Casos clinicos diabetes

rimer curso avanzado dediabetes mellitusde la SEEN para endocrinólogos

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Casos Clínicos PresentadosAlicante, 9 y 10 de junio de 2011

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Coordinadores

Dr. Pedro Mezquita RayaHospital de Torrecárdenas. Almería

Dr. Óscar Moreno PérezHospital General Universitario de Alicante

Dr. Mártín López de la TorreHospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

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. D. Antonio Picó. Vicepresidente de la SEEN

Dr. Javier Salvador. Presidente de la SEEN

IndICe

PágNombre proyecto - Ref. C100005ObesIdad mórbIda y dIabetes tIPO 2 de nuevO dIagnóstICO ............................................................................................... 6

Nombre proyecto - Ref. C100006mOnItOrIzaCIón COntInua de gluCemIa en tIemPO real: una herramIenta teraPéutICa útIl Para mejOrar el COntrOl metabólICO y la CalIdad de vIda en PaCIentes tratadOs COn InfusIón subCutánea COntInua de InsulIna ........................................................................................................................................................ 9

Nombre proyecto - Ref. C100007CIrugÍa barIátrICa en el PaCIente COn dm 1 ............................................................................................................................................................................... 13

Nombre proyecto - Ref. C100008debut de dIabetes mellItus en PaCIente jOven ¿dIabetes tIPO 1? ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16

Nombre proyecto - Ref. C100010dIsfunCIón eréCtIl y masa hIPOfIsarIa ....................................................................................................................................................................................................... 19

Nombre proyecto - Ref. C100011dIfICultad en el tratamIentO de una PaCIente Obesa COn dIabetes mellItus tIPO 2 y gran InsulInO-resIstenCIa que se resOlvIó fInalmente COn la CIrugÍa barIátrICa ........................................................................................................................................... 21

Nombre proyecto - Ref. C100012hIPOgluCemIas faCtICIas InduCIdas POr InsulIna en un PaCIente COn dIabetes mellItus tIPO 1 ............................................................................................................................................................................................................ 24

Nombre proyecto - Ref. C100013PaPel de dIsruPtOres endOCrInOs en un CasO de CetOaCIdOsIs dIabétICa y PanCreatItIs aguda en un PaCIente sIn dm PrevIa ........................................................................................................................................................................................................................................................................................ 27

Nombre proyecto - Ref. C100014manejO del PaCIente COn dm-2 y ObesIdad ..................................................................................................................................................................................... 30

Nombre proyecto - Ref. C100015dIabetes mellItus COn mal COntrOl metabólICO seCundarIO a hIPerCOrtIsOlIsmO .................................................................................................................................................................................................................................. 33

Nombre proyecto - Ref. C100016graCIas a la grIPe a ................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36

Nombre proyecto - Ref. C100017la manga mágICa ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 39

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Nombre proyecto - Ref. C100018el gran retO de lOgrar un COntrOl metabólICO adeCuadOen PaCIentes dIabétICOs COn gran varIabIlIdad gluCémICa: utIlIdad de la mOnItOrIzaCIón COntInua de gluCOsa(mCg) y el tratamIentO COn InfusIón subCutánea COntInua de InsulIna (IsCI) ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 42

Nombre proyecto - Ref. C100019PaCIente COn dIabetes tIPO 1 y bajas neCesIdades de InsulIna ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 46

Nombre proyecto - Ref. C100020dIabetes mellItus de reCIente dIagnóstICO en mujer COn deseO de embarazO ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 49

Nombre proyecto - Ref. C100021tratamIentO COn Células madre en PaCIente COn dIabetesmellItus tIPO 1 ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 52

Nombre proyecto - Ref. C100022debut de dIabetes tIPO 2 COn CetOaCIdOsIs. usO de nuevasteCnOlOgÍas al debut ............................................................................................................................................................................................................................................................................................ 55

Nombre proyecto - Ref. C100023fOrmas atÍPICas de dIabetes mellItus ............................................................................................................................................................................................................ 57

Nombre proyecto - Ref. C100024COntrOl metabólICO de la dIabetes en PaCIente suPerObesO COn CetOaCIdOsIs dIabétICa tras PérdIda de PesO .................................................................................................................................................. 60

Nombre proyecto - Ref. C100026mOnItOrIzaCIón COntInua de gluCOsa en dm1 COn hIPOgluCemIas graves ......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 63

Nombre proyecto - Ref. C100027mOdIfICaCIón del estIlO de vIda y dIabetes .................................................................................................................................................................................. 66

Nombre proyecto - Ref. C100028un debut Inusual ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 69

Nombre proyecto - Ref. C100029dIabetes mellItus autOInmune latente del adultO: a PrOPósItO de un CasO .................................................................................................................................................................................................................................................................................... 71

Nombre proyecto - Ref. C100030sÍndrOme de resIstenCIa InsulÍnICa tIPO b en el COnteXtO de un luPus erItematOsO sIstémICO ......................................................................................................................................................................................................................... 73

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nombre proyecto - ref. C100005

ObesIdad mórbIda y dIabetes tIPO 2 de nuevO dIagnóstICO

Autor: JOSÉ GREGORIO OLIVA GARCÍA

Sección: Endocrinología

n CasO ClÍnICO anamnesIs

Mujer de 63 años remitidida desde Atención Primaria por obesidad mórbida “sin respuesta a tratamiento dietético” y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnóstico.

antecedentes personales:

l Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos.

l Hipotiroidismo primario autoinmune.

l Hipercolesterolemia.

l Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHOS).

l Episodio de fibrilación auricular paroxística hacía 1 mes, que precisó ingreso hospitalario.

l Tratamiento farmacológico: ácido acetilsalicílico 100 mg/día, alprazolam 0.5 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, esomeprazol 40 mg/día, levotiroxina 100 mcg/día, verapamilo 120 mg/día, eprosartán 600 mg/día, hidroclorotiazida 12.5 mg/día.

enfermedad actual:

Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la menopausia, alcanzando en la actualidad su peso máximo (121 kg). Múltiples intentos dietéticos previos, bajo supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida de hasta 10 kg de peso) y recuperación ponderal posterior. Niega atracones y en el recordatorio de 24 horas “recita” dieta de 1500 kcal prescrita en Atención Primaria. No efectúa ejercicio físico de forma regular.

En analítica de rutina efectuada se objetiva glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en segunda determinación analítica (glucemia: 161 mg/dl; HbA1c 8.3%). No clínica cardinal hiperglucémica.

n eXamen fÍsICO

Tensión arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2; perímetro de cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello. Auscultación cardiopulmonar: normal. No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simétricos. No alteraciones tróficas.

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n Pruebas COmPlementarIas l Analítica: glucosa 161 mg/dl; HbA1c 8.3%; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c

51 mg/dl; trglicéridos 76 mg/dl; microalbúmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g; TSH 0.56 mcU/ml.

n dIagnóstICO

l Obesidad mórbida.

l Diabetes mellitus tipo 2.

l Hipertensión arterial.

l Hipercolesterolemia

l SAHOS

n tratamIentO

l Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y posteriormente 10 mcg)

l Metformina 850 mg/día

l Dieta de 1500 kcal

n evOluCIón

La paciente presenta buena tolerancia del tratamiento prescrito (únicamente refiere náuseas ocasionales), con excelente evolución de parámetros antropométricos y analíti-cos (tabla 1) y sin episodios de hipoglucemias. El control tensional ambulatorio ha me-jorado a lo largo del año de evolución pasando de 130/80 a 115/75, así como la clínica de somnolencia diurna, cefalea y ronquidos.

Tabla 1. Evolución de peso, HbA1c y LDL-c

Fecha Peso (kg) HbA1c LDL-c25/02/2010 121 8.5 17507/06/2010 110 5.2 7220/09/2010 100.3 5.2 5708/02/2011 95.5 4.9 64

dIsCusIón

La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base fisiopa-tológica de la diabetes tipo 2. El crecimiento exagerado de los adipocitos produce una disminución de la secreción de adiponectina, que es una citoquina con propiedades

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antiinflamatorias e insulinosesibilizantes, a favor de la producción de interleuquina 6, TNF-alfa, angiotensinógeno y resistina, que producen resistencia a la insulina1.

La obesidad mórbida se asocia al SAHOS, el cual produce grados variables de hipoxemia e hipercapnia, que determinan una activación simpática que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares2.

La reducción del 5-10% de peso corporal en pacientes obesos mejora la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados3. El pilar fundamental del tra-tamiento de la obesidad es la modificación de los estilos de vida, pero este tratamiento fracasa a largo plazo en la mayoría de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras opciones terapéuticas.

En los últimos años, se ha demostrado un papel fundamental de las hormonas gas-trointestinales en la patogenia de la diabetes y de la obesidad, entre ellas del GLP-1. El exenatide, que es un agonista sintético del GLP-1, ha mostrado reducciones de peso equiparables a la cirugía bariátrica4, con mejoría de las comorbilidades asociadas a la obesidad (diabetes, SAHOS, dislipemia, HTA), y por tanto, con disminución del riesgo cardiovascular.

bibliografía

1. Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk. Endocr Pract 2010; 3: 1 -21.

2. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep apnea and the risk for cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2011;13:138-46.

3. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16: 397-415.

4. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with severe hyperglycemia after Exenatide treat-ment. Diabetes Res Clin Pract 2010 90: e88-90.

n CuestIOnes a debatIr

1. ¿QUé ANTIDIABéTICO PAUTAMOS EN EL PACIENTE DIABéTICO OBESO?

2. ¿ESTáN INDICADOS LOS ANáLOGOS DE GLP-1 DE ENTRADA EN PACIENTES CON OBESIDAD MóRBIDA QUE DEBUTAN CON DIABETES MELLITUS TIPO 2?

3. ¿ESTá JUSTIFICADO EL USO DE ANáLOGOS DE GLP-1 EN PACIENTES OBESOS MóRBIDOS NO DIABéTICOS?

4. ¿QUé FACTORES INFLUyEN EN EL GRADO DE PéRDIDA PONDERAL QUE ExPERIMENTAN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANáLOGOS DE GLP-1?

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mOnItOrIzaCIón COntInua de gluCemIa en tIemPO real: una herramIenta teraPéutICa útIl Para mejOrar el COntrOl metabólICO y la CalIdad de vIda en PaCIentes tratadOs COn InfusIón subCutánea COntInua de InsulIna.

Autor: DIEGO PEtEIRO GOnzáLEzColaboradores: JOSÉ MAnuEL GARCÍA LóPEz, MARÍA GOnzáLEz RODRÍGuEz y MARCOS PAzOS COuSELO



Mujer de 25 años con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticada en 1996 y control metabólico regular que es remitida a consulta para valoración de terapia con infusión subcutánea continua de insulina (ISCI) con intención de mejorar su control metabólico y reducir su variabilidad glucémica. Como único tratamiento se administraba pauta de insulinoterapia bolo-basal con glargina y lispro (52UI/día, 69% basal).

n eXamen fÍsICO

Peso 67.3 Kg. IMC 23.8 Kg/m2

. No se palpó bocio. La auscultación cardiopulmonar fue nor-mal. No se evidenciaron lesiones tróficas en pies y la sensibilidad estaba conservada, al igual que los pulsos distales.

n Pruebas COmPlementarIas

Hemograma, bioquímica y perfil lipídico fueron normales, con glucemia de 42 mg/dL y HbA1c del 7.8%. La velocidad de excreción de albúmina fue normal al igual que las pruebas de función tiroidea. Previamente al tratamiento con ISCI, se realizó una prime-ra monitorización continua de glucemia realizándose los cálculos de variabilidad glu-cémica (Mean Average Glycemic Excursion [MAGE], valor M y desviación estándar), área bajo la curva (AUC), porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL y número de autocontroles capilares menores de 70 mg/dL regis-trados durante el mes previo

n dIagnóstICO

l Diabetes mellitus tipo 1 de 15 años de evolución sin complicaciones microvasculares.

n tratamIentO

Se instauró tratamiento con ISCI: Ritmo basal de 0.85 mg/dL/hora, factor de sensibilidad a insulina de 35 y ratio insulina/hidratos de carbono de 0.7.

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n evOluCIón

A los seis meses de haberse iniciado el tratamiento con ISCI el control metabólico de la paciente había mejorado ostensiblemente (HbA1c 6.4%): La mayoría de los indicado-res evaluados habían mejorado con respecto al inicio salvo por un empeoramiento de aquellos parámetros relacionados con el tiempo en hipoglucemia (porcentaje de gluce-mia intersticial < 70 mg/dL, AUC y número de autocontroles capilares < 70 mg/dL en el mes previo). Esta tendencia se confirmó al año de tratamiento (Tabla 1).

A la vista de los resultados y con el objetivo de disminuir las hipoglucemias se decidió la inclusión de un sistema de monitorización de glucemia en tiempo real como comple-mento a la terapia con bomba de insulina, de tal forma que la paciente podría interac-tuar activamente con el infusor a través de la información de tendencias glucémicas y alarmas de hiper e hipoglucemia que el aparato le proporcionaría. Tal y como refleja la figura 1b (correspondiente a monitorización en tiempo real) el objetivo se consiguió, manteniéndose además el buen control metabólico (HbA1c 6.4%) sin empeoramiento de la variabilidad (Tabla 1).

0 6 meses 12 meses 18 meses (6 meses con REALTINE)

MAGE134.8 105,1 104,6 101,8

VALOR M0,516 0,2187724 0,366 0.165

GLUCEMIA MEDIA DE LA MONITORIZACIóN170 121 134,23 142,1

DESVIACIóN ESTáNDAR DE LA MONITORIZACIóN68 41 59,679 36

PESO67,3 69 66,1 65,8

INSULINA52 34,6 34,1 36,1

% DE VALORES DE GLUCEMIA INTERSTIICIAL <701 2,97 8,639 0,5

% DE VALORES DE GLUCEMIA INTERSTIICIAL >18036 9,9 17,67 12

AUC0,6 0,729166667 2,468 0,3

AUTOCONTROLES DE GLUCEMIA CAPILAR POR DEBAJO DE 7015 26 20 8

HbA1C7,8 6,4 6,2 6,4

Tabla 1: Valores de peso, dosis total de insulina, parámetros de variabilidad glucémica, área bajo la curva, porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL, número de auto-controles capilares menores de 70 mg/dL registrados durante el mes previo y cifras de HbA1c previas y a los 6, 12 y 18 meses de iniciada la terapia con ISCI. Obsérvese el empeoramiento inicial de los paráme-tros relacionados con el tiempo en hipoglucemia y como el problema se subsanó una vez introducida la monitorización de glucemia en tiempo real.

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dIsCusIón

El tratamiento con ISCI es una alternativa a la pauta subcutáne a de insulinoterapia bolo-basal que en pacientes correctamente seleccionados ha demostrado ser útil para mejorar el control metabólico sin incrementar el riesgo de hipoglucemia en diabéticos adultos, siendo estos resultados más inconsistentes en niños1. En este sentido, existen también estudios concluyentes en lo que respecta a la seguridad del tratamiento con ISCI implementado con sensores de glucemia en tiempo real2-5.

Nuestra paciente logró una mejoría en su control metabólico y variabilidad glucémica aunque el tiempo en hipoglucemia se incrementó, repercutiendo esto en su calidad de vida. Por este motivo, se decidió añadir un sistema de monitorización de glucemia en tiempo real de tal forma que la propia paciente, autónoma para el manejo de la bom-ba, podía optimizar su tratamiento: Seis meses después de la introducción del sensor, el control metabólico continuaba siendo bueno (HbA1c 6.4%), los parámetros de variabi-lidad glucémica se mantenían estables y el número de hipoglucemias había disminuido de forma importante.

En conclusión, este caso ilustra como los sistemas de monitorización de glucemia en tiempo real se presentan como una herramienta que proporciona al paciente una infor-mación adicional al control capilar permitiéndole conocer tendencias glucémicas que le sirven para la toma de decisiones, aumentando su seguridad, mejorando su calidad de vida y ayudándole a mejorar su control metabólico.

bibliografía

1. Misso ML, Egberts KJ, Page M, O’Connor D, Shaw J. Continuous subcutaneous insulin infu-sion (CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2010;1:CD005103.

2. Hirsch IB, Abelseth J, Bode BW, et al.Sensor-augmented insulin pump therapy: results of the first ran-domized treat-to-target study. Diabetes Technol Ther 2008;10:377-83.

3. Raccah D, Sulmont V, Reznik y, et al. Incremental value of continuous glucose monitoring when star-ting pump therapy in patients with poorly controlled type 1 diabetes: the RealTrend study. Diabetes Care 2009;32:2245-50.

4. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A, Buse JB, Dailey G, Davis SN et al. Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.

5. Hermanides J, Nørgaard K, Bruttomesso D et al. Sensor-augmented pump therapy lowers HbA(1c) in suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med. 2011;5. En prensa.


1. CRITERIOS DE INCLUSIóN DE PACIENTES CANDIANTOS A TERAPIA CON ISCI.

2. IMPORTANCIA DE LA VARIABILIDAD GLUCéMICA DENTRO DEL CONTROL METABóLICO.

3. CRITERIOS DE INCLUSIóN DE PACIENTES CANDIDATOS A MONITORIZACIóN EN TIEMPO REAL.

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4. TIEMPO DE MONITORIZACIóN NECESARIO PARA MEJORAR EL CONTROL GLUCéMICO.

n materIal adICIOnal

Figura 1: 1a: Monitorización ciega. 1b: Monit orización en tiempo real. Obsérvese como al disponer de la información, la paciente modifica las dosis de insulina basal evitando así la caída en hipoglucemia.

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CIrugÍa barIátrICa en el PaCIente COn dm 1

Autora: REbECA REyES GARCÍAColaborador: MAnuEL ROMERO MuñOz



Mujer de 43 años, con DM 1 desde 1985. Inicia seguimiento en nuestro servicio en 1992, y refiere aumento progresivo de peso sin causa identificable que ha motivado necesi-dad creciente de dosis de insulina sin mejoría del control metabólico. En tratamiento con NPH 17-0-16 y Actrapid 12-17-11. Peso 96.4 Kg, IMC 34.5 Kg/m2. En 1995 se modifica tratamiento a insulina premezclada en 2 dosis e insulina regular. Entre 1995 y 1998 las cifras de HbA1c oscilan entre 7.9% y 9.4% y el peso entre 90 y 93 Kg. En 1998 ante la persistencia de cifras de albuminuria positivas se inicia tratamiento con ramipril 10 mg/día en administración nocturna. Entre los años 1998 y 2000 la paciente tiene dos embarazos sin complicaciones. En 2001 retoma el seguimiento con un peso de 108 Kg y HbA1c 9.9%. Se inicia tratamiento con análogos de insulina en 3 dosis. No acude de nuevo hasta marzo de 2005 remitida por diabetes con mal control y obesidad (110 Kg, IMC 39.4 Kg/m2). Se realiza exploración oftalmológica que muestra retinopatía diabéti-ca de fondo. En 2007 recibe panfotocoagulación retiniana.

n eXamen fÍsICO

Exploración cardiopulmonar y neurológica normal. En miembros inferiores sensibilidad tác-til y vibratoria conservada. TA: 123/72.


l 2005: HbA1c 9.9%, EUA 142 mg/24 horas. Perfil lipidico normal. 2010: l EUA 28 mg/24 horas.

n dIagnóstICO

l DM 1 con complicaciones crónicas asociadas y mal control metabólico en contexto de obesidad mórbida.

n tratamIentO

En 2004 inicia tratamiento con terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis (glargina 0-80-0 y aspart 10-12-10. Tras la intervención se reduce progresivamente la dosis de insulina hasta una dosis final de glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. Se inicia trata-miento con hierro oral, vit amina D y polivitamínico.

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n evOluCIón

En 2005 inicia terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis de insulina hasta 112 UI/día y peso estable en 110 Kg, mejorando el control (HbA1c 7%). En julio de 2007 el peso es 117 Kg (IMC 41.9 Kg/m2), con empeoramiento del control: HbA1c 8.5%. Se propone cirugía bariátrica que la paciente rechaza inicialmente pero acepta un año después ante la persistencia de hiperglucemia. Entre julio 2007 y junio 2009 el peso oscila entre 117 y 120 Kg, y la HbA1c entre 8.5 y 9%. En junio de 2009 es intervenida de cirugía bariatrica (By-pass gástrico en y-Roux), con un peso precirugía de 121 Kg. Du-rante el seguimiento precisa reducción importante de la dosis de insulina, con HbA1c a los 3 meses de la cirugía 7.1% y tratamiento con glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. En abril de 2010 el peso se mantiene estable en 80 Kg, IMC 28.7 Kg/m2, con adecuado control metabólico con HbA1c 7.2%.

dIsCusIón

En el momento actual se recomienda individualizar el objetivo de control metabólico en función de las características del paciente y la presencia de complicaciones cróni-cas1. En nuestro caso se trata de una paciente con una DM 1 de larga evolución y que ya presenta complicaciones, pero en la que dada su edad merece la pena intensificar el control. En la diabetes tipo 2 los beneficios de la cirugía bariátrica están claramente demostrados (reducción de la mortalidad, mejoría de comorbilidades y de la calidad de vida)2 y se han descrito tasas de remisión entre el 60 y 80%. Esto hace que actualmente se considere una intervención coste-efectiva en el tratamiento de la DM 2, y que en las últimas recomendaciones de la International Diabetes Federation se proponga realizar cirugía bariátrica a aquellos pacientes con IMC superior a 30, especialmente si presen-tan otras comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular3.

En la DM 1 existen escasos datos publicados. En una serie de 2 casos con DM 1 y obesi-dad mórbida, la realización de cirugía bariátrica se acompañó de una importante dismi-nución de la dosis de insulina y descensos de HbA1c entre 3 y 4 puntos4. En un artículo posterior con un seguimiento a 5 años de 3 pacientes, se confirma los efectos beneficio-sos de esta técnica sobre el peso, y el control metabólico5. A pesar de la escasa evidencia disponible, parece razonable recomendar esta técnica quirúrgica a pacientes con DM 1 y obesidad mórbida.

bibliografía

1. Executive summary: standards of medical care in diabetes-2011. Diabetes Care. 2011;34 Suppl 1:S4-10.

2. Colquitt JL, Picot J, Loveman E, Clegg AJ. Surgery for obesity. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD003641.

3. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF-Position-Statement-Bariatric-Surgery.pdf.

4. Czupryniak L, Wiszniewski M, Szyma?ski D, Paw?owski M, Loba J, Strzelczyk J. Long-term results of gastric bypass surgery in morbidly obese type 1 diabetes patients. Obes Surg. 2010;20:506-8.

5. Czupryniak L, Strzelczyk J, Cypryk K, Pawlowski M, Szymanski D, Lewinski A, Loba J. Gastric bypass surgery in severely obese type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2004;27:2561-2.

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1. FUE EL ENFOQUE DE ESTE CASO CORRECTO?

2. DEBE PLANTEARSE CIRUGíA BARIáTRICA A PACIENTES CON DM1?

3. EN QUE MOMENTO DE LA EVOLUCIóN DE LA ENFERMEDAD y CON QUé CRITERIOS?

4. QUE BENEFICIOS DE LA CIRUGíA PODEMOS ESPERAR EN ESTA PACIENTE?

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debut de dIabetes mellItus en PaCIente jOven dIabetes tIPO 1?

Autora: nEREA EGAñA zunzunEGuI



Varón de 38 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en la planta de Endocrinolo-gía por debút de diabetes. Acudió a urgencias por cuadro de poliuria y polidipsia inten-sa de 3 semanas de evolución. Además, el paciente presentaba especial preocupación por pérdida de unos 12Kg de peso durante el último año, sin disminución de apetito ni otra sintomatología destacable.

Inicialmente comenzó la educación diabetológica y tratamiento con insulinoterapia ba-sal bolus (glargina y aspart).

n eXamen fÍsICO

El peso al ingreso fue de 56,5Kg ( IMC de 17 Kg/m2

), tensión arterial 145/95 y frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto. A la palpación del cuello se detectó bocio difuso de consistencia blanda. La auscultación cardiopulmonar fue normal, como la exploración de abdomen y extremidades.


En la analítica de urgencias destacaba la glucosa de 340mg/dl, cuerpos cetónicos en orina 50 y pH 7,4.

La hemoglobina glicosilada fue de 13,4%, pero los anticuerpos contra la célula beta fueron negativos. Las hormonas tiroideas, calcitonina y calcio eran normales.

En una ecografía abdominal se objetivó una masa adrenal de 7 cm.

Se realizó un resonacia magnética nuclear que confirmó la existencia de una masa hete-rogénea en suprarrenal derecha con centro hipointenso en probable relación a necrosis (Figura 1).

Las catecolaminas en orina de 24 horas estaban muy elevadas: Noradrenalina 767 ug/24h (12,1-85,5), Adrenalina 270ug/24h (1,7-22,4), Dopamina 461 ug/24h (0-498), Normeta-nefrina 3245 ug/24h (88-444), Metanefrina 2299 ug/24h (52-341).

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n dIagnóstICO

Diabetes mellitus secundaria a feocromocitoma.

n tratamIentO

Dada la pérdida de peso tan llamativa y prolongada en el tiempo que no estaría justifi-cada por la hiperglucemia, se inició estudio de posible proceso neoplásico. En la ecogra-fía se detectó una masa adrenal sugestiva de feocromocitoma.

Tras la preparación preoperatoria con Fenoxibenzamida durante 4 semanas se realizó adrenalectomía derecha por vía laparoscópica. No precisó administración de beta blo-queantes.

La anatomía patológica de la pieza confirmó el díagnóstico de feocromocitoma con unas dimensiones de 7,5 x 5 x 5cm y 138g de peso.

n evOluCIón

Después de la adrenalectomía las necesidades de insulina disminuyeron de forma lla-mativa. A las pocas semanas de la intervención quirúrgica el paciente se encontraba asintomático, había ganado 3 Kg de peso y presentaba normoglucemia sin necesidad de insulina. La tensión arterial era de 135/85, la hemoglobina glicosilada de 6,2% y ca-tecolaminas normales.

Durante el seguimiento ha recuperado el peso, mantiene normoglucemia y las cateco-laminas y metanefrinas permanecen en niveles normales.

dIsCusIón

La forma de presentación de un feocromocitoma puede ser muy variable, desde el pa-ciente asintomático hasta la crisis hipertensiva severa. Aunque la tríada clásica sea de palpitaciones, cefalea y sudoración, la mayoría de los pacientes presentan hipertensión arterial mantenida o paroxística1. En cambio, los tumores productores exclusivamente de adrenalina provocan hipotensión en vez de hipertensión.

Hasta un tercio de los pacientes presenta diabetes mellitus, pero es muy raro el debút con cetoacidosis diabética. Existen solamente 4 casos descritos en la literatura2. En nues-tro caso aunque no llegó a tener acidosis, la cetosis y la hiperglucemia eran muy impor-tantes. La alteración hidrocarbonada es secundaria a múltiples factores. Por un lado, existe una disminución de la secreción de insulina, aumento de las concentraciones de glucagón y estimulación de la glucogenolisis secundaria al aumento de noradrenalina; y por otro lado, una disminución de la captación periférica de glucosa y aumento de la gluconeogénesis hepática secundaria al exceso de adrenalina3. Tras la exéresis del tu-mor la mayoría de los pacientes no precisa ningún tratamiento hipoglucemiante4.

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En conclusión, lo destacable de este caso es que el síntoma predominante de un feo-cromocitoma esporádico sea la pérdida de peso hasta que se manifiesta la diabetes y la presentación tan brusca de ésta. Todo ello confirma la variabilidad en la forma de presentación de estos tumores.

Bibliografía

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1. SOSPECHARíAS UN FEOCROMOCITOMA INICIALMENTE

2. ERA NECESARIA UNA PRUEBA DE IMAGEN

3. PRECISA MAS ESTUDIOS

4. ES UNA ACTUACIóN CORRECTA


Resonancia magnética que muestra lesión hete-rogénea con centro necrótico

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dIsfunCIón eréCtIl y masa hIPOfIsarIa

Autora: LOuISA MyRIAM bEAuLIEu ORIOLColaboradores: LOuISA MyRIAM bEAuLIEu ORIOL, AnA ALEJAnDRA CORDERO VAquERO y JOSÉ MAnuEL MIRALLES GARCÍA



Varón de 65 años, con antecedentes personales de hiperplasia benigna de próstata, asma bronquial, poliposis nasal y sinusitis crónica.

Estudiado en Urología por disfunción eréctil, donde se descubre hipogonadismo hipo-gonadotrópico. Múltiples ingresos en Medicina Interna por cefalea y cuadros sincopales no filiados. Ingresa en Neurocirugía por descubrirse en TAC craneal imagen supraselar, solicitándose consulta a nuestro Servicio.

En la anamnesis dirigida refería cefalea fronto-temporal de larga evolución, disminu-ción de la libido y falta de energía, que se había acentuado en los últimos meses.

n eXamen fÍsICO

Obesidad grado II con distribución ginecoide del tejido graso. Disminución del vello en zonas andrógeno-dependientes. Disminución del volumen testicular (8-10ml cada uno). Ginecomastia bilateral indolora. Cuadrantanopsia superior bilateral a la campimetría por confrontación.


Estudio de funcionalidad hipofisaria: LH 0,1 mUI/ml [0-9], FSH 0,1 mUI/ml [0-11], ACTH 15 pg/ml [<70], Cortisol < 1 µg/dl [7-22], TT 0,1 ng/ml [2,5-10] y TL 0,1 pg/ml [9-45]. GH, IGF1, TSH, T4L y PRL normales. Campimetría visual: Hemianopsia bitemporal. Re-sonancia magnética nuclear: masa selar con extensión supraselar en “reloj de arena” que comprime y desplaza el quiasma óptico y suelo del tercer ventrículo. Realce homogéneo tras la administración del contraste con engrosamiento del tallo hipofisario (Figura 1).

n dIagnóstICO

l Macroadenoma hipofisario no funcionante.

l Hemianopsia bitemporal.

l Hipogonadismo hipogonadotrópico e hipoadrenalismo secundario.

20

n tratamIentO

Dada la compresión y repercusión clínica, se decide tratamiento quirúrgico. Mediante craneotomía pterional se reseca la extensión supraselar para descomprimir la vía ópti-ca. Se envió la muestra al Servicio de Anatomía Patológica donde se evidencia tejido hipofisario con abundantes infiltrados de células linfocíticas. Por tanto, no se completa el acto quirúrgico, al tratarse de un proceso inflamatorio compatible con Hipofisitis Linfocitaria (Figura 2).

n evOluCIón

Buena respuesta al tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y testosterona. Poliuria y polidipsia en las últimas semanas.

Batería hormonal: TT 0,10ng/ml [2,5-10], TL 0,10pg/ml [9-45], Cortisol 62 nmol/L [200-550], TSH 0,05 µUI/ml [0,20-5], GH < 0,2 ng/ml, IGF1 < 15ng/ml. Se añade levotiroxina pero dada la edad avanzada del paciente no se instaura tratamiento con GH.

Bioquímica: Na+ 145 mmol/L, Osmp 310 mosm/kg, Osmo 280 mosm/kg.

Test de deshidratación y estímulo con desmopresina, confirmándose la sospecha de Dia-betes Insípida Central.

discusión

La hipofisitis linfocitaria representa un proceso autoinmune frente a la glándula hipó-fisis1. Se caracteriza histológicamente por infiltración linfocitaria y grados variables de destrucción glandular. Afecta preferentemente al sexo femenino y en relación tempo-ral con el embarazo o puerperio, pero puede aparecer a cualquier edad y en ambos sexos2.

Suele presentarse como masa hipofisaria asociada a diversos grados de disfunción hor-monal hipofisaria y/o a síntomas derivados de la compresión de estructuras adyacentes. La principal entidad con la que cabe establecer el diagnóstico diferencial, son los ade-nomas hipofisarios, ya que la neuroimagen no permite su distinción. El hipopituitaris-mo (permanente y grave o transitorio) puede ser asilado o múltiple, siendo lo más típico el déficit aislado de ACTH o asociado a TSH con preservación de la función gonadal y de la secreción de GH.

Si no existen dudas diagnósticas, se puede adoptar actitud conservadora con vigilancia radiológica periódica y tratamiento sustitutivo de los déficits hormonales3 (casos de recuperación ad integrum de la función hipofisaria4 e incluso resolución de la masa in-traselar). La cirugía hipofisaria debe reservarse, para situaciones de rápido crecimiento y/o compresión tumoral.

En conclusión, puede pasar desapercibida si no se tiene en cuenta su diagnóstico. Requie-re de estudio histológico para su confirmación, y es habitual un diagnóstico postquirúrgi-co ante la presencia de clínica compresiva.

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dIfICultad en el tratamIentO de una PaCIente Obesa COn dIabetes mellItus tIPO 2 y gran InsulInO-resIstenCIa que se resOlvIó fInalmente COn la CIrugÍa barIátrICa

Autora: nAtALIA GOnzáLEz CAbRERAColaboradora: KRIStInA KALIC



Mujer de 51 años remitida desde atención primaria en 2002 por mal control de diabetes mellitus tipo 2 de 6 años de evolución, en tratamiento con metformina(3 al día), gliben-clamida (1 al día) y acarbosa, sin complicaciones conocidas en aquel momento.

Tenía como antecedentes hipertrigliceridemia, gastritis crónica, apendicectomía y pró-tesis total de rodilla. Tuvo 3 gestaciones con fetos macrosómicos, menopausia reciente. Se suspendieron glibenclamida y acarbosa, se mantuvo metformina , se le añadió repa-glinida 4mg antes de cada ingesta, fenofibrato y enalapril.

n eXamen fÍsICO

No acantosis, ni hábito cushingoide, ni bocio. Obesidad de predominio abdominal, res-to sin alteraciones talla1,63m peso 79kg IMC 29,7kg/m2.


HbA1c 7,9%, triglicéridos 431mg/dL y microalbuminuria 83mg/g (segunda determina-ción).

n dIagnóstICO

l DM tipo 2 de 6 años de evolución con microalbuminuria, obesidad e hipertriglice-ridemia, con mal control metabólico.

n tratamIentO

Referido en texto

n evOluCIón

En enero 2003 persistía A1c 8% asociandose pioglitazona a pesar de lo cual a finales de 2003, con 82,2kg, la A1c era 9,9% siendo insulinizada con dos dosis de insulina premez-clada (30% regular, 70% NPH) 38UI/24h (0,4UI/kg de peso) más metformina. En Febrero

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2004, con A1c 10% y 87,7kg, se cambió a 30% aspart 70% NPH en desayuno/cena e insulina regular en comida (82UI; 0,9UI/kg de peso). A pesar del cambio persistió una HbA1c 9,4% cambiandose nuevamente el tratamiento a basal (glargina) más 3 dosis de aspart. En 2005 estaba precisando 101UI/24h (1,1UI/kg), pero el control empeoraba: A1c 11%. A finales de 2006, con 93kg (IMC 35), se volvió a cambiar a insulina premezclada (116UI repartida en 3 dosis) más glimepirida 4mg más metformina, pues A1c era 9,9%. Durante 2007 y 2008 la paciente fue aumentando de peso progresivamente hasta un máximo de 101kg (IMC 38), se aumentó progresivamente la insulina (228UI/día; 2,2UI/kg ) sin obtenerse mejoría (HbA1c 10,9 14,8%). Presentaba disnea de medianos esfuer-zos y gonalgias y precisaba C-PAP por apneas del sueño. Por todos estos motivos se le había propuesto la posibilidad de cirugía bariátrica. El 25/11/09 se le realizó un by pass gástrico por laparoscopia sin complicaciones inmediatas. Se pautó la dieta específica post by pass y se redujo las dosis de insulina. Dos meses después, había perdido 21,5kg, precisaba 36UI/24h (0,4UI/kg) y A1c 7,1%. Seis meses tras la intervención pesaba 69,3kg (IMC 26) y con 18UI/24h (0,2UI/kg ) presentaba A1c 5,8%. Se cambió la insulina por me-tformina. Un año tras la intervención presentaba normopeso (64,7kg IMC 24) y buen control (A1c 6,5%) únicamente con metformina.

discusión

En los pacientes con una gran resistencia a la insulina, obesidad y mal control de su dia-betes la cirugía bariátrica es una opción con resultados espectaculares generalmente. En nuestro caso se cayó en una espiral de aumento de insulina-aumento de peso que se mantuvo durante quizás demasiado tiempo, sin embargo, a pesar de intervenir a la paciente con una edad relativamente avanzada (58 años) y una evolución larga de su diabetes (13 años) se obtuvieron muy buenos resultados en poco tiempo. En la actuali-dad nuestra paciente tiene buena adherencia a la dieta y el ejercicio aeróbico al mejo-rar su autoestima. No presenta complicaciones ni déficits nutricionales secundarios a la intervención y no precisa C-PAP.

Me gustaría destacar que al revisar el caso me ha llamado la atención la reticencia que hemos mostrado a usar la opción quirúrgica. manteniendo un pésimo control metabó-lico durante años que podía haber conllevado complicaciones propias de la diabetes. Afortunadamente no ocurrió así.

Con la cirugía bariátrica se optienen mejores resultados cuanto menor tiempo de evolu-ción de la diabetes y sobre todo si sólo han precisado antidiabéticos, sin embargo nues-tro caso demuestra que, a pesar de no haber curado (todavía) su diabetes, el control metabólico y la calidad de vida han mejorado de forma notable.

Aunque se ha visto que la mejoría de la diabetes es independiente de la pérdida de peso, en este caso han ido a la par.

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bibliografía

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4. M. García CaballeroNutr. Hosp. vol.25 no.5 Madrid Sept.-Oct. 2010


1. DE HABER ExISTIDO ANALOGOS DE LA GLP-1 ¿NOS HUBIERAMOS PLANTEADO UTILIZARLOS INICIALMENTE EN ESTE CASO?

2. ¿PLANTEARíAMOS LA OPCIóN QUIRúRGICA SI SU IMC FUERA < 35KG/M2?

3. ¿HABRíA CAMBIADO ALGO SI INICIALMENTE SE HUBIERA UTILIZADO (DE ExISTIR) INSULINA DETERMIR QUE SE ASOCIA A MENOR AUMENTO DE PESO?

4. ¿SERíA PLANTEABLE UN AUMENTO DE LA EDAD LíMITE PARA LA INTERVENCIóN (60 AñOS EN NUESTRA COMUNIDAD AUTóNOMA)?

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hIPOgluCemIas faCtICIas InduCIdas POr InsulIna en un PaCIente COn dIabetes mellItus tIPO 1

Autor: VICtOR LuIS GOnzáLEz SánChEz



Varón de 39 años remitido a consulta de endocrinología tras ingreso hospitalario por cetoacidosis diabética secundaria a omisión de insulinoterapia. Refiere antecedente de diabetes mellitus tipo 1 de diez años de duración, con buen control metabólico y ausencia de complicaciones crónicas asociadas, Como complicaciones agudas presenta hipogluce-mias frecuentes atribuidas a irregularidad en el horario de comidas con fallo autonómico relacionado con la hipoglucemia, por lo que se realiza cambio de insulinoterapia de as-part bifásica a pauta bolo-basal con insulina aspart y glargina. Durante el seguimiento, se objetiva aumento en la frecuencia de hipoglucemias, siendo de predominio nocturno, pero también pre y postprandiales, precisando suspensión de insulina aspart y reducción progresiva de dosis de insulina glargina hasta valores inferiores a 0´05 UI/kg. Se inician estudios complementarios que descartan la existencia de insuficiencia suprarrenal, celia-quía o déficit pancreático exocrino. Ante la posibilidad de hipoglucemias secundarias a excesiva acción de la insulina glargina por anticuerpos antiinsulina, se decide cambio a pauta previa de insulina aspart bifásica. Una semana después, el paciente acude a urgen-cias por hipoglucemia grave, por lo que ingresa para estudio.

n eXamen fÍsICO

Normotenso. Apirético. Eupneico. Peso 85 kg. IMC: 25. Consciente y orientado sin evi-dencia de focalidad neurológica. Normohidratado, sin hiperpigmentacion cutánea ni lipohipertrofia en zonas de inyección. Ausculación cardiopulmonar y exploración abdo-minal sin hallazgos.


Función renal y hepática conservada. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos. Es-tudio hormonal: TSH 0´8 mU/l. T4 libre 0´74 ng/dl. Cortisol basal 16´4 µg/dl. ACTH 36 pg/ml. IGF1 124 ng/ml. HbA1c 6´4%. Insulina 5 µU/ml. Peptido C <0´1 ng/ml. Anticuerpos antiGAD 28, antiIA2 <5, antiinsulina negativos. Catecolaminas urinarias normales. TAC abdominal sin hallazgos significativos.

n dIagnóstICO

l Hipoglucemia grave secundaria a autoadministración exógena de insulina.

l Trastorno de adaptación con alteración mixta de las emociones y de la conducta.

l Síndrome de Münchausen.

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n tratamIentO

Insulina aspart (0´1 UI/kg) insulina detemir (0´2 UI/Kg), paroxetina 20 mg, amisulprida 100 mg, lorazepam 1 mg.

n evOluCIón

Durante ingreso hospitalario se realiza nuevo cambio de insulinoterapia a pauta bolo basal con insulina aspart y detemir, con aumento progresivo de dosis de insulina y au-sencia de hipoglucemias. Ante la sospecha de hipoglucemias facticias autoinducidas por insulina se comunica este diagnótico al paciente que acaba por reconocerlo. Se remite a Psiquiatria para seguimiento.

dIsCusIón

La hipoglucemia facticia representa un reto diagnóstico y terapeútico1. Se produce por la ingesta de sulfonilureas o la administración maliciosa o la autoadministración de insu-lina, y su importancia radica en que ocasiona mayor morbimortalidad y un incremento del gasto sanitario por multiples ingresos y pruebas complementarias2- 4. Es más frecuente entre trabajadores de la salud, pacientes con diabetes mellitus y personas con historia de otras enfermedades facticias y su incidencia iguala prácticamente a la del insulinoma, por lo que siempre hay que considerarla entre los posibles diagnósticos diferenciales en el estudio de hipoglucemia5. En pacientes no diabéticos, la hipoglucemia generada por la administración de insulina se detecta por niveles plasmáticos de péptido C bajos, con niveles de insulina altos. Si la hipoglucemia se desarrolla por la ingesta inadecuada de antidiabéticos orales, los sujetos presentarán niveles altos de insulina y péptido C en plas-ma, simulando un insulinoma. La búsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en orina confirmaría el diagnóstico. Se han detectado hipoglucemias facticias tanto en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 como tipo 21, cuyo diagnóstico es más complejo, pues precisa la confirmación por parte del sujeto del uso inadecuado de tratamiento. La hipoglucemia facticia está fuertemente asociada a desórdenes de la personalidad, depresión y suicidio, por lo que el seguimiento psiquiátrico es básico para mejorar su pronóstico.

bibliografía

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1. CUáNDO SOSPECHARIAS LA ExISTENCIA DE HIPOGLUCEMIAS FACTICIAS

2. QUé FACTORES CONSIDERAS QUE PREDISPONEN A UNA HIPOGLUCEMIA GRAVE

3. QUé ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS REALIZARIAS SI UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 PRESENTA HIPOGLUCEMIAS FRECUENTES CON DOSIS DE INSULINA RELATIVAMENTE BAJAS

4. QUé PAUTA DE INSULINA EMPLEARIAS EN UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 QUE PRESENTA HIPOGLUCEMIAS FACTICIAS

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PaPel de dIsruPtOres endOCrInOs en un CasO de CetOaCIdOsIs dIabétICa y PanCreatItIs aguda en un PaCIente sIn dm PrevIa

Autor: JOSÉ CARLOS fERnánDEz GARCÍAColaboradores: JuAn PEDRO ARREbOLA MOREnO, StELLA GOnzáLEz ROMERO



Paciente varón de 56 años, antecedentes personales de artritis reumatoide y brucelosis, pancreatitis aguda enólica en 2003. No antecedentes familiares de DM. No HTA ni DL. El paciente acude a Urgencias por malestar general, poliuria, polidipsia, y dolor abdo-minal. A su llegada se realiza glucemia capilar que muestra "Hi", por lo que pasa al área de Observación para tratamiento.

n eXamen fÍsICO

Regular estado general, TA 92/58, FC 110 lpm, afebril, consciente,orientado, signo del pliegue positivo, dolor abdominal generalizado, sin peritonismo. Peso 85 kg, Talla 175 cm, IMC 27.7.


Analítica: Glucosa 861, Cr 3.2, Na+ 123, K+ 5.4, pH 7.05, HC03 3.8, cetonuria negativa.

n dIagnóstICO

l Cetoacidosis Diabética

n tratamIentO

Se inicia tratamiento con perfusión de insulina, cloruro potásico y sueroterapia intensi-va.

n evOluCIón

Es necesaria una perfusión continua de insulina a 30 UI/h para disminuir la glucemia. Se realiza una intensa rehidratación por la situación de hipotensión, ausencia de diuresis e insuficiencia renal. En las primeras 24 horas de ingreso el paciente se administran un total de 655 UI insulina.

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La función renal, acidosis e hipotensión mejoran paulatinamente. Dado el dolor ab-dominal del paciente y cifras elevadas de amilasa (1295 UI/L, valor normal hasta 115), el paciente es evaluado por Digestivo, considerando que es secundario a la CAD, pero recomiendan TAC pancreático cuando mejore la situación metabólica. Tras mejoría de la situación clínica, el paciente ingresa en planta. Analítica con HbA1c de 14.3 %, pép-tido C 0.07 ng/ml (1.1-4-4), Ac GAD, IA2 y antitinsulina negativos. En el TAC se visualiza abundantes necrosis y colecciones pancreáticas, compatible con pancreatitis grado E. Rehistoriando al paciente, refiere que en los últimos 2 meses se había empezado a encontrar mal, a raiz de empezar trabajar en una nave donde se utilizaban diversos pesticidas (Clorotalonil, Diuron y Glifosato). Se recogen muestras de sangre y orina para estudio de posible intoxicación por estos compuestos, derivándose a laboratorio de re-ferencia. Se encuentran niveles elevados de Clorotalonil en sangre (0.160 mg/L).

Durante el ingreso persiste las altas necesidades insulínicas, en tratamiento con de-termir + aspart (2 UI/kg), con mal control metabólico. El paciente es derivado al alta a Endocrinología.

En el seguimiento se comprueba recuperación de la función pancreática (peptido C 2.5), por lo cual pasamos a tratamiento con metformina + insulina detemir (0.5 UI/kg). Con-trol metabólico excelente desde entonces (Hba1c 6-7 %). Autoanticuerpos pancreáticos repetidamente negativos, Peptido C normal en las siguientes revisiones.

dIsCusIón

Es conocido que la DM aumenta la incidencia de pancreatitis, y que la pancreatitis es causa de DM secundaria1. Es razonable considerar que en nuestro caso, el desarrollo de DM fue previo al desarrollo de pancreatitis (dado los niveles de HbA1c iniciales).

El hallazgo de un pesticida en sangre del paciente (y su coincidencia cronológica con la sintomatología), nos induce a considerar su papel como predisponente/causante de la DM y pancreatitis. Niveles prácticamente indetectables de péptido C se hallaron al ingreso,pero con recuperación a los pocos meses del mismo. Asimismo es destacable la gran insulinorresistencia que mostró el paciente en el tratamiento inicial.

El pesticida encontrado en nuestra muestra (Clorotalonil), es un fungicida de contacto usado para controlar plagas en diversos cultivos de hortalizas y frutales. Tiene descritos como efectos secundarios irritación ocular y dolor abdominal, pero no conocemos pu-blicación que comunique el desarrollo de DM/pancreatitis.

Un gran cuerpo de evidencia se está gestando sobre el papel de disruptores endocrinos en la génesis de diversas enfermedades metabólicas. Estos disruptores están presentes en nuestra vida diaria (plástico, papel). Uno de los más estudiados ha sido el Bisfenol A, relacionado con obesidad y estrogenización2-3.

En varios estudios se ha demostrado que algunos disruptores endocrinos están impli-cados con la resistencia insulínica y con alteraciones en la función de la célula beta en modelos animales4.

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bibliografía

1. Diaz-Rubio JL, Torre-Delgadillo A, Robles-Diaz G. Diabetes Mellitus en Pancreatitis Aguda. Rev Gastro-enterol Mex, 2002;67:278-284.

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4. Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes melli-tus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Apr 5. [Epub ahead of print].


1. ¿POR QUé NO SE REALIZó BIOPSIA GRASA?

2. ¿CóMO HA EVOLUCIONADO LA FUNCIóN PANCREáTICA?

3. ¿ExISTE ALGUNA LIMITACIóN PARA EL USO DE BISFENOL A U OTROS DISRUPTORES EN LA VIDA COTIDIANA?

4. ¿CUAL FUE EL PLAZO EN LA NORMALIZACIóN DEL PéPTIDO C?

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manejO del PaCIente COn dm-2 y ObesIdad

Autora: MARÍA DEL MAR ROCA RODRÍGuEz



Antecedentes familiares: no DM ni cardiopatía isquémica.

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Hipertensión arterial con buen control habitual (TA: 120-125/75-80 mmHg). DM-2 diagnosticada en el año 2002 en tratamiento con agentes orales. Hipercolesterolemia. Exfumador. Bebedor mo-derado ocasional. Hemorragia digestiva alta por úlcera péptica en 2005. No interven-ciones quirúrgicas. Tratamiento habitual: metformina 850 mg 0-1-1, glimepiride 4 mg 1-0-0, AAS 100 mg 0-1-0, pantoprazol 40 mg 1-0-0, nifedipino 60 mg 1-0-0, pentoxifilina 600 mg 1-0-1, hidroxocobalmina 500mcg/tiamina 250 mg/piridoxina 250mg 1-0-0, tiras reactivas accu-chek sensor confort.

Enfermedad actual: varón de 62 años remitido desde Atención Primaria para valoración de DM-2 y obesidad. Refiere normopeso hasta el diagnóstico de DM y abandono de hábito tabáquico con aumento progresivo de peso. Peso máximo actual. No ha realiza-do dietas regladas y no realiza ejercicio físico habitual. Niega ansiedad por la comida, atracones y medidas purgativas. No refiere clínica de claudicación intermitente ni dolor torácico. No clínica de SAHS. Refiere parestesias bilaterales en tercio distal de mmii. No aporta controles glucémicos. Niega hipoglucemias y refiere glucemias basales entre 160-180 mg/dl. òltimo FO hace más de un año normal (informe verbal).

n eXamen fÍsICO

Talla 1.85, peso 140 kg, IMC 40.9, TA 161/88, AC: tonos rítmicos apagados sin soplos, AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos, MMII: pulsos pedios pre-sentes. Sensibilidad táctil disminuida en región plantar en relación a hiperqueratosis plantar bilateral de predominio izquierdo.


Analítica: glucosa 130 mg/dL, HbA1c 7,6%, creatinina 0,66 mg/dL, GOT 28 UI/L, GPT 49 UI/L, GGT 27 UI/L, bilirrubina total 0,48 mg/dL, triglicéridos 82 mg/dL, colesterol total 184 mg/dL, HDL colesterol 51 mg/dL, LDL colesterol 116.6 mg/dL, PSA 0.58 ng/mL, TSH 1.8 mcUI/mL.

n dIagnóstICO

l DM-2.

l Obesidad grado III.

l Hipertensión arterial.

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n tratamIentO

1. Dieta y ejercicio: normas básicas de estilo de vida en DM e inclusión en el programa de educación de obesidad.

2. Añadir Simvastatina 20 mg 1 comprimido antes de la cena.

3. Optimización del tratamiento con exenatide 5 mcg sc / 12h. Revisión en un mes para ver glucemias, peso y tolerancia, así como para aumentar la dosis a 10mcg /12h si la respuesta y tolerancia fueran adecuadas.

4. Resto de tratamiento como venía realizando. Solicitaríamos también retinografía y cociente microalb/Cr.

n evOluCIón

No disponemos de evolución clínica dado que se trataba de la primera visita del pacien-te a nuestras consultas.

dIsCusIón

Resulta irrefutable que el incremento de la prevalencia de DM-2 en el mundo está relacionado con el incremento de la obesidad. Por ello, los nuevos tratamientos de la DM-2 en los últimos años no tienen como único objetivo el control glucémico sino que tratan de ser multifactoriales mejorando todos y cada unos de los factores de riesgo. Dentro de las distintas posibilidades terapéuticas nuestro paciente se beneficiaría del tratamiento con análogos de GLP-1. Estos, al disminuir la carga de trabajo y mejorar la respuesta de las células β; son un importante regulador de la homeostasis de la glucosa. Su efecto glucorregulador se basa fundamentalmente en el período postprandial (figu-ra 1). Actualmente sólo un análogo de GLP-1 está comercializado en España: exenatide con administración sc / 12h. En un futuro próximo se van a comercializar exenatide LAR y liraglutide. Buse JB et al han descrito las principales diferencias entre exenatide y li-raglutide (figura 2).

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4. Flint A, Raben A, Astrup A, Holst JJ. Glucagon-like peptide 1 promotes satiety and suppresses energy intake in humans. J Clin Invest. 1998;101(3):515-20.

5. Buse JB et al. Liraglutide once a day versus exenatide twice a day for type 2 diabetes: a 26-week ran-domised, parallel-group, multinational, open-label trial (LEAD 6). Lancet. 2009; 4;374(9683):39-47.

32


1. CONTROL METABóLICO DE LA DM-2

2. COMORBILIDADES DE LA DM-2

3. ELECCIóN DEL TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE (PROS y CONTRAS)

4. IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO MULTIFACTORIAL.


Acciones GLP1

Exenatide vs liraglutide

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dIabetes mellItus COn mal COntrOl metabólICO seCundarIO a hIPerCOrtIsOlIsmO

Autor: CARLOS SALVADOR SuáREz



Antecedentes Personales:

l No RAM. Fumador 1/2 paquete al día.

l Diabetes Mellitus Tipo 2 de 5 años de evolución con buen control metabólico duran-te los primeros años, en tratamiento con antidiabéticos orales, con HbA1c habitual en torno a 6,5-7%.

l Hipertensión arterial de un año de evolución. No dislipemia. No patología cardiorres-piratoria conocida. No intervenciones quirúrgicas.

l Tratamiento habitual: Metformina/sitagliptina 1000/50 1/12h. Repaglinida 2 mg 1/8 horas. Valsartan 320 mg 1/24h. Amlodipino 5 mg 1/24h. Doxazosina 8 mg/24h.

Enfermedad actual:

l Varón de 58 años remitido desde atención primaria por deterioro del control meta-bólico y diagnóstico de hipertensión arterial en el último año de difícil manejo. Un año antes de la visita, tenía una HbA1c de 7,1% en tratamiento con metformina por lo que se añade sitagliptina, a pesar de lo cual sigue empeorando la HbA1c que re-quiere triple terapia con antidiabéticos orales (metformina+sitagliptina+repaglinida). En la primera visita en endocrinología se inicia tratamiento con insulina glargina ya que la HbA1c del paciente se sitúa en 9,5%. Se consigue mejoría de control meta-bólico en 4 meses, con controles de glucemia aceptables y HbA1c de 7,4%. Asimismo presenta hipertensión arterial habitual que se situa en cifras de 140-150 mmHg de sistólica y 80-90 mmHg de diastólica a pesar de aumentar dosis de amlodipino a 10 mg y añadir hidroclorotiazida 20 mg. Además el paciente refiere debilidad en miem-bros inferiores de unos 3-4 meses de evolución que atribuye al aumento de peso de los últimos 18 meses (+11 kgs).

Ante el mal control de diabetes mellitus, sintomatología y signos en exploración física se realizan exploraciones complementarias para descartar hipercortisolismo.

n eXamen fÍsICO

Peso 90.6 kgs. Talla 171 cms. TA 148/87. FC 82 lpm. Obesidad de predominio abdominal. Estrías de color rojo azulado. Miembros inferiores delgados.

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Muestra 1: Hemograma normal. HbA1c 7,8%. Cr 1,0 mg/dl. HDL 32 mg/dl. LDL 129 mg/dl. TSH 2,1 μUI/ml. T4 libre 1,14 ng/dl. Cortisoluria 791 mcgr/24h. ACTH <5 pg/mL.

Muestra 2 (1 mes después de muestra 1): Hemograma normal. Bioquímica normal. Cor-tisoluria 813 mcgr/24h. ACTH<5pg/mL. Resto de hormonas suprarrenales normales. No supresión tras 1 mg de dexametasona.

TAC: Imagen de 3 cm en glandula suprarrenal derecha sugestiva de adenoma

n dIagnóstICO

l Síndrome de Cushing

l ACTH independiente.

n tratamIentO

Suprarrenalectomia derecha

n evOluCIón

Un año tras suprarrenalectomia (anatomia patologica adenoma) presenta HbA1c de 6,8% en tratamiento con metformina y sitagliptina. Cifras de tensión arterial de 125/70 en tratamiento con valsartan 160 mg.

dIsCusIón

l Ante deterioro de control metabólico en un paciente con diabetes mellitus que pre-viamente presentaba un control óptimo hay que valorar posibles signos y síntomas que orienten a una diabetes mellitus secundaria o a patologías que puedan empeo-rar control glucémico, ya que la tendencia habitual es a aumentar dosis de insulina o de antidiabéticos orales.

l En este caso clínico la presencia de hipertensión arterial, empeoramiento de control glucémico y aparición de signos típicos de síndrome de Cushing como la obesidad abdominal y las estrías hace que se sospeche hipercortisolismo por lo que tras las pruebas diagnosticas realizadas se confirma el Síndrome de Cushing ACTH indepen-diente. Tras la resolución quirúrgica el control metabólico y de la tensión arterial se normaliza con retirada de algunos tratamientos que previamente requería.

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bibliografía

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4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011. Diabetes Care. 2011; 34 Suppl 1: S11-61.


1. ¿ESTá INFRADIAGNOSTICADA LA DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS ENDOCRINOPATíAS?

2. ¿ANTE DETERIORO DE DIABETES MELLITUS PREExISTENTE, PENSAMOS EN POSIBLES CAUSAS?

3. TRATAMIENTO DE LA CAUSA MEJORA NOTABLEMENTE EL CONTROL METABóLICO

4. ¿REALIZAR SCREENING HIPERCORTISOLISMO EN PACIENTES CON SD. METABóLICO?

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graCIas a la grIPe a

Autora: AnA ILunDAIn GOnzáLEzColaboradoras: ESPERAnzA AGuILLO GutIÉRREz, JARA ALtEMIR tRALLERO y CARMEn CAbREJAS GóMEz



Paciente mujer, de 42 años que acude a urgencias, por segundo día consecutivo; por clínica de neumonía que no mejora con tratamiento antibiótico. Como antecedentes personales: Sd. ansioso depresivo y taquiarrítmias con estudio cardiológico normal. En tratamiento con propanolol, sertralina y alprazolam. Dada la inestabilidad hemodiná-mica que presentaba, fue ingresada en la UCI; precisando intubación orotraqueal.

n eXamen fÍsICO

TA: 160/90, AC: tonos rítmicos a 130x. Saturación de oxígeno: 80% AP: crepitantes bila-terales. Impresiona de gravedad (palidez, sudoración y taquipnea)


l Análisis de sangre: Leucocitosis con neutrofilia. Bioquímica normal excepto gran ele-vación de transaminasas ( por lo que se decide realizar ecografía abdominal).

l Rx. tórax: Infiltrado alveolar bilateral.

l Exudado faríngeo PCR gripe A: Positivo.

l Ecografía abdominal: Hepatomegalia. Masa adrenal derecha sonodensa.

l Estudio hormonal: TSH: 0´6 microU/ml, catecolaminas en orina: metanefrinas: 4514 microgramo/24h, normetanefrinas: 1171 microgramo/24h (con drogas vasoactivas). Frenación dexa 1mg <1 microgramo/dl. Eje renina-aldosterona normal. Andrógenos normales.

l Metanefrinas: 493 microgramos/24h, normetanefrinas: 941 microgramos/24h, sin drogas vasoactivas.

l TAC abdominal: masa suprarrenal derecha.

l MIBG-I123-SPECT TAC : Feocromocitoma suprarrenal derecho. Se adjuntan imáge-nes.

n dIagnóstICO

l Feocromocitoma en glándula suprarrenal derecha.

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n tratamIentO

Alfa-bloqueante, beta-bloqueante y benzodiacepinas. Intervención quirúrgica poste-rior.

n evOluCIón

Durante el ingreso en UCI, la evolución de la paciente fue muy tórpida, con episodios de hipotensión severa seguidos de crisis hipertensivas con taquicardia; respondiendo aberrántemente a los fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina, nitroprusiato). Fue tratada con betabloqueantes a pesar de la sospecha de feocromocitoma. Al confir-mar el diagnóstico, iniciamos el tratamiento adecuado. La paciente fue dada de alta de su neumonía por gripe A y se programó su intervención quirúrgica en el siguiente mes. Se realizó suprarrenalectomía derecha y en la anatomía patológica se confirmó el diag-nóstico de feocromocitoma mostrando las células tumorales positividad para enolasa, cromogranina y sinaptofisina. La paciente mejoró clínicamente hasta el punto de dejar las benzodiacepinas y el resto de medicación. En los análisis posteriores, los niveles de catecolaminas están normalizados.

dIsCusIón

Esta paciente estaba siendo tratada ambulatoriamente por crisis de ansiedad que cursa-ban con taquicardia. En el estudio cardiológico que le habían realizado (electrocardio-grama, ecocardiograma y Holter) no había aparecido nada patológico; diagnosticándo-la así de Sd. ansioso depresivo. Alarmantemente, llevaba como tratamiento propanolol con el riesgo que conlleva en los feocromocitomas. A raíz del ingreso y de la realización de la ecografía por la elevación de transaminasas, se acabó encotrando incidentalmen-te el feocromocitoma. Este caso nos lleva a reflexionar sobre cuántos pacientes con esta sintomatología tan inespecífica (ansiedad, taquicardia, sofocación...) están vistos como pacientes con patología psiquiátrica, cuando lo que verdad esconden es una alteración hormonal tratable y curable.

bibliografía

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1. IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA ANTE SíNTOMAS TAN INESPECíFICOS...FEOCROMOCITOMA: ¿UN MUNDO SUMERGIDO?

2. EL ALFABLOQUEANTE, EL GRAN OLVIDADO...

3. ¿CUáNTO INFLUyEN LA DIETA y EL ESTRéS EN LA DETERMINACIóN DE CATECOLAMINAS? PUNTOS DE CORTE.

4. INCIDENTALOMA SUPRARRENAL ASINTOMáTICO, ¿HAy QUE HACER SIEMPRE ESTUDIO HORMONAL? EFICIENCIA.


MIBG planar

SPECT TAC MIBG

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la manga mágICa

Autora: AnnA CAStERAS ROMánColaborador: ALbERt LECubE tORRELLó



Presentamos el caso de un varón de 45 años afecto de obesidad mórbida y diabetes mellitus tipo 2 que se sometió a cirugía bariátrica.

Como antecedentes personales destaca hábito tabáquico de 50 paquetes/año, ingesta enólica importante que ha ido reduciendo a 20-30 g diarios y consumo de cocaína fu-mada e inhalada hasta hace 5años. Trabajaba como guardia de seguridad en lugares de ocio nocturnos. Como antecedentes familiares destaca un hermano con DM2.

El aumento de peso progresivo se relaciona con un trastorno del comportamiento ali-mentario tipo compulsivo, con gran componente ansioso. A los 35 años pesaba 100 kg y posteriormente su peso máximo llegó a 171 kg ( IMC 57 kg/m2). Conseguía reduccio-nes ponderales considerables con dieta y diferentes tratamientos farmacológicos (como sibutramina, orlistat, fluoxetina o topiramato) pero los resultados eran transitorios. La diabetes mellitus tipo 2 se detectó a los 38años, mediante glucemias basales alteradas. Se manejó con antidiabéticos orales inicialmente ( metformina y gliclazida), pero en noviembre 2006 requirió insulinización por fracaso de terapia oral. Los requerimientos de insulina en pauta de mixes ( Aspart 30: NPH 70) en tres dosis fueron aumentando y eran 30-24-30 UI previo a la cirugía bariátrica. No se evidencian complicaciones crónicas micro- o macroangiopáticas. Se detectó hipertensión arterial y dislipemia, que se trató con enalapril 10 mg y simvastatina 20 mg.

Por otro lado el paciente fue diagnosticado de Síndrome de apnea del sueño grave a los 37años ( índice apnea hipopnea 134), a tratamiento errático con CPAP.

n eXamen fÍsICO

P: 151 kg, T 175 cm. IMC 49.3. Cintura 147.5 cm, cadera 150 cm. No se palpa bocio. Au-sencia de fenotipo cushingoide.


l TAC abdominal 9/2006: hígado esteatósico sin signos de lesión focal.

l AG 4/2008: HbA1c 7.5%, cLDL 110, TG 231, AST13, ALT22, GGT 70, TSH 2.

n dIagnóstICO

l Obesidad mórbida

l Diabetes mellitus tipo 2

l SAHOS.

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n tratamIentO

Tubulización gástrica por vía laparoscópica (junio 2008) .

n evOluCIón

A los 2 meses tras la gastrectomía tubular había perdido 10 kg (141 kg) , pero debibo a perisistencia de malos hábitos alimentarios y picoteo el peso actual tras 2 años y medio es 145 kg ( IMC 47.5). Sin embargo, los requerimientos de insulina fueron disminuyendo ya desde el posperatorio inmediato, y el paciente pudo retirar la insulina al cabo de 4 meses . Actualmente únicamente con metformina 2550 mg/d presenta un control meta-bólico óptimo (HbA1c 5.6%).

dIsCusIón

El caso ilustra una mejoría espectacular de la DM 2 tras gastrectomía tubular tipo “man-ga” (sleeve gastrectomy). En este procedimiento se reseca la curvatura mayor gástrica dejando un canal estrecho de unos 34 F. Pensada como 1º paso para pacientes super-mórbidos, consigue importantes reducciones de peso y en algunos casos se evita una segunda técnica malabsortiva.

Varias teorías sustentan la mejoría metabólica tras los diferentes tipos de cir. bariátrica. Un metanálisis1 reporta que en 78% de casos la diabetes se resolvía completamente y mejoraba en el 86.6%, sobretodo con técnicas derivativas y mayor pérdida de peso .

No obstante, publicaciones recientes muestran resultados metabólicos comparables tan-to con el bypass en y de Roux como con el “sleeve”, sin asociar la magnitud de pérdida ponderal con la resolución de la DM22.

Así pues, a pesar de cierta controversia3, los cambios metabólicos no pueden explicarse únicamente por la pérdida de peso y reducción de ingesta calórica y apuntan hacia factores neurohormonales.

Se especula sobre una estimulación aumentada de células L intestinales através de flujo de nutrientes, y consecuentemente mayor secreción de GLP1. La secreción de ghrelina, comprometida por la gran resección de mucosa gástrica, puede tener también un pa-pel clave4. Por otro lado, en caso de cirugías derivativas, se proponen la exclusión del intestino o vías dependientes de glucagón intestinal como factores contribuyentes a la mejoría metabólica5.

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bibliografía

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1. ¿CUáL ES EL MECANISMO DE REDUCCIóN DE PESO TRAS LA GASTRECTOMíA TUBULAR?

2. ¿CUáL ES EL MECANISMO DE MEJORíA /CURACIóN DE LA DIABETES TRAS LA GASTRECTOMíA TUBULAR?

3. ¿CóMO ESTUDIAR LOS FACTORES NEUROHORMONALES IMPLICADOS EN LA CIRUGíA BARIáTRICA?

4. ¿A QUé PACIENTES DIABéTICOS DEBERíAMOS OFRECER CIRUGíA BARIáTRICA y QUé TIPO?

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el gran retO de lOgrar un COntrOl metabólICO adeCuadO en PaCIentes dIabétICOs COn gran varIabIlIdad gluCémICa: utIlIdad de la mOnItOrIzaCIón COntInua de gluCOsa(mCg) y el tratamIentO COn InfusIón subCutáneaCOntInua de InsulIna (IsCI).

Autora: ALMA MARÍA PRIEtO tEnREIROColaboradores: JOSÉ MAnuEL GARCÍA LóPEz y MARCOS PAzOS COuSELO



Mujer de 32 años con diabetes mellitus tipo 1(DM1) de 22 años de evolución en trata-miento con insulina glargina(48ui/día) y novorrapid preprandial(10-12-16,ajustada en función de la ingesta y glucemia capilar).A pesar de múltiples autocontroles y cambios de tratamiento presentaba un control metabólico pésimo con gran variabilidad glu-cémica y frecuentes hipoglucemias(incluso graves).Trabajaba a turnos como camarera, con horarios variables e ingesta irregular.No refería clínica de afectación micro/macro-vascular, salvo el déficit visual ya conocido.

n eXamen fÍsICO

Peso 63kg, talla 165cm, IMC 23kg/m2, perímetro abdominal 86cm. Tensión arterial 115/64 mmHg. Frecuencia cardiaca 65 lpm.No acantosis ni lipodistrofias. Pies: No de-formidades, hiperqueratosis ni heridas. Uñas sanas. Sensibilidad térmica, algésica, táctil y vibratoria conservada.Pulsos pédeos y tibiales palpables. Reflejos patelar y aquíleo normales.

Resto exploración normal


l Analítica: Glucemia 201 mg/dl (normal: 76-110), HbA1c 13,6% (normal: 4,2-5,9%).

l Resto de bioquímica general (incluido colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, creati-nina y filtrado glomerular), cociente albúmina/creatinina, índice tobillo-brazo y EKG: Normal.

l Fondo de ojo: retinopatía proliferativa bilateral panfotocoagulada.

l AMPA: TA media 115/64 mmHg.

l MCG retrospectiva (durante 5 días): Variabilidad glucémica, con hiperglucemia marcada(Figura 1).Glucemia media: 269 mg/dl. Parámetros de variabilidad: SD:101 mg/dl, MAGE:220,2 mg/dl (inestabilidad si >125),valor M:1,6, ADRR:40,2 (riesgo ele-

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vado valores extremos si >40), HBGI: 31,4 y LBGI: 3,7. % de valores < 70 y >180 mg/dl: 0 y 75 respectivamente.

l Cuestionario DTSQs:12 puntos (0: nada satisfecho con tratamiento, 36: muy satisfe-cho).

n dIagnóstICO

l DM1 inestable con mal control metabólico a pesar de tratamiento intensivo con múltiples dosis de insulina(MDI).

l Retinopatía diabética proliferativa bilateral.

n tratamIentO

Tras el programa de educación diabetológica correspondiente se inició tratamiento con ISCI (basal 1,5 unidades/h, ratio insulina/CH 1,5, factor sensibilidad 25). Se recomendó dieta de 1800 kcal(23,5 raciones de hidratos carbono)

n evOluCIón

Seis meses después,la HbA1c era 7,2% sin incremento de peso ni de hipoglucemias.Tenía patrones insulínicos distintos según el turno de trabajo.La MCG(Figura 2) mostró menos excursiones glucémicas con descenso de todas las medidas de variabilidad:MAGE 117 mg/dl,valor M 0,5,SD 53 mg/dl, % valores>180:13,4%, ADRR:28,9.En el cuestionario DTSQc logró la puntuación máxima(18 puntos), mostrando la mayor satisfacción con ISCI.Actualmente, permanece estable y realiza MCG en tiempo real frecuentes y volun-tarias, aunque no financiadas.

dIsCusIón

El tratamiento con ISCI ha demostrado conseguir una menor HbA1c (-0,5%), con me-nos hipoglucemias,menos requerimientos de insulina y mejor percepción en la calidad de vida que el tratamiento con MDI1. Por eso, resulta indicada en diabéticos tipo 1 con HbA1c subóptima a pesar del tratamiento intensivo, en aquellos con hipoglucemias se-veras o desapercibidas, en los que precisan una mayor flexibilidad horaria o en pacientes con gran variabilidad glucémica2. El control de esta última es especialmente importan-te, pues al margen de su posible y controvertido papel en el desarrollo de complicacio-nes diabéticas3, sabemos que es un factor de riesgo independiente en el desarrollo de hipoglucemias. Por otro lado, la monitorización continua de insulina (principalmente en tiempo real) ha demostrado también ser una herramienta útil para disminuir la va-riabilidad glucémica y optimizar el control glucémico sin aumentar las hipoglucemias4. Dadas las características de nuestra paciente (mal control glucémico con MDI, diabetes inestable, miedo a hipoglucemias, horarios variables...), la terapia con ISCI resultó ser un tratamiento muy eficaz. Además, las monitorizaciones continuas de glucosa realizadas,

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aunque de tipo retrospectivo, proporcionaron información muy valiosa para identificar los periodos más problemáticos y ayudar en el ajuste terapéutico. Aunque los resulta-dos del estudio SWITCH aún no publicados, la combinación ISCI-MCG en tiempo real podría añadir un beneficio adicional5.

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1. ¿QUé INDICACIONES DE INICIO DE TRATAMIENTO CON INFUSIóN SUBCUTáNEA CONTíNUA DE INSULINA CUMPLíA LA PACIENTE?

2. ¿FUERON úTILES LAS MONITORIZACIONES CONTíNUAS DE GLUCOSA REALIZADAS?

3. ¿ERA NECESARIO UN TRATAMIENTO INTENSIVO y MEJORAR SU HEMOGLOBINA GLICADA DADAS SUS COMPLICACIONES?

4. ¿PUEDE LA MONITORIZACIóN CONTINUA DE GLUCOSA EN TIEMPO REAL EMPLEADA DE FORMA RUTINARIA APORTAR ALGúN BENEFICIO ADICIONAL A LA ISCI?

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Figura 1. La MCG pre-ISCI muestra una gran variabilidad glucémica, con predominio de una situación de hi-perglucemia marcada.

Figura 2. La MCG realizada a los 6 meses del inicio de ISCI muestra un mejor control glucémico, con me-nor variabilidad y una tendencia a la hiperglucemia a media mañana y en el periodo vespertino

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PaCIente COn dIabetes tIPO 1 y bajas neCesIdades de InsulIna Autora: InMACuLADA GOnzáLEz MOLEROColaboradoras: MARtA DOMÍnGuEz LóPEz y StELLA GOnzáLEz ROMERO



Mujer de 44 años, con déficit de proteína S, sin A. familiares de diabetes, con debut a los 36 años (péptido C: 1,IA2 y GAD negativos), en tratamiento con insulina NPH (17u/día) y ultrarápida (7u/día),muy buen control metabólico (HbA1c entre 5,5 y 6,7 %). En 2005 tuvo un embarazo con neonato muerto por circular de cordón. Las necesidades de insulina oscilaron entre 20 y 35 u/día y mantuvo muy buen control metabólico. Tras el parto quedó en situación de amenorrea, y coincidiendo con esta situación sufre una separación matrimonial y es diagnosticada de S. ansioso depresivo. Presenta niveles normales de FSH/LH y bajos estrógenos y en revisión por ginecología se diagnostica de sinequias uterinas. La paciente permanece con dosis de insulina bajas (NPH: 2-0-2 y novorapid: 2-2-1) con buen control glucémico. En 2008 tiene nuevo embarazo por in-seminación artificial. Durante el embarazo es tratada con NPH y ultrarrápida (15 a 37 u/día) con 7 a 10 hipoglucemias a la semana. Tras el parto queda en agalactia y amenor-rea y tiene hipoglucemias cada vez más frecuentes a pesar de dosis de insulina bajísimas (NPH:3 - 0 - 2 y novorapid: 2 - 3 - 1). Se cambió insulina por ADOS y las glucemias aumen-taron a 300 el primer día por lo que volvió a insulina. Refiere astenia y síntomas com-patibles con depresión. En la analítica hormonal posparto destaca HbA1c: 6,3%,Pép-tido C: 0.4, TSHbaja y T4l elevada diagnosticándose de tiroiditis posparto, niveles de ACTH, cortisol y gonadotrofinas normales, estradiol, GH e IGF-1 bajos. En la RM craneal aparece silla turca parcialmente vacía. En la hipoglucemia insulínica se obtuvo ausencia de respuesta de GH y Cortisol.

n eXamen fÍsICO

Bien hidratada y perfundida, normocoloreada.

ACP: Rítmica a 67 lpm, MVC.

Peso:57,5 kg, Talla: 157; TA: 86/54

Abdomen blando y depresible. No masas ni megalias.

Índice cintura/cadera: 82/103


Analítica tras segundo parto:

l TSH 0,01 µUI/mL ,T4-L 21.8 pmol/L,T3- L 1.57 pmol/L, ACTH 14.20 pg/ml, Cortisol 156 ng/ml, FSH 10.16 mUI/mL, LH 6.50 mUI/mL, Prl 8.58 ng/mL

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l Estradiol 5.00 pg/mL,GH 0.09 ng/ml,IGF 1 3.70 ng/ml

l Densitometría: osteopenia en femur

l RM hipófisis: Silla turca parcialmente vacía

n dIagnóstICO

l Diabetes mellitus tipo 1 con bajas necesidades de insulina

l Síndrome de Sheehan

n tratamIentO

Inicia tratamiento con prednisona 5 mg/día y GH 0,4mg/día.

n evOluCIón

Se mantiene la misma dosis de NPH y ultrarápida.Inicialmente la paciente continua con hipoglucemias por lo que se cambia NPH por levemir. Progresivamente van aumentan-do las glucemias y desapareciendo las hipoglucemias, aumentando la dosis de insulina a la actual: levemir 15 u y novorapid 5-8-5u, con hbA1c: 6% y sin hipoglucemias.

dIsCusIón

El síndrome de sheehan es el resultado de una necrosis isquémica de la hipófisis, gen-eralmente debido a un sangrado durante el parto. La agalactia y la amenorrea son los dos síntomas más frecuentes. Los déficit hormonales suelen aparecer de forma leve y progresiva por lo que con frecuencia el diagnóstico y tratamiento se instauran de forma tardía. El principal diagnóstico diferencial debe establecerse con la hipofisitis autoin-mune1,2. La deficiencia de GH y/o de cortisol generan debilidad, pérdida de fuerza y aumento de la sensibilidad a la insulina que puede generar aumento de las hipoglu-cemias en el paciente con diabetes3. A las hipoglucemias frecuentes que se producen en el paciente con diabetes e hipopituitarismo se le denomina: fenómeno de Houssay y fue descrito en el año 1931 cuando se demostró que la diabetes de animales pancreatect-omizados mejoraba si se realizaba una hipofisectomía4. Tras el primer parto,se produjo probablemente este cuadro,pero ante la deficiencia parcial hormonal, la ausencia de lactancia por muerte neonatal y el estado anímico de la paciente pasó desapercibido. El tratamiento con GH en pacientes con diabetes tipo 1 consigue disminuir el número y severidad de las hipoglucemias y provoca un aumento de dosis de insulina para man-tener un buen control metabólico3. Nuestro caso refleja la importancia de sospechar un hipopituitarismo en pacientes embarazadas con diabetes que comiencen con reducción de los requerimientos de insulina por hipoglucemiasfrecuentes

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bibliografía

1. Keletimur F. Sheehan' s syndrome. Pituitary. 2003;6:181-8.

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4. Hadithi M, Toorians A, Heine R. The Houssay phenomenon another clue to Sheehans syndrome in a diabetic. Diabetic Medicine 2002;19:790-796


1. ¿QUé CAUSAS SE DEBEN DESCARTAR ANTE UN AUMENTO DE NECESIDADES DE INSULINA EN UN PACIENTE CON DIABETES?

2. ¿INFLUyE LA PRESENCIA DE HIPOGLUCEMIAS SEVERAS O FRECUENTES EN LOS RESULTADOS OBSTéTRICOS y PERINATALES?

3. ¿A TRAVéS DE QUE MECANISMO EL DéFICIT DE GH GENERA TENDENCIA A LAS HIPOGLUCEMIAS?

4. ¿QUé BENEFICIOS TIENE EL TRATAMIENTO CON GH SOBRE LOS FACTORES QUE INFLUyEN EN EL CONTROL DE LA DIABETES?

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dIabetes mellItus de reCIente dIagnóstICO en mujer COn deseO de embarazOAutor: MAnuEL ROMERO MuñOzColaboradora: REbECA REyES GARCÍA



Presentamos el caso de una mujer de 36 años, en seguimiento por un macroadenoma hipofisario intervenido y radiado hace 5 años, con desaparición de la lesión hipofisaria e hipopituitarismo parcial ulterior (déficit de ACTH, TSH, FSH/LH; normalidad del eje somatotropo con IGF-1 223 ng/ml). No presentaba antecedentes familiares de interés y había sido intervenida de bocio multinodular tóxico mediante tiroidectomía subtotal en su país de origen. El tratamiento habitual era levotiroxina 75 microgramos y predni-sona 5 mg diarios y una asociación de etinilestradiol/desogestrel de forma cíclica. Existe barrera idiomática, lo que dificulta la comprensión de las recomendaciones y prescrip-ciones médicas.

En una de las revisiones, se detecta glucemia basal plasmática de 486 mg/dl. La paciente no había presentado poliuria ni polidipsia en las semanas previas, y únicamente aque-jaba astenia y discreta pérdida de peso no cuantificada. No presentaba otra semiología cardiorrespiratoria, digestiva o urinaria.

n eXamen fÍsICO

Al diagnóstico, presentaba peso 82 kg, talla 1.68 m e IMC 29.05 kg/m2 , buen estado general y la exploración física era rigurosamente normal.


Bioquímica plasmática: glucemia 486 mg/dl, destacaba hipercolesterolemia de 325 mg/dl, HDL 53, LDL 212, trigliceridemia 232. Función renal normal. Los anticuerpos anti Islo-tes de Langerhans fueron negativos y el péptido C estimulado con glucagón 2.43 ng/ml.

n dIagnóstICO

l Hiperglucemia simple. Debut de diabetes mellitus.

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n tratamIentO

l Recomendaciones dietéticas y de estilo de vida.

l Autocontroles de glucemia en domicilio.

l Insulina Detemir 14 UI, dosis única nocturna.

l Repaglinida 1 mg en desayuno, comida y cena.

n evOluCIón

Inicialmente, se produce una importante mejoría de los autocontroles glucémicos, con tendencia a hipoglucemias, lo que motiva que la paciente suspenda la insulinoterapia por decisión propia, siendo entonces el tratamiento repaglinida 1 mg cada 8 h y metfor-mina 850 mg cada 12 h.

A los 5 meses del diagnóstico, presenta mal control de la diabetes, con HbA1c 10.3%, en parte motivado por escasa adherencia a medidas dietéticas. En este contexto, y dado que la paciente presenta deseos genésicos, se inicia tratamiento con insulina aspart bifásica en 2 dosis, 44 UI diarias, combinada con metformina 850 mg cada 12 h. Se le insiste a la paciente que previo al tratamiento de fertilidad, es primordial un buen con-trol de su diabetes.

dIsCusIón

El tratamiento del paciente recientemente diagnosticado de diabetes mellitus depende de diversos factores. El Consenso ADA-EASD de 20091, aconseja que en caso de diabetes mellitus severamente no controlada, como ocurría al diagnóstico en nuestra paciente, la insulinoterapia junto con las modificaciones del estilo de vida es el tratamiento de elección, ya que puede ajustarse rápidamente, conseguir en poco tiempo la normaliza-ción de los niveles de glucemia, permitiendo el paso posterior a tratamiento antidiabé-tico oral.

El empeoramiento del control glucémico unos meses después del diagnóstico, con HbA1c marcadamente elevada y el deseo genésico de la paciente, hace necesario reini-ciar la insulinoterapia. La guía NICE de Diabetes y Gestación2, aconseja tratar la diabe-tes mellitus tipo 2 con insulina, y la metformina se podría utilizar como adyuvante si el beneficio del control glucémico superaba los riesgos; el resto de antidiabéticos orales están contraindicados. Con los niveles de HbA1c actuales, se desaconseja la gestación y si fuera posible, habría que plantear un objetivo de control de HbA1c cercano a 6.1%, que posibilitaría la reducción de riesgo de malformaciones congénitas. Aunque la evo-lución de la diabetes de pocos meses, es necesario descartar la presencia de retinopatía o nefropatía en esta paciente previa a gestación.

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bibliografía

1. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. “Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algori-thm for the Initiation and Adjustment of Therapy”. Diabetes Care 2009; 32(1): 193-203.

2. NICE Clinical Guideline 63. Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complication from pre-conception to the postnatal period. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG063Guidance.pdf.


1. AL ESTAR LA PACIENTE PRáCTICAMENTE ASINTOMáTICA EN EL DIAGNóSTICO, ¿SE PODRíA HABER PLANTEADO TRATAMIENTO SóLO CON AGENTES ORALES, EN MONOTERAPIA O EN COMBINACIóN?

2. ¿SE DEBERíA HABER MANTENIDO LA INSULINOTERAPIA A PESAR DE ALCANZAR RáPIDAMENTE UN BUEN CONTROL DE LA DIABETES?

3. ¿INSULINA BASAL EN DOSIS úNICA, INSULINA DE ACCIóN INTERMEDIA O PREMEZCLADAS EN DOS DOSIS, TERAPIA BOLO-BASAL?

4. ¿QUE NIVEL DE HBA1C SE CONSIDERARíA DESEABLE PREVIO A LA GESTACIóN?

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tratamIentO COn Células madre en PaCIente COn dIabetes mellItus tIPO 1 Autora: PALOMA PORtILLO ORtEGAColaboradoras: MARtA ARRáEz MOnLLOR, VICtORIA GARCÍA zAfRA y AnA bELEn hERnánDEz CASCALES


n CasO ClÍnICO anamnesIs Mujer de 31 años con Diabetes Mellitus tipo 1 desde los 10 años de edad. Desde su inicio mal control metabólico a pesar de distintas pautas de insulina. Desde el 2002 en tratamiento con infusor contínuo subcutáneo de insulina (ICSI), con ligera mejoría de su control glucémico con HbA1c en torno 8% desde entonces. Retinopatía diabética tratada con laser en 2007, actualmente estable. Nefropatía diabética en fase de mi-croalbuminuria en tratamiento con Ramipril 5 mg al día. Asocia infecciones urinarias de repetición con ingreso en 2008 por sepsis de origen urinario. Insuficiencia renal leve con creatinina de 1.4 mg/dl secundaria a nefropatía diabética e infecciones urinarias de repetición. Polineuropatia sensitivo-motora periférica leve con electromiograma reali-zado en 2007.

n eXamen fÍsICO

Normcoloreada. Tensión arterial 120/80 mmHg. Peso 53 Kg, talla 159 cm (IMC 21). Ex-ploración de tórax y abdomen normal. Sensibilidad tactil y vibratoria levemente dismi-nuida. Pulsos pedios presentes y simétricos.


analÍtICas hba1c Péptido C requerimientos insulina autoinmunidad

abr-09 8.7 indetec DT: 36 DB: 18jun-09 7.1 indetect DT: 30 DB: 14 ICA +/IAD-/GAD-sep-09 7.3 3.8 DT: 26 DB: 14 dic-09 8.3 1.1 DT: 32 DB: 18 mar-10 8 indetect DT: 34 DB: 18 IA2-/GAD-jul-10 8.2 indetect DT: 32 DB: 18 nov-10 7.9 indetect DT: 32 DB: 20

n dIagnóstICO

l DM-1

l Transplante autologo de células madre

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n tratamIentO

Dieta de 2000Kcal, ICSI, Ramipril 5mg/d

n evOluCIón

En febrero del 2009 la paciente contacta con centro privado de investigación con célu-las madre en Dusseldorf (Alemania) y se somete a tratamiento en abril'09. Dicha intervención consistió en la inducción de las células madres propias con factor estimu-lante de colonias. Posteriormente se midieron a los 3 días los niveles de CD34+ (proteina transmembrana que sirve para unir las células madre al estroma de la mo y se considera como indicador de la celularidad a este nivel) y se realizó una biopsia de cresta iliaca de donde se seleccionaron 3.4 millones de células madre. Dichas células fueron inyecc-tadas mediente cateterismo femoral en la cabeza de páncreas. La paciente regresó a España para posterior seguimiento por su endocrino para control glucémico y analítico (Insulina, Péptido C, Glucosa, HbA1c, perfil lipídico) a las 2 semanas, 1, 3 y 6 meses. En dicho seguimiento la paciente presento una mejoría en el control glucémico y una dis-creta disminución de las necesidades de insulina durante los 3-4 primeros meses tras tratamiento. Posteriormente los requerimientos fueron aumentando hasta alcanzar un situación similar a la de incio (Ver tabla: Pruebas Complementarias).

dIsCusIón

Desde hace años se investiga una opción terapéutica capaz de curar la diabetes mel-litus tipo 1 intentando frenar o evitar la destrucción autoinmunitaria de las células beta pancráticas. En base a ello, se han llevado a cabo numerosos ensayos clínicos uti-lizando distintos tratamientos inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina, corticoesteroides, proteina de estres dérmico DiaPep227, anticuerpos monoclonales an-ti-CD3, etc, con resultados esperanzadores en cuanto a la secreción de péptido C1. El transplante de islotes es la única estrategia de uso clínico que ha permitido restaurar la masa celular beta en los pacientes con diabetes, pero persisten aún dificultades y limita-ciones que impiden su aplicación generalizada dada la escasa disponibilidad de islotes2. Nuevas líneas de investigación abogan por el transplante autólogo de células madre hematopoyéticas capaces de diferenciarse en células beta3,4. Voltarelli et all realizó el 1er transplante autólogo de células madre hematopoyéticas en diabéticos tipo 1 realizando un estudio con 15 pacientes de recién diagnóstico con autoinmunidad positiva adminis-trando tratamiento con ciclofosfamida y factor estimulador de colonias consiguiendo resultados prometedores. Otro estudio llevado a cabo por Mesples fue realizado con 12 diabéticos tipo 1 de larga evolución y sin tratamiento con inmunosupresión pre trans-plante. Ambos estudios presentan grandes limitaciones por lo que son necesarios nue-vos estudios y a más largo plazo.

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bibliografía

1. Keymeulen B, Vandemeulebroucke E, Ziegler AG, Mathieu C, Kaufman L, Hale G, et al. Insulin needs after CD-antibody therapy in new-onset type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005;352: 2598-608.

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4. Mesples AD, Pretiñe B, Bellomo R. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 con implante pancreático de células madre adultas autólogas. Endocrionol Nutr. 2007;54:512-8.


1. ¿ES EFICAZ EL USO DE CéLULAS MADRE HEMATOPOyéTICAS PARA LA CURACIóN DE LA DM1?

2. ¿TODOS LOS DIABéTICOS TIPO 1 SERíAN SUBSIDIARIOS DE ESTE TIPO DE TRANPLANTE?

3. EL QUE ExISTA AUTOINMUNIDAD POSITIVA IMPLICA EL NECESARIO USO DE INMUNOSUPRESORES PREVIO AL TRANSPLANTE?

4. DADO EL EFECTO DE RE GENERACIóN DE ISLOTES, ¿SERíA EFICAZ ESTE TIPO DE TRATAMIENTO EN DIABéTICOS TIPO 2?

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debut de dIabetes tIPO 2 COn CetOaCIdOsIs. usO de nuevas teCnOlOgÍas al debutAutora: MARtA DOMÍnGuEz LóPEzColaboradores: MARtA E. DOMÍnGuEz LóPEz, InMACuLADA GOnzáLEz MOLERO y fEDERICO SORIGuER ESCOfEt



Paciente varón de 39 años,consulta por clínica cardinal de una semana de evolución con poliuria, polidipsia y pérdida ponderal de 2-3 Kg, sin reconocerse factor desencadenante alguno. El paciente no tiene antecedentes personales de interés ni tiene antecedentes familiares de DM. Presenta un IMC de 31 Kg/m2. Se instala sensor para monitorización continua de la glucemia (ipro2) desde el debut, durante 7 días (por no poder adjuntar las gráficas, las hemos adjuntado en el apartado”autorización del paciente”).

Se objetiva glucemia de 694 mg/dl con cetoacidosis, ingresándose, iniciando suerotera-pia e insulinoterapia intravenosa.

Al alta hospitalaria el paciente mantiene tratamiento con insulina Levemir 24 UI /24h y Novorapid 6-8 U previas a ingestas.

n eXamen fÍsICO

Regular estado general. Exploración física sin hallazgos salvo bradicardia sinusal.IMC= 31 Kg/m2.


Péptido C: 2,10 ng/ml, Ac antiinsulina, GAD e IA2: negativos. HbA1c: 11%

n dIagnóstICO

l La sospecha diagnóstica inicial fue de de debut de DM tipo 1, pero al recibir los resul-tados de Peptido C y autoinmunidad se diagnostica de Diabetes tipo 2.

n tratamIentO

El alta el paciente continúa tratamiento con Levemir + Novorapid.

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n evOluCIón

Tres meses tras el alta hospitalaria el paciente aporta glucemias capilares normales, con HbA1c =5,5%. Se retira la insulina rápida precomidas y se introduce Metformina junto con insulina basal. En la próxima revisión se valorará retirada de insulina.

dIsCusIón

En ocasiones el diagnóstico diferencial entre diabetes tipo 1 y tipo 2 es complejo, sobre todo en edades medias y ante la presencia de obesidad. Generalmente consideramos el diagnóstico de DM tipo 1cuando la forma de presentación es clínica cardinal y ceto-acidosis. La presentación de la DM tipo 2 suele ser más insidiosa, frecuentemente por hallazgo casual de glucemia elevada, sin cetocidosis. Nuestro paciente debuta con una forma de presentación propia de DM1, pero la presencia de niveles normales de Péptido C y autoinmunidad negativa. Se decidió insulinización inicialmente como tratamiento de la cetoacidosis y posteriormente por la posible preservación de la célula beta con el tratamiento insulinico en DM2 de inicio. No obstante se introdujo metformina con el fin de mejorar la insulinresistencia. Debido el aumento de la incidencia de obesidad en la población, cada vez es más frecuente encontrat casos con características mixtas que nos dificultan el diagnóstico inicial del paciente.

bibliografía

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4. Deiss D, Bolinder J, Riveline JP et al. Diabetes Care. 2006 Dec;29(12):2730-2.


1. DIAGNóSTICO DIFERENCIAL ENTRE DM1 y DM2.

2. USO DE NUEVAS TECNOLOGíAS EN EL DEBUT DE DM.

3. INFLUENCIA éTNICA EN LA FORMA DE PRESENTACIóN DE LA DM.

4. OPCIONES TERAPéUTICAS EN EL CASO ExPUESTO.

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fOrmas atÍPICas de dIabetes mellItus Autor: JOSÉ AntOnIO CAStRO PIñEIROColaborador: JOSÉ IGnACIO VIDAL PARDO



Paciente de 55 años de edad natural de Nigeria, residente en Lugo desde diciembre 2009. No refería antecedentes familiares ni personales de diabetes mellitus. No ante-cedentes médicos de interés. Operado de fimosis en infancia. No fumaba ni bebía. No tomaba ninguna medicación habitual. En enero 2010 el paciente acudió a urgencias por clínica de un mes de evolución de polidipsia,poliuria con nicturia y pérdida de peso de aproximadamente 7 kilos; en últimos días el paciente refería vómitos y dolor abdominal difuso. No había presentado fiebre en domicilio ni clínica infecciosa por aparatos.

n eXamen fÍsICO

Peso 87kg. Talla165cm. IMC 32 kg/m2. Perímetro abdominal 99cm. Temperatura axilar 36,5. Tensión arterial 110/70 mmHg. Bien hidratado y perfundido. Taquicardia 105 lpm. Taquipneico a 20 rpm. Ligero fetor cetósico. Cabeza y cuello: No datos de infeccion cavidad oral ni senos paranasales. No bocio, ni soplos carotídeos ni acantosis cervical. Auscultación cardíaca: taquicardia, rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, ligeras molestias difusas a la palpación. No masas ni organomegalias. Peristalsis conservada. No signos de peritonismo. Extremidades inferiores: nomal.


ANALíTICA: Glucemia 400mg/dl, urea 40mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, sodio 139 meq/l, potasio 4,3 meq/l, cetonemia sangre capilar 4mmol/l. Gasometría arterial: ph 7,24, pO2 90, pCO2 30. Bicarbonato 8. Saturación oxígeno 98%. Orina: proteínas negativo, gluco-sa positivo, acetona 80 sedimento normal. Hemoglobina glicosilada 10%. Anticuerpos anti GAD y anti tirosínfosfatasa (IA2) negativos. Radiografía de tórax: sin alteraciones.Ekg: ritmo sinusal a 105lpm. A las tres semanas del alta: Peptido C basal: 1,9ng/ml y a los 5 minutos tras glucagón: 6,5.

n dIagnóstICO

1. Cetoacidosis diabética sin claro factor desencadenante.

2. Diabetes mellitus pendiente de filiar(probable diabetes propensa a cetosis).

58

n tratamIentO

Alta: insulina detemir (40-0-0) e insulina aspart (6-8-8)

n evOluCIón

A las dos semanas del alta acudió a a consulta presentando controles glucémicos pre y postprandiales excelentes. Se valoró la reserva pancreática y se inició una reducción de la dosis de insulina vigilando las cifras de glucemia y presencia de cetonemia. Finalmen-te se suspendió la insulina a los seis meses y se inició tratamiento con metformina 850 y posteriormente exenatide 10 ug. El paciente no ha vuelto a presentar episodios de cetoacidosis y mantiene buen control glucémico (HbA1c 5,7% febrero 2011). Su reserva pancreática permanece estable (febrero 2011 péptidoC basal 2,2 y tras glucagón 6). Su peso actual es 80kg e IMC 29.

dIsCusIón

La diabetes propensa a cetosis es un síndrome heterógeneo caracterizado por la pre-sencia de cetosis o cetoacidosis en pacientes que no tienen un fenotipo típico de dia-betes mellitus ttipo 1 autoinmune1.Aunque inicialmente se pensaba que podía ser un trastorno exclusivo de personas de etnia no caucásica, en los últimos años han apare-cido casos en distintas zonas geográficas y afectandoa distintas razas. Aunque existen disntintas clasificaciones para diferenciar las distintas formas de este síndrome,una de las más utilizada es el sistema Abeta2, que distingue cuatro subgrupos de pacientes basado en la presencia o ausencia de autoinmunidad contra la célula pancreática y la presencia o ausencia de reserva pancreática,y nos va a permitir predecir la dependencia o independencia de insulina tras el episodio inicial de cetoacidosis. Los cuatro subgru-pos son: A+beta- (autoanticuerpos positivos, reserva pancreática ausente), A+beta+ (autoanticuerpos positivos,reserva pancreática presente), A-beta- (autoanticuerpos negativos,reserva pancreática negativa) y A +beta+ (autoanticuerpos negativos,reserva pancreática presente). Los pacientes A-beta+ son el subgrupo más común encontrado en las distintas series, al que pertenece nuestro paciente, y en ellos se puede distinguir dos subgrupos con diferente evolución en función de la duración de la enfermedad y la presencia de un factor desencadenante en el episodio de cetoacidosis3.

bibliografía

1. Balasubramanyam A, Nalini R,Hampe CS, Maldonado M. Syndromes of Ketosis prone diabetes melliius. Endocr Rev 2008;29:292-302.

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1. ¿DEBEN DETERMINARSE ANTICUERPOS y PEPTIDPO C EN TODAS LAS CETOACIDOSIS?

2. ¿HAy ALGUNA PREFERENCIA POR ALGúN ANTIDIABéTICO ORAL EN ESTOS PACIENTES?

3. ¿PUEDE TENER UTILIDAD LOS ANáLOGOS DEL GLP 1 O INHIBIDORES DE DPP4 EN ALGúN SUBTIPO DE ESTOS PACIENTES?

4. ¿PUEDE TENER UTILIDAD LA INMUNOTERAPIA EN ALGúN SUBTIPO DE ESTOS PACIENTES?

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COntrOl metabólICO de la dIabetes en PaCIente suPerObesO COn CetOaCIdOsIs dIabétICa tras PérdIda de PesO Autora: AnA bELEn hERnánDEz CASCALESColaboradores: MARtA ARRáEz MOnLLOR, PALOMA PORtILLO ORtEGA y PEDRO PuJAntE ALARCón



Varón de 19 años remitido a Consulta de Nutrición para valoración de cirugía bariátri-ca. Como Antecedentes Personales: No AMC, no HTA ni DM conocidas, rinoconjuntivitis alérgica, hipotiroidismo primario en tratamiento, fumador 20 cigarros/día.

Historia dietética: Obesidad desde la infancia, picador, sedentario, varios intentos de dietas previas con fracaso.

Antecedentes Familiares: Padre con obesidad.

El paciente ingresa en el hospital por clínica de polidipsia, poliuria, vómitos, y astenia de una semana de evolución, sin pérdida reciente de peso, quedando ingresado por cetoacidosis diabetica y diabetes de debut.

n eXamen fÍsICO TA 160/100. Talla 167 cm. Peso 193 kg. IMC 62


Glucemia 455 mg/dl, Na 130, K 4’ 4, HCO3 7’ 2 y pH 7’ 21. TSH 4.3, Hemograma y coagulación normales, ¡creatinina 1.3, colesterol 193, Trigliceridos 380, HbA1c 10.8%, Anticuerpos GAD-IA2-ICA NEGATIVOS, Péptido C 4 ng/ml.

n dIagnóstICO

l Diabetes mellitus de debut tipo 2

l Cetoacidosis diabetica (CAD)

l Superobesidad

l HTA

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n tratamIentO

Durante el ingreso hospitalario, se pauta tratamiento con sueroterapia e insulinotera-pia intensiva intravenosa, y una vez controlada la glucemia y normalizados los param-etros bioquímicos, se pasa a insulina subcutánea y metformina oral.

Al alta hospitalaria se le pauta una dieta hipocalórica de 1200 kcal, ejercicio físico, Met-formina 1700 mg, Insulina en pauta bolo-basal con una dosis diaria total de 48 UI.

n evOluCIón

Un mes después del alta hospitalaria, se coloca al paciente un balón intragastrico den-tro del protocolo previo a Cirugía Bariátrica que se realizaba en nuestro hospital hace 6 años.

Después de un mes de la colocación del Balón, el paciente perdió 15 kg de peso, se suspendió el tratamiento con insulina, manteniendo buen control glucémico sólo el tratamiento con Metformina .

A los 4 meses de la colocación del BIG, se había producido una pérdida de peso de 40 kg, por lo que se le retiró el tratamiento antihipertensivo, y continuaba manteniendo buen control glucémico con Metformina.

A los 6 meses de la colocación del BIG, se intervino quirúrgicamente, realizándose un By-pass gástrico programado y retirada del balón intragástrico intraoperatoriamente,

talla 176 cm Peso kg ImC 1» visita 193 62 1 mes tras BIG 178 57 4 meses tras BIG 153 49 6 meses tras BIG 132 47

dIsCusIón

La CAD como forma de presentación de una DM tipo 2 es rara. La explicación de esta forma de presentación en pacientes DM2 se debe al estado de glucotoxicicidad severa y su acción sobre la célula beta, y la resistencia a la insulina, llevando al paciente a un estado deficitario de acción de la insulina sobre sus receptores y a estados severos de CAD. El papel de la lipotoxicidad de los ácidos grasos libres en la célula beta está más controvertido.

Una vez superada la situación de hiperglucemia tóxica para la célula beta, ésta es capaz de reanudar la secreción normal de insulina y de ahí la explicación de la retirada del tratamiento con insulina de nuestro paciente, tras una inicial pérdida de peso.

62

La colocación del balón intragástrico mediante. endoscopia digestiva es una técnica restrictiva que actúa aumentando la sensación de plenitud gástrica y reduciendo así la ingesta. Consigue una pérdida de peso preoperatoria que puede ser suficiente para mejorar (o incluso hacer desaparecer) diversos factores de riesgo cardiovascular (HTA, Diabetes), que hagan mejorar las posibles complicaciones durante la cirugía. En nuestro caso el paciente evolucionó de una DM que requería insulina hacia una normalización del metabolismo hidrocarbonado sin necesidad de tratamiento. Hoy en día es una técnica casi abandonada que en nuestro hospital se usó formando parte de un protocolo quirúrgico, y que podría por su similitud sugerir la eficacia con alguna técnica quirúrgica restrictiva.

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1. CETOACIDOSIS DIABéTICA EN DM2.

2. EFICACIA DE LA PéRDIDA DE PESO CON TéCNICAS RESTRICTIVAS EN LA DM.

3. PAPEL DE LA GLUCOTOxICIDAD y LIPOTOxICIDAD EN LA CETOACIDOSIS DIABéTICA.

4. ¿SERíA BUENA OPCIóN LA ASOCICACIóN DE FáRMACOS INCRETINMIMéTICOS?

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mOnItOrIzaCIón COntInua de gluCOsa en dm1 COn hIPOgluCemIas gravesAutor: PEDRO PuJAntE ALARCónColaboradoras: MARtA ARRáEz MOnLLOR, AnA bELÉn hERnánDEz CASCALES y PALOMA PORtILLO ORtEGA



Paciente de 28 años con DM1 consulta por control irregular e hipoglucemias graves. Profesor de primaria. Vive solo.AP: No alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos. HTA en tratamiento con control irregular y crisis hipertensivas. Nodulectomía en las cuerdas vocales. AF: DM1 en una hermana. TTo: Insulina glargina 28 u a las 18 horas, análogos de insulina ultrarrapidos de 4-8 uen las comidas principales, Valsartan 160 mg/24h, Amlodipino 10 mg/24h, Monoxidina 0,4 mg/24h.

DM1 a los 18 años diagnosticado por clínica cardinal y seguimiento irregular. MAU +, adecuada función renal y sin signos de retinopatía. Acude a consulta por presentar hipoglucemia de predominIo nocturno graves, 3-4 de la madrugada, con pérdida de conciencia siendo necesario el uso de glucagón. No son apercibidas. Actualmente sigue una alimentación en 5 tomas solo inyectándose insulina en las comidas principales. No ha recibido educación diabétológica en cuanto al contaje de carbohidratos por lo que calcula la cantidad de insulina a administrar según los valores de glucemia. Acude al gim-nasio por las tardes de manera esporádica (ejercicios aeróbicos en sesiones de 60 90´). No dolor precordial ni signos de equivalentes angiogénicos. No dolor en masas gemelares ni sintomas de sospecha de neuropatía.Las cifras de tensión arterial oscilan entre 119-137/ 89-69 mmHg. No presenta síntomas de hipotensión ortostática.

n eXamen fÍsICO

BCPM: No bocio. MVF y TCR a 64 lpm. Abdomen sin alteraciones. No placas de lipodis-trofia. PPP: No edemas. Prueba del monofilamento normal.


Glu: 172 mg/dl, A1c: 8.9%. ColTotal: 168 mg/dl; TG:64 mng/dl, HDLcol: 40 mg/dl, LDL col: 115 mg/dl, MAU: negativa. Resto del estudio sin alteraciones (TSH: 2.55; ACTH: 18.4, cortisol basal: 12.4, IGF-1: 155). Ac antiGAD antiIA2 positivos.

n dIagnóstICO

l Hipoglucemias severas en DM1 con mal control. HTA. LDL por encima de objeti-vos.

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n tratamIentO

Se comenta la posibilidad de ISCI con monitorización continua de glucosa.

n evOluCIón

Se inicia ISCI con basal única (0,5 uds/h) y bolos de insulina ultrarrapida como viene haciendo. Durante los primeros 3 días asocia monitor continuo de glucemia (grafico 1). Sustituye amlodipino por Aliskiren 150mg/24h. Al descargar los datos se observa hipo-glucemia por la mañana y tarde tras los bolos de las comidas. Se ajusta insulina basal en 3 tramos: 20-8h: 1u/h; 8-15h: 0.5 U/h; 15-20h: 0.3 u. A 2 semanas, las hipoglucemias han disminuido, no episodios graves. Reconoce valores irregulares postprandiales con dificultad para ajustar los bolos de insulina prandial. Se Inicia instrucción en contaje de carbohidratos.

TA: 110/60

dIsCusIón

ISCI es actualmente la vía más fisiológica para reemplazar tanto el componente basal de la secreción de insulina, al poderla ajustar a los diferentes requerimientos fisiológicos existentes a lo largo del día, como los picos de secreción insulínica en respuesta a los alimentos.ISCI se asocia con una mejoría del control metabólico, disminución de HbA1c, glucemia media diaria, de la glucemia basal, de la variabilidad de la glucosa , de la dis-minución de la dosis de insulina empleada junto a una mejora en la calidad de vida de los pacientes1,2. Entre las indicaciones están: a) inadecuado control glucémico , “ fenómeno del alba” relevante, o cuando existe una marcada variabilidad día a día en los niveles de glucemia b) historia de hipoglucemias graves, desapercibidas, recurrentes o nocturnas; c) necesidad de flexibilizar el estilo de vida; d) planificación de un embarazo. Pickup et al., recomiendan como candidatos a ISCI a los pacientes dia-béticos tipo 1 que tienen hipoglucemias graves y recurrentes cuando son tratados con cualquiera de las pautas empleadas1. La monitorización continua de la glucosa nos ha aportado información para mejorar el tratamiento global de la diabetes. Asi sus indi-caciones principales son: Sospecha de hipoglucemias, discordancia HbA1c autoanálisis, necesidad de optimización a corto plazo o evaluación de la eficacia de determinadas pautas terapéuticas3. El uso de estas técnicas permite, como en nuestro caso, corregir e implementar tratamientos

bibliografía

1. Pickup J, Mattock M, Kerry S. Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin infusion com-pared with intensive insulin injections in patients with type 1 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2002;324(7339):705-711.

2. Retnakaran R, Hochman J, Hans De Vries J, Hanaire-Broutin H, Heine RJ, Melki V, Zinman B. Continuous subcutaneous insulin infusión versus multiple daily injections. Diabetes Care2004;27:2590-2596.

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3. Merino Torres, FJ et al. Nuevas tecnologías en el seguimiento y control del paciente diabético.Grupo de trabajo nuevas tecnologías de la Sociedad Española de Diabetes. Editorial de la Sociedad española de Diabetes (on line).


1. ¿LA MONITORIZACIóN CONTINUA DE GLUCEMIA ES UTIL EN LA PRáCTICA CLíNICA?

2. ¿EL USO DE ISCI ESTá INDICADO EN ESTE CASO?

3. ¿HA SIDO DE UTILIDAD ES AJUSTE TRAS VER LOS RESULTADOS DE LA MONITORIZACIóN?

3. ¿TIENE RELACIóN LA MEJORíA EN LAS CIFRAS DE TA?

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mOdIfICaCIón del estIlO de vIda y dIabetes Autora: MARÍA JOSEfA IGLESIAS fERnánDEzColaboradoras: LAuRA COtOVAD bELLAS y MARÍA JOSEfA IGLESIAS fERnánDEz



Varon 66 años.

Exfumador. HTA, DM-2 diagnosticado hacia 2 años. Dislipemia. Obesidad extrema. Transplante cardiaco en 1993 por miocardiopatia dilatada isquemica,Insuficiencia renal crónica con creatinina basal en torno a 1.7. SAOS con CPAP. Pancreatitis aguda. Real-izaba tratamiento con Micofenolato mofetilo 500, ciclosporina, dacortin 5, Doxazosi-na mesilato 8, Amlodipino 10, valsartan 160, acenocumarol, omeprazol 20, gliclazida, Atorvastatina 20.

Desconocia complicaciones macro y microangiopáticas. Realizaba tratamiento con 3 cp al día de gliclazida, no realizaba dieta, ejercicio y apenas realizaba controles capilares domiciliarios. Aportaba una analítica reciente donde se objetivaba un mal control me-tabólico con HbA1c de 8.4%.

Presentaba obesidad extrema asociada, con un peso de 145.8 kg (IMC: 53.55) el cual era el peso máximo que había alcanzado, refiriendo que había presentado una ganancia ponderal progresiva desde la realización del transplante cardiaco, que achacaba a la medicación y al sedentarismo. Peso previo al transplante 90 kg. Había hecho múltiples dietas a lo largo de los años con malos resultados por abandono de las mismas nada más empezarlas que achacaba a la falta de supervisión. Vivía solo, hacía comidas irregulares repartidas en desayuno, comida, cena y multiples picoteos intermedios, con tendencia a alimentos ricos en grasa, picoteo habitual sobre todo pan y bollería por las tardes y antes de acostarse, negaba atracones o conductas purgativas. No realizaba ejercicio físico, apenas salía de casa por dificultad para la movilización y gonartralgia bilateral. No presentaba clínica cardinal de diabetes.

n eXamen fÍsICO

Peso 145.8 kg, IMC: 53.55 Kg/m2, no bocio ni estrías rojo vinosas. P cintura: 132 cm.


l Analíticas: (2008): glucosa 194 mg/dl, cr 1.75 mg/dl, got 17 U/l, Colesterol 179 mg/dl, HDL c 51 mg/dl, LDL c 111 mg/dl, trigiceridos 210 mg/dl.

l Última: HbA1c 6.2%, creatinina 1.7, ldl c 77, hdl c 50, triglicéridos 94, microalbuminu-ria negativa.

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n dIagnóstICO

l Obesidad extrema

l DM 2

l IRC

n tratamIentO

Se suspendió gliclazida y se inició insulina detemir en dosis unica progresiva y poste-riormente repaglinida por mal control postprandial. Se le proporcionaron pautas de alimentacion equilibrada sin contaje estricto de calorias junto con control ponderal y refuerzo dietetico/15 d y posteriormente cada mes. Se le aconsejó caminar a diario.

n evOluCIón

Peso actual: 101 kg, pérdida ponderal de 44,8 kg, se ha disminuido la insulina hasta sus-pender; mantiene repaglinida con buen control. Mejor calidad de vida, camina a diario, menos artralgias. Se desconocen complicaciones vasculares.

dIsCusIón

El primer objetivo que nos planteamos fue la reducción ponderal. Al hablar con el pa-ciente consideramos que no seria capaz de seguir una dieta estricta con un número determinado de calorías por lo que fuimos modificando poco a poco la dieta que él realizaba e instruyéndolo en una dieta saludable. Dado el mal control metabólico que presentaba consideramos que al menos en principio y hasta ver si era capaz o no de modificar sus hábitos nos planteamos que con dieta solamente no iba a ser suficiente por lo que añadimos tratamiento con insulina.

Decidimos usar de insulina por presentar contraindicaciones para otros fármacos y nos decidimos por insulina detemir para su efecto beneficioso sobre el peso, la posibilidad de administrase una sola vez al día y por el menor riesgo de hipoglucemia.

Desechamos el uso de metformina e inhibidores de la DPP-4, por la insuficiencia renal que presenta el paciente, a pesar de su efecto beneficioso o neutro sobre el peso. Las gl-itazonas y las sulfonilureas por la presencia de insuficiencia renal y la ganancia ponderal que suelen asociar, además de por el riesgo de insuficiencia cardiaca y fracturas de las glitazonas.No nos planteamos el uso de análogos del GLP1 por no estar comercializados en ese momento. Se añadió tto con repaglinida por mal control postprandial. Conforme perdio peso las necesidades de insulina disminuyeron hasta suspenderla. Se mantuvo repaglinida con buen control. Fue fundamental la concienciacion del paciente

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bibliografía

1. Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la dibetes tipo2. SED 2010. Av Diabetol. 2010; 26(5):331-338.

2. American Diabetes Association (2011).Standars of medical care of diabetes. Diabetes Care 34(Suppl 1):S11-S61.

3. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E,Holman RR, Sherwin R, et al. Medical managementof hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Associationfor the Study of Diabetes. Diabetes Care.2009;32:193-203.


1. EFECTO DE LA DIETA y EL EJERCICIO EN EL CONTROL DE LA DIABETES.

2. EFECTO DE LOS ADOS EN LA PéRDIDA DE PESO.

3. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL CONTROL PONDERAL.

4. TRATAMIENTO DE LA DIABETES E INSUFICIENCIA RENAL.

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un debut Inusual Autora: AInhOA AbAD LóPEzColaboradores: LEOPOLDO GARCÍA-VALDECASAS VázquEz, MARISA MARtÍn JIMÉnEz y VÍCtOR RAMÍREz DE MOLInA



Varón de 30 años, sin antecedentes de interés, que acudió a Urgencias por astenia y de-bilidad muscular intensa con sensación de desvanecimiento inminente. En el interroga-torio dirigido describía: poliuria-polidipsia de un mes de evolución, anorexia y pérdida de peso que el paciente no sabía cuantificar, junto con nauseas y vómitos.

Sin antecedentes familiares de interés.

Exploración Física: TA 83/53 mmHg, FC 88 lpm. Signos de deshidratación. Peso 67 Kg. Talla 171 cm. IMC 22.9. Glucemia capilar: > 500 mg/dl.

Ante la sospecha de cetoacidosis se inició tratamiento con sueroterapia (500 ml/hora de NaCl 0,9% + 10 mEq KCl/hora las primeras 4h y tras alcanzar glucemia <250 mg/dl, Glucosa 5% + 10 mEq KCl en cada suero) e insulina regular en infusión continua intra-venosa (ritmo inicial de 4 UI/hora, ajustes en función de glucemias capilares horarias).

La evolución analítica fue la siguiente:

pH HCO3-(mmol/l)

Gluc (mgr/l)

Na (mmol/l)

K (mmol/l)

Creat (mgr/dl)

Cetonuria

Basal 7.3 16.7 613 112 7.2 1.7 +++1 h 17.8 192 125 5.4 1.4 +4 h 18 144 125 5.2 1.1 ....

+18 h 19.5 118 127 5.5 0.9 Pese a la rápida resolución del cuadro de descompensación hiperglucémica cetósica, sorprendía que la hiponatremia y la hiperpotasemia no se hubieran corregido. Con los datos bioquímicos y la sintomatología se sospechó, que junto con el cuadro de cetosis presentara una insuficiencia suprarrenal.


Una vez ingresado, se completó el estudio:

l Péptido C basal: 0.58 ng/ml; tras estímulo con glucagón: 1.26 ng/ml. Determinación de anticuerpos anti-GAD, IA-2 e Insulina: positivos.

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l TSH 67.15 mU/ml, T4l 0.84 ng/dl. Anticuerpos antiperoxidasa TPO 748 UI/ml.

l Cortisol basal (8 a.m.) 4.5 mcg/dl; ACTH basal 650 pg/ml. Se le realizó test de ACTH sin obtener elevación de los niveles de cortisol: 4.6 mcg/dl. Anticuerpos anti adrenal 1/160 (+). TAC glándulas suprarrenales: atrofia de ambas glándulas.

l Anticuerpos anti-células parietales gástricas: 1/80. Gastrina basal 21 pg/ml. Ferroci-nética normal. Gastroscopia para toma de biopsias gástricas: Gastritis linfocítica sin signos de atrofia ni metaplasma intestinal.

l LH 10.2 mU/ml FSH 3.54 mU/ml; Testosterona total 4.47 ng/ml.

n dIagnóstICO

Se trata de un Síndrome Poliglandular Autoinmune tipo 2 con: l Diabetes Mellitus tipo 1. l Síndrome de Addison. l Enfermedad Tiroidea autoinmune. Hipotiroidismo primario. l Autoinmunidad gástrica.

n tratamIentO

Se inició tratamiento con pauta de insulina bolo-basal con insulina Glargina y aspártica; hidrocortisona y fludrocortisona oral. Una vez que ya estaba en tratamiento con corti-coides orales se inició el tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas

dIsCusIón

En la descompensación hiperglucémica es frecuente encontrar pseudohiponatremia. Cuando la hiponatremia no se corrige con reposición hidroelectrolítica e insulina hay que sospechar otras causas. En un diabético tipo 1 hay que descartar una Enfermedad de Addison.

bibliografía

1. ADA American Diabetes Association. Position Statement. Hyperglycemic crises in patients with diabe-tes mellitus. Diabetes Care 2003;26(Suppl.):51-52.


1. ¿QUé PRUEBAS SE DEBEN SOLICITAR CUANDO SE SOSPECHA UNA CETOACIDOSIS DIABéTICA?

2. ¿QUé HALLAZGOS ANALíTICOS SON MAS COMPATIBLES CON EL DIAGNóSTICO DE CETOACIDOSIS DIABéTICA?

3. ¿CUáNDO SOSPECHAR UN ADDISON EN UNA CETOACIDOSIS?

4. ¿QUé ENFERMEDADES AUTOINMUNES SE DEBEN DESCARTAR ANTE TODO PACIENTE CON RECIENTE DIAGNóSTICO DE DIABETES TIPO 1?

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dIabetes mellItus autOInmune latente del adultO: a PrOPósItO de un CasO Autora: MARÍA MARtÍn DE SAntA-OLALLA LLAnES



Mujer, de 54 años, remitida a consulta de Endocrinología desde Atención Primaria por deficiente control metabólico.

Como antecedente familiar de DM la paciente refiere que ambos abuelos tuvieron DM, uno diagnosticado siendo anciano y el otro a los 46 años, ambos recibieron tratamiento con insulina. Además tiene un sobrino (hijo de su hermano) con DM 1.

Hace un año fue diagnosticada de DM 2 a raiz de analítica rutinaria practicada en la revisión médica de empresa, con glucemia en ayunas de 368 mg/dL, esta glucemia fue confrmada en otra anal«tica realizada en día diferente. La paciente refería cansancio de meses de evolución, poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida leve de peso, pero no había consultado por estos síntomas.

A fecha actual no presentaba complicaciones micro ni macroangiopáticas.

En tratamiento con Repaglinida 2mg/ en desayuno, comida y cena y Metformina 850 mg también en desayuno, comida y cena.

Realizaba 3 autocontroles diarios y caminaba una hora al día. Había recibido educación diabetológica en su Centro de Saud y no tenía hábitos tóxicos.

Las glucemias registradas estaban por encima de los 250 mg/ dL y la paciente referia pérdida de peso de unos 10 kg de 5 meses de evolución así como poliuria, polidisia, polifagia y astenia.

n eXamen fÍsICO

Deshidratación muco-cutánea, palidez. Tiroides de tamaño y palpación normales, Aus-cultación cardio-pulmonar normal, abdomen depresible, no doloroso a la palpación, sin megalias. Miembros inferiores con discreto edema pretibial bilat. La sensibilidad y reflejos distales conservados . Presencia bilateral de pulsos distales y no signos de insufi-ciencia arterial perférica.

Peso: 52 kg T: 1,67 m IMC: 18,64 T.A: 132/75 F.C: 70 lpm


l Glucemia: 370 mg/dL, HbA1c: 13% Cr: 1,1 mg/dL Urea: 48 mg/dL TG: 200 mg/dL LDL-c: 107mg/dL HDL-c: 30 mg/dL .

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l Autoanticuerpos circulantes anti Islotes Pancreáticos positivos y niveles indetectables de Péptido C.

n dIagnóstICO

l Diabetes Mellitus Autoinmune Latente del Adulto (LADA).

n tratamIentO

Se mantuvieron las pautas alimentarias indicadas en su centro de salud, se le suspen-dieron los antidiabéticos orales y se comenzó tratamiento insulínico en régimen bolo-basal, con análogos de insulina de acción ultra-rápida en cada comida y de acción lenta a las 23 h. Con ajuste de dosis cada 3 días para mantener las glucemias preprandiales entre 70-130 mg/dL y postprandiales (2h tras ingesta) < 180 mg/dL.

Además se incluyó en el programa de educación diabetológica.

n evOluCIón

Favorable con desaparición de la clínica cardinal y recuperación paulatina del peso, su control metabólico mejoró con el tratamiento insulínico pautado, con HbA1c de 5,8% a los 3 m.

dIsCusIón

La Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (LADA) es una forma lentamente progre-siva de DM1 o autoinmune que aparece en la edad adulta (por encima de los 30 años). En su comienzo puede ser tratada con antidiabéticos orales, como si se tratara de una DM 2; pero a medida que aumenta la destrucción de la célula Beta, el paciente requiere aporte de insulina exógena. El régimen bolo- basal con análogos de insulina mimetiza la secreción de insulina fisiológica del páncreas y es la opción terapéutica más adecuada para este tipo de DM. La prevalencia de DM LADA es aproximadamente del 10% de las DM diagnosticadas como tipo 2.

bibliografía 1. Fourlanos S, Dotta F, Greenbaum CJ, Palmer JP, Rolandsson O, Colman PG, et al. Latent Autoinmune

Diabetes in Adults (LADA) should be less latent. Diabetologia. 2005; 48: 2206-12.


1. CONVENIENCIA DEL ESTUDIO DE AUTOINMUNIDAD EN TODAS LAS DM DIAGNOSTICADAS EN MAyORES DE 30 AñOS.

2. AñADIRíA ALGUNA PRUEBA DIAGNóSTICA ADICIONAL?

3. EN CASO AFIRMATIVO, CUáL?

4. CONVENIENCIA DEL ESTUDIO DE FAMILIARES DE PRIMER GRADO.

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sÍndrOme de resIstenCIa InsulÍnICa tIPO b en el COnteXtO de un luPus erItematOsO sIstémICO Autora: CARMEn GutIÉRREz ALCántARAColaboradores: PILAR MARtÍnEz PARRA, ALbERtO MOREnO CARAzO y CAROLInA SánChEz MALO



Paciente DM tipo 2 desde 1997, remitido a nuestro servicio en Febrero de 2010 por hipo-glucemias severas mantenidas estando en tratamiento con glargina 8 UI nocturnas y met-formina medio comprimido en la comida. Como antecedentes cuadro de dolores arti-culares limitantes de predominio en cintura escapular desde 2001 con el diagnóstico de Polimialgia Reumática (PR). En 2009, síndrome constitucional con pérdida importante de peso y febrícula, con ingreso en Septiembre de ese año en por dolor costal y esputo he-moptoico, considerándose un posible brote de su PR e iniciándose prednisona. Desde Enero de 2010 se reevaluan posibilidades diagnósticas del cuadro de base al aparecer en controles un patrón de autoinmunidad sugerente de Lupus Eritematoso Sistémico (LES).

En nuestro estudio de hipoglucemias el cortisol fue normal, tenía un péptido C de 4,2 y HbA1c 6,1%. Se retiró el tratamiento hipoglucemiante, pero al mes acude con hiper-glucemias severas de mas de 400 mg/dl reiniciándose la metformina e insulina basal y añadiéndose insulina aspártica prandial a dosis crecientes (hasta 162 UI diarias) sin con-seguir mejoría con hiperglucemia severa mantenida, por lo que se ingresó pautándose insulina con bomba de perfusión intravenosa alcanzando dosis de hasta 20 UI/Kg/día sin control de los niveles glucémicos (mas de 400 mg/dl de manera mantenida). Durante el ingreso fue reevaluado por Medicina Interna llegando al diagnóstico de LES, catalo-gándose el descontrol glucémico como secundario a Síndrome de Resistencia Insulínica tipo B en el contexto de la autoinmunidad inducida por LES. Se iniciaron inmunosupre-sores en distintas pautas, obteniéndose respuesta con la combinación de azatriopina y prednisona. Al alta se pautó insulina subcutánea (basal y aspártica cada 6 horas) a dosis iniciales de 290 UI diarias con disminución progresiva e importante de la dosis en revi-siones ambulatorias tras mejoría.

n eXamen fÍsICO

P: 67,6 Kg, T: 170 cm, dudosa hepatomegalia de 3 cms, no bocio no acantosis nigricans


l ANA positivosENA/RNP positivos l ENA/Sm positivosl Anticuerpos antinsulina negativos

n dIagnóstICO

l Síndrome de resistencia insulínica tipo b inducido por lupus eritematosos sistémico.

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n tratamIentO

Al alta el paciente quedó con metformina cada 8 horas, glargina 50-0-35 y aspártica 50-60-50-35, azatriopina, prednisona 10 mg

n evOluCIón

En Octubre de 2010, estando el paciente ya con sólo 6 UI de glargina se retiró la insu-lina, permaneciendo actualmente sólo con metformina y manteniendo buen control metabólico (HbA1c 6,6%), sin hiper o hipoglucemias significativas

dIsCusIón

El síndrome de resistencia insulínica tipo B es un desorden poco común que se produce por la generación de anticuerpos dirigidos frente al receptor de insulina. La mayor parte de los pacientes desarrollan la enfermedad en el seno de una enfermedad auto-inmune, siendo la más frecuente de ellas el LES. Los hallazgos más frecuentes son hi-perglucemia e hipoglucemia, pudiéndose pasar de una fase a otra bruscamente. Como tratamiento, se requieren cantidades masivas de insulina para la fase de hiperglucemia y la administración de glucocorticoides en la fase de hipoglucemia. Hasta un tercio de los pacientes puede remitir espontáneamente, y la mayor parte de las terapias inmuno-supresoras no influyen en el inicio de la remisión de la enfermedad. En nuestro caso la mejoría clínica coincidió con la introducción de la azatriopina. Aunque los anticuerpos fueron negativos, hay que tener en cuenta que se determinaron cuando las terapias inmunosupresoras se habían iniciado y el desarrollo clínico y la evolución nos hacen compatible este diagnóstico.

bibliografía

1. García M, Martínez JM, Moya P. Síndrome de resistencia insulínica tipo B. Farm Hosp. 2010;34:50-1. - vol.34 núm 01

2. Arioglu E, Andewelt A, Diabo C, Bell M, Taylor SI, Gorden P. Clinical course of the syndrome of auto-antibodies to the insulin receptor (Type B insulin resistance): A 28 year perspective. Medicine. 2002; 81:87-100.

3. Gehi A, Webb A, Nolte M, Davis J. Treatment of systemic lupus erythematosus associated type B insu-lin resistance syndrome with cyclophosphamide and mycophenolate mofetil. Arthritis Rheum. 2003; 48:1067-70.

4. Segal T, Webb E, Viner R, Pusey C, Wild G, Allgrove J. Severe insulin resistance secondary to insulin an-tibodies: Successful treatment with the immunosuppressant MMF. Pediatr Diabetes. 2008; 9:250-4.


1. ¿CREES QUE ES CORRECTO EL DIAGNóSTICO INICIAL DE DM TIPO 2 EN 1997?

2. ¿FUE CORRECTA LA RETIRADA DEL TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE EN LA PRIMERA VALORACIóN?

3. ¿LA AUSENCIA DE AUTOANTICUERPOS DE INSULINA PUEDE IR EN CONTRA DE NUESTRO DIAGNóSTICO?

4. ¿QUé POSIBILIDADES TERAPEúTICAS PODEMOS APLICAR DURANTE LAS FASES DE HIPERGLUCEMIA?

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