Flebotrombosis

Flebotrombosis

Definición y etiología.

Trombosis (o flebotrombosis) es una coagulación intravascular, lo que puede ser debido a una

variedad de razones, principalmente: trastornos de la coagulación tales como hereditaria y

adquirida discrasias sanguíneas, la falta o insuficiencia de factores de la coagulación,

enfermedades que afectan número y la integridad de las células rojas y blancas de la sangre y

plaquetas, factores que influyen en la agregación de las plaquetas, estados de

hipercoagulabilidad paraneoplásicos, estasis venosa debido a trastornos generales como

inmovilización y las enfermedades del corazón y la circulación, alteraciones de flujo locales

como en las malformaciones vasculares y venas varicosas dilatadas, alteraciones de la pared

vascular debido a un traumatismo, inflamación, munopathies importaciones, tumores, lesiones

degenerativas, efectos nocivos de los productos químicos, medicamentos y hormonas. (Leu, H.

y Leu, A, 1996, 184)

La distinción entre la entidades flebotrombosis y tromboflebitis (en especial de las venas

superficiales) histopatológico es muy importante, ya que determina las investigaciones clínicas

de diagnóstico adicionales. En muchos casos esta distinción requiere, por tanto, exanimación.

Los patólogos al hacer una biopsia deben ser conscientes de la importancia de su interpretación

de tales alteraciones. La biopsia de una vena superficial es una pequeña intervención y debe ser

ejercida en cada caso dudoso. (Leu, H. y Leu, A, 1996, 185)

Patología de la pared del vaso en flebotrombosis

En la trombosis de origen nonphlebitic, alteraciones de la pared de los vasos inflamatoria son

inicialmente ausentes. En el curso posterior de la organización del trombo, (reactivo)

inflamación secundaria de un ligero grado es común. Esta reacción es análoga a un proceso de

"lesión y reparación", que sigue a cada daño en los tejidos de cualquier etiología. Parte del

tejido organizador origina a partir de la pared del vaso. Se compone de brotes capilares y

miofibroblastos acompañados por algunos histiocitos y linfocitos. También los medios de

comunicación y adventicia pueden de- números sarrollar aumento de capilares dilatados con

infiltrados linfohistiocitarios pericapilar. Pero el grado de esta inflamación secundaria sigue

siendo moderado y se caracteriza por la aparición de necrosis fibrinoide, microabscesos,

granulomas, células gigantes, edema de la pared del vaso, la abundancia de eosinófilos, o

leucocitos polimorfonucleares. (Leu, H. y Leu, A, 1996, 186)

Anatomía Normal venosa y Fisiología

La pared venosa se compone de tres capas: la íntima, media y adventicia. En contraste con sus

homólogos arteriales, venas tienen muscular menos suave y elastina. La íntima venosa consiste

en una capa de células endoteliales que descansa sobre una membrana basal. Los medios de

comunicación adyacentes se componen de células de músculo liso y tejido conectivo elastina,

mientras que la adventicia externa contiene fibras neuronales adrenérgicos, particularmente en

las venas cutáneas. Centros de alta y termorreguladores tronco cerebral simpático central alteran

el tono venoso, al igual que otros estímulos, como los cambios de temperatura, el dolor y los

cambios de volumen. Las características histológicas de las venas varían, dependiendo de su

calibre. Vénulas son las venas más pequeñas, que van desde 0,1 hasta 1 mm y contienen

principalmente células de músculo liso, mientras que grandes venas de las extremidades

contienen relativamente pocas células musculares lisas. (Stavrou y Schmaier, 2014, 277)

Fisiopatología de la Trombosis Venosa

Resultados de trombosis venosa de la suma de los factores de riesgo en un individuo,

incluyendo la inflamación, la edad, la inmovilidad y la herencia. La tríada de la estasis venosa,

lesión endotelial, y el estado de hipercoagulabilidad, primera postulada por Virchow en 1856

como el aumento de las probabilidades de trombosis, ha ocupado esencialmente cierto más de

un siglo y medio más tarde. Un coágulo venoso se presenta generalmente en una parte de bajo

flujo de un buque detrás de una válvula venosa y se propaga proximalmente para ocluir la vena.

En sección bruta, un coágulo venoso es un material gelatinoso de color rojizo que consiste

principalmente de glóbulos rojos y fibrina. Mientras arterial y venosa contienen trombos de

plaquetas y fibrina, las proporciones difieren. Trombos venosos, que forman bajo cizallamiento,

contiene relativamente pocas plaquetas y consiste principalmente de fibrina y células rojas de la

sangre atrapada. Trombos venosos aparecen de color rojo debido a su alto contenido de células

rojas de la sangre. A diferencia de un trombo arterial, un borde de ataque de los leucocitos y las

plaquetas que muy probablemente contribuyó a la iniciación del trombo suele estar ausente.

(Stavrou y Schmaier, 2014, 288)

Trastornos específicos que contribuyen a la trombosis venosa

La trombosis venosa ocurre en individuos con factores de riesgo adquirido y heredado (Tabla

15.1). La mayoría de los factores de riesgo para la trombosis venosa sean adquiridos, tales como

la edad avanzada, obesidad o cáncer, que se acentúa cuando un individuo se vuelve inmóvil. En

todas las series de pacientes, más del 50% de las personas con TEV son obesos. Esta

observación sugiere que la TEV será un problema creciente en el mundo desarrollado. El

número de casos de tromboembolismo para que una etiología identificable puede ser reconocido

es de aproximadamente 20% de los individuos sin antecedentes familiares, y el 40% si existen

antecedentes familiares está presente. Sin embargo, a menudo no hay una sola etiología de la

trombosis venosa; la presencia de la trombosis es la suma de múltiples factores de riesgo. Los

factores hereditarios y adquiridos se combinan para establecer una de riesgo intrínseco de

thrombosis. (Stavrou y Schmaier, 2014, 279)

Figura 1. Venas cavas (del corazón humano). C. vista Potencia media de la unión entre la

aurícula derecha y la vena cava superior. Las mangas de miocardio (punta de flecha) se

extienden en la pared vascular como manguitos irregulares. RA: aurícula derecha; VCS: vena

cava superior; SVCL: cava superior luz de la vena cava. Tinción de hematoxilina eosina.

Aumento Original: × 40. (Corradi et al., 2013)

Figura 2. Disminución significativa en la íntima (I) y los medios (M) espesores y el contenido

de colágeno de los medios de comunicación; por otra parte, se observó significativa (P ≤ 0,05)

aumento en el contenido de elastina en las venas suficientes. Sección transversal de venas

suficientes que demuestren tres túnicas que forman la pared; túnica íntima delgada (I), túnica

media (M) y la túnica adventicia (A) (H & E = 100). (Krzyściak et al., 2012,118).

VCS

Figura 3. Disminución significativa en la íntima (I) y los medios (M) de espesor y el colágeno

contenido de los medios de comunicación; por otra parte, se observó significativa (p = 0.05)

aumento en el contenido de elastina en las venas suficientes. Sección transversal de venas

suficientes que demuestren tres túnicas que forman la pared; túnica íntima delgada (I), túnica

media (M) y la túnica adventicia (A) (H & E = 100). (Krzyściak et al., 2012, 119).

Figura 4. Expresión de HIF2α y Mac2 en la resolución de trombo venoso. Secciones de tejido

contiguas de 10 días de edad del trombo y la pared de la vena alrededores se tiñeron para HIF2α

(negro, columna de la izquierda) y el marcador macrófago Mac2 (negro, columna derecha) con

contratinción rojo nuclear. Las imágenes son representativa (n = 3). X.- Fibras musculares. Y.-

Trombosis en el tejido conectivo. (Evans et al., 2014)

X

X

Y Y

Figura 5. Morfología de trombo experimental y los trombos venosos humana establecida. A,

Martius escarlata mancha azul de experimental (aumento original, x 200) y C, establecido (aumento original, x 100) trombos venosos mostrando fibrina como células rojas y rojas como

amarillas (células de color azul oscuro / de color púrpura en el trombo indican leucocitos). B, La

localización de las plaquetas en trombos experimental y D, establecido mediante el marcador

CD41 (aumento original, 100 x). E, Martius tinción azul escarlata de la sangre coagulada (aumento original, 200 x) y F, de coágulos dentro de la cúspide de la válvula (aumento original,

100 x). (Quarmby et al., 1999)

A B

C D

E F

Figuras 6 y 7. A, microscopía electrónica de barrido que muestra el revestimiento endotelial, 3

meses después de la implantación del stent. Características Abormal visto incluyen forma

poligonal, uniones intercelulares sueltos (flecha) y la adhesión de leucocitos (L). Bar = 5 pm. B,

la microscopía de luz a partir de una sección proximal del stent, que muestra los restos de

fibrina (rojo brillante) en torno a un vacío de alambre stent (*) probablemente depositada

inmediatamente después de la implantación del stent. La hendidura como el aspecto del vacío

alambre de stent (flecha) indica que el cable se encuentra cerca de las áreas con células

espumosas (F). Una de células gigantes multinucleadas (flecha) es el estrecho contacto con el

alambre del stent, la fibrina Lendrum mancha, x40 aumento final, reducida en un 45%. C, más

cerca detalle de B, mostrando la de células gigantes multinucleadas (flechas). Hematoxilina

mancha azophloxine, X430 aumento final, reducida en un 35%. (Beusekom et al., 1990)

L

L

Fibrina

F

Figura 8. La microscopía óptica de un injerto de edad de 6 meses obtenido 3 meses después de

la implantación del stent. Restos de trombo (zonas amarillas - T) están todavía visiblemente

presentes alrededor de los huecos de alambre de stent (*) y demarcar claramente la frontera

entre el engrosamiento de la íntima preexistente (P) y el nuevo engrosamiento de la íntima (N).

A = adventicia; M = medios de comunicación. Mancha elastina, aumento final x 40. (Beusekom

et al., 1990)

Figura 9.- Higo. 2. Un astrocitoma anaplásico con evidencia microscópica de trombosis vascular

intratumoral (hematoxilina y eosina, magnificación media potencia original). (Prayson et al.,

2011, 390)

T

Figura 10.- Trombo intravascular en una zona de necrosis geográfica. Los trombos de las zonas

necróticas no se incluyeron en el recuento de los trombos tumorales (hematoxilina-eosina, ×

200). (Prayson et al., 2009, 292) Microscopic thrombi in glioblastoma multiforme do not predict

the development of deep venous thrombosis.

Figura 11.- Trombo intravascular en una parte no necrótico del tumor (hematoxilina-eosina, ×

200) (Prayson et al., 2009,292)

Figura 12.- Trombo 1 semana después de la formación (aumento original × 100) se tiñeron para

VEGF (negro). T, de trombos; V, pared de la vena; →, las células con morfología endotelial

aparece para formar túbulos cerca periferia del trombo y forro de retracción espacios entre

trombo y la pared de la vena. (Waltham et al., 2000, 993)

Figura 13.- Microfotografía a gran aumento (aumento original × 400) de borde trombo (T) y la

pared de la vena (V) teñidas para VEGF (negro). VEGF se localiza en células mononucleares

(m), las células en forma de huso (s), y el endotelio (e). (Waltham et al., 2000,993)

Trombosis

Trombosis

La siguiente discusión de la trombosis arterial se divide en varias secciones. En primer lugar, se

presenta una breve reseña de los contribuyentes a la trombosis arterial. A continuación, la mayor

parte del resto de este capítulo se presentará los diversos factores que contribuyen a la

inflamación vascular que conducen a un mayor riesgo de trombosis. Estos incluyen las células

endoteliales vasculares y factores de transcripción celular del músculo liso (VSMC), sustancias

químicas, y los genes y proteínas vasculoprotectoras. En particular, esta sección discute cómo

estos factores (genes, proteínas, sustancias químicas, células) mantener la salud vascular y

cuando desordenada contribuyen a la inflamación vascular y la disfunción. Aunque el principal

trastorno de la inflamación vascular es la aterosclerosis, este tema no será discutido aquí y se

remite al lector al Capítulo 12, fisiopatología de la aterosclerosis, para una discusión de la

patogénesis de la aterosclerosis. El enfoque aquí es sobre los cambios en los factores de

transcripción vasculoprotectoras, mediadores químicos, y proteínas que conducen a la

inflamación que promueve la aterosclerosis y la trombosis arterial. Finalmente, se hace una

breve referencia a los aspectos clínicos de la trombosis arterial que se manifiestan como infarto

de miocardio, ictus, oclusión vaso arterial periférico y enfermedad arterial microvascular como

se ve en la diabetes mellitus. (Stavrou y Schmaier, 2014, 287)

Aportaciones a la trombosis arterial

En la mayoría de los individuos, la trombosis arterial se manifiesta como infarto de miocardio

(IM) o un accidente cerebrovascular, el número 1 y 2 asesinos del hombre en todo el mundo,

respectivamente. IM y ACV ocurren con posterioridad a años de daño vascular y la inflamación

de los delincuentes comunes como la hipertensión y la aterosclerosis. Las contribuciones

patogénicos a la trombosis arterial por la hipertensión y la aterosclerosis no se conocen, pero es

probable que incluyan especies vasculares reactivas del oxígeno (ROS), cambios de corte, y

muchos de los parámetros que se describen en las siguientes secciones. El estrés oxidativo altera

la naturaleza anticoagulante de la vasculatura lo que es protrombótico. Varios sistemas

antioxidantes tales como la tiorredoxina, la xantina oxidasa, catalasa y superóxido dismutasa

contribuyen a protection.71 vasculares en la aterosclerosis, el evento principal que conduce a la

trombosis es ruptura de la placa vulnerable. Las placas que se rompen a menudo tienen tapas

delgadas fibrosas (50-65 micras de espesor), grandes núcleos de lípidos, abundantes células

inflamatorias, y calcificaciones puntiformes. Una hipótesis es que los macrófagos de la placa

puede interrumpir la placa de colágeno conduce a la ruptura aguda, y la exposición de los

componentes de la sangre a moléculas procoagulantes, provocando la trombosis. Células T

influir en la función de los macrófagos en esta configuración mediante la mejora de la unión de

CD40, MMP-1, 8, 13 expresión, y la expresión del factor tisular. (Stavrou y Schmaier, 2014,

287)

Figura 14. Microfotografías representativas de trombos aspirado de pacientes con trombosis del stent (hematoxilina y eosina mancha). (A) De bajo poder de trombo fresco muestra la apariencia de capas. (B)

Detalle del panel A muestra células de sangre intactos (plaquetas, eritrocitos, granulocitos y intactas)

entre fibrina. (C) De bajo poder de trombo lítico con elementos estructurales homogéneos indica viejo

trombo de 1-2 días. (D) Detalle de panel C muestra hinchazón nuclear, la fragmentación y el polvo

nuclear. (E) Panorámica de trombos organizados indica viejo trombo de> 5 días. (F) Detalle del panel de

E muestra el crecimiento interno de las células en forma de huso (indicadas por las flechas) y el depósito

de colágeno. (G) Detalle del panel de E muestra el crecimiento interno de los vasos capilares (indicado

por las flechas. (Nishihira et al., 2012, 59)

Figura 15. Angiografía coronaria Representante y microfotografía luz de un paciente con

trombosis muy tardía del stent. (A) liberadores de sirolimus stent, implantado en el ostium de la

descendente anterior de la arteria coronaria de un paciente masculino de 69 años de edad.

Veintiocho meses después, presentó una trombosis muy tardía del stent. Angiografía coronaria

muestra oclusión total en anterior sitio de SES (indicado por las flechas). (B) trombo aspirado

desde las zonas organizados. (C) La tinción inmunohistoquímica para CD34 (células

endoteliales), -Smooth Actina de músculo, la glicoproteína (GP) IIb / IIIa (plaquetas) y fibrina.

Todo stent liberador de fármacos trombos se compone de plaquetas agregadas y fibrina.

(Nishihira et al., 2012, 61)

Figura 16. Coriónica aguda vasculitis con trombo mural. Microfotografía de baja potencia de un

buque coriónica con intensa aguda mural la inflamación que conduce a daño endotelial y

trombo mural formación. A. Endotelio, B. Tejido conectivo, C. Capa media, D. Capa

adventicia. (Ernst, 2014,2410)

Figura 17. Trombo mural en un recipiente coriónica fetal. Tenga en cuenta la borramiento

endotelial(A) y la presencia de una fina capa de adherente de fibrina en la pared vascular (B).

Las células rojas de la sangre y fibrina en el lumen no serían de diagnóstico de un trombo.

(Ernst, 2014,2414)

A B

C

D

B

A

Figura 18. Trombo oclusivo agudo en un recipiente coriónica fetal. Tenga en cuenta la

distensión de la embarcación. El trombo es parcialmente capas con células rojas de la sangre(A)

y fibrina y aparece fuertemente adherente a la pared (B). (Ernst, 2014,2414)

Figura 19. Trombo oclusivo en unos recipientes estaminales fetales. El vascular lumen es

ligeramente distendido (A) y lleno de un trombo en su mayoría de fibrina que muestra adherente

focal de la pared vascular (B). (Ernst, 2014,2414)

B

A

A

B

Figura 20. Endotelial fibrina cojín / trombo mural. Myxoidappearing, en forma de cúpula, la

proliferación subendotelial con borramiento endotelial en la parte superior de la cúpula (A) y la

formación de un trombo de fibrina (B). (Ernst, 2014,2414)

Figura 21. Sección transversal histológica de una pared de la arteria carótida humana se tiñeron

con hematoxilina y eosina. Las capas túnica íntima, media y adventicia son claramente

observables. Tunica íntima contiene la capa endotelial con posteriores de dos o tres capas de

células musculares lisas sin mucho láminas elásticas. La túnica media contiene numerosas capas

alternantes de las células musculares lisas entrelazadas entre sí y elástica láminas. Tunica

adventicia contiene principalmente tejido conjuntivo laxo (colágeno) infiltrado por los vasa

vasorum, nervios y receptores. (Stevic et al., 2011)

A

B

Figura 22. Imágenes histológicas mostrando seno sagital superior normal (SSS) y el tejido

cerebral, y los efectos del trombo inducido. (A) SSS de un animal típico operación simulada. El

seno estaba rodeado por las células endoteliales y no se observó en la sangre o trombo dentro

del seno. (B) SSS de un animal típico estudio. El seno se llena de sangre, trombo (punta de

flecha) y células inflamatorias (flecha). (C) Una sección típica coronal del SSS de un animal en

el grupo de estudio; el trombo estaba en el SSS (flecha) y la vena cortical (punta de flecha). (D)

el tejido cerebral normal de un animal en el grupo de operación simulada. (E, F) Los animales

en el grupo de estudio. Parénquima cerebral típico sangrado (punta de flecha) y edema (flecha).

La distancia entre cada neurona era más amplia de lo normal debido al edema. La barra de

escala (A, B, C), 1,25 mm; barra de escala (D, E, F), 0,25 mm. (Li et al., 2014)

Figura 23. A y B, diapositivas de un cable de 3 vasos con coágulos (PTAH 2 ×) (principios del

segundo trimestre), este último integridad endotelial mostrando (PTAH 60 ×.). C y D, trombo temprana: la pérdida de la integridad endotelial con extravasación de eritrocitos (H & E × 10, 20

×). E y G, organización temprana de trombo (E: H & E 2 ×, F: PTAH 2 ×, G: PTAH 10 ×);

PTAH la mejora de la presencia de fibrina laminar (E y F representan el mismo caso con diferente coloración). H, Antiguo trombo (H & E 2 ×) (embarazo a término). (Avagliano et al.,

2010)

Figura 24. (b)Sección a través del cordón umbilical: la arteria trombótica tiene un diámetro más

pequeño y un engrosamiento de la pared del vaso. v = vena, una arteria =, t = arteria

trombótica. (d) Interfaz entre vellosidades avascular (flecha larga) y vellosidades normales (prematuro) (flecha corta). (Klaritsch et al., 2008)

Figura 26. Vista del poder más elevado de trombosis de la arteria renal izquierda(A), tejido

conectivo (B). (Zakashansky et al., 2007)

A

B

Figura 27. Figura 1. Trombosis (flecha) y el infarto en las capas retinianas posteriores (asteriscos) asociada a hemorragia. Rata hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 días a

250 mg/kg de peso por día. H & E, × 100.

Figura 2. Ninguna expresión de VCAM-1 en los procesos ciliares (epitelio y las células del estroma) en una rata hembra de control. × 400.

Figura 3. Coloración de VCAM-1 positiva del epitelio de los procesos ciliares (flechas). Rata

hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 días a 250 mg/kg de peso por día. × 400.

Fig.4. La coloración del iris VCAM-1. Tenga en cuenta la reacción positiva en las células endoteliales anteriores (epitelio mesénquima) (flecha). Rata hembra dosificada con 2-

Butoxietanol durante 3 días a 250 mg/kg de peso por día. × 600.

Figura 5. No la coloración immunohistochemical para VCAM-1 en el epitelio pigmentario de la retina (flechas) de una rata hembra de control. × 400.

Figura 6. Positiva la coloración immunohistoquimica para VCAM-1 en el epitelio pigmentario

de la retina hipertrófica (flechas). Rata hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 días a

250 mg/kg de peso por día. × 400. (Weizmann y Box, 2003)

Hemorroides

Hemorroides

Introducción

Las hemorroides, que son una parte normal de la anatomía humana, consisten en masas

de tejido vascular en el canal anal. Los problemas asociados con las hemorroides

incluyen el prolapso, sangrado y picazón. (Banwait y Darby, 2007,1)

Definición

Las hemorroides internas se derivan de los plexos vasculares hemorroidales (interno)

superiores, por encima de la línea de pectinato. Están cubiertas por mucosa. Las

hemorroides externas son dilataciones de las (externos) plexos hemorroidales inferiores.

Se encuentran por debajo del umbral (dentado) pectinato y están cubiertos por

anodermo y la piel perianal. Debido a que los dos plexos forman libremente

anastomosis, muchos pacientes tienen ambos tipos de hemorroides (interoexternal o

hemorroides mixtas). (Banwait y Darby, 2007,1)

Clasificación

Las hemorroides internas se clasifican por grado o grado, en función de su tamaño, la

presencia de prolapso, u otros síntomas. Hemorroides de primer grado proyectan un

corto camino en el canal anal, con el único síntoma es la hemorragia. Las hemorroides

que el prolapso con la defecación, pero reducen espontáneamente son de segundo grado.

Mientras que las hemorroides de tercer grado deben reducirse de forma manual, las

hemorroides de cuarto grado son irreductibles. (Banwait y Darby, 2007,1)

Consecuencias

Las consecuencias a largo plazo de la enfermedad hemorroidal incluyen sangrado sin

dolor, prolapso, el dolor asociado con una trombosis hemorroidal, prurito, o

ensuciamiento fecal.

Trastornos asociados

El desarrollo de las hemorroides sintomáticas se asocia típicamente con la edad

avanzada, la diarrea, el embarazo, tumores pélvicos, estar mucho tiempo sentado, el

esfuerzo y el estreñimiento crónico.

Etiología

Las causas de la enfermedad hemorroidal, que son similares a las de las venas varicosas,

incluyen debilidad genética de las venas, la presión venosa excesiva, embarazo, largos

períodos de pie o sentado, y levantar objetos pesados. (Banwait y Darby, 2007,1)

Figure 28. Isquemia temprana del colon. Magnificación Intermedio revela atrofia y

mucina agotamiento del epitelio(A). Un leve infiltrado inflamatorio agudo está

presente. Apoptosis epitelial está presente también (B). La lámina propia tiene una

característica rosa claro, aspecto homogéneo(C). (Lewin, 2009)

Figura 29. Vista bajo aumento de una hemorroide que muestra la dilatación vascular y

la trombosis. La inflamación crónica del estroma intervenir también está presente.

(Iacobuzio-donahue, 2009,737)

A

B

C

Figura 30. Apariencia normal histológica de la zona de transición anal se muestra a la

baja. Las células son cuboidal y estratificado similar al epitelio transicional del tracto

urinario(A). Grupo A también contiene un conducto anal revestido por epitelio de

transición anal (B). Tejido conectivo (C), Fibras musculares (D). (Iacobuzio-donahue,

2009,735)

Figura 31. Esclerodermia. Vista Intermedio potencia del colon teñido con tricrómico

revela atrofia y aumento de fibrosis de la capa circular interna de la muscular propia.

Epitelio, con glándulas de lieberkühn(A), Submucosa (B), Fibras musculares(C). (Lewin, 2009, 120)

A

B

C D

A

C

B

Figura 32. Sección longitudinal del epitelio anal con la línea dentada en el margen

superior izquierdo(A), epitelio escamoso a la zona izquierda y la transición de graduarse

en epitelio columnar a la derecha(B). Nota hemorroidal varices con leve respuesta

inflamatoria crónica (C) y fibrosis de la mucosa y submucosa (D). (Orkin et al., 1999,

451)

Figura 33. Una gran várice hemorroidal externa que muestra la organización del trombo

con recanalización parcial(A). Edema de la mucosa (B) Prominente está presente. Nota

epitelio escamoso suprayacente (C). (Orkin et al., 1999, 451)

A

B

C

D

A

B

C

Láminas de Laboratorio

Flebotrombosis

(A)Tejido conectivo con presencia de células sanguíneas, (B) Trombos.

(C)Hemorragias.

(A)Tejido conectivo con presencia de células sanguíneas, (B) Trombos.

(C)Hemorragias.

A

B

C

B

A

C

Trombosis

(A) Adventicia. (B) Fibras Musculares C)Trombos

(A) Células epiteliales (B) Glándulas.

B

A

C

A

B

Hemorroides

(A)Tejido conectivo (B) Epitelio revestimiento (C) Dilatación de la

hemorroides

C B

A

Referencia

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Referencia de láminas histológica

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Phlebothrombosis

Venous thrombus

Vein histology

Thrombosis

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Histology of the artery

Hemorrhoids

Diseases of the rectum

Histology anorectal