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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética
(DKA) - (CAD)(DKA) - (CAD)
La cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia generalmente mayor de 300 y cetonemia.
Debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hormonas contrarreguladoras secundariamente, que produce por todo, movilización de ácidos grasos y cetogénesis importante.
Se ve con mayor frecuencia en los pacientes insulinodependientes.
El inicio del cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horas o bien en varios días.
Diabético no conocido Diabético conocido
Deficiencia de Insulina por debut de DM tipo 1 Procesos infecciosos
Transgresiones dietéticas
Errores o defecto de insulinoterapia(omisión, disminución de dosis, técnica incorrecta).
Otras causas: corticoides, problemasVasculares (ACVA, IAM), enfermedadesintercurrentes (fracturas, hemorragias, etc.)
CAUSAS
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CADSIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
HiperglucemiaHiperglucemia Ácidos grasos libresÁcidos grasos libres
Poliuria Poliuria PolidipsiaPolidipsiaPolifagiaPolifagiaDebilidadDebilidadGlucosuriaGlucosuria
Respiración dificultosaRespiración dificultosaDolor abdominalDolor abdominalCetonuriaCetonuriaNaúseas y vómitosNaúseas y vómitosAcidosis metabólicaAcidosis metabólica
DIAGNÓSTICO
El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglucemia y el aumento de los ácidos grasos libres. Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómitos, letargo y taquicardia. La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presenta cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria.
liberación de hormonas de stressDéficit intenso de insulina
Hiperglucemia
Deshidratación intracelular
Glucosuria + poliuria
Deshidratación
Lipólisis
Respiracion de Kussmaul
Cetonuria y aliento cetósico
Aumento sínt. C. cetónicos
Acidosis
La glucosa no puede entrar en la célula y se acumula
en la sangre
La glucosa se elimina por la orina disuelta en agua
y aumenta la deshidratación
No se puede utilizar la glucosa como
fuente de energía yse usan las grasas
La hiperglucemia aumenta el poder osmótico de la
sangre y el agua sale de la célula
El exceso de ac.grasos es captado y metabolizado por el
higado sintetizando c. cetónicos
El organismo intenta neutralizar la
acidosis acelerando la respiración
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Hiperglucemia
CetonemiaAcidosis
CADCAD
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN INSULINAINSULINA APORTE DE ELECTROLITOSAPORTE DE ELECTROLITOS
La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.
El descenso de la proporción entre insulina y glucagón incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
Insulina Insulina GlucagónGlucagón
GluconeogénesisGluconeogénesisGlucogenolisisGlucogenolisisFormación de cuerpos cetónicosFormación de cuerpos cetónicos
La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato (1) en el hígado, lo que altera la actividad de la fosfofructoquinasa (3)y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa (2).
El exceso de glucagon disminuye la actividad de la piruvato quinasa (4), mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (5).
Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa (6) y lo apartan de la glucólisis.
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Regulación de la gluconeogénesis yglucólisis hepática
Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecolaminas (1) en caso de valores bajos de insulina (2) promueven la glucogenólisis.
La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar
Glucogénesis yGlucogenolisis hepática
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La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos.
El descenso de los valores de insulina (1), combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento (2), aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres (3).
Control de la lipólisis en el tejido adiposo
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Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoproteins, VLDL) en el hígado, pero en la DKA la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina I (1). Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos.
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Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato.
Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ella contribuye también el aumento de la producción de ácido láctico.
El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática de VLDL (1), y la depuración de VLDL (2) está también disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproteína sensible a insulina.
La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para provocar pancreatitis
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El umbral renal es aproximadamente 200 mg/dl de glucosa, a partir del cual comienza a aparecer en orina y a ejercer un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales aumentando por consiguiente la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se elevada sea la glucemia, más severa será la diuresis.
Si la pérdida de agua es intensa, pone en peligro al paciente ya que provoca una hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrolitos:. sodio, . potasio, . cloro y . bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia), agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
pH valor normal: 7,35 a 7,45 7,15PCO2 valor normal: 35-45 mmHg 24PO2 = valor normal: 80-100 mmHg 99HCO3
- = valor normal: 22-28 mEq/l 13 EB = valor normal: -2 a 2 -8
Acidosis!
Exceso de Bases (EB): es una medida del nivel de ácido metabólico.Normalmente es cero. Los cambios se expresan en términos de exceso o déficit. Ejemplo: si un paciente tiene un exceso de bases de menos ocho, significa que tiene un exceso de ácido metabólico (acidosis) de 8 mEq/l.El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metabólica (o alcalosis).
- METABÓLICA: producida por alteraciones en los ácidos y bases fijas, expresadas por modificaciones primarias en la concentración de HCO3-
- RESPIRATORIA: producida por alteraciones en el componente respiratorio, expresadas por modificaciones primarias en la PCO2
Entonces….…en este caso se trataría de una acidosis metabólica
-ACIDOSIS: trastorno del medio interno que tiende a producir una disminución en el pH corporal (por aumento de la concentración de H+)
- ALCALOSIS: trastorno del medio interno que tiende a producir una elevación en el pH corporal (por disminución de la concentración de H+).
