA:

    Trastornos del potasio:

    o Hperpotasemia: Leve a moderado: ondas T

    estrechas y picudas (en tienda de campaa). Grave:

    alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la

    amplitud de la onda P y aumento del intervalo QRS,

    patrn de onda sinusal, seguido de paro en distole.

    o Hipopotasemia: prolonga el intervalo QT, ST recto,

    T (-) o aplanadas y ondas U prominentes.

    Prolongacion QT: antiarritmicos 1A y similares

    (quinidina, disopiramida, procainamida, antidepresivos

    triciclicos, fenotiazinas) y tipo III (amiodarona,

    dofetilida, dronedarona, sotalol, ibutilida).

    Pacientes con hemorragia subaracnoidea: QT muy

    largo acompaado en ocasiones de inversin simtrica

    y profunda de la onda T.

    Hipotermia: prolonga la repolarizacion, elevacin

    convexa del punto J que es distintiva (onda de Osborn).

    Transtornos del Calcio:

    o Hipocalcemia: prolonga el intervalo QT (porcin ST)

    o Hipercalcemia: acorta QT.

    Glucosidos digitalicos: tambin acortan el intervalo QT

    y suelen producir una deformacin caracterstica en

    cucharon del complejo ST-T (efecto digitlico).

    COMO INFORMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA :

  • Ritmo: Si es sinusal

    o P (+) en DII.

    o P que preceda a QRS.

    o P a intervalos regulare.

    o PR normal (excepto el bloqueo AV 1er grado y

    WPW)

    Frecuencia: 1500/distacia RR o 300/DISTANCIA RR.

    Solo en ritmo sinusal, si no en DII largo #QRS en 10

    s.

    Eje

    Examinar onda por onda: Onda P (DII y V1), Intervalo

    PR, Complejo QRS, Segmento ST, Onda T U.

    3. INSUFICIENCIA CARDIACA

    4. HIPERTENSION ARTERIAL

    Epidemiologia: enfermedad cardiovascular que ms

    prevalente a nivel mundial (13 -15% de muertes

    mundiales), muerte anual de 15 millones y 92 millones

    invalidadas. Duplica riesgo de enfermedades

    cardiovasculares (cardiopata isqumica, insuficiencia

    cardiaca, insuficiencia renal, desordenes

    cerebrovasculares, enfermedad vascular perifrica). Se

    asocia a otros riesgo de enfermedad cardiovascular

    (diabetes, dislipidemia, sndrome metablico

    incrementa riesgo cardiovascular total). El tratamiento

    reduce el riesgo, pero muchas personas permanecen

    sin tratamiento ni diagnstico. Presente en todas las

    poblaciones, vara entre los diferentes pases y

    diferentes poblaciones (excepto poblaciones aisladas).

    Evolucin normal de la presin arterial: aumenta de

    forma normal secuencial y continua, en la adultez

    mayor en varones que en mujeres, a partir de los 55

    60 aos hay una elevacin mayor en mujeres. A partir

    de esta edad la presin arterial sistlica se eleva ms y

    la diastlica disminuye (mayor en mujeres) aumenta

    la presin de pulso mayor riesgo cardiovascular.

    Prevalencia: aproximadamente del 30 % en pases

    desarrollados, similar en la costa de nuestro pas.

    Tambin se increment en la sierra, registro en cusco

    de 2% a 14%. A partir de los 50 aos, 90% de

    probabilidad de desarrollar hipertensin en cualquier

    momento de nuestra vida. 2/3 de la poblacin mayor

    de 60 aos es hipertensa. En Per 23.7% de la poblacin

    y solo el 15 % estn en tratamiento. Afecta a todas las

    clases sociales, con mayor prevalencia en personas con

    bajo peso al nacer (preclamsia pobres).

    Factores que favorecen su aparicin: aculturacin,

    comida chatarra, consumo excesivo de sal (necesaria 6

    g/da), sedentarismo (ideal caminar 30 minutos diarios,

    o 3 veces por semana, o cualquier tipo de

    ejercicio),sobrepeso (60% de hipertensin con

    sobrepeso aumenta gasto cardiaco, aumenta

    activacin del sistema nervioso simptico), alcoholismo

    (tal vez por hipoglicemia crnica activa el sistema

    simptico), tabaco (disfuncin endotelial), bajo

    consumo de potasio, asociado al exceso de sal, calcio

    (las clulas musculares lisas bajo contenido de calcio en

    retculo endoplasmtico), estrs (inadecuado control

    de la presin arterial), diabetes (2/3 de tipo II y ms del

    90% del tipo I, el riesgo cardiovascular se duplica an

    ms si es hipertenso y diabtico), enfermedad renal (no

    se sabe cul inicia primero, en este caso la hipertensin

    depende de retencin de sodio y agua).

    Gentica: enfermedad poligenica interaccin

    medioambiental con la carga gentica. antecedentes

    de familia con hipertensin arterial antes de los 50

    aos, 3.8 veces ms probabilidad de desarrollar

    hipertensin arterial. Genes afectados de las protenas

    del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a-

    aducina (favorece reabsorcin de sodio en rin),

    receptores adrenrgicos beta, y receptores AT1 de

    acuerdo a la gentica se puede determinar cul ser la

    evolucin, qu tipo de rgano blanco va a recibir el

    mayor dao y a que tratamiento respondern mejor.

    Fisiopatologa: la presin arterial depende del gasto

    cardiaco (este depende de la frecuencia cardiaca y el

    volumen de eyeccin, que a su vez depende del tamao

    del lecho vascular [volemia] y de la contractibilidad) y

    la resistencia vascular perifrica (depende de cambios

    funcionales y estructurales de las arteriolas)

    o Volumen extracelular principal el volumen

    intravascular: determinante de la presin a largo

    plazo, que depende del sodio ingesta de sal

    supera la eliminacin expansin del volumen

    intravascular y aumento del gasto cardiaco

    aumento de la presin arterial inicial, pero en forma

    crnica el gasto cardiaco disminuye pero la

    resistencia vascular perifrica permanece

    aumentada. La reaccin fisiolgica para eliminar el

    exceso de sodio que llega al rin, es elevar la

    presin arterial para eliminar ms el sodio

    presin natriuresis. El organismo reacciona ante el

    NaCl, otras sales de sodio no provocan esta

    reaccin. En enfermedad con incapacidad de

    excretar sodio (enfermedad renal crnica [80%

    tiene hipertensin dependiente de volumen, 20 %

    del RAA], aumento de la produccin de

    mineralocorticoides).

  • o Hiperactividad simptica: regula la presin arterial

    de manera aguda (reflejos) y crnica (activacin de

    baroreceptores, estmulos basados en volumen y

    resistencia). La noradrenalina acta

    preferentemente sobre receptores y la adrenalina

    sobre ; los 1 generan vasoconstriccin y retencin

    de sodio, los 2 inhiben el sistema simptico

    (clonidina, metildopa), los 1 a nivel cardiaco son

    inotrpicos y taquicardizantes, y a nivel renal

    produce liberacin de renina; los 2 producen

    dilatacin bronquial y vascular. La activacin

    simptica en forma crnica trae como consecuencia

    efectos metablicos (aumento de resistencia a

    insulina, dislipidemia), trficos (aumenta la renina

    aumento de angiotensina II, aumenta insulina y

    estrs de cizallamiento), hemodinmicos (aumenta

    la frecuencia cardiaca, y presin arterial) y en la

    coagulacin (protrombotico) predispone a

    desarrollar diabetes, ateroesclerosis, hipertrofia

    vascular (remodelacin vascular), hipertrofia

    ventricular izquierda, disfuncin endotelial,

    arritmias, disminucin de la capacidad

    vasodilatadora y de la reserva de oxgeno, y a

    desarrollar isquemia tisular. En forma aguda el

    umbral de presin de los baroreceptores reubicado

    hacia arriba y la desensibilizacin (drogas que

    inhiben los receptores generan hipertensin rebote

    al suspender). Este sistema es particularmente

    importante en hipertensos jvenes

    o Sistema RAA: la liberacin de renina se estimula por

    la disminucin de llegada de sal a la macula densa,

    cada de presin de perfusin glomerular y el

    sistema simptico, y se reduce por el bloqueo 1,

    disminucin de sal y angiotensina II por receptor

    AT1 (tambin esta favorece la produccin de

    aldosterona retencin de sodio y agua, fibrosis

    miocrdica y vascular), receptores AT2 solo e feto y

    tiene efectos benficos. En la hipertensin arterial

    la angiotensina esta elevada vasoconstriccin y

    mitgeno (promotor de hipertrofia vascular, mitosis

    vascular, apopttico, depsito de colgeno y

    modificacin de matriz extracelular

    remodelacin vascular) => sistema fundamental a

    bloquear en la hipertensin arterial mediante los

    inhibidores de la enzima convertidora de

    angiotensina (adems de aumentar la bradicinina

    permite vasodilatacin, aunque produce tos) y

    antagonistas de receptor de angiotensina 1.

    o Alteraciones vasculares: resistencia en vasos

    sanguneos por cambios:

    Anatmicos: angiotensina II reduccin de

    radio (hipertrofia, apoptosis y depsito de

    colgeno en musculo liso vascular) y

    distensibilidad (fibrosis). Remodelacin

    hipertrfica, aumenta musculo liso (tratamiento

    antihipertensivo todava efectivo) y eutrfica,

    disminuye la distensibilidad (difcil de tratar).

    Funcionales: alteracin del endotelio mayor

    produccin de sustancias vasoconstrictoras,

    promitognicas y protromboticas, y disminucin

    de vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios

    y antitrombticos. Tambin se genera

    resistencia a la insulina alteracin

    intercambiadores inicos en musculo liso

    afectado ATPasa sodio-hidrogeno alcalosis

    intracelular se intercambia mayor sodio por

    calcio aumenta Ca intracelular aumento de

    sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II.

    Repercusiones Sistmicas:

    o Cardiaca: mayor causa de muerte en hipertensos.

    cambios

    Estructural: hipertrofia ventricular izquierda

    (por aumento de resistencia y angiotensina II)

    importante determinar (por EKG o

    ecocardiograma) por ser un marcador

    independiente de morbimortalidad

    cardiovascular. Puede generar aneurisma de

    aorta ascendente y generar insuficiencia aortica.

    Funcional: hipertrofia insuficiencia cardiaca e

    isquemia. La isquemia no solo favorecida por

    hipertrofia si no por ateroesclerosis favorecida

    por la hipertensin arterial reserva coronaria

    disminuida (es la capacidad de la circulacin

    coronaria de dilatarse en situaciones de estrs).

    Adems se predispone a arritmias, ms comn la

    fibrilacin auricular, aunque tambin arritmias

    malignas (cambio cardiaco fibrtico e

    hiperactividad simptica).

    o Sistema nervioso central (cerebro):

    Agudas:

    Desorden cerebrovascular que incapacita a

    90% millones y mata a 5 millones, el ms

    frecuente es el de tipo isqumico (85%)

    incluyendo al ataque isqumico transitorio el

    infarto cerebral; el 15% es de causa

    hemorrgica.

  • Encefalopata hipertensiva: perdida del

    fenmeno de autorregulacin cerebral

    (capacidad de regular su flujo sanguneo se

    dilata en baja presin y se contrae en alta

    presin mantener constante el flujo

    sanguneo) que funciona en lmites de presin

    arterial media entre 50 -150.

    Crnicas: microinfartos cerebrales, que a veces

    confluyen y producen infartos lagunares

    producen demencia multiinfarto o disminucin

    de la capacidad cognitiva del paciente (hasta el

    10% de pacientes y ms frecuente cuan ms

    precoz es la hipertensin y disminuye con el

    tratamiento).

    o Renal: en estados avanzados de la enfermedad

    renal crnica no se sabe cul fue la causa de cual.

    Pero la hipertensin causa enfermedad renal y esta

    a su vez mantiene la hipertensin arterial (por

    retencin de agua y sodio). El dao se da por

    isquemia renal y disfuncin de autorregulacin

    renal por que la arteriola aferente cede a la

    presin ms la eferente no aumento del flujo

    plasmtico glomerular aumento de la presin

    glomerular dao de podocitos proteinuria

    albumina queda en intersticio y genera dao

    (inflamacin intersticial y mesangial, que genera

    mayor angiotensina II) lo que produce

    glomeruloangioesclerosis. Por eso la micro

    albuminuria marcador precoz de dao renal y

    marcador independiente de morbimortalidad

    cardiovascular. Los IECA y BRA producen

    regresin de la albuminuria. La repercusin

    aguda (en hipertensin acelerada maligna

    mayor velocidad de instauracin) es la necrosis

    fibrinoide de la arteriola aferente

    emergencia hipertensiva, tambin se produce

    en toda la economa. o Enfermedad arterial perifrica: por favorecer la

    ateroesclerosis sobre todo en miembros

    inferiores.

    Definicin: nivel de presin arterial en el cual se ha

    demostrado que el tratamiento reduce el riesgo de

    morbimortalidad cardiovascular (en algunos incluso a

    partir de 115/75). El aumentos de 20 en sistlica o 10

    en diastlica duplica el riesgo de morbimortalidad

    cardiovascular. Para la mayora de personas se

    considera hipertensin > 140/90 (medida en el

    consultorio, dos veces o ms, y en una posicin

    adecuada) o aquel que est tomando medicacin

    antihipertensiva; con monitoreo ambulatorio de

    presin arterial mayor o igual a 135/85 despierto o

    mayor o igual a 120/70 dormido (normalmente la

    presin es ms alta en las primeras horas de despertar,

    y en la noche es de 10 20 % ms bajo, si no baja, es

    un paciente no-deeper mayor riesgo cardiovascular)

    o monitoreo domiciliario de presin arterial mayor o

    igual a 135/85.

    o Gua europea: adoptada por la sociedad

    latinoamericana de cardiologa.

    Optimo: 110.

    Hipertensin sistlica aislada: >140 y 60 % con sobrepeso mayor al 20 %

    resistencia a la insulina): obesidad abdominal,

    resistencia a la insulina (induce vasoconstriccin y

    promitogenesis), hipertensin y dislipidemia

    estado patolgico que favorece la persistencia de

  • hipertensin y entorpece el tratamiento mayor

    riesgo cardiovascular. evaluar permetro

    abdominal, peso y talla.

    o Historia familiar de hipertensin, enfermedad

    coronaria y desorden cerebrovascular.

    o Toma de presin arterial.

    o Buscar otros factores de riesgo muchas veces se

    presenta en obesos, dislipidmicos, fumadores,

    alcohlicos.

    o Buscar causas de hipertensin secundaria (5%),

    porque son potencialmente curables,

    especialmente en gente joven.

    o Buscar lesin de rgano blanco: insuficiencia

    aortica, aneurisma artico, enfermedad arterial

    perifrica, soplos, buscar hipertrofia ventricular

    izquierda, evaluar funcin renal, examen de fondo

    de ojo.

    o Buscar comorbilidades: enfermedades que

    acompaan a hipertensos diabetes (pronostico

    peor), fibrosis pulmonar, etc.

    o Evaluar estilos de vida asociados: alcohol, tabaco,

    sedentarismo, etc.

    Cuadro clnico: en mayora de casos asintomtica, si

    hay son sntomas son inespecficas. Dolor de cabeza

    solo cuando es grave occipital y matutino.

    Palpitaciones (por arritmia secundaria), fatiga,

    impotencia sexual, tinitus.

    Exmenes de laboratorio rutinarios:

    o Hemograma completo, hemoglobina, hematocrito

    anemia empeora la presin arterial.

    o Glucosa frecuente asociacin de diabetes.

    o Perfil lipdico mnimo completo: riesgo

    cardiovascular total.

    o Electrolitos: sodio (si est bajo hipertensin

    arterial al tratamiento y pocos diurticos)y potasio

    (si est bajo sospecha de hipoaldosteronismo

    primario).

    o cido rico: la gota produce inflamacin endotelial.

    o Microalbuminuria y Creatinina: estima la funcin

    renal y si hay dao.

    o Electrocardiograma: buscar hipertrofia ventricular

    izquierda, isquemia o arritmias.

    o Otros no de rutina: prueba de esfuerzo,

    ecocardiograma, holter, hemoglobina glucosada,

    ultrasonido carotideo dependiendo de la

    evaluacin del paciente.

    Octavo reporte:

    o En adultos con hipertensin el inicio de la terapia

    mejora el estado de salud.

    o Cuando dar medicamentos: el beneficio del

    tratamiento mejora con tratamiento precoz

    lesin de rgano blanco subclnico.

    o Pilar del tratamiento:

    Tratamiento medicamentoso.

    Medidas higinico dietticas: imc < 25 (por

    cada 10 kg reduce 10 5 mmHg), reduccin de

    sal (baja 10), dieta DASH (rica en vegetales y

    frutas, baja en grasa saturada, baja carnes rojas

    reducir hasta 15 mmHg), moderacin en

    consumo de alcohol (2 bebidas por da en

    varones y 1 en mujeres baja 4), actividad

    fsica, dieta rica en potasio, dejar de fumar.

    Tratamiento: todo paciente necesita tratamiento, ya

    sea higienico - dietetico y/o medicamentoso. Todo

    paciente con estadio 2 necesita tratamiento, en estadio

    1 se requieren cambios en estilo de vida, si el factores

    de riesgo es moderado (dos o ms incrementan el

    riesgo cardiovascular edad, colesterol, HTA) o hay

    lesin de rgano blanco (hipertrofia ventricular,

    creatinina >1.4mg/dl, microalbuminuria, ndice de

    media a nivel carotideo, o antecedente de dao) deben

    recibir tratamiento. Pacientes con estadio

    prehipertensivo solo necesitan medidas higienico

    dietticas. Los europeos recomiendan bajar a menos

    140/90 en pacientes con riesgo bajo a moderado y

    tambin diabetes y DCV, los americanos indican la

    presencia de la curva J se disminuye mucho empieza

    a aumentar la morbimortalidad (en ancianos,

    diabticos y enfermos coronarios), si la sistlica baja <

    110 o la diastlica < 60 (que es la presin de perfusin

    coronaria) aumenta el riesgo cardiovascular por tres;

    en > 60 aos no ms de 150/90, pero si se baja ms y

    no hay efectos adversos no preocuparse, en adultos de

    30 60 disminuir la diastlica a menos de 90, en

    menores de 30, no hay evidencia. El tratamiento debe

    ser individualizado en base a: edad, sexo, raza y

    comorbilidades.

    o Hipertrofia ventricular izquierda: IECA o BRA y CaA.

    o Ateroesclerosis asintomtica: CaA o IECA.

    o Disfuncin renal o microalbuminuria: IECA o BRA

    reducen la presin intraglomerular.

    o Evento cardiovascular previo: cualquiera es til

    ningn frmaco ha demostrado ser mejor que otro.

    o Infarto previo: BB, IECA o BRA.

    o Angina de pecho: CaA o BB.

    o Insuficiencia cardiaca: diurticos, antagonistas de la

    aldosterona, IECA o BRA, BB.

    o Aneurisma artico: BB.

  • o Fibrilacin auricular: IECA o BRA reducen la

    aparicin. La aparicin con CaA (no

    dihidropiridinicos diltiazem y verapamilo) y

    BB.

    o Enfermedad arterial perifrica: CaA y IECA.

    o Hipertensin sistlica asilada: diurticos y CaA.

    o Ancianos: diurticos y CaA (no diltiazem ni

    verapamilo por enfermedad del nodo, Igual

    que BB), si se pueden usar IECA o BRA.

    o Sndrome Metablico: IECA o BRA mejoran

    resistencia a insulina.

    o Diabticos: IECA o BRA, por ausencia de efectos

    metablicos, mejora de funcin endotelial y

    proteccin renal.

    o Embarazo: metildopa, BB o CaA.

    o Raza negra: CaA y diurticos (tiazida), y se

    pueden usar IECA o BRA.

    o Asma o EPOC: evitar IECA, BRA o CaA.

    o Varn joven: no BB (nevibolol s) o valsartan

    los dems producen impotencia sexual.

    o Mujer joven frtil: evitar IECA muerte fetal

    intrauterina.

    En la mayora se recomienda usar combinacin de dos

    drogas o ms monoterapia: nos obliga a usar la

    mxima dosis y aumentan los efectos colaterales, y

    menos aceptacin de tratamiento, y la terapia

    combinada es necesaria para alcanzar presin meta en

    la mayora de pacientes. Los BB ya no se usar como

    primera lnea en hipertensos. Controlar la presin

    adecuadamente lleva entre 4 8 semanas, si la presin

    no se controla en 1 mes con una droga, aumenta la dosis

    y combinar con otro frmaco, y si en otro mes tampoco

    se combina otro frmaco, pero en algunos casos hay

    pacientes que requieren una combinacin de inicio. El

    tratamiento inicial siempre debe iniciarse en todo

    paciente con IECA o BRA. Las mejores combinaciones

    son: IECA + diurtico, IECA + CaA, BRA + CaA, CaA +

    diurticos o IECA + diurtico + CaA. No usar IECA y BRA

    juntos aumenta la mortalidad.

    5. CRISIS HIPERTENSIVA

    Son situaciones que conforman un grupo heterogneo de

    enfermedades que cursan con elevaciones bruscas de la

    presin arterial a niveles poco acostumbrados por el

    paciente, y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

    La urgencia hipertensiva es una crisis que no cursa con

    lesin de rgano blanco, ms la emergencia cursa con

    lesin aguda de rgano. El nivel de presin no est

    determinado, pero la mayora est en emergencia con

    >200/120, pero en algunos casos hay crisis hipertensiva con

    presiones bastante menores. Ocurren en pacientes

    hipertensos crnicos, con tratamiento inadecuado

    (abandono o mal tratamiento). La urgencia necesita

    observacin por unas horas y requieren tratamiento oral y

    ambulatorio (2 drogas o ms para volver la presin a niveles

    normales amlodipino 2.5 mg, labetalol o clonidina), y

    reevaluacin precoz (antes de una semana). Las falsas

    urgencias hipertensivas son situaciones fisiolgicas de

    elevacin de la presin arterial producidas por estados de

    ansiedad, que no cursan con lesin de rgano blanco y

    pocas veces necesitan tratamiento. En toda crisis

    hipertensiva se debe buscar lesin de rgano blanco

    (encefalopata hipertensiva, hipertensin maligna

    acelerada, insuficiencia cardiaca izquierda aguda, diseccin

    aortica aguda, infarto agudo de miocardio, eclampsia

    grave, hipertensin arterial severa intraoperatoria, crisis

    catecolaminergicas) emergencia hipertensiva: requiere

    de una reduccin inmediata (no normalizacin) y

    monitorizada de la presin arterial, en la unidad de

    cuidados intensivos y con medicacin parenteral. El rin,

    corazn y cerebro tiene la capacidad de autorregular su

    flujo sanguneo. En las emergencias neurolgicas, esta

    funciona dentro de rangos de presin arterial media, y en

    hipertensos este rango esta llevado a niveles superiores,

    por lo que normalizar la presin arterial trae como

    consecuencia isquemia bajar la presin a 160/110 o

    reducir la presin media al 25% de la inicial, excepto en la

    encefalopata hipertensiva. En las emergencias de tipo

    cardiolgico si se debe normalizar la presin y lo ms rpido

    posible, en diseccin de aorta se debe bajar la presin

    media a 60. En la emergencia renal (necrosis fibrinoide de

    la arteriola aferente) se debe realizar dilisis, porque

    genera injuria renal aguda. En las emergencias neurolgicas

    y urgencias normalizar rpido la presin arterial aumenta la

    mortalidad, el normalizar del todo necesita entre 4 a 8

    semanas, muchos recomiendan que en el infarto cerebral

    solo se trata si la presin es mayor220/130, pero si va a ser

    trombolisado debe ser menor a 185/110, en la hemorragia

    cerebral la presin media debe estar por encima de 130. el

    frmaco de eleccin es el nitroprusiato por su vida media

    corta, que permite corregir rpido excesos de dosis

    (emergencias neurolgicas y cardiovasculares pero

    asociado a beta bloqueadores), otra es el labetalol (con

    hidralazina en pacientes con preeclampsia), enalaprilato

    (insuficiencia cardiaca aguda), esmolol (sndrome coronario

    agudo), nitroglicerina (infarto e insuficiencia cardiaca). Los

  • diurticos estn contraindicados como uso agudo (el

    mecanismo de la crisis es ms vasoconstriccin, y hay

    deplecin de volumen puede producir insuficiencia renal

    y mayor presin por estimulacin de la angiotensina),

    excepto cuando hay falla cardiaca, con edema de pulmn

    porque hay congestin general; se recomiendan a las 48

    72 horas por que la mayora de frmacos usados generan

    retencin de sodio y agua. En situaciones especiales:

    Encefalopata hipertensiva: nitroprusiato + labetalol.

    Hipertensin maligna: nitroprusiato.

    Stroke: nitroprusiato.

    Infarto agudo de miocardio: nitroglicerina + esmolol.

    Falla : nitroglicerina, enalaprilato y diurticos

    Diseccin de aorta: nitroprusiato + beta bloqueador.

    Encefalopata hipertensiva: Es una entidad que se

    caracteriza por hipertensin severa, disfuncin

    cerebro vascular, y compromiso neurolgico difuso o

    multifocal.

    o Fisiopatologa se da por isquemia cerebral (patrn

    en rosario de la vasculatura cerebral porciones

    dilatadas a fuerza de presin, y porciones delgadas

    son la verdadera luz), se da por una lesin de la

    circulacin, que genera perdida del fenmeno de

    autorregulacin por elevaciones muy severas de la

    presin en hipertensos (autoregulacion desplazada

    a presiones medias de 120 200), y no muy

    elevadas en casos de preeclamsia o

    glomerulonefritis posestreptococica (el mecanismo

    de autorregulacin no est desplazado a niveles

    superiores: 50 - 150). La presin media sobre el

    lmite de autorregulacin superior produce

    vasodilatacin, pseudoespasmo segmentario y

    edema que produce disfuncin cerebral multifocal y

    alteracin de los iones y neurotransmisores.

    Tambin hay ruptura de la barrera

    hematoencefalica a partir de las vnulas (por que

    las arteriolas tiene una capa media ms grande y los

    capilares al ser tan pequeos ofrecen mucha

    resistencia a elevaciones de la presin), lo que

    tambin favorece edema con sus implicancias. Hay

    una sobreactividad nerviosa autnoma no

    (normalmente ausente) hay una actividad simptica

    que produce vasoconstriccin, para aumentar la

    resistencia al hiperflujo, para desplazar agudamente

    los niveles de autorregulacin a niveles superiores.

    Tambin hay una activacin de canales de potasio

    dependientes de calcio que generan vasodilatacin

    favorecida por descargas parasimpticas. Tambin

    hay un aumento en la produccin loca de

    angiotensina II, que genera estrs oxidativo y

    funcin vascular anormal

    o Clinica: triada clsica: hipertensin arterial, signos

    de disfuncin cerebral multifocal y resolucin de

    estas manifestaciones luego del tratamiento (en

    algunos casos hasta das). Somnolencia,

    hipersomnia, cefalea gravativa intensa asociada a

    vomitos explosivos, mareos, visin borrosa, ceguera

    convulsiones y muerte. Los signos: edema de

    papila (condicin sinecuanon) y patrn arrosariado

    en fondo de ojo.

    o Riesgo: hipertensos con suspensin de tratamiento

    o tratamiento inadecuado, nios con

    glomerulonefritis aguda, enfermedades del

    parenquima renal, feocromocitoma, preeclampsia,

    consumidores de anfetaminas y tratados con

    clonidina.

    o Diagnstico: diagnstico de descarte (ms comn

    DVC isqumico o hemorrgico, tumor, encefalitis,

    lupus) para saber cun rpido se debe bajar la

    presin. En la tomografa (gold standard) se observa

    edema cerebral (compresin de ventrculos,

    disminucin de circunvoluciones, rarefaccin de la

    sustancia blanca) y leucoencefalopatia posterior

    (edema del lbulo occipital.

    o Manejo: reduccin rpida de la presin arterial,

    primero a un 25% de media normal, mientras

    esperamos la tomografa, si se confirma bajamos a

    niveles normales.

    6. HIPERTENSION SECUNDARIA

    Representan el 5% de los casos de hipertensin, y muchas

    con potencialmente curables.

    Secundaria a insuficiencia renal: es la ms frecuente,

    obedece a retencin de sodio y agua, se puede

    sospechar de que el dao renal fue primero si existe

    una glomerulopatia (y es ms severa en este caso que

    la debida a lesin intersticial), proteinuria > 1 gramo y

    sedimento urinario patolgico. El tratamiento de la

    hipertensin arterial retarda la progresin.

    Hipertensin arterial renovascular: segunda causa

    ms frecuente (1 2%), potencialmente curable. Se

    genera por la obstruccin de la arteria renal de uno o

    ambos riones lo que genera la activacin del sistema

    renina angiotensina (por diminucin de la perfusin

    renal). Con el tiempo la causa que perpetua la

    hipertension es una inadecuada capacidad de excretar

  • sodio. La caracterstica de la hipertensin es ser severa,

    acelerada o resistente, edema agudo pulmonar

    recurrente, retinopata grave, insuficiencia de etiologa

    incierta sobre todo cuando se les da IECA o BRA. Se

    sospecha en:

    o Varones mayores de 50 aos con riesgo de

    ateroesclerosis: puede ser hipertenso crnico, y

    empieza a hacer hipertensin severa que no

    responde a frmacos, existe soplo abdominal de

    arriba hacia abajo y obstruccin proximal y

    unilateral con respuesta a revascularizacin incierta.

    o Mujeres menores de 30 aos de raza blanca: por

    fibrodisplasia muscular de la arteria renal (medial

    que representa mas del 70 %, perimedial e intimal)

    con soplo lateralizado continuo, obstruccin distal y

    bilateral en la mayora de los casos, respuesta a

    revascularizacin buena.

    Examenes auxiliares:

    o Radiorenograma sensibilizado con captopril (un

    rin capta bien y el otro no).

    o Ecodopler de arterias renales: sirva para hacer

    seguimiento si no es muy critica y decidir cuando

    revascularizar (el problema es que es operador

    dependiente).

    o Angioresonancia: ubicar donde est la obstruccin,

    y no tiene contrastes nefrotoxicos.

    o Tomografia axial computarizada.

    o Angiografia con sustancias de contraste: gold

    estndar, la nica que muestra una anatoma

    adecuada. Solo se hace cuando se planea

    revascularizacin porque es riesgosa (contraste

    nefrotoxico y problemas de cateterismo).

    Revascularizacin con angioplastia y colocacin de

    stent: en pacientes con fibrodisplasia, pacientes

    ateroescleroticos responde poco por lo que se debe

    elegir a cual revascularizar (en quienes la terapia media

    ha fallad, y para quienes estn participando en

    estudios). El tratamiento mdico se da si hay

    proteinuria mayor a 1 gramo, hiperuricemia,

    depuracin < 40, > 65 aos, enfermedad vascular

    perifrica y cerebral, y se trata con IECA o BRA, si

    desarrolla insuficiencia renal, se retira la droga. El

    ultimo tratamiento es el implante de clulas madre que

    aumenta la vascularizacin del rin.

    Hiperaldosteronismo primario: causa potencialmente

    curable, que genera una hipertensin leve a moderada,

    ocasionalmente severa; pero es resistente a

    tratamiento. Se produce aldosterona

    independientemente del eje renina angiotensina por

    un adenoma (generalmente unlitareral) o hiperplasia

    suprarrenal (bilateral). Su incidencia vara entre 2

    15%. La mayora estn asintomticos, pero tiene

    hiponatremia (por retencin de agua) hipokalemia y

    alcalosis hipokalemica (debilidad y parestesias).

    Algunos pueden desarrollar intolerancia a glucosa con

    poliuria y polidipsia. Se sospecha en pacientes que sin

    causa alguna con hipertensin e hipokalemia (siendo

    hipertensos y usando diurticos 30, y aldosterona > 555 pmol/L

    especificidad y sensibilidad > 90%, pero depende de

    laboratorio y paciente, en los de raza negra y ancianos

    la actividad rennica es muy baja, y en los pacientes con

    insuficiencia renal la aldosterona no se aclara

    eficazmente en estos pacientes se pide prueba se

    sobrecarga salina [2 l de nacl 0.9% en 4 horas y esperar

    que la aldosterona baje por dejabo de 277 pmol/dL). Si

    salen positivo, se procede a tomar una tomografa

    (capaz de detectar tumores de 0.3 cm), la resonancia

    magntica tambin puede detectarla. El tratamiento de

    eleccin es quirrgico (curativo en 40 - 70 %), en los que

    tiene adenoma bilateral o tiene una hiperplasia

    suprarrenal, el tratamiento es mdico con

    espironolactona o eplerenona.

    Feocromocitoma: 0.5 % de casos, es un tumor benigno

    de la medula suprarrenal o de las clulas

    paraganglionares, que produce catecolaminas, la

    mayora de veces noradrenalina (a veces adrenalina

    hasta serotonina, por lo que el cuadro clnico varia), por

    lo que genera vasoconstriccin (preferentemente 1)

    produce una hipertensin arterial severa que no

    cede a tratamiento con crisis hipertensivas frecuentes

    que no ceden a tratamiento habitual, que la mayora de

    veces son desencadenadas por esfuerzos leves o uso de

    beta bloqueadores o IMAO. Los pacientes,

    generalmente jvenes y delgados, presentan cefaleas

    frecuentes, palpitaciones, palidez extrema, ataques de

    pnico y sudoracin. Se puede presentar como parte de

    enfermedades genticas (neoplasia endocrina

    multiple, neurofibromatosis, enfermedad de Von

    Hippel Lindau) o como patologa aislada. El diagnostico

    empieza con la sospecha clnica, dosaje de

    catecolaminas plasmticas y la metanefrina plasmtica

    y urinaria, tomografa abdominal y estudio de medicina

    nuclear (descartar tumor extra abdominal). La ciruga

    es curativa casi en 100% de los casos, mientras el

  • tratamiento mdico consiste en bloqueadores

    (antihipertensivos de eleccin, como la terasosina y

    prasosina) conjuntamente con bloqueadores, a veces

    se recomienda usar inhibidores de la tirosina

    hidroxilasa (metirosina).

    Otras causas ms raras: coartacin de aorta, sndrome

    de Cushing y acromegalia.

    7. PREECLAMPSIA

    Sndrome hipertensivo propio de la gestacin, causa

    fundamental de retraso de crecimiento intrauterino y

    muerte materna perinatal a nivel mundial (en nuestro pas

    representa el 17 21%). Es definida como la elevacin de la

    presin arterial > 140/90 a partir de la semana 20 asociada

    a proteinuria significativa (>300 mg/24h) o 48 horas

    despus del puerperio. En el embarazo puede existir

    distintos estados hipertensivos: la hipertensin arterial

    crnica (antes de las 20 semanas), hipertensin gestacional

    (sin proteinuria asociada, alteracin de las plaquetas ni

    enzimas hepaticas, y puede durar hasta 11 semanas

    despus del puerperio), hipertensin crnica con

    preeclamsia y preeclamsia.

    Poblaciones en riesgo: mujeres > de 40 aos,

    multparas, primparas, muy jvenes, y preeclampsia

    previa (> 25 % de probabilidad), embarazo mltiple,

    diabticas, antecedentes familiares de preeclamsia,

    sobrepeso (IMC > 45), sndromes hipercuagulables

    (sndrome antifosfolipidicos, lupus, dficit de protena

    c o protena s) y hiperhomocisteinemia.

    Fisiopatologa y etiologia: no se conoce bien, pero se

    sabe que se produce una disfuncin endotelial

    relacionada a carga gentica, mal cuidado

    odontolgico (auento de PCR genera disfuncin

    endotelial) e infecciones urinarias. Hay teoras que

    indican un defecto en la implantacin y paracentasion,

    en la que no se produce la vasodilatacin normal de las

    arterias espirales inducida por el citotrofoblasto

    (normalmente originada por una invasin del

    citotrofoblasto, necesaria para mantener un adecuado

    ambiente uteroplacentario) que produce un ambiente

    uteroplacentario hipxico que permitira paso de

    sustancias hacia la circulacin materna que produce

    disfuncin endotelial. Meses antes del desarrollo de

    preeclamsia de encontr en sangre elevacin de SFLT-

    1 (factor soluble parecido a la tirosina 1) y endoglina

    (bloque la produccin de xido ntrico favorece

    vasocontriccion) y los dos favorecen la disfuncin

    endotelial que produce vasoconstriccin; la

    hipertensin es por mecanismo vasoconstrictor (no

    remodelamiento). Tambin se genera una mayor

    resistencia a la insulina que la normal en el embarazo,

    que conduce una vasoconstriccin. Existen probables

    cambios inmunolgicos, que impiden la invasin del

    citotrofoblasto a las arterias espirales (teora apoyada

    por que las madres desarrollan preeclamsia con ciertas

    parejas y con otras no). Hay una vasorreactividad

    aumentada a hormonas presoras en especial a

    angiotensina II (a pesar de que esta disminuida) y un

    mayor estrs oxidativo lo que aumenta ms la

    vasoconstriccin. En total existe un vasoespasmo,

    tendencia a la trombosis (a pesar de la

    trombositopenia), edema, proteinuria,

    hemoconcentracin, isquemia heptica, oliguria,

    desprendimiento prematuro de la placenta e

    hipertensin.

    Repercusiones:

    o Cardiacas: no produce alteracin, salvo cardiopata

    previa en la que puede desarrollar insuficiencia

    cardiaca.

    o Vascular: vasoconstriccin y aumento de

    reactividad a las sustancias vasopresoras.

    o Volumen plasmtico disminuido: normalmente

    aumentado, pero en este caso al disminuir el

    hematocrito aumenta.

    o Renales: disminucin de la tasa de filtracin

    glomerular y flujo plasmtico renal (normalmente

    aumentados), que trae como consecuencia lesin

    renal, y retencin de cido rico (hiperuricemia

    marcador de evolucin inadecuada de su

    enfermedad), puede desarrollar falla renal aguda

    por lesin isqumica glomerular y proteinuria. La

    lesin tpica es la endoteliosis glomerular.

    o Cerebral: puede evolucionar a eclampsia

    (convulsiones) precedida por cefaleas severa

    nauseas, disturbios de visin (escotomas, destellos,

    disminucin de la agudeza visual o ceguera

    transitoria) e hiperreflexia. La lesin se produce por

    isquemia e hiperperfusion encefalopata

    hipertensiva.

    o Hepticas: necrosis celular y lesiones peri portales

    (con infartos y depsito de fibrina) que pueden

    generar hemorragias peri portales y que al confluir

    pueden generar hematomas y hasta ruptura

    heptica.

    Diagnstico: hipertensin > 140/90 y proteinuria > 300

    mg/dL (probablemente la nueva definicin solo este

    contemplada la proteinuria). Otros datos que indican

  • mal control de enfermedad: hematocrito aumentado

    (hemoconcentracin), trombocitopenia,

    hipoalbuminemia, hiperureicemia y elevacin de

    enzimas hepticas.

    Tratamiento: terminar la gestacin. El control de la

    presin arterial solo protege a la mama (genera ms

    hipoxia del feto), pero no siempre indica que la

    enfermedad este evolucionando bien, por lo que se

    debe revisar los datos de alarma. Se tiene que evitar

    complicaciones y educar al paciente (ensearle los

    signos de alarma). En personas con sndrome

    antifosfolipidico la aspirina sirve para disminuir la

    aparicin de preeclamsia. Los antihipertensivos usados

    son hidralazina, labetalol o metildopa; tambin se

    pueden usar calcio antagonista.

    Complicaciones:

    o Eclampsia: convulsiones, sulfato de magnesio se usa

    para evitar que progrese a eclampsia.

    o Sndrome de HELLP: sndrome de coagulacin

    intravascular hemolisis, elevacin de enzimas

    hepticas y trombocitopenia. El tratamiento es

    terminar la gestacin independientemente del

    tiempo de gestacin. Pronostico: normalmente termina la hipertensin a los

    10 das (hasta 4 semanas), si persiste es muy probable

    que ya haya tenido una hipertensin previa o que tenga

    un problema renal. Estudios muestras que madres con

    preclamsia posteriormente desarrollan hipertensin.

    8. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

    Proceso inflamatorio caracterizado por afeccin del

    endocardio (generalmente las vlvulas nativas o protsicas,

    o regiones con traumatismo mecnico o de flujo sitios

    de implantes de marcapasos o desfibrilador o sitios de bajo

    presin de una comunicacin intercameral o en la pared

    donde choca el flujo) o del endotelio vascular (endarteritis)

    por colonizacin de microrganismos produciendo una

    vegetacin (masa de plaquetas, fibrina, colonias de

    microorganismos y clulas inflamatorias).

    Clasificacin: aportan una informacin importante,

    pero ninguna es capaz de englobar todas las

    caractersticas clnicas de la endocarditis.

    o Evolucin temporal: Aguda o subaguda.

    o Sitio de la infeccin: Vlvula protsica o nativa.

    o Por la etiologa

    o Por el factor presdisponente: consumidores de

    drogas parenterales, valvulopatia previa, etc.

    o Modo de adquisicin: nosocomial o adquirida en la

    comunidad.

    Epidemiologia: 2.6 7/100.000 personas, pero no se

    conoce su incidencia en nuestro pas y su mortalidad

    llega hasta el 50%. Aumenta con la edad (por

    problemas degenerativos valvulares de la aorta o por

    uso de dispositivos intracardiacos), y tambin en

    personas con cardiopatas complejas (comunicacin

    interventricular y persistencia del conducto arterioso)

    que no varan de poblacin en poblacin. En nuestro

    medio la valvulopatia reumtica es un factor

    predisponente. 16 30 % ocurren en vlvulas

    protsicas (mayor riesgo a los 2 meses, de 3 12 meses

    riesgo retrasado y de origen nosocomial; y ms de los

    12 meses es similar a los que tienen valvulopatias).

    Etiologa: casi cualquier microrganismo puede

    producirla. Pocos microrganismo explican la mayora

    de los casos, y depende de la va de entrada, la ms

    comn es la cavidad oral, la piel y el tracto respiratorio

    superior. Tambin vara de acuerdo al tipo clnico:

    o Endocarditis aguda: caracterizada por fiebre muy

    intensa, con destruccin de estructuras cardiacas

    muy rpida, y embolismo sptico abundante, con

    evolucin muy rpida y violenta; es debida

    mayormente a Staphylococos, Neumococo y

    Streptococo hemolkitico del grupo A.

    o Subaguda: caracterizada por fiebre menor a 39.4 C,

    rara destruccin y embolizacion, y evoluciona

    lentamente, solo causa la muerte si se complica

    (ruptura de aneurisma mictico cerebral, ruptura de

    una estructura intracardiaca); es causada por

    Streptococo del grupo viridans y bacterias del grupo

    HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,

    Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), Streptococo

    bovis (comn con cncer de colon) y Enterococo (a

    travs del tracto genitourinaria).

    o Endocarditis de vlvula protsica: se asume que

    hasta los 2 meses es de origen nosocomial, hasta el

    ao se asume como nosocomial retardada. Los

    grmenes con mayor frecuencia son los

    Staphylococos aureus (muy resistente a frmacos),

    Staphylococos coagulasa negativos (que es la causa

    ms frecuente de 2 a 12 meses), Difteroides y

    hongos. Despus del ao la etiologa es igual a la de

    la vlvula nativa.

    o Dispositivos intracardiacos: en su mayora

    nosocomial (S. aureus, y coagulasa negativos).

    o En pacientes adictos a drogas parenterales:

    frecuentemente la vlvula afectada es la tricspide,

  • causada por Staphylococo, y a veces por

    Pseudomonas o Candida, o polimicrobiana.

    Tambin se puede desarrollar infeccin de vlvulas

    izquierdas.

    o La presencia de SIDA no afecta la etiologa.

    5 15 % de los cultivos son negativos, que nos hace

    sospechar de tratamiento antibitico previo (30 %) o los

    grmenes son de difcil recuperacin (70%) como los del

    grupo HACEK. En nuestro pas es mayor el porcentaje de

    cultivos negativos.

    Fisiopatologa: el endotelio sano impide la adhesin

    bacteriana, la adhesin se lleva a cabo cuando el

    endotelio est daado, como por el uso de dispositivos

    intracardiacos, problemas congnitos o valvulopatias, o

    estados de hipercuagulabilidad como el cncer

    (endocarditis marntica), sndrome antifosfolipdico o

    lupus (endocarditis de Libman-Sacks). En estos casos se

    acumula plaquetas y fibrina que forman una vegetacin

    asptica. Al producirse una bacteriemia por algn

    proceso infeccioso focalizado en la cavidad oral (la ms

    comn), tracto respiratorio superior, piel, tracto

    urinaria o tracto gastrointestinal; las bacterias

    colonizan las vegetaciones aspticas (porque no tienen

    defensa son avasculares, sobre todo en las valvas),

    en el interior las bacterias son inactivas (no captan los

    antibiticos) y en la periferia son muy prolficas por lo

    que favorecen la embolia sptica. Por esta razn son

    necesarias grandes cantidades de antibiticos para

    combatir la endocarditis. Normalmente se llega a la

    destruccin de la estructura cardiaca comprometida y

    a veces a la cicatrizacin. Todo esto ocurre en pacientes

    con predisposicin. El S. aureus se puede adherir al

    endotelio sano (bacteriemia grande) o recientemente

    lesionado (colocacin de marcapasos), en pacientes sin

    ninguna predisposicin.

    Manifestaciones clnicas: por la produccin de

    citoquinas, destruccin de estructuras cardiacas,

    embolizacin de fragmentos de la vegetacin,

    bacteriemia e injuria tisular por depsito de

    inmunocompljos (puede producir glomerulonefrtis).

    o Cardiacas: destruccin de estructuras cardiacas. El

    soplo cardiaco, muchas veces es producido por la

    condicin que condiciona la endocarditis, pero se

    debe buscar soplo de insuficiencia (destruccin

    valvular) que aparecen al final de la endocarditis

    hasta en el 85% de los casos. Tambin se pueden

    auscultar soplos por fistulas intracardiacas

    producidas por abscesos drenados hacia otra

    cavidad (comunicacin interventricular). La

    insuficiencia cardiaca puede ser aguda por

    disfuncin de vlvulas (ruptura de cuerda tendinosa

    o de alguna valva de la aorta) que genera edema

    agudo de pulmn; o puede evolucionar ms

    lentamente por una sobrecarga debida a una

    disfuncin valvular, una miocarditis o por una fistula

    intracardiaca. La vlvula afectada agudamente ms

    frecuente es la aortica. Otra complicacin la

    apertura de la infeccin al pericardio que genera

    una pericarditis sptica muy grave. En la

    endocarditis de la aortica, la infeccin puede

    avanzar hacia el septum generando afeccin del

    sistema de conduccin, generando bloqueos.

    o Extra cardiacas:

    Produccin de citoquinas por el proceso

    infeccioso manifestaciones generales:

    cefalea, dolor muscular y osteoarticular, dolor de

    espalda, fiebre, malestar, aumento de PCR,

    anorexia, prdida de peso, aumento de

    velocidad de sedimentacin globular,

    leucocitosis (en algunos no), anemia, factor

    reumatoide positivos

    Embolizacin de fragmentos de la vegetacin:

    ms frecuentes en bazo

    (hepatoesplenomegalia), piel (petequias),

    riones (abscesos o glomerulonefrtis) y sistema

    nervioso central (15 - 30 % de casos, muchas

    veces como fenmeno inicial infartos,

    abscesos, hemorragias, meningitis sptica y

    aneurisma mictico que pueden producir

    problemas hasta aos despus por

    debilitamiento de la media y consecuente

    hemorragia). En < 2% (ms en afeccin de la

    aorta) puede generarse embolizacin de las

    coronarias generando un infarto

    Bacteriemia.

    Injuria tisular por depsito de

    inmunocompljos: puede producir

    glomerulonefrtis con hematuria microscpica,

    inmunocomplejos circulantes y descenso del

    complemento. Otras reacciones inmunolgicas

    son el panadizo de Osler (lesiones dolorosas en

    las yemas de los dedos), hemorragias

    subungueales en astilla, manchas de Janeway

    (sufusiones hemorragias en palmas y plantas),

    petequias, manchas de Rod (hemorragias en

    flama en fondo de ojo).

  • Al diagnosticarse la endocarditis subaguda ms

    rpidamente, las afecciones cardiacas se han hecho ms

    raras, mientras estas son ms frecuentes en la

    endocarditis aguda. Se sospecha de endocarditis en

    personas que tengan todas estas caractersticas y un

    factor predisponente. En adictos a drogas endovenosas

    el cuadro clnico es diferente se afecta ms la tricspide

    (pocas veces soplo y si hay generalmente es suave) y

    generan un cuadro de tipo neumnico tos,

    pioneumotorax y dolor pleurtico.

    Evolucin clnica: vara de acuerdo al microorganismo

    y a la puerta de entrada.

    Diagnstico: el diagnostico se debe pensar en

    pacientes con una condicin predisponente

    (marcapasos, vlvula protsica, cardiopata congnita)

    con fiebre de 1 semana o ms de evolucin. Los

    criterios Duke ayudan al diagnstico, y son muy

    sensibles:

    o Criterios mayores:

    Ecocardiografa: determinacin de vegetacin.

    La tcnica de primera lnea es la ecocardiografa

    transtorcica, pero tiene la limitacin de ser

    operador y paciente dependiente, adems que

    no identifica vegetaciones menores a 2 mm

    (sensibilidad y especificidad no supera el 85%).

    En caso de salir negativa, se realiza una

    ecocardiografa transesofgica, si esta es

    negativa se recomienda realizarla de nuevo a la

    semana. Siempre se debe buscar la vegetacin

    en la cavidad de menor presin (en valvulopatia

    mitral la vegetacin debe estar en la aurcula

    izquierda), y si hay vlvula protsica, la

    vegetacin asienta en el lugar de implante.

    Hemocultivo: que debe ser tomado 2 sets de tres

    tubos cada uno tomado de diferente punto de

    venopuncin, alejada cada una en 1 hora.

    o Criterios menores:

    Factor de predisposicin

    Fiebre

  • 250 mil personas mueren por esta causa, el 95% ocurre

    en pases en desarrollo. Las zonas prevalentes son

    Australia, India, cordn del pacifico y frica

    Subsaharina. Tiene la misma epidemiologia que la

    faringitis estreptoccica, el primer episodio es ms

    frecuente entre los 5 y 15 aos, y es menos frecuente

    en adolescentes y adultos jvenes, y ms raro aun

    despus de los 30 aos; las recurrencias son frecuentes

    en adolescentes y adultos jvenes (forma policiclica).

    La cardiopata reumtica se suele manifestar entre los

    25 y 40 aos (2:1 mujeres: varones). Las cepas

    reumatogenas son pocas, y todas las razas manifiestas

    3.6% de predisposicin a fiebre reumtica relacin

    de la carga gentica ms el ambiente.

    Fisiopatologa: reaccin inmunolgica cruzada con los

    antgenos streptococicos y antgenos propios: la

    protena M tiene una similitud con epitopos de la

    actina, miosina, lamimina, vimentina, queratina,

    tropomiosina; y carbohidratos del estreptococo se

    parece a la N-acetilglucosamina se generan

    anticuerpos contra estas protenas y los anticuerpos

    atacan las articulaciones y las protenas miocrdicas y

    endocardicas. Se produce una exagerada respuesta de

    los linfocitos T, que median la respuesta inflamatoria

    crnica que llevan a padecer cardiopata reumtica,

    cuya severidad depende de la severidad de la respuesta

    inflamatoria y de las repetidas infecciones.

    Cuadro clnico: suele presentarse de 1 a 5 semanas

    (promedio 3) despus de la faringitis estreptoccica (no

    se ha probado que infecciones de piel o tracto urinario

    causen fiebre reumtica). Las manifestaciones

    cardinales o criterios mayores son:

    o Pancarditis: (50 60%), especialmente al

    endocardio, que genera dao valvular

    fundamentalmente la mitral, o aortica conjunta

    (rara vez la aortica aislada). Se produce una

    insuficiencia mitral (la secuela crnica produce una

    estenosis boca de pez y ndulos de Aschof), que

    produce un soplo mesositolico apical (soplo de

    Carey Coombs). Tambin se puede producir

    bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR >

    0.20s). La miocarditis puede condicionar a

    insuficiencia cardiaca. Estas tres situaciones indican

    una carditis activa. La pericarditis rara vez produce

    un derrame abundante y rara vez produce

    taponamiento, puede ser hemorrgico

    ocasionalmente.

    o Poliartritis migratoria: (60-70%), Invalidante, que

    afecta articulaciones grandes, y pasa de una a otra

    articulacin. Cura completamente y no deja

    secuelas; y es muy sensible a salicilatos (prueba

    diagnstica). Si no se est seguro de que es fiebre

    reumtica, no se debe dar salicilatos, si no cadeina

    o paracetamol.

    o Corea de Sydenham: (2-30%) por afeccin de los

    ganglios basales, se caracteriza por movimientos

    involuntarios de la cabeza y de la lengua, a veces de

    los miembros o de la mitad del cuerpo. Al dormir

    desaparece, y si se concentra la puede controlar.

    Desaparece a los 6 meses y no deja secuela. No

    necesita otros criterios para diagnosticar la fiebre

    reumtica.

    o Ndulos subcutneos: (< 5%), que suele acompaar

    a la carditis, se presentan en las prominencias seas

    dedos de las manos o de los pies, la columna

    vertebral.

    o Eritema marginado: eritema en mrgenes con

    centro plido. Se presenta en extremidades y trax,

    y desaparecen y aparecen espontneamente.

    o Criterios menores:

    Fiebre.

    Artralgia.

    Fiebre reumtica o enfermedad cardiaca

    reumtica previa.

    Reactantes de fase aguda: Leucocitosis,

    eritrosedimentacin elevada, y PCR.

    Intervalo P-R prolongado.

    o Diagnstico: se realiza con 2 criterios mayores o 1

    mayor y dos menores en el caso del primer episodio,

    ms la evidencia de que el paciente estuvo

    infectado por estreptococo (antiestreptolisina o

    cultivo positivo). En episodio recurrente sin

    cardiopata reumtica los criterios son los mismos,

    cuando ya hay cardiopata reumtica sol