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PTD – I
Lección 18
CARIES DENTAL
El factor huesped
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
TRIADA DE KEYES
H. DE
CARBONO
PLACA
BACTERIANA
DIENTE
HUESPED
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Se integran los factores en 2 elementos:
1.-La susceptibilidad del huesped
2.- Actividad de la microflora (biofilm + hidratos de carbono de la dieta)
(Roitt, Lehner y Larmas; 1983-85)
TRIADA DE KEYES
H. DE
CARBONO
PLACA
BACTERIANA
DIENTE
HUESPED
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
DIENTE
- Estructura y composición del esmalte.
- Madurez del esmalte; fluorización.
- Morfología dental (abigarrada, sueve).
- Situación en la arcada (apiñamiento, versiones…).
- Factores genéticos.
SALIVA / SISTEMA INMUNE ORAL
- Amortiguación del pH.
- Factores antibacterianos.
- Volumen y viscosidad.
EDAD
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Estructura y composición del esmalte
86%95% 95% sustancia mineral
4% agua
1% sustancia orgánica
El espesor, la densidad, la
dureza y la transparencia
es mayor en las cúspides y
en el borde incisal.
Estructura y composición del esmalte
6
ESMALTE DENTAL
- Zonas menos mineralizadas -
1.- Esmalte intervarillar.
2.- Laminillas – cracks.
3.- Penachos.
4.- Husos.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Madurez del esmalte; fluorización
1.- Fase secretora:
- Hay una mineralización parcial inmediata. 20% de materia orgánica.
2.- Fase de mineralización:
Nucleación de cristales de fosfato cálcico entre las amelogeninas HA.
Esmalte pre-eruptivo: 12 – 14% de volumen de agua, proteínas y lípidos.
3.- Fase de maduración:
La maduración del esmalte es el proceso por el que son extraídas las
proteínas y el agua del esmalte y se capta calcio y fosfato.
La materia orgánica se reduce al 0,5% y la mineral se incrementa hasta el
95%. Los cristales de HA crecen (x15).
Madurez del esmalte; fluorización
Alteración de la amelogénesis; según la fase que se afecte provoca:
* Déficit de matriz orgánica: menor cantidad de esmalte.
- Hipoplasias del esmalte: menor cantidad de esmalte que está
bien calcificado; dureza normal; alteración superficial.
- Aplasia de esmalte.
* Defecto de calcificación o maduración: calidad alterada.
- Hipocalcificaciones: esmalte hipomineralizado.
* Volumen adecuado, pero menor dureza.
* Aumento de esmalte intervarillar.
* Menor translucidez: “manchas blancas” tizosas.
Madurez del esmalte; fluorización
Déficit de matriz orgánica
Hipoplasia
Menor cantidad de esmalte
Defecto de calcificación / maduración
Hipocalcificación
Alteración en la calidad del esmalte
Madurez del esmalte; fluorización
Hipomineralización incisivo - molar
* Prevalencia del 4 – 25%.
* Comes y cols. (2007): 12,4%; con una media de 2 molares / niño.
Madurez del esmalte; fluorización
Hidroxiapatita Fluorapatita
Tamaño de los cristales Menor Mayor
pH crítico 5.5 4.5
Adhesión de la placa Mayor Menor
Solubilidad Mayor Menor
Madurez del esmalte; fluorización
Madurez del esmalte; fluorización
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Morfología dental; posición en la arcada
Anatomía oclusal abigarrada
Morfología dental
Apiñamientos; versiones
Situación en la arcada
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Factores genéticos
GENES IMPLICADOS EN LA
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA A LA
CARIES
1) Genes implicados en la formación del esmalte.
2) Genes de las vías de señalización.
3) CMH HLA
4) Genes del gusto sabor dulce.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Factores genéticos
GENES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA A LA CARIES
1) Genes implicados en la formación del esmalte:
Composición estructural, dureza, orientación en los cristales de
hidroxiapatita, porosidad y fases cristalinas.
Genes: amelogenina (AMELX), enamelina (ENAM), tuftelina
(TUFT1), enamelisina (MMP-20), ameloblastina (AMBN)
y calicreína (KLK-4).
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Factores genéticos
GENES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA A LA CARIES
3) HLA – CMH
Regula la interacción con los antígenos bacterianos: LPS y LTA.
- Gen HLA-DR4: susceptibles a la caries; menor respuesta
inmune. Concentraciones de S. mutans altas.
- Genes HLA DR1, DR2, DR3 y DRw6: alta respuesta inmune.
4) Gusto sabor dulce; gen TAS2R38.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
Factores genéticos
HLA DR6: inmunes frente a la caries.
HLA DR4: susceptibles frente a la caries.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
DIENTE
- Estructura y composición del esmalte.
- Madurez del esmalte; fluorización.
- Morfología dental (abigarrada, sueve).
- Situación en la arcada (apiñamiento, versiones…).
- Factores genéticos.
SALIVA / SISTEMA INMUNE ORAL
- Amortiguación del pH.
- Factores antibacterianos.
- Volumen y viscosidad.
EDAD
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
LA SALIVA.
EL SISTEMA INMUNE ORAL
LA SALIVA
Secreción multifuncional obtenida del aporte de varias
glándulas:
Glándulas salivales mayores:
-Parótida
-Submaxilar
-Sublingual
Glándulas salivales menores
La saliva forma parte de los mecanismos de inmunidad natural o
innata de la cavidad oral:
- su viscosidad dificulta la adherencia de los microorganismos.
- el flujo salival ejerce una función de limpieza.
- aporta proteínas antibacterianas.
- alta capacidad amortiguadora:
- remineralización.
- neutralización de ácidos.
Durante la masticación, la deglución arrastra los microorganismos.
SALIVA Y CARIES
1) Agua (94%)
2) Sólidos (6%):
a) En suspensión (1%):
- Células epiteliales descamadas.
- Leucocitos
- Bacterias
- Levaduras
- Virus
b) Disueltos (5%):
- Orgánicos (3%): Ig, proteínas, glucosa, urea, citrato, enzimas,
sulfocianuro, lactato
- Inorgánicos (2%): Ca, Na, P, Cl, K, CO3H-, F, O2, CO2, N2
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
COMPOSICIÓN DE LA SALIVAPROTEÍNAS (0.3%):
1) Mucina:
- Glicoproteína más importante; cadena polipeptídica de 18 aminoácidos
que se repiten. En ciertos puntos de la molécula hay cadenas de
oligosacáridos. Da viscosidad a la saliva.
- La mucina se adhiere a la superficie dentaria (esmalte) protegiendo al
diente de ataques químicos y físicos.
- Produce agregación bacteriana promoviendo el aclaramiento de las
bacterias de la cavidad oral tales como S. Mutans.
- Bloquean las adhesinas bacterianas evitando su unión al epitelio.
- Compiten por los receptores del epitelio formando complejos con IgAs y
otras proteínas salivales, potenciando su acción.
Oligosacáridos en las glucoproteínas.
• Ácido siálico o N-acetil neuroamino
• Fucólico
• D-galactosa
• N-acetil glucosamina
• Manosa
El ácido siálico da viscosidad a la saliva
(Viscosidad = caries)
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
2) Lactoferrina:
- Posee propiedades similares a la transferrina de la sangre. Liga 2
iones hierro por molécula.
- Al quelar el hierro, impide su utilización por las bacterias para su
metabolismo.
- Se unen directamente a bacterias G(+) y G(-), formando complejos
con la IgAs.
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
3) Lisozima o muramidasa:
- Proteína enzimática con efecto antimicrobianos. Cuando se combina
con aniones como bicarbonato, nitrato, etc desestabiliza la pared
bacteriana ya que cataliza la hidrólisis de los enlaces de polisacáridos
que la componen llevando a una autolisis.
- Rompe los enlaces N-acetilglucosamina o N-acetilmurámico de la
pared bacteriana, degradando la pared de bacterias G(+).
- Forma complejos con IgA y con la peroxidasa.
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
4) Histatinas y proteínas ricas en prolina:
- modifican la adherencia; promueven agregación bacteriana.
- inhiben el crecimiento y la viabilidad bacteriana.
5) Lactoperoxidasa:
- interfiere en el metabolismo bacteriano; inhibe la glucolisis.
- previene la acumulación tóxica de peroxido de hidrógeno.
- inactiva sustancias con actividad mutagénica y carcinógena.
6) Otras glucoproteínas salivales:
- intervienen en los procesos de adhesión y agregación bacteriana.
- bloquean receptores para la adhesión de algunas bacterias.
7) Sistema de la mieloperoxidasa:
- provocan la agregación de bacterias.
- bloquean la adhesión a la película adherida.
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
UREA:
- Sustancia orgánica producto final del metabolismo proteico.
- Libera amonio, por lo que es tóxica para las bacterias.
- Existe una relación paralela entre la uremia y la urea salival.
- Nefrópatas: mayor nivel de urea salival.
SULFOCIANURO:
Azufre + Cianuro.
Se encuentra sólo en la saliva humana.
Es abundante en fumadores.
Actúa como cofactor de una globulina con propiedades antibacterianas.
Tiende a desaparecer cuando hay una enfermedad carencial por deficit
de ácido nicótico (pelagra).
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
CALCIO:
Se encuentra en menor cantidad en persones propensas a caries.El calcio salival puede ir:
- Unido a proteínas.- Formando un complejo en forma coloidal con fosfato tricálcico.- Formando un complejo con CO2.
FOSFORO:
La concentración de fosforo en saliva es baja en personas con caries.El fosforo salival puede ir formas:
- En compuestos orgánicos (10%; fosfolípidos).- En forma inorgánia (90%; fosfato).- Un 10% es pirofosfato, que inhibe la calcificación.
FLÚOR: En la misma cantidad que en la sangre (a > flúor < caries).
LA SALIVA
Saliva:
- flujo salival.
- viscosidad.
- pH; capacidad buffer o amortiguadora.
- contenido en bacterias (concentración).
RIESGO DE CARIES
- Flujo salival normal y estimulado -
La glándula submaxilar es la que secreta mayor volumen
salival.
Existen personas que secretan un volumen mayor de saliva
que otras.
El menor flujo salival indica riesgo de caries.
FLUJO
SALIVAL
REPOSO ESTIMULADO
NORMAL 0.5 ml/min 1.5 ml/min
BAJO < 0.25 ml/min < 0.75 ml/min
RIESGO DE CARIES
Pipeta de Ostwald para medir la viscosidad
relativa salival
Se mide el tiempo de recorrido en
la pipeta para 5 ml de agua y para
5 ml de saliva:
Tiempo 5 ml de saliva
Tiempo 5 ml de agua
< 1.5 = baja viscosidad
> 1.5 = alta viscosidad riesgo de caries
Vr =
RIESGO DE CARIES
Capacidad buffer de la saliva
- La capacidad buffer o tampón es la capacidad de mantener el pH salival
constante amortiguando los cambios que se produzcan. (< pH > caries).
- El pH salival promedio es 6.75.
- Los niños poseen un pH salival más alcalino.
- Los ancianos tienen un pH 0.1 unidades + ácido.
- El sistema tampón más importante de la saliva es el bicarbonato; otros
sistemas son el fosfato, el proteinato…).
- El pH disminuye durante el sueño al caer el flujo salival.
- Dietas ricas en vegetales mejoran esta capacidad.
RIESGO DE CARIES
Medición de la capacidad buffer de la saliva
M = concentración del ácido tampón.
K = constante de disociación.
Capacidad tampón =
RIESGO DE CARIES
Medición de la capacidad buffer de la saliva
RIESGO DE CARIES
Medición de la capacidad buffer de la saliva
PROTOCOLO:
1.- No comer, fumar… 1 hora antes.
2.- Dar cápsula de parafina.
3.- Recoger la saliva en tubo graduado
durante 5 minutos (flujo salival).
4.- Extraer la tira CRT sin tocar el
campo activo amarillo.
RIESGO DE CARIES
Medición de la capacidad buffer de la saliva
PROTOCOLO:
5.- Colocar la tira con el campo activo
hacia arriba sobre un papel secante.
6.- Tomar la saliva con una pipeta.
7.- Humectar con la saliva el campo
activo de la tira, sin tocarlo con la
pipeta y evitando burbujas de aire.
8.- Esperar 5 minutos.
9.- Comparar el color de la tira con los
patrones.
RIESGO DE CARIES
Medición de la capacidad buffer de la saliva
PROTOCOLO:
9.- Comparar el color de la tira con los
patrones.
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
PROTOCOLO:
No usarlo durante tto. con antibióticos.
Esperar 14 días.
Esperar 12 horas sin colutorios.
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
PROTOCOLO:
1.- Dar cápsula de parafina.
2.- Recoger la saliva en tubo graduado
durante 5 minutos (flujo salival).
3.- Extraer el porta-agar del tubo de
prueba.
4.- Colocar una tableta de NaHCO3 en
la base del tubo.
5.- Retirar las láminas protectoras de
las superficies sin tocar el agar.
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
PROTOCOLO:
6.- Tomar la saliva con una pipeta.
7.- Humectar ambas superficies con la
pipeta.
8.- Dejar gotear la saliva sobrante.
9.- Colocar el porta-agar en el tubo y
cerrarlo bien. Marcar fecha y
nombre del paciente.
10.- Incubar 48 h. a 37 0C .
11.- Leer el resultado.
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
Recuento de Lactobacillus Acidophillus.
DENTOCULT LB
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
Recuento de Streptococcus Mutans.
Dentocult SM
100.000 ufc / ml
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
Recuento elevado de Candida Albicans.
RIESGO DE CARIES
Medición de la cantidad de bacterias
TEST DE ALBAN
* Determina la actividad acidógena de las bacterias cariogénicas.
* Se utiliza el medio de Snyder, rico en dextrosa y que contiene
verde de bromocresol como indicador de pH.
* Al añadir la saliva del paciente e incubar a 37º C durante 72 horas
se observa el cambio de coloración al amarillo (una + cada 25% de
medio que vira al amarillo).
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped que padece la caries -
EL SISTEMA
INMUNE ORAL
EL SISTEMA INMUNE ORAL
EL SISTEMA INMUNE ORAL
SISTEMA INMUNE ORAL
1) Los tejidos duros y blandos de la cavidad oral se encuentran bajo la
protección de factores inmunes específicos y no específicos.
2) Limitan la colonización microbiana de la mucosa oral y de las
superficies dentales.
3) La cavidad bucal se comporta como un ecosistema con diferentes
hábitats que albergan a microorganismos de diversas características.
4) Inmunológicamente, este ecosistema se divide en dos ambientes:
* Dominio salival: mucosas, dientes, superficies dentarias, prótesis…
* Dominio gingival: el surco gingival bañado por el fluido gingival.
5) Existe evidencia concreta que el sistema inmunitario humano
responde contra los microorganismos responsables de la caries y/o sus
productos metabólicos.
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
A) Elementos inespecíficos (Inmunidad natural)
a) Epitelio mucoso.b) Saliva.c) Células.d) Masticación, deglución y secreción.e) Proteínas:
- Sistema del complemento.- Mucinas.- Lactoferrina.- Lisozima.- Histatinas.- Lactoperoxidasa.- Glucoproteínas salivales.- Sistema de la mieloperoxidasa.
B) Elementos específicos (anticuerpos):
Inmunoglobulinas: IgA, IgG.
B) Inmunidad específica frente a la caries dental:
Inmunoglobulinas:
Proteínas solubles secretadas por los linfocitos B.
Están formadas por cuatro cadenas polipéptídicas (dos pesadas y dos ligeras) unidas por puentes disulfuro.
En cada cadena se distinguen una región variable -V- (extremo N-terminal) y otra constante -C- (extremo C-terminal).
La región V se unirá al antígeno y la C a los receptores de inmunoglobulinas de las células y al complemento.
IgG
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
B) Inmunidad específica frente a la caries dental:
Hay cinco tipos de Ig dependiendo de las pequeñas variaciones de
las secuencias de aminoácidos de la región C de las cadenas
pesadas: IgM, IgD, IgG, IgA e IgE 4.
En la inmunidad para caries la IgA e IgG son las más importantes:
IgAIgG
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
B) Inmunidad específica frente a la caries dental: la IgA.
Producida por cel. plasmáticas localizadas en las glándulas salivales.
Es la inmunoglobulina más importante en la saliva.
Inhibe la adhesión bacteriana a la película del esmalte
Se adhiere a la superficie bacteriana facilitando su agregación y su
posterior eliminación.
IgA
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
B) Inmunidad específica frente a la caries dental: la IgA.
Existen dos subclases de IgA: IgA1 e IgA2, con diferente distribución
en los tejidos. En las secreciones mucosas, la IgA1 representa un 40-
60.
En condiciones normales, la IgA es la única Ig secretada activamente
en la cavidad oral, producida en el tejido linfoide mucoso y en las
glándulas salivales, estimuladas localmente.
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
B) Inmunidad específica frente a la caries dental: funciones de la IgA:
a.- Reduce la hidrofobicidad del SM evitando su adherencia a la
película salival.
b.- Se une a los colonizadores tempranos bloqueando la interacción
adhesina-receptor.
c.- Interfiere en la acumulación de placa dependiente de sacarosa
inhibiendo la producción de glucanos, mediante el bloqueo a la enzima
GTF (glucosil-transferasa) y la adherencia.
d.- Inhibe la producción de ácidos y otras actividades metabólicas,
como la adquisición de hierro.
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
B) Inmunidad específica frente a la caries dental: la IgG:
Es la inmunoglobulina de mayor concentración en la sangre (70%
del total de los anticuerpos). Existen 4 subclases, con localización
intra y extravascular. Su presencia es importante en el fluido
crevicular.
Los anticuerpos, tanto IgAs, IgA e IgG, encontrados en la saliva
de niños en etapa predental, son fundamentalmente transmitidos
por la leche materna.
IgG
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
B) Inmunidad específica frente a la caries dental: funciones de la IgG:
a.- Bloquea los determinantes de adherencia.
b.- Aglutina bacterias.
c.- Inhibe enzimas bacterianas.
d.- Bacteriolisis.
e.- Quimiotáctica y opsonizante de bacterias.
f- Induce la inflamación de los tejidos gingivales, con el incremento
de la permeabilidad.
SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES
SISTEMA INMUNE ORAL
- Inmunoglobulinas A y G -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- El huésped susceptible que
padece la caries -
LA EDAD
PREVALENCIA DE CARIES RADICULAR
PTD – I
Lección 18
CARIES DENTAL
El factor huesped
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
