CASO CLINICO: TRASTORNO PSICÓTICO EN LES

Mirari Isasi GarcíaMIR-2 Psiquiatría H. Zamudio

26/05/11

MOTIVO DE CONSULTA

Mujer de 51 años que acude en ambulancia por sintomatología psicótica de aparición brusca.

ANTECEDENTES PERSONALES

Lupus Eritematoso SistémicoSd. antifosfolípido 2º (1980).IRC con atrofia renal derecha.TVP (2000) en tto con Sintrom.Osteoporosis. Alergia: Penicilina y derivados, Vitamina K (?).IQ: tiroidectomía-pararatiroidectomía inf. izq. (2008) por bocio multinodular con hipotiroidismo e hipoparatiroidismo 2º.

Síndrome depresivo.

Soltera. Vive sola. Testigo de Jehová. Pensionista.

TRATAMIENTO HABITUAL

Omeprazol 20 (0-0-1)Rocaltrol 0.25 (0-0-2)Eutirox 25 (1-0-0)Sintrom SPAtorvastatina 10 (0-0-1)Dacortin 5 (1-0-0)Vandral 225 (1-0-0)Noctamid 2 (0-0-1)

ENFERMEDAD ACTUAL

08/12/10: Sº Urgencias

Cuadro de aparición brusca de alucinaciones

visuales y auditivas egodistónicas, sobre ánimo

depresivo de base acentuado los últimos días.

EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA

Consciente, dudosa orientación en t-e y persona.

Inquietud psicomotriz, angustia, ansiedad.

Alucinaciones visuales y auditivas de aparición

brusca.

Síntomas depresivos de su trastorno afectivo de

base.

ENFERMEDAD ACTUAL

28/11/10: Sº Urgencias por dolor en hombro dcho.

Dx: periartritis.

02/12/10: Alta del Sº Traumatología. Dx: rotura

completa del manguito de los rotadores y hemartros

de hombro dcho. Tto: Sintrom, Analgesia y

Dacortin 5 mg/24 h.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

10/12/10: ingresa en Sº Psiquiatría.

- MI: clínica psicótica a estudio.

- Tto: Risperidona 1 mg/día. Progresiva

mejora del cuadro alucinatorio.

- TAC cerebral: mínima prominencia surcos

convexidad.

- RMN cerebral: lesión lacunar subcortical

residual.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

25/12/10: Sº Urgencias tras caída en permiso de salida a domicilio.

-MC: dolor y deformidad en muñeca y pierna izquierdas.

-Dx: Fractura de Colles y diafisaria de tibia y peroné izquierdas.

-Tto: reducción e inmovilización.

Requiere 2 transfusiones sanguíneas que inicialmente rechaza, pero ante el agravamiento finalmente acepta.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

07/01/11: traslado al Servicio de Medicina

Interna.

Deterioro función renal 2º a coagulopatía, con

sangrado de mucosas a nivel urinario, digestivo y

ginecológico.

- Psicopatológicamente estable respecto al

cuadro depresivo y psicótico inicial.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Continúa con sangrados a diferentes niveles durante las 4 semanas siguientes en contexto de la coagulopatía y reagudización de su IRC.

Tras inicio de Vitamina K (descartada alergia a la misma) la coagulopatía mejora progresivamente.

Posterior íleo paralítico e hipoalbuminemia con aparición de anasarca, así como varios episodios febriles.

Mejoría progresiva al ceder los sangrados, recuperando cifras estables de HTO y función renal.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

10/02: IQ: enclavado intramedular.Post-operatorio: nuevo íleo paralítico, deterioro función renal, episodio febril (Rx tórax: condensación en LSI), crisis comiciales tónico-clónicas generalizadas (status epiléptico).TAC cerebral (20/02): lesión hipodensa subcortical parasagital parietal dcha. de probable origen isquémico.26/02: ÉXITUS.

- Causa inmediata: insuf. respiratoria aguda.- Causa fundamental: neumonía nosocomial LSI.- Causas intermedias: status epiléptico, lesión

isquémica cerebral, IRC reagudizada, …

PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA:

LUPUSVS.

CORTICOIDES

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS DEL LUPUS

ERITEMATOSO SISTÉMICO

LES: una de las enfermedades autoinmunes más prevalentes.Entre los criterios diagnósticos de la Asociación Americana de Reumatología figuran los trastornos neuropsiquiátricos (13-60% pacientes).Pueden constituir el primer síntoma de la enfermedad.En otras ocasiones aparecen en estadíos avanzados, relacionándose con una mayor severidad y un peor pronóstico.Aquellas manifestaciones psiquiátricas que antecedan en 2 o más años al diagnóstico de LES no se consideran asociadas al mismo.

ETIOPATOGENIA

Fisiopatología del LES

Tratamiento del LES

Funcional: estrés de padecer una enfermedad

crónica

El LES puede afectar a cualquier parte del cerebro, de ahí la gran variedad de manifestaciones neuropsiquiátricas.

1. Alteraciones del estado de conciencia

2. Cuadros psicóticos

- Alteraciones atencionales:. Déficit cognitivo mínimo. Disrupción ritmo sueño-vigilia.. Delirium. Coma

- Alucinaciones:. Delirios. Desorganización conductual. Excitación psicomotriz

3. Trastornos del estado del ánimo

4. Trastornos de ansiedad

5. Trastornos adaptativos

- Depresión- Distimia

1. ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Caracterizadas por:- Diferentes grados de disminución global del

estado de conciencia.- Disminución en la capacidad para focalizar,

mantener o cambiar la atención.- Cambios del humor o del comportamiento.- Desorientación temporo-espacial.- Labilidad afectiva.

Casos más graves: alucinaciones, inquietud psicomotriz y disrupción del ciclo sueño-vigilia que pueden llegar a constituir un Delirium.

2. CUADROS PSICÓTICOS

Psicosis orgánica: en aproximadamente el 5% de los pacientes con LES, principalmente en el primer año tras el diagnóstico.Síntomas más frecuentes: alucinaciones tanto visuales como auditivas.Comienzo agudo o subagudo.Tratamiento: generalmente responde a esteroides

Prednisona (1-2 mg/kg/día).Si no mejora en 2-3 semanas: Ciclofosfamida

seguida de Azatioprina de mantenimiento.Asociar antipsicóticos: típicos (Haloperidol) o

atípicos (Risperidona, Olanzapina).

3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Cuadro psiquiátrico más frecuente en LES: depresión.

Espectro: episodios distímicos – episodio depresivo mayor (hasta en el 23% de los pacientes).

La mayoría se recuperan en el transcurso de un año con apoyo profesional y familiar.

Algunos pacientes pueden desarrollar sintomatología psicótica asociada: ideas delirantes y/o tendencias suicidas, lo que exige un seguimiento periódico para una detección temprana.

4. TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Frecuente en el periodo posterior al diagnóstico o

tras una reagudización de los síntomas de lupus.

Manifestaciones: palpitaciones, sudoración, diarrea,

hiperventilación, alteraciones en la memoria o el

lenguaje o cefalea.

Puede agravarse llegando a constituir un Trastorno

obsesivo-compulsivo.

5. TRASTORNOS ADAPTATIVOS

Con síntomas ansiosos.

Con síntomas depresivos.

- Frecuentes en pacientes con patologías

crónicas en respuesta al desajuste psicosocial que

produce la enfermedad.

- No constituyen un síndrome o trastorno por no

cumplir los criterios diagnósticos en número,

intensidad o duración de los síntomas.

DIAGNÓSTICO

Asociación con Autoanticuerpos:- Ac antirribosomales: han sido asociados con psicosis y depresión lúpica.- Ac antifosfolípido: se asocian con ACV, mielitis transversa, corea y compromiso de la memoria.- Ac antineuronales: deterioro cognitivo.- Ac anti receptor NMDA: asociados a depresión.

Diagnóstico diferencial entre causa orgánica (lesiones neuronales en el curso del lupus)/ farmacológica (corticoides, …)/ causa funcional (base psicológica).

La mayoría de los episodios psiquiátricos asociados a LES ocurren en los 2 primeros años tras el diagnóstico de la enfermedad.

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS INDUCIDOS

POR LA TERAPIA CON CORTICOIDESRiesgo de aparición de síntomas de hipomanía, manía, depresión y psicosis (incidencia de 5.7%).Aparecen de forma precoz (incluso antes del 2º día de iniciada la terapia).Son dosis dependientes.Generalmente revierten al suspender el tratamiento sin dejar secuelas.Factores de riesgo:

- Género femenino.- LES.- Dosis altas.- Antecedentes psiquiátricos.

SINTOMATOLOGÍA FRECUENTE

Cambios emocionales: con frecuencia presentes antes de iniciar la corticoterapia y agravados por la misma.Crisis de agresividad: más frecuentes en niños.Depresión: mayor frecuencia e intensidad de los síntomas.Crisis de agitación o manía: principalmente en los primeros días de tratamiento.Ideación suicida.Trastornos de la memoria: compromiso de la memoria verbal y de la memoria a corto plazo relacionado con la dosis.

FISIOPATOLOGÍA

COMPROMISO DEL HIPOCAMPO:

- Cambios en la organización de la sinapsis y

patrones de astrogliosis reactiva (incremento de

la proteína GFAP: glial fibrillary acid protein).

- Causa de desatención y del compromiso de la

memoria verbal y de trabajo (memoria a corto

plazo).

PATOFISIOLOGÍA

COMPROMISO DEL HIPOTÁLAMO:

- El hipotálamo influye sobre el estado de

conciencia, el sueño, las emociones y el

comportamiento.

- Induce hiperfagia, depresión, irritabilidad y

agresividad que mejoran con la administración de

ISRS.

PATOFISIOLOGÍA

ALTERACIÓN HORMONAL:

- Los esteroides producen disminución de los niveles

de somatostatina en el LCR .

- Favorece la aparición de sintomatología depresiva.

ALTERACIÓN INMUNE:

- Se sugiere un compromiso de las citokinas,

especialmente en los niveles de TNF-alfa,

interleukinas 1 y 6 y el factor TNF soluble de los

receptores.

TRATAMIENTO

Suprimir la administración o reducir la dosis del corticoide. DEPRESIÓN:- Aparecen cuadros depresivos hasta en el 40% de las terapias con corticoides.- Su intensidad disminuye con la suspensión de los mismos.- Los resultados mejoran con ISRS.PSICOSIS:- Requiere la administración de antipsicóticos atípicos (Olanzapina, Quetiapina, Risperidona).- Clozapina no indicada por riesgo de leucopenia (riesgo también asociado a la corticoterapia).

CONCLUSIONES DEL CASO

1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

- Inicio rápido.- Dosis dependiente.- Reversible.

- Mayor frecuencia de alucinaciones auditivas.

- Mayor frecuencia de alucinaciones visuales y tactiles.- Inicio insidioso.- Asociado con Ac:antirribosomales, antineuronales y antireceptor NMDA.

CORTICOIDESLES

CONCLUSIONES DEL CASO

2. CLAVES CAUSA EXÓGENA DE LA PSICOSIS:

Disminución del nivel de conciencia.

Inicio brusco de la clínica psicótica.

Alucinaciones visuales.

Inquietud psicomotriz.

Edad avanzada para tratarse de un primer

episodio.

CONCLUSIONES DEL CASO

3. ETIOLOGÍA DEL BROTE PSICÓTICO EN ESTE CASO:

CORTICOTERAPIA.

Teniendo en cuenta:- Género femenino.- Aparición brusca.- Relación en el tiempo con medicación corticoidea.- Reversibilidad de los síntomas psiquiátricos.

CONCLUSIONES DEL CASO

3. ETIOLOGÍA DEL BROTE PSICÓTICO EN ESTE CASO:

LUPUS.

Teniendo en cuenta:- Dosis mínimas de corticoides (?).

CONCLUSIONES DEL CASO4. TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA:

- Suspender o reducir la dosis de corticoides.

- ISRS o antipsicóticos atípicos en función de los síntomas.

- Corticoides (Prednisona o Metilprednisolona 1 mg/kg/día).- Si no respuesta: Ciclofosfamida y/o Azatioprina.

CORTICOIDESLES

BIBLIOGRAFÍA

Manifestaciones neuropsiquiátricas del Lupus Eritematoso Sistémico.Soneira, Sebastian G. Alcmeon, año XV, vol 12, Nº2, Julio 2005.Neuropsychiatric manifestations os systemic lupus erythematosus.Schur, Peter H., khoshbin, Shahram.UpToDate.Trastornos neuropsiquiátricos inducidos por la terapia con corticoides.Téllez-Vargas, Jorge.Metanálisis de artículos de Medline.

¡¡GRACIAS A TODOS!!