CETOACIDOSIS DIABETICAMR3 Katia Henostroza Antnez IESN

INTRODUCCION Principal causa de morbimortalidad de DM-1. Mortalidad por edema cerebral: 57-87%. Frecuencia de edema cerebral: 0,3 1%. Factores precipitantes: Debut, error en insulinoterapia, enfermedad o estrs intercurrente. Debut: nios < 4 aos, no familiares de 1er grado con DM-1, nivel socioeconmico bajo. Riesgo: 1 10%

FISIOPATOLOGIA

Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159

CUADRO CLINICO

Pediatric Clinics of North America 2005; 52: 1147 - 1163

CRITERIOS Glicemia > 200 mg/dl pH venoso < 7.3 y/o bicarbonato < 15 Leve: pH < 7.3, bicarbonato < 15 Moderada: pH < 7.2, bicarbonato < 10 Severa: pH < 7.1, bicarbonato < 5 Cetonemia, cetonuria, glucosuria. Euglicemia.European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

MANEJO

Pediatric Clinics of North America 2005; 52: 1147 - 1163

MANEJO Manejo ambulatorio. Hospitalizacin en UCI si es severa o si hay riesgo elevado de edema cerebral. Monitoreo horario: CFV, BHE, ECG, glicemia capilar, signos y sntomas de edema cerebral. G-U-C, electrolitos, calcio, fsforo, magnesio, Hto y AGA cada 2-4 horas.European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

FLUIDOTERAPIA Objetivos. Lquidos isotnicos: ClNa 0.9%, lactato de Ringer. Inicio: 10 20 ml/kg en 1-2 horas. Luego: Tonicidad ClNa 0.45% (ClNa 0.9%, lactato de Ringer, ClNa 0.45% con potasio). Rehidratacin en 48 horas. 1.5 2 veces los requerimientos usuales, sin considerar prdidas por orina.European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

FLUIDOTERAPIA

Current Paediatrics 2006; 16: 111 - 116

INSULINOTERAPIA Dosis: 0.1 U/kg/hora. Va: EV (IM o SC). Mantener dosis hasta resolucin de cetoacidosis. Aadir DEXTROSA 5% si glicemia = 250 300 mg/dlEuropean Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

POTASIO Normo, hipo o hiperkalemia. Iniciar reemplazo en caso de hipokalemia al iniciar insulinoterapia. Hiperkalemia: Administrar potasio cuando haya flujo urinario. Inicio: 40 mEq/lEuropean Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

FOSFATO Usar fosfato de potasio con cloruro o acetato de potasio. Evitar hipocalcemia. Tratar slo hipofosfatemia severa (< 1 mg/dl).European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

ACIDOSIS Correccin si pH < 6.9 y hay disminucin de la contractibilidad miocrdica y vasodilatacin perifrica; hiperkalemia severa. Desventajas.European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents

COMPLICACIONES Edema cerebral. Edema pulmonar. Hemorragia o trombosis del SNC. Trombosis de otros vasos mayores. Arritmias cardiacas debido a trastornos hidroelectrolticos. Pancreatitis. Insuficiencia renal. Necrosis intestinal. Mucormicosis rinocerebral.Pediatric Emergency Care 2004; 20: 477 484.

EDEMA CEREBRAL 4 12 horas luego de inicio de tto (24 48 h). Mortalidad: 20 25% Morbilidad: 10 25% (secuelas). Clnico (1%). Nios > adultos.Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159

EDEMA CEREBRAL Mecanismos patognicos: Edema vasognico. Edema citotxico: Osmoles idiognicos (taurina, mioinositol).Indian Pediatrics 2006; 43: 701 708.

Current Paediatrics 2006; 16: 111 - 116

Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159

EDEMA CEREBRAL Manejo: velocidad de administracin de fluidos (2/3 mantenimiento; 72 horas). Manitol. ClNa 3% 5 10 ml/kg en 30 minutos. Hiperventilacin.Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159