CID coagulación intravascular diseminada: afrontar una crisis de la coagulación34 Nursing 2005, Volumen 23, Número 4
TOMÁS J., de 32 años de edad, es trasladado a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) quirúrgica tras una prolongada intervención quirúrgica realizada para la reparación de las lesiones producidas por múltiples heridas por arma de fuego en el tórax, el abdomen y la pierna derecha. El paciente ha presentado períodos de hipotensión, acidosis metabólica e hipoxia. Durante la intervención recibió suero de reanimación y múltiples unidades de concentrado de hematíes así como de otros hemoderivados.
Cuando usted realiza la valoración inicial, observa que el drenaje de la sonda torácica del Sr. Tomás J. tiene una coloración rojo brillante y que sigue eliminando con un volumen de 100 ml/h. El apósito abdominal está empapado de sangre y las vías intravenosas (i.v.) y arteriales rezuman sangre. Cuando aspira su tubo endotraqueal observa que las secreciones también están hemáticas. La presión arterial (PA) es de 84/66; el pulso apical, de 120; la temperatura, de 35,6 °C, y la eliminación de orina, de 20 ml/h.
Los miembros del Sr. Tomás J. están fríos y sus mucosas presentan una ligera cianosis. Las pruebas analíticas efectuadas tras su ingreso en la UCI indican disminución de la hemoglobina, del hematocrito, del recuento de plaquetas y de los niveles de fibrinógeno, con prolongación de los tiempos de coagulación.
Basándose en los signos y síntomas del Sr. Tomás J., sus resultados analíticos y su antecedente de traumatismo importante, usted considera que presenta una coagulopatía, específicamente un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID). Este síndrome cursa con la simultaneidad de una coagulación difusa hemorrágica y puede dar lugar a lesiones graves en los órganos con fallecimiento del paciente, especialmente si éste ya está en una situación crítica. Para que usted comprenda las complejas medidas médicas y los cuidados de enfermería que requiere el Sr. Tomás J. para
Cómo reconocer la coagulación
ayudar a su paciente a sobrevivir a este
devastador trastorno de la coagulación.
DIANE K. DRESSLER, RN, CCRN, MSN
Coagulación intravascular diseminada:
Nursing 2005, Abril 35
sobrevivir, vamos a considerar en primer lugar la fisiopatología de la CID.
Explicación de una paradoja Anteriormente denominada coagulopatía por consumo, la CID es un trastorno tanto hemorrágico como trombótico y representa en todos los casos una complicación de algún otro proceso, como puede ser un traumatismo masivo, una sepsis bacteriana, una urgencia obstétrica o un cáncer
metastásico. El trastorno subyacente activa citocinas proinflamatorias como las interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa. (Véase el cuadro anexo Factores
desencadenantes de la CID.) A su vez, estos factores activan la secuencia de la coagulación y dan lugar a la aparición de microcoágulos en el interior de los capilares.
La coagulación alterada y excesiva causa un agotamiento de los factores de la coagulación en la sangre periférica con mayor rapidez de lo que el hígado
Objetivo general: Proporcionar a los profesionales de enfermería una visión global de la coagulación intravascular diseminada (CID).
Objetivos de aprendizaje: Tras la lectura del artículo precedente y la realización de este test, el profesional de enfermería debe ser capaz de: 1. Identificar los factores de riesgo clave y las alteraciones fisiopatológicas que tienen lugar en la CID. 2. Definir las manifestaciones clínicas y las pruebas diagnósticas en la CID. 3. Explicar las estrategias terapéuticas apropiadas en los pacientes con CID.
36 Nursing 2005, Volumen 23, Número 4
y la médula ósea (responsable de las plaquetas) pueden sustituirlos. A medida que se siguen formando los microcoágulos, los factores de la coagulación muestran un agotamiento total en la sangre circulante, de manera que ya no se puede formar un coágulo estable en ninguna zona de lesión y se empieza a producir hemorragia.
Mientras tanto, los coágulos ya formados siguen obstruyendo los capilares causando hipoperfusión en órganos y tejidos con aparición de isquemia y necrosis.
El sistema fibrinolítico es activado para la disolución de los coágulos con la consiguiente liberación de productos de degradación de la fibrina. Estas potentes sustancias anticoagulantes inducen una hemorragia mayor.
Son trastornos clínicos importantes que incrementan el riesgo de CID la hipotensión arterial, la hipoxemia, la acidosis y la disfunción hepática. Los pacientes con cáncer pueden sufrir una forma subaguda o crónica de CID que cursa con las manifestaciones analíticas de la CID, con o sin evidencia de trombosis o hemorragias.
Signos y síntomas indicativos La supervivencia del paciente depende de la identificación y tratamiento tempranos de la CID y de su causa subyacente, de manera que hay que estar sobre aviso respecto a los signos clínicos indicativos de este trastorno. Tenga en cuenta que la CID no siempre evoluciona con el mismo patrón; los signos y síntomas pueden ser variables según la gravedad de la hemorragia y la intensidad de la lesión en los distintos órganos y tejidos.
La hemorragia, que a menudo es el signo inicial y más obvio, puede comenzar de manera súbita y adquiere rápidamente una gravedad importante. Tal como ocurrió en el Sr. Tomás J., la sangre puede rezumar en las zonas
de punción venosa y se puede observar una hemorragia manifiesta en las zonas de incisión quirúrgica y de los tubos y sondas de drenaje. Incluso las heridas con curación parcial pueden comenzar a sangrar a medida que la fibrinólisis disuelve los coágulos. También puede aparecer hemorragia en el sistema gastrointestinal (GI), en el sistema genitourinario y en el sistema nervioso central (SNC). Si se sigue perdiendo sangre, el paciente puede tener un shock.
Un signo menos obvio de la CID es la trombosis, aunque la coagulación en los vasos de gran calibre no es frecuente. Lo más habitual es la aparición de microcoágulos que bloquean los capilares. Se pueden observar cianosis en los dedos de las manos y los pies del paciente, en su nariz y en sus pabellones auriculares, lo que refleja la obstrucción microvascular y la isquemia tisular. En los casos en que la isquemia no se revierte se pueden producir necrosis cutánea y otras formas de lesión tisular. La coagulación en los capilares glomerulares da lugar a la necrosis tubular aguda con insuficiencia renal. La aparición de insuficiencia respiratoria, dolor abdominal, confusión y convulsiones indica que hay coágulos que obstruyen el paso de la sangre a otros órganos y sistemas.
Dada la variabilidad en los signos y síntomas, los valores analíticos pueden constituir la mejor evidencia diagnóstica de la CID. Aunque no hay ninguna prueba analítica que permita por sí misma establecer el diagnóstico de CID, varios resultados analíticos clave pertenecientes al panel de la coagulación pueden indicar que el paciente presenta este trastorno. (Véase el cuadro anexo Detección de la CID en los resultados analíticos.)
Debido a que durante la CID disminuye el número de factores de la coagulación, habitualmente se observa una prolongación del tiempo de protrombina y del
Detección de la CID en los resultados analíticos Para detectar los problemas específicos de la coagulación es necesario realizar un panel completo de la coagulación. Los valores
obtenidos en el Sr. Tomás J. (que se muestran más abajo) ilustran las alteraciones clave: prolongación de los tiempos de coagulación,
disminución del recuento plaquetario y del nivel de fibrinógeno, y elevación en la prueba del dímero D. También se puede observar
una disminución de otros factores, como el factor V y la antitrombina III. En el estudio microscópico se pueden observar esquistocitos
(fragmentos de hematíes) debidos a la lesión de los hematíes cuando circulan a través de los vasos obstruidos.
Prueba Resultados normales Resultados obtenidos en el Sr. Tomás J.
Tiempo de protrombina o cociente
normalizado internacional (CNI) 12 s (CNI, 1,0) 18 s (CNI, 2,0)
Tiempo de tromboplastina parcial activada < 33 s 60 s
Recuento plaquetario 150.000-400.000/mm3 50.000/mm3
Productos de degradación de la fibrina < 10 mcg/ml 200 mcg/ml
Prueba del dímero D < 200 ng/ml 550 ng/ml
Factor V 50-150% 20%
Antitrombina III 80-120% 40%
Nursing 2005, Abril 37
cociente normalizado internacional, así como del tiempo de tromboplastina parcial activado. El recuento plaquetario y los niveles de fibrinógeno suelen ser bajos, debido a que estos factores se utilizan durante el proceso de la coagulación.
Otra prueba analítica clave es la del dímero D. La elevación del mismo indica una fibrinólisis excesiva, lo que constituye una fuerte indicación de la presencia de CID.
Intervenciones de enfermería Como siempre, el primer paso es la evaluación de la vía respiratoria, de la respiración y de la circulación. Hay que determinar la oximetría de pulso y la gasometría en sangre arterial, proporcionando el soporte respiratorio según lo indicado.
La eliminación del mecanismo desencadenante representa la mejor forma de que el paciente se pueda recuperar. En el caso del Sr. Tomás J., la CID se desencadenó por un traumatismo difuso con el consiguiente estado de shock. Complicaron su riesgo la hipotensión, la hipoxemia, la acidosis y las transfusiones sanguíneas múltiples. (Las transfusiones de sangre dan lugar a la dilución de los factores de la coagulación y de los factores antitrombina naturales.)
Las prioridades máximas son la prevención de la hipovolemia y de la hipotensión. Hay que preparar lo necesario para realizar la sustitución volumétrica mediante sueroterapia i.v. y hemoderivados para restablecer el volumen del líquido intravascular del Sr. Tomás J. Puede ser necesaria la perfusión de dopamina o de algún otro agente vasopresor para el mantenimiento del gasto cardíaco y el soporte de la función de los órganos.
Los tratamientos más utilizados son los concentrados de hematíes, el plasma reciente congelado, el crioprecipitado y los concentrados de plaquetas. Los concentrados de hematíes restablecen la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. El plasma reciente congelado permite la sustitución de los factores de la coagulación agotados. El crioprecipitado está indicado en los casos en los que hay una disminución intensa del fibrinógeno. Las transfusiones de plaquetas corrigen la trombocitopenia y evitan la hemorragia continuada.
En algunos casos se puede prescribir heparina no fraccionada o heparina de peso molecular bajo. Aunque la heparina no disuelve los coágulos ya existentes, puede ser útil para romper el círculo vicioso de la CID al bloquear la formación de nuevos microcoágulos. Sin embargo, la heparina puede estar contraindicada en pacientes que, como el Sr. Tomás J., han sido intervenidos quirúrgicamente hace poco tiempo, y también en los pacientes con hemorragia GI o en el SNC.
Otros fármacos que se pueden utilizar para romper el complejo círculo vicioso de la CID son los inhibidores de la fibrinólisis, como el ácido épsilon-aminocaproico, que se puede utilizar junto con la heparina. Otra nueva estrategia consiste en la administración de proteína C activada humana recombinante para el restablecimiento de la coagulación fisiológica normal. Hay otras estrategias adicionales que se hallan todavía en fase de investigación, como la administración de concentrado de antitrombina.
El Sr. Tomás J. fue tratado con 6 unidades de concentrados de hematíes, 4 unidades de plasma reciente congelado, 10 unidades de crioprecipitado y 4 unidades de concentrado de plaquetas. Para impedir la hipotermia (que puede exacerbar la coagulopatía) los
Factores desencadenantes de la CID
Lesión tisular
factores de la coagulación Depósitos de fibrina en la microcirculación
Activación sistémica de la coagulación
Fibrinólisis
secundaria
38 Nursing 2005, Volumen 23, Número 4
concentrados de hematíes se deben calentar en un calentador de sangre y controlar continuamente su temperatura durante la transfusión. También se debe controlar estrechamente la sobrecarga de líquidos y las reacciones frente a las transfusiones.
Hay que repetir cada 4 h los estudios de la coagulación para tomar las decisiones terapéuticas subsiguientes. Las pruebas analíticas se deben comparar con los resultados de los valores basales, debido a que algunos trastornos preexistentes (como la hepatopatía, el embarazo y las infecciones) pueden alterar la producción de los factores de la coagulación.
Aproximadamente después de 12 h comenzaron a aumentar y a estabilizarse las concentraciones de hemoglobina y del hematocrito del Sr. Tomás J. También aumentaron los niveles de fibrinógeno y de plaquetas. La prueba del dímero D siguió siendo elevada, mientras que la fibrinólisis realizaba la fragmentación de los microcoágulos.
Evaluación de las prioridades Durante la fase de recuperación del Sr. Tomás J., controle estrechamente el estado mental, la función renal, la función cardiopulmonar y la piel, para descartar signos de alteración en la perfusión de órganos o tejidos indicativos de complicación trombótica. Evite las punciones con aguja y otros procedimientos innecesarios que podrían causar hemorragias o hematomas. En vez de ello, la extracción de sangre, la administración de medicación y la determinación de la PA deben realizarse en las vías arteriales y venosas ya existentes. Siempre que sea posible, evite los manguitos manuales y automáticos para la determinación de la PA, ya que la presión puede causar petequias y equimosis. En el caso de que el Sr. Tomás J. deba ser intervenido mediante algún procedimiento invasivo, asegúrese de que todos los miembros del equipo que va a realizar la operación conocen su tendencia hemorrágica.
Cuando usted vaya a procurarle los cuidados básicos debe tener en cuenta también su tendencia hemorrágica. Por ejemplo, si requiere la aspiración traqueal u oral, debe realizarla de manera suave. El baño y los cambios posturales también debe efectuarlos con cuidado para evitar traumatismos. El cuidado de la piel debe hacerse con suavidad mediante una loción lubricante. Valore de manera regular la piel para descartar la presencia de hematomas dolorosos o de alteraciones isquémicas.
El traumatismo y la intervención quirúrgica que ha sufrido el Sr. Tomás J. hacen que el control del dolor tenga una gran prioridad. Sin embargo, el control del dolor puede ser difícil en un paciente con hipotensión debido a que los analgésicos i.v. como la morfina
pueden reducir todavía más la PA. Más que evitar los analgésicos, se debe tratar la hipotensión mediante la reposición de sangre y de líquidos.
Junto con los analgésicos, considere otras medidas dirigidas a la comodidad del paciente. Por ejemplo, una cama o colchón especiales pueden minimizar el elevado riesgo de lesiones cutáneas.
Durante una crisis de coagulación los pacientes y los familiares experimentan una ansiedad tremenda, especialmente debido a que la CID suele acompañar a otros trastornos potencialmente mortales. Cuando la hemorragia es obvia hay que permanecer en calma y tratar de tranquilizar a todos los implicados. Hay que explicar los tratamientos que se están realizando para controlar la hemorragia (como la administración de plasma reciente congelado y de transfusiones de plaquetas) y señalar los signos de respuesta que pueden no ser obvios para el paciente, como la mejora de las pruebas analíticas.
Ganar contra toda probabilidad Gracias a la detección temprana y el tratamiento apropiado de su cuadro de CID, el Sr. Tomás J. sobrevivió. A medida que su proceso mejoró lentamente, sus signos vitales se estabilizaron y pudo ser retirado del ventilador. Cuando posteriormente el Sr. Tomás J. pudo desempeñar una actividad mayor, comenzó la fisioterapia. Tres semanas después dejó el hospital: un hombre afortunado que ganó contra toda probabilidad.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bang, N.: “Diagnosis and Management of Bleeding Disorders,” in Textbook of Critical Care, 4th edition, A. Grenvik, et al. (eds). Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2000.
Geiter, H.: “Disseminated Intravascular Coagulopathy,” Dimensions of Critical Care Nursing. 22(3):108-116, May/June 2003.
Levi, M., et al.: “The Diagnosis of Disseminated Intravascular Coagulation,” Blood Reviews. 16(4):217-223, December 2002.
Maxson, J.: “Management of Disseminated Intravascular Coagulation,” Critical Care Nursing Clinics of North America. 12(3):341-352, September 2000.
Diane K. Dressler es profesora de auxiliar clínica en la Marquette University College of Nursing, en Milwaukee, Wis., Estados Unidos.
La autora declara que no tiene relaciones importantes ni intereses económicos con ninguna de las compañías comerciales relacionadas con esta actividad educativa.
N
MedlinePlus: DIC http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000573.htm