CAUSAS DEL PARKINSON

La causa de esta enfermedad neurodegenerativa es la progresiva muerte o daño de neuronas en una parte del cerebro a la que se le denomina sustancia negra pars compacta. Esta pérdida de neuronas lleva también a una consecuente disminución de una sustancia presente en el cerebro denominada dopamina, que es producida por dichas neuronas, esta sustancia es un neurotransmisor que tiene un papel esencial en el sistema nervioso central, se encuentra presente en diversas áreas del cerebro y es importante para la función motora del organismo. Su pérdida produce una actividad nerviosa anormal en el cerebro que causa deterioro del movimiento. Se ha demostrado que las personas que padecen Parkinson tienen también pérdida de las terminaciones nerviosas que produce el neurotransmisor norepinefrina. Este neurotransmisor está relacionado con la dopamina, es el mensajero principal del sistema nervioso simpático, por lo que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina también ayuda a explicar características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, como la fatiga y anormalidades relacionadas con la regulación de la presión arterial.

Hasta hace poco se pensaba que los cuerpos de Lewy estaban relacionados con la pérdida de estas neuronas, pero estudios realizados recientemente (“Disentangling the Relationship between Lewy Bodies and Nigral Neuronal Loss in Parkinson’s Disease” publicado en “Journal of Parkinson’s Disease) sugieren que no son la causa principal de la muerte celular. En este estudio no se encuentran datos que apoyen un papel patogénico principal de los cuerpos de Lewy, ni su distribución, ni su densidad se asociaron con la intensidad de la perdida de neuronas en la sustancia negra.

Se ha descubierto recientemente la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de los miembros padecían esta enfermedad. Aunque la gran mayoría de los afectados por esta enfermedad, la presentan esporádicamente, sin antecedentes genéticos. El estudio de los genes ayuda a los investigadores a conocer más sobre esta enfermedad y entender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas con mutaciones en casos heredados también pueden darse en los casos esporádicos, ya sea por toxinas ambientales u otro tipo de factores.

Algunos agentes tóxicos pueden llegar a producir cuadros clínicos muy parecidos a la enfermedad de Parkinson, pero estos, son casos concretos que no se pueden generalizar como causa de dicha enfermedad. Aunque si es verdad que muchos investigadores piensan que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de contraer la enfermedad.

También se han propuesto algunos mecanismos que pueden producir la pérdida de células a nivel de la sustancia negra, como el incremento del estrés oxidativo, que consiste en el daño por parte de las mitocondrias a través de los

radicales libres de las membranas de las células, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Otros mecanismos que pueden dañar la célula son disfunción mitocondrial, la inflamación y la excitotoxicidad.

Los virus son otros posibles desencadenantes de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía tras la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectados con síntomas similares a los del Parkinson. Y el virus del herpes también dio lugar a un grupo de mujeres taiwanesas síntomas similares a los de esta enfermedad, en estas mujeres los síntomas fueron ligados a una inflamación temporal de la sustancia negra.

También existen ciertas señales que nos inducen a pensar que errores en el metabolismo energético celular podrían llevar a padecer la enfermedad de Parkinson, haciendo que las neuronas dopaminergicas se vuelvan muy vulnerables a ciertos tóxicos ambientales o del propio organismo.

En un artículo del periódico ABC se explica que el Parkinson podría ser el resultado de una acumulación de neuronas defectuosas, debido a un proceso relacionado con la proteína “parkin”, esta proteína es la encargada de regular la reparación y el reemplazo de las células nerviosas en el cerebro. Este descubrimiento es una nueva propuesta sobre como las células nerviosas mueren en la enfermedad del Parkinson. La mutación de esta proteína está relacionada con la aparición de la enfermedad, en respuesta a determinados tipos de daño celular, parkin puede desencadenar la autodestrucción de las células nerviosas lesionadas a través de un proceso controlado de suicidio celular, la apoptosis. Esta proteína (“parkin”) es activada cuando se producen daños en las mitocondrias, y como consecuencia tiene lugar o bien una reparación o la autodestrucción.

A día de hoy no se puede afirmar que exista una única causa de la enfermedad del Parkinson, su etiología es multifactorial, ya que influyen tanto factores genéticos como ambientales.

BIBLIOGRAFIA

http://geosalud.com/adultos_mayores/parkinson.htm

http://www.ciberned.es/es/noticias/blog/339-los-cuerpos-de-lewy-y-el-parkinson.html

http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/06-1996-01-Enfermedad%20de%20Parkinson.html

http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm

http://www.abc.es/salud/noticias/20141114/abci-parkinson-terapia-proteina-201411141316.html

POWERPOINT

CAUSAS DEL PARKINSON

- Progresiva muerte o daño de neuronas en una zona del cerebro ( sustancia negra pars compacta) debido a distintas causas:

- Anomalías genéticas- Esporádicamente- Factores ambientales- Mecanismos: aumento del estrés oxidativo, disfunción mitocondrial,

inflamación y excitotoxicidad - Proceso relacionado con la proteína “Parkin”