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Manejo de la hipertensión arterial en UrgenciasM. Fernández Cardona, V. Palazuelos Molinero, B. Macías Bou y F.J. de Castro MartínezServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenLa crisis hipertensiva se define como una elevación aguda de la presión arterial (PA) superior a 180/120 mm Hg que puede derivar en la lesión de órganos diana. Cualquier alteración en los meca-nismos de autorregulación de la PA puede derivar en una crisis hipertensiva. Se clasifican en emergencias hipertensivas o urgencias hipertensivas en función de la existencia o no de lesión de órgano diana, independientemente de las cifras de PA. La urgencia hipertensiva cursa asintomáti-ca o con síntomas inespecíficos. En las emergencias hipertensivas la disnea, el dolor torácico, la cefalea, la alteración del nivel de consciencia y el déficit neurológico focal son, en este orden, los síntomas más frecuentes. Solo deben realizarse pruebas complementarias en los pacientes con sospecha de emergencia hipertensiva y en pacientes con urgencia hipertensiva que no respondan al tratamiento. El objetivo de PA, la velocidad de reducción, el fármaco y la vía de administración dependerá de si se trata de una urgencia o emergencia hipertensiva, evitando en todos los casos los descensos bruscos de PA.

AbstractManagement of arterial hypertension in the emergency department

Hypertensive crisis is defined as a sharp rise in blood pressure (BP) greater than 180/120 mmHg which may result in organ damage. Any change in the regulatory mechanisms of the PA can lead to a hypertensive crisis. They are classified as hypertensive emergencies or hypertensive urgencies depending on the presence or absence of target organ damage, regardless of BP. Hypertensive urgency is asymptomatic or nonspecific symptoms. In hypertensive emergencies breathlessness, chest pain, headache, altered level of consciousness and focal neurologic deficits are, in this order, the most common symptoms. Additional tests should only be performed in patients with suspected hypertensive emergencies and hypertensive urgency patients who do not respond to treatment. The goal of PA, the rate of reduction, the drug and route of administration will depend on whether it is a hypertensive emergency or urgency, in all cases avoiding sharp declines in PA.

Palabras Clave:

- Crisis hipertensiva

- Urgencia hipertensiva

- Emergencia hipertensiva

- Órgano diana

Keywords:

- Hypertensive crisis

- Hypertensive emergency

- Hypertensive urgency

- Target organ damage

ACTUALIZACIÓN

Introducción

La prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) en la pobla-ción española se sitúa en el 45%. Cualquier causa de HTA (esencial/primaria o secundaria a enfermedades vasculares, renales o endocrinológicas) puede provocar una crisis hiper-tensiva (CH)1 independientemente del tiempo de evolución: si bien son más frecuentes en los pacientes con HTA esencial

crónica mal controlada2, también pueden darse en pacientes previamente no diagnosticados de HTA3. Las CH son un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. En España, suponen el 1,45% de las urgencias atendidas, siendo el 27% de ellas emergencias hipertensivas (EH)3. A pesar de que la prevalencia y la epidemiología de las CH no ha variado en los últimos 40 años (del 1 al 2% de los pa-ciente hipertensos presentarán una EH en algún momento

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URGENCIAS (IV)

de su vida4) gracias al avance en el tratamiento hipotensor farmacológico se ha conseguido reducir la mortalidad en un año del 80 al 10%5.

Son factores de riesgo para desarrollar una CH la poca adherencia al tratamiento, el sexo femenino, la obesidad, la presencia de cardiopatía isquémica y el uso de drogas de abu-so. Además, las CH se asocian a un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares futuros5,6.

Concepto y clasificación

La CH se define en las guías europeas como una elevación aguda de la presión arterial (PA) superior a 180 mm Hg de PA sistólica (PAS) y/o mayor de 120 mm Hg de PA diastóli-ca (PAD) que puede derivar en la lesión de órganos diana7.

Más relevancia tiene el cuadro clínico que la magnitud de la elevación de la PA, considerándose CH cifras inferiores si se presentan en pacientes con PA previa normal (por ejem-plo, en gestantes, pacientes jóvenes con glomerulonefritis) o si la elevación de la PA ha sido abrupta. En cambio, pacientes con HTA mal controlada de larga evolución pueden tolerar cifras altas de PA y cursar asintomáticos.

Las CH se dividen en urgencias hipertensivas (UH) o EH, con diferente pronóstico y tratamiento, en función de la presentación clínica y no de las cifras de PA8,9.

Urgencias hipertensivas

Es la CH que no produce afectación de órgano diana. Es la más frecuente. Cursa asintomática o con síntomas inespecí-ficos (cefalea, mareo, ansiedad, palpitaciones, náuseas y epis-taxis) y no supone un riesgo para la vida del paciente. Suele presentarse en pacientes hipertensos por incumplimiento terapéutico o transgresión dietética. Otras causas se exponen en la tabla 1. El descenso de la PA debe ser gradual (días) con fármacos vía oral y bajo control ambulatorio. Es importante evitar descensos bruscos de las cifras de PA, ya que esto pro-vocaría hipoperfusión tisular.

Emergencias hipertensivas

Menos frecuentes que las UH pero con elevada mortalidad. Se definen como CH cuando existe lesión de órgano diana (a nivel cardiovascular, renal o neurológico). La presentación clínica depende del órgano afectado, siendo los síntomas más frecuentes: disnea (29%), dolor torácico (26%), cefalea (23%), alteración del nivel de consciencia (20%) y déficit neurológico focal (11%)5. En cuanto a los cuadros clínicos de presentación (tabla 2), los más frecuentes son el accidente cerebrovascular agudo (39%) y el edema agudo de pulmón (25%)10,11. Requieren una rápida y consistente actuación te-rapéutica por vía parenteral (reducción de la PA en menos de 1 hora), si bien no se deben llevar las cifras de PA a niveles normales. El paciente debe permanecer hospitalizado en el área de observación de Urgencias, en una unidad de cuidados intermedios o de cuidados intensivos.

Hipertensión arterial acelerada o maligna

Se engloba dentro de las UH por no suponer un riesgo vital a corto plazo para el paciente, aunque su manejo debe hacer-se en el medio hospitalario. Es una CH que cursa con exuda-dos o edema de papila y hemorragias retinianas y que suele acompañarse de afectación de otros órganos diana (nefropa-tía y encefalopatía). Clínicamente pueden aparecer síntomas visuales en un 50% de los casos, así como síntomas inespecí-ficos como en cualquier otra UH. Suele aparecer en pacien-tes con HTA esencial grave o infratratada.

Pseudocrisis hipertensiva (falsa crisis hipertensiva)

Son elevaciones transitorias de PA que aparecen como con-secuencia de diferentes situaciones y patologías, por ejemplo,

TABLA 1Causas de urgencias hipertensivas

Hipertensión arterial maligna o acelerada

Periodo postoperatorio

Trasplantados renales

Quemaduras

Endocrinológicas

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo primario

Tumor secretor de renina

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

TABLA 2Emergencias hipertensivas

Neurológicas

Encefalopatía hipertensiva

ACV isquémico

ACV hemorrágico: hemorragia intracraneal o subaracnoidea

Traumatismo craneoencefálico o medular

Cardiovasculares

Disección aórtica

Fallo agudo del ventrículo izquierdo con EAP

IAM

Renales

Insuficiencia renal aguda

Glomerulonefritis aguda

Afectación aguda por conectivopatías

Síndrome hemolítico urémico

Púrpura trombótica trombocitopénica

Eclampsia

Exceso de catecolaminas circulantes

Drogas (cocaína, anfetaminas, éxtasis y otras drogas de diseño)

Feocromocitoma

Interacción de IMAO con alimentos o drogas

Supresión brusca del tratamiento hipotensor (bloqueadores beta)

Disfunción autonómica (lesión medular o síndrome Guillain Barré)

Quemados graves

ACV: accidente cerebrovascular; EAP: edema agudo de pulmón; IAM: infarto agudo de miocardio.

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MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS

dolor, estrés, vértigo periférico, traumatismos craneoencefá-licos, retenciones urinarias o hipoxia. El tratamiento es el de la causa que la ha desencadenado.

Fisiopatología

La PA depende del balance entre el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas y este viene mediado por la integración de varios sistemas (cardiovascular, renal, en-docrino y sistema nervioso autónomo), destacando el siste-ma renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la secreción de sustancias vasodilatadoras o va-soconstrictoras por parte del endotelio. Todo ello permite que las arterias puedan dilatarse y estrecharse para mante-ner un flujo constante a los tejidos. Cuando este mecanismo autorregulador falla (por cifras elevadas de PA o aumento rápido de estas), aumenta la permeabilidad endotelial, pro-duciendo necrosis fibrinoide (que activa la cascada de coa-gulación y mecanismos de inflamación) e isquemia tisular, que a su vez aumenta la liberación de sustancias vasocons-trictoras (vasopresina, endotelina y catecolaminas) y dismi-nución de sustancias vasodilatadoras (óxido nitroso y pros-taglandinas) que elevan aún más la PA, cerrando un círculo vicioso. Además, la isquemia a nivel renal estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona produciendo aún más va-soconstricción.

Existen mecanismos adaptativos como respuesta a cifras mantenidas de PA elevada (hipertrofia ventricular izquierda, aumento de resistencias vasculares periféricas y desplaza-miento de la curva de flujo sanguíneo cerebral a la derecha) lo que explica que pacientes con HTA crónica mal controla-da toleren cifras elevadas de PA sin producir daño tisular; y por el contrario pueda producirse isquemia tisular ante un descenso brusco de PA en estos pacientes12,13.

Diagnóstico

Es de vital importancia detectar los síntomas y signos de le-sión de órgano diana para identificar una EH e instaurar el tratamiento lo antes posible. Se debe comprobar la PA de forma repetida (a intervalos de 10 minutos), en ambos bra-zos, en decúbito, con el manguito indicado para la com-plexión del paciente (un manguito pequeño en un paciente obeso sobreestima las cifras de PA)14. Es importante identifi-car una falsa CH para iniciar el tratamiento de la causa des-encadenante.

AnamnesisDebe indagarse la presencia de HTA previa conocida, el tiempo de evolución, las CH previas, las cifras habituales de PA y la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular. También debe reflejarse la historia de nefropatía, cardiopatía y otras enfermedades concomitantes de relevancia (feocro-mocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficien-cia aórtica, etc.), embarazo, uso de drogas de abuso, trauma-tismos craneoencefálicos (TCE) y cirugías recientes. Se debe preguntar por el tratamiento antihipertensivo habitual, la

adherencia al mismo y las modificaciones recientes, así como por la introducción de fármacos capaces de elevar la PA (an-tiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides, inhibidores de la monoaminooxidasa). Se debe interrogar específicamen-te por la presencia de síntomas que puedan indicar lesión aguda de órgano diana: cefalea, vómitos, alteraciones visua-les, déficits neurológicos focales o alteración del nivel de consciencia, dolor torácico/abdominal/lumbar o disnea.

Exploración físicaTambién encaminada a detectar la lesión de órgano diana, debe incluir, además de la PA, la saturación de oxígeno, el estado volémico, el nivel de consciencia, la exploración neu-rológica completa, el fondo de ojo, la auscultación cardiopul-monar (detectar signos de insuficiencia cardiaca), presencia de masas o soplos abdominales, simetría de pulsos y signos de mala perfusión periférica.

Pruebas complementariasSólo deben realizarse en los pacientes con sospecha de EH y en pacientes con UH que partan de cifras previas de PA nor-males o que no respondan al tratamiento pautado. En el res-to se puede realizar un estudio ambulatorio15.

1. Hemograma: la presencia de trombopenia y esquisto-citos en el frotis sugieren anemia hemolítica microangiopá-tica.

2. Bioquímica: glucemia, función renal, iones, lactatodes-hidrogenasa (LDH) y marcadores de daño miocárdico si el paciente refiere dolor torácico.

3. Analítica de orina: para detectar proteinuria y hematu-ria. Prueba de embarazo en mujeres fértiles.

4. Electrocardiograma: valorar datos de isquemia mio-cárdica y de hipertrofia de ventrículo izquierdo como signo de HTA de larga evolución.

5. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico, signos de congestión pulmonar o de patología aórtica.

En función de la sospecha clínica solicitaremos tomogra-fía computadorizada (TC) craneal (si existe alteración del nivel de consciencia, traumatismo craneoencefálico –TCE–, papiledema, convulsiones o déficit neurológico focal), TC toraco-abdominal o resonancia magnética (ante la sospecha de síndrome aórtico agudo) y ecocardiograma en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca (para dife-renciar la insuficiencia cardiaca sistólica de la diastólica o de la insuficiencia mitral).

Tratamiento

El objetivo de una PA deseable, la velocidad de reducción, el fármaco a utilizar y la vía de administración dependerá de si se trata de una urgencia o EH. Como se ha reflejado previa-mente, hay que evitar los descensos bruscos de PA, sobre todo en pacientes hipertensos crónicos, ya que podría produ-cir o agravar la isquemia renal, cerebral o coronaria tisular por hipoperfusión. Varios estudios demuestran que en los Servicios de Urgencias son relativamente frecuentes el trata-miento insuficiente, la hipotensión arterial iatrogénica y la alta recurrencia de cifras altas de PA16.

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URGENCIAS (IV)

Urgencia hipertensiva

Los pacientes con UH (sintomáticos o no) deben tratarse con fármacos vía oral y ser derivados a Atención Primaria, por lo que no es necesario esperar a que las cifras de PA se normalicen en el Servicio de Urgencias, salvo en los pacien-tes con alto riesgo cardiovascular en los que la UH suponga un riesgo (por ejemplo, aneurisma conocido). En el resto, tras la administración del tratamiento oral es prudente es-perar hasta constatar una reducción de la PA por debajo del umbral de CH (menos de 180/120). El siguiente control tensional debe realizarse en 1-2 horas, pudiendo repetir la dosis del primer fármaco o bien asociar otro si fuese preci-so. Solamente necesitarán monitorización de la PA y obser-vación los casos de HTA maligna, en pacientes jóvenes sin HTA previa, gestantes y pacientes refractarios al tratamien-to. Se desaconseja la vía sublingual por producir descensos bruscos de las cifras de PA. Los objetivos son reducir un 20% la PA media (PAM) en 24-48 horas, sin que los valores de PAS y/o PAD desciendan de 160/100 mm Hg respecti-vamente9,17,18.

La primera medida a tomar, una vez que se descarta la EH, es tumbar al paciente en un lugar tranquilo y volver a tomar la PA en 30 minutos. Solo con esta medida la PA pue-de reducirse en 20 mm Hg19. Si la PA no ha disminuido ini-ciaremos el tratamiento oral, que dependerá de si el paciente tiene o no tratamiento antihipertensivo crónico.

Pacientes con tratamiento previo hipotensorSe debe administrar su tratamiento si existe escasa adheren-cia al mismo (especialmente con fármacos con efecto rebote, como agonistas -2 adrenérgicos o bloqueadores betaadre-nérgicos en altas dosis). En caso contrario, se puede aumen-tar la dosis del fármaco antihipertensivo (aunque no siempre

se obtiene un aumento paralelo de la eficacia hipotensora), siendo preferible la monoterapia secuen-cial (cambiar a otro fármaco dife-rente) o el tratamiento combinado (añadir otro fármaco)20. En la fi-gura 1 se detallan las posibles com-binaciones de fármacos.

Pacientes sin tratamiento previo hipotensorExisten 5 familias de fármacos hi-potensores (fig. 1), todos ellos tie-nen una eficacia similar en el con-trol de la HTA esencial21, si bien la existencia de comorbilidades de-terminará el fármaco más adecua-do en cada paciente (tabla 3). Son de elección los fármacos de semi-vida larga con rápido inicio de ac-ción. Los más utilizados son los inhibidores de la enzima conver-sora de la angiotensina (IECA), principalmente captopril, ya que tiene un inicio de acción más rápi-

do. También se pueden utilizar diuréticos de asa, bloquea-dores beta, agonistas -2 adrenérgicos y los antagonistas del calcio (excepto nifedipino, que es de acción corta). Se recomienda comenzar con tratamiento combinado cuando las cifras de PA superan los 200/100 mm Hg. Al alta los pacientes serán derivados a la consulta de nefrología o a la especializada en HTA cuando presenten insuficiencia renal, retinopatía, miocardiopatía, mujeres embarazadas y ante la sospecha de HTA secundaria.

Diuréticos iazídicos

Inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina

Antagonistas del calcio

Antagonistas de los receptores de la

angiotensina

Bloqueadores β

Bloqueadores α

Fig. 1. Posibles combinaciones farmacológicas del tratamiento antihipertensivo. Línea continua: asociacio-nes recomendadas; línea discontinua: asociaciones de segunda línea.

TABLA 3Fármacos de elección en urgencias hipertensivas

Principales indicaciones Contraindicaciones

Diuréticos HTA sistólica aislada Insuficicencia Cardiaca Ancianos, raza negra

Insuficiencia renal crónica e hiperpotasemia (antialdosterónicos)

Antagonistas del calcio

Ángor

HTA sistólica aislada

Ancianos

Taquiarritmias (verapamilo, diltiazem)

Insuficiencia cardiaca y bloqueo aurículo-ventricular de alto grado (verapamilo y diltizem)

IECA Insuficiencia cardíaca Nefropatía diabética Cardiopatía isquémica

Embarazo

Estenosis bilateral de la arteria renal

Hiperpotasemia

ARA II Nefropatía diabética

Hipertrofia ventricular izquierda

Embarazo

Estenosis bilateral de la arteria renal

Hiperpotasemia

Bloqueadores betaadrenérgicos

Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Taquiarritmias

Embarazo

Asma, EPOC

Bloqueo aurículo-ventricular de alto grado

Bradicardia

Fenómeno de Raynaud

Arteriopatía periférica

ARA II: antagonistas de la angiotensina II; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

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MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS

Emergencia hipertensiva

Una EH pone en riesgo la vida del paciente, por lo que el manejo debe ser hospitalario, con ingreso en una unidad de críticos o semicríticos, en su defecto, donde la PA pueda ser monitorizada, así como seguir una evolución constante de las funciones de los órganos dañados. El tratamiento se ad-ministrará por vía intravenosa. El objetivo es reducir la PA un 20% en 30-120 minutos (sin que descienda de 160/100 mm Hg) y continuar reduciendo un 10% adicional en las restantes 22-24 horas. El beneficio deriva del grado de reducción de la PA, independientemente del fármaco utilizado. El manejo es diferente dependiendo de la EH ante la que nos encontremos.

Emergencias hipertensivas neurológicas

Accidente cerebrovascular isquémico. La elevación tran-sitoria de la PA es frecuente en la fase aguda como respuesta fisiológica para mantener una perfusión adecuada del terri-torio isquémico. Por lo tanto, además de suspender el trata-miento antihipertensivo crónico, solo deberá tratarse la EH en casos de PAS superior a 220 mm Hg o PAD mayor de 120 mm Hg. En caso de realizarse fibrinolisis, la PA deberá ser inferior a 185/110 mm Hg. El objetivo es disminuir la PA un 10-15% en las primeras 24 horas. Son de elección labeta-lol, urapidilo y nicardipino. Está desaconsejado nitroprusiato por disminuir el flujo cerebral y aumentar la presión intra-craneal (PIC)22.

Hemorragia cerebral. En pacientes con hemorragia intra-cerebral también se produce un aumento reflejo de la PA, aunque este no suele mejorar en los días posteriores. Se debe encontrar el equilibrio entre reducir el riesgo de resangrado y no disminuir la presión de perfusión cerebral. No hay con-senso respecto a las cifras de PA objetivo. En general, se re-comienda mantener una PAM menor de 130 mm Hg, man-teniendo una PIC mayor de 60-80 mm Hg. Son de elección labetalol, nicardipino y nitroprusiato (cuando la PA es mayor de 230/140)23. En casos de hemorragia subaracnoidea están contraindicados los vasodilatadores (aumentan la PIC). Es de elección labetalol, pudiendo asociar nimodipino, ya que dis-minuye el vasoespasmo asociado.

Encefalopatía hipertensiva. Su origen está en el fallo de los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral ante una elevación rápida e intensa de la PA, que conlleva edema ce-rebral, reflejándose clínicamente como cefalea intensa, náu-seas o vómitos, disminución del nivel de consciencia, altera-ciones visuales, papiledema, convulsiones y coma. Es un diagnóstico de exclusión una vez descartadas otras EH neu-rológicas. En ocasiones se diagnostica al mejorar el cuadro al reducirse las cifras de PA. Están recomendados en este caso labetalol, nicardipino, urapidilo, nitroprusiato y clavidipino.

Emergencias hipertensivas cardiovasculares

Disección de aorta. Dada la alta mortalidad, si no se diag-nostica a tiempo, es importante sospechar una disección aór-

tica en un paciente con cifras elevadas de PA asociada a dolor intenso torácico, interescapular o abdominal. A diferencia de otras EH se debe disminuir la PA inmediatamente (5-10 mi-nutos), llegando a una PAS menor de 120 mm Hg, así como una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm, en los primeros 30 minutos. Los fármacos de elección son los bloqueadores beta (labetalol) solos o bien asociados a vasodilatadores (nitropru-siato o clavidipino). Están contraindicados los vasodilatado-res de manera aislada (principalmente hidralazina), ya que al inducir taquicardia refleja aumenta la velocidad de eyección aórtica y se propaga la disección24.

Edema agudo de pulmón. La elevación de la PA puede ser causa (por disfunción diastólica debida a isquemia miocár-dica25) y consecuencia de la insuficiencia cardiaca aguda. Los fármacos de elección son los vasodilatadores (nitrogli-cerina, nitroprusiato) asociados a un diurético de asa (furo-semida). Evitar hidralazina (aumenta el trabajo cardiaco) y los bloqueadores beta (disminuyen la contractilidad mio-cárdica).

Síndrome coronario agudo. Igualmente la EH puede ser causa (el aumento de las resistencias periféricas aumenta la tensión en la pared del ventrículo izquierdo disminuyendo la perfusión miocárdica) y consecuencia (mediante la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona). El tratamiento se basa en disminuir la demanda de oxígeno y mejorar la perfu-sión miocárdica: son de elección los bloqueadores beta y la nitroglicerina. Están contraindicados nitroprusiato (dismi-nuye el flujo transmural) e hidralazina (al inducir taquicardia refleja aumenta el consumo de oxígeno)26,27. Cuando el sín-drome coronario agudo se produce por intoxicación por co-caína se deben utilizar bloqueadores alfa-adrenérgicos y evi-tar los bloqueadores beta.

Insuficiencia renal agudaEn una EH se produce sufrimiento renal (el 75% de las EH asocian hematuria microscópica), pudiendo desembocar en nefroangioesclerosis aguda o maligna. Pero el fallo renal agudo también puede inducir una EH. Pueden usarse nitro-prusiato, urapidilo, labetalol y nicardipino. Fenoldopam me-jora además la función renal (aumenta la diuresis y natriure-sis)28,29. Los IECA están contraindicados.

Preeclampsia y eclampsiaLa eclampsia puede ocurrir, a diferencia de otras EH, con cifras de PA desde 170/100 mm Hg. Suele desarrollarse a partir de la semana 20 de gestación, pudiendo comprometer la vida de la madre. Desaparece tras el parto, siendo el tra-tamiento definitivo la extracción del feto. Asocia proteinuria (300 mg/24 horas) y puede formar parte del síndrome HELLP que se caracteriza además por alguno de los si-guientes signos: hemolisis, elevación de transaminasas y trombopenia. La primera medida a tomar debe ser adminis-trar sulfato de magnesio para prevenir crisis comiciales (do-sis de carga de 4-6 g diluidas en suero glucosado a pasar en 15 minutos, seguida de una perfusión continua de 1-2 g/hora). A continuación se deben reducir las cifras de PA, siendo de elección labetalol o nicardipino. El objetivo es una PAS

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URGENCIAS (IV)

de 140-160 mm Hg y una de PAD 90-105 mm Hg. Hidra-lazina tiene un efecto impredecible, poco reversible y con efectos secundarios que mimetizan el cuadro clínico de la eclampsia, lo que ha provocado que para algunos autores quede relegada a un segundo plano30. Están contraindicados los IECA y nitroprusiato31,32.

Otras crisis hipertensivas

Síndromes hiperadrenérgicosSon fármacos de elección fentolamina, nitroprusiato y los bloqueadores de los canales del calcio junto con benzodiace-pinas. Los bloqueadores beta están contraindicados, ya que pueden inducir una activación alfa-adrenérgica.

Hipertensión aguda postoperatoriaOcurre de manera precoz tras la cirugía (antes de las 2 primeras horas), es transitoria y se debe a la activación del sistema nervioso simpático. En el postoperatorio de ciru-gía cardiaca se recomienda mantener una PA inferior a 140/90 mm Hg o bien una PAM menor de 105 mm Hg con fármacos de vida media corta (labetalol o nicardipi-no). También son frecuentes las pseudocrisis hipertensi-vas, teniendo que controlar la causa desencadenante (do-lor, estés, etc.).

Hipertensión arterial acelerada o malignaSe recomienda el tratamiento con IECA, labetalol y fenoldo-pam.

Fármacos en el tratamiento de las emergencias hipertensivas

Nitroprusiato sódico

Vasodilatador arterial y venoso que disminuye la precarga y la postcarga. Reduce el flujo cerebral y aumenta la PIC, por lo que no se recomienda en EH a nivel del sistema nervioso central. Es un fármaco de acción muy rápida y corta dura-ción, por lo que se administra en perfusión continua. Uno de sus metabolitos, tiocianato, puede resultar tóxico en dosis altas (principalmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática), produciendo alteraciones del nivel de consciencia y acidosis láctica, por lo que no debe emplearse durante más de 2 o 3 días ni en gestantes33.

Nitroglicerina

Vasodilatador predominantemente venoso (disminuye la precarga pero induce taquicardia refleja), así como vasodila-tador coronario. Su efecto comienza en minutos, y la dura-ción de acción es algo más prolongada que la de nitroprusia-to (5-15 minutos). Se usa en perfusión continua. Su uso continuado no implica toxicidad. Su efecto varía persona a persona. Es de gran utilidad en EH cardiológicas.

Labetalol

Bloqueador alfa y betaadrenérgico. Produce vasodilatación periférica sin asociar taquicardia refleja ni modificar el gasto cardiaco, manteniendo el flujo renal, cerebral y coronario. Se administra en bolos intravenosos o en perfusión continua. Resulta de utilidad en prácticamente todas las EH, excepto en la insuficiencia cardiaca izquierda, síndromes hiperadre-nérgicos y en las situaciones en las que los bloqueadores beta estén contraindicados (broncoespasmo, bloqueos aurículo-ventriculares de alto grado, etc.). Puede usarse en gestantes, ya que su paso a través de la barrera placentaria es mínimo. En un estudio reciente, comparado con nicardipino, labetalol demostró menos eficacia antihipertensiva34.

Urapidilo

Bloqueador alfa-adrenérgico selectivo que no induce taqui-cardia refleja, no altera el flujo coronario ni aumenta las de-mandas de oxígeno miocárdicas ni eleva la PIC. De rápido inicio de acción, se mantiene su efecto durante 4-6 horas. Está contraindicado en la estenosis aórtica severa.

Fentolamina

Bloqueador alfa-adrenérgico no selectivo, pudiendo inducir vasoconstricción coronaria y taquiarritmias. De rápido inicio y corta duración de acción. Indicado en las CH inducidas por feocromocitoma.

Hidralazina

Vasodilatador arteriolar directo con escaso efecto sobre el flujo placentario, pero al tener acción prolongada (difícil de revertir) y efecto impredecible ha pasado, según algunos au-tores, a ser un fármaco de segunda línea en el tratamiento de la eclampsia-preeclampsia. No es un fármaco de elección para ninguna EH.

Nicardipino

Calcioantagonista dihidropiridínico de administración intra-venosa con gran actividad vasodilatadora cerebral y corona-ria. Tiene una vida media larga (4-6 horas) que dificulta su manejo en las EH. Resulta de utilidad en la cardiopatía is-quémica, las crisis hiperadrenérgicas y la eclampsia. Está contraindicado en la estenosis aórtica severa y en la miocar-diopatía hipertrófica obstructiva.

Clevidipino

Calcioantagonista dihidropiridínico de tercera generación de uso intravenoso que, a diferencia de nicardipino, tiene una vida media corta y es de fácil titulación. Además, no se meta-

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MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS

boliza por vía renal ni hepática. Está contraindicado en la estenosis aórtica severa35,36.

Fenoldopam

Agonista dopaminérgico selectivo D1 que produce vasodila-tación periférica y, a diferencia de otros fármacos antihiper-tensivos, mantiene o aumenta la perfusión renal (con efecto natriurético y durético), por lo que resulta de gran utilidad en pacientes con EH e insuficiencia renal, así como en la mayoría de las EH, aunque aún no está comercializado en España. Tiene un inicio de acción lento y una acción prolon-gada, sin efecto rebote. Potencia similar a la de nitroprusiato, pero con menores efectos secundarios. Contraindicado en el glaucoma37-39.

Esmolol

Bloqueador beta cardioselectivo de acción inmediata y corta duración. De utilidad en la cardiopatía isquémica y CH postoperatorias.

Enalaprilato

IECA de presentación intravenosa y de respuesta variable. Está contraindicado en gestantes e insuficiencia renal. De utilidad en la insuficiencia cardiaca.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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